Fettlöslig vitaminbrist
Introduktion
Inledning Fettlösliga vitaminer inkluderar vitamin A, D, E och K, som är olösliga i vatten och lösliga i lipider och fettlösningsmedel. Fettlösliga vitaminer samexisterar i maten med lipider och absorberas tillsammans med lipiderna. Det absorberade fettlösliga vitaminet transporteras i blodet genom att specifikt binda till lipoproteiner och vissa specifika bindande proteiner. De fettlösliga vitaminerna A, D, E och K har vissa biologiska funktioner, och när de saknas, kommer motsvarande symtom att dyka upp.
patogen
Orsak till sjukdom
Det finns många orsaker till förekomsten av vitaminbrist, men med framstegen i samhället och vetenskapens utveckling är den typiska vitaminbristen som nattblindhet, skörbjugg, beriberi och så vidare sällsynta. Förutom sjukdomens effekter beror orsaken till vitaminbrist i den nuvarande sociala situationen inte på fattigdom i livet, utan främst på grund av otillräcklig vetenskaplig kunskap om näring och hälsa, enligt följande:
(1) Otillräckligt intag av vitaminer
Oorsaklig livsmedelssammansättning och dietallokering eller allvarlig partiell förmörkelse kan leda till otillräckligt utbud av vissa vitaminer, eller felaktig lagring, bearbetning och matlagning av mat kan leda till betydande förstörelse och förlust av vitaminer. Överdriven skur av ris, matlagninggröt med alkali, mjölbearbetning för fint, kan göra mycket B-vitaminförlust och förstörelse; vitaminer i stekt pasta förstörs också; lagring av färsk mat för länge, C-vitamin kan förstöras, grönsaker skärs först, sedan tvättas , rör om eller tillsätt alkali, och nästan hela vitamin C går förlorat.
(två) vitaminabsorptionsstörning
Mer vanligt hos patienter med matsmältningssjukdomar. Hinder som lipidsmältning och absorption kan allvarligt minska absorptionen av fettlösliga vitaminer.
(3) Ökad efterfrågan
Kroppens behov av vitaminer ökas särskilt under vissa fysiologiska eller patologiska förhållanden.Om det inte tillsätts i tid kommer det att orsaka relativt otillräckliga vitaminer. Till exempel barn i tillväxt och utveckling, gravida kvinnor, ammande mödrar, tunga manuella arbetare eller infektionssjukdomar.
(4) Otillräcklig tillgång till andra vitaminer än livsmedel
Om långtidsanvändning av antibiotika kan hämma tillväxten av normal tarmflora, vilket påverkar syntesen av vissa vitaminer, såsom vitamin K, B6, folsyra, PP, etc., kan otillräcklig exponering för sol ofta orsaka otillräcklig produktion av vitamin D i huden. Detta orsakar raket hos barn eller raket hos vuxna.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Fettlösliga vitaminer A-vitamin A (VitA) vitamin K (VitK, VK) E-vitamin
Vitamin A
1. Vitamin A är ett ämne som avkänner svagt ljus i synceller - beståndsdelarna i rhodopsin:
Det visuella pigmentet består av 11-cis retinal och olika opsin i de visuella cellerna. I de konformade cellerna som känner starkt ljus finns det rött, opal och blått, och de stavformade cellerna har rodopsin som känner svagt ljus eller mörkt ljus. När rhodopsin är känsligt, omvandlas 11-cis retinsyra i det visuella pigmentet till all-trans näthinnan under den fotoisomerism som inträffar och separeras från opsin och förmördas. All-trans retinal kan långsamt re-isomeriseras till 11-cis-retinal via isomeras, men det mesta av det reduceras till all-trans retinol, som strömmar genom blodomloppet till levern för att bli 11-cis retinol, och sedan Därefter återförs blodet till näthinnan och oxideras till 11-cis näthinnan för att syntetisera det visuella pigmentet. I den visuella cykeln sönderdelas en del av näthinnan i värme till värdelösa ämnen, så vitamin A bör tillsättas ofta. Fotoreseptorprocessen för andra visuella pigment är densamma som rodopsin.
I frånvaro av vitamin A kommer det oundvikligen att orsaka otillräcklig tillskott av 11-cis retinsyra, minskning av rhodopsinsyntes, minska känsligheten för svagt ljus och försvaga solskenets anpassningsförmåga. I allvarliga fall kommer "nattblindhet" att uppstå.
2. Vitamin A är också viktigt för att bibehålla strukturen och funktionen hos epitelvävnad:
När vitamin A är bristfälligt kan det orsaka torrhet, hyperplasi och keratinisering av epitelvävnad, vilket kan resultera i torr ögonsjukdom, torr hud, håravfall och liknande.
3. Andra effekter: A-vitamin kan främja syntesen av mukopolysackarider, glykoproteiner och nukleinsyror och därmed främja kroppens tillväxt.
D-vitamin
Målcellerna för de biologiskt aktiva 1,25- (OH) 2-D3 är tunntarmsslemhinnan, njurarna och njurrören. Huvudrollen är att främja absorptionen av kalcium och fosfor, vilket bidrar till benbildning och förkalkning. I avsaknad av D-vitamin kan barn utveckla raket, och vuxna orsakar rakitt.
E-vitamin
1. Vitamin E är den viktigaste antioxidanten i kroppen, kan undvika produktion av lipidperoxid och skydda biofilms struktur och funktion. De fria radikalerna i kroppen har starka oxidationsegenskaper, såsom superoxidjonradikaler (O2-), peroxidradikaler (ROO?) Och hydroxylradikaler (OH?). E-vitaminets roll är att fånga fria radikaler för att bilda tokoferolfria radikaler, som kan reageras ytterligare med en annan fri radikal för att bilda en icke-fri radikalprodukt - fertilitet.
Selen är en väsentlig faktor för glutationperoxidas och anses allmänt vara den andra försvarslinjen mot peroxidation. E-vitamin och selen fungerar synergistiskt i denna antioxidantprocess.
2. Vitamin E är ofta känt som tokoferol. När djur saknar vitamin E är deras reproduktionsorgan orsakade eller till och med infertila, men människor har inte hittat infertilitet orsakat av vitamin E-brist. E-vitamin används ofta kliniskt för att behandla hotad abort och vanligt abort.
3. Främja hemmetabolism. Neonatal brist på vitamin E kan orsaka anemi, vilket kan vara relaterat till minskad hemoglobinsyntes och förkortat liv i röda blodkroppar. Därför bör gravida kvinnor, ammande kvinnor och nyfödda uppmärksamma E-vitamintillskott. Vitamin E är i allmänhet inte lätt att vara bristfälligt och kan orsaka brist på vissa sjukdomar, såsom fettabsorption, det manifesteras av en minskning av antalet röda blodkroppar, en förkortad livslängd, en ökning av erytrocytbräcklighet, såsom anemi in vitro, och ibland en neurologisk störning.
Vitamin K
Den huvudsakliga biokemiska rollen för vitamin K är att upprätthålla de normala nivåerna av faktor II, IX och X i kroppen. Omvandlingen av dessa koagulationsfaktorer från inaktiv till aktiv kräver att de 10 glutaminsyraresterna (Glu) hos föregångaren karboxyleras för att bli gammakarboxyglutaminsyra (Gla). Gla har en stark förmåga att binda Ca2 + och därmed omvandla den till en aktiv form. Den katalyserade reaktionen är gamma-karboxylas och vitamin K är en kofaktor för enzymet.
Det dagliga vitamin K-behovet för vuxna är 60-80 μg, eftersom vitamin K är utbrett i djur och växter, och bakterier i tarmsystemet kan också syntetiseras, vilket i allmänhet inte är lätt att sakna. Eftersom vitamin K inte kan passera genom moderkakan finns det inga bakterier i tarmen efter födseln, så nyfödda kan orsaka vitamin K-brist. K-vitamin i normalt barns blod kan också vara något lägre, men att äta kan återställa det till det normala. Det huvudsakliga symptomet på vitamin K-brist är förlängd koaguleringstid. Långvarig användning av antibiotika och enterisk sterilisering kan också orsaka K-vitaminbrist.
Diagnos
Differensdiagnos
Differensdiagnos av fettlöslig vitaminbrist:
1. D-vitaminbrist: symtom på vitamin D-brist i kroppen på grund av koststruktur och solsken.
2, vitamin C-brist: skörbuk (skörbuk) beror på långvarig brist på vitamin C (askorbinsyra, askorbinsyra) orsakad av kroppssjukdomen, är för närvarande sällsynt, men i de norra pastorala områdena saknas grönsaker, frukt eller stad, township Barn med konstgjord matning försummar kompletterande kosttillskott, särskilt i avlägsna områden på landsbygden, som fortfarande orsakas av felaktig utfodring.
3, vitamin B1-brist: vitamin B1, tiamin (tiamin), in vivo aktiv typ av tiaminpyrofosfat (TPP), i frånvaro av det, kan orsaka en serie nervsystemssymtom i cirkulationssystemet, kallad beriberi .
4, vitamin K-brist: vitamin K-brist beror på bristen på vitamin K orsakad av koagulopati.
5, vitamin B1-brist: vitamin B1, tiamin (tiamin), in vivo aktiv typ av tiaminpyrofosfat (TPP), i frånvaro av det, kan orsaka en serie nervsystemssymtom i cirkulationssystemet, kallad beriberi .
6. Vitamin E-brist: E-vitamin (tokoferol) är en generisk term för en klass av föreningar med en färg i full ring, en isoprenoid sidokedja och alfa-tokoferol biologisk aktivitet. Vitamin E-familjen inkluderar α-, -, y- och 5-tokoferol, som varierar i viss utsträckning med metyleringen av den färgfyllda ringen. D-alfa-a-tokoferol är den enda naturligt förekommande stereoisomeren, och den biologiska analysen är mest effektiv ( 1,49 IE / mg); den fullständigt syntetiserade racemiska alfa-tokoferolen är helt racemisk och dess biologiska aktivitet är mindre än den för dextro-a-tokoferol (1,1 IE / mg). Den internationella standarden är racemisk-a- Tocopherolacetat (1,0 IE / mg) Sammanfattningsvis fungerar tokoferol som en antioxidant för att förhindra lipidperoxidation av fleromättade fettsyror på cellmembran. Antioxidantaktivitet och inneslutning av alfa-tokoferol Selen liknar glutathionperoxidas. Nivån av humant plasma-tokoferol varierar med totala plasmalipidnivåer, vilket påverkar uppdelningen av plasma och fettvävnad. Fettvävnad är den huvudsakliga behållaren för tokoferol. Normal plasma Nivån för α-tokoferol är 5 ~ 10 μg / ml (11,6 ~ 23,2 μmol / L). Sjukdomen orsakad av vitamin E-brist varierar mycket beroende på art. Brist kan orsaka reproduktionsstörningar; muskler , lever-, benmärgs- och hjärndysfunktion, erytrocythemolys, embryogenesdefekter och exsudativ kvalitet, som är en kapillär osmotisk störning som kan producera skelettmuskelatrofi, i vissa arter, med myokardiella skador. De viktigaste manifestationerna av vitamin E-brist är:
(1) Mild hemolytisk anemi orsakad av hemolys av röda blodkroppar.
(2) Spinal encefalopati. Sjukdomen ses främst hos barn på grund av ingen beta-lipoproteinemi, kronisk kolestatisk lever-gallvägssjukdom, celiaki eller en genetisk avvikelse av E-vitaminmetabolism och fettabsorption. För tidig retinopati Även känd som bildning av fibrös vävnad efter linsen kan förbättras med behandling av vitamin E. På liknande sätt kan vissa fall av neonatal intraventrikulär och subependymal blödning också förbättras. Etiologi, barnet föds i ett tillstånd av relativ vitamin E-brist, plasma Nivån av α-tokoferol är lägre än 5 μg / ml (11,6 μmol / L). Ju mindre och för tidigt barnet är, desto större är bristen. Vitaminbristen hos premature spädbarn varar de första veckorna efter födseln, vilket tillskrivs transport av vitamin E-placenta. Begränsad, låg vävnadskoncentration vid födseln, brist på relativ diet för barnet, malabsorption av tunntarmen och snabb tillväxt. Matsmältningssystemet är moget, vitamin E-absorption förbättras, och blodets vitaminhalter förbättras.
Malabsorption hos barn och vuxna orsakar i allmänhet vitamin E-brist. Genetiska avvikelser i transport av vitamin E kan också spela en roll.
För tidig hemolytisk anemi hos spädbarn kan vara en manifestation av vitamin E-brist. Sådana spädbarn har hemoglobinnivåer i området 7 till 9 g / dl, låga nivåer av vitamin E, ökade retikulära celler och överdriven bilirubin i blodet. Ingen beta-lipoproteinemi (Bassen-Kornzweig-syndrom) på grund av apoxi Förlust av lipoprotein B-gen, vilket orsakar svår fettabsorption och fet spasm, med progressiv neuropati och retinopati de första 20 dagarna efter födseln, vitamin E hos barn med kronisk kolestatisk gallvägssjukdom eller cystisk fibros. Brist på syndrom, dess tecken är ryggmärgsax i hjärnataxi med djupa sakrala reflexer försvunnit, överkropp och lemmar ataxi, vibrationer och positionerande känsla försvann, oftalmoplegi, muskelsvaghet, ptos och dysartri. Vuxna, på grund av vitamin E-brist, är spinal cerebellar ataxi extremt sällsynt. Det råder ingen tvekan om att det finns en stor mängd vitamin E-stam i vuxen fettvävnad. Sällsynt fettfri malabsorption av patienter med E-vitamin, levern verkar saknas Normalt transporteras dextro-a-tokoferol från hepatocyter till ett protein med mycket låg densitet lipoprotein, och sålunda kan normala plasma-alfa-tokoferolnivåer inte upprätthållas.
Laboratorieundersökning och diagnos
För tidig spädbarn som saknar vitamin E har muskelsvaghet, kreatineuri och nekrotisk vaxartad pigmentering i muskelbiopsi. Ökad peroxidhemolys observeras också. Plasma-tokoferolnivåer <4μg / ml (<9,28μmol / L) Vuxna med plasma-tokoferolnivåer <5μg / ml (<11,6μmol / L) och röda blodkroppar som är känsliga för väteperoxid kan betraktas som vitaminbrist. Om det finns hyperlipidemi, ökar α-tokoferolnivån Hög, när tokoferolnivån är <0,7 mg / g (<1,6 μmol / g) plasmafett, vilket motsvarar <5 μg / ml (<11,6 μmol / L) normala blodlipider, kan diagnostiseras som brist. E-vitaminbrist Överskott av kreatineuri och förhöjda nivåer av plasmakreatinfosfokinas kan förekomma i en kreatininfri kost. Patienter med myeloida encefalopati kan ha en stor axon-myeliniserad axon som kan försvinna och det bakre hornet av ryggmärgen kan degenereras.
Den förebyggande dosen av a-tokoferol är 0,5 mg / kg för spädbarn födda på heltid och 5-10 mg / kg för för tidigt spädbarn. Den uppenbara bristen orsakad av malabsorption bör ges 15 ~ 25 mg / kg a-tokoferol varje dag, oralt blandat med vatten. D-A-tokoferylacetat (1 mg = 1,4 IE) Större dos (upp till 100 mg / kg dagligen, oralt medelvärde) för behandling av tidig neuropati utan beta-lipoproteinemi eller övervinning av absorptions- och transportdefekter Det behövs. Dessa behandlingar kan lindra symtomen hos unga patienter och kontrollera neuropati hos äldre patienter. För genetiska patienter med vitamin E-brist utan fettabsorption kan höga doser alfa-tokoferol (100 till 200 IE per dag) förbättra bristen. Och kan förhindra följderna av neuropati.
Vitamin A
1. Vitamin A är ett ämne som känner av svagt ljus i synceller - en komponent av rodopsin
Det visuella pigmentet består av 11-cis retinal och olika opsin i de visuella cellerna. I de konformade cellerna som känner starkt ljus finns det rött, opal och blått, och de stavformade cellerna har rodopsin som känner svagt ljus eller mörkt ljus. När rhodopsin är känsligt, omvandlas 11-cis retinsyra i det visuella pigmentet till all-trans näthinnan under den fotoisomerism som inträffar och separeras från opsin och förmördas. All-trans retinal kan långsamt re-isomeriseras till 11-cis-retinal via isomeras, men det mesta av det reduceras till all-trans retinol, som strömmar genom blodomloppet till levern för att bli 11-cis retinol, och sedan Därefter återförs blodet till näthinnan och oxideras till 11-cis näthinnan för att syntetisera det visuella pigmentet. I den visuella cykeln sönderdelas en del av näthinnan i värme till värdelösa ämnen, så vitamin A bör tillsättas ofta. Fotoreseptorprocessen för andra visuella pigment är densamma som rodopsin.
I frånvaro av vitamin A kommer det oundvikligen att orsaka otillräcklig tillskott av 11-cis retinsyra, minskning av rhodopsinsyntes, minska känsligheten för svagt ljus och försvaga solskenets anpassningsförmåga. I allvarliga fall kommer "nattblindhet" att uppstå.
2. Vitamin A är också ett ämne som är nödvändigt för att bibehålla strukturen och funktionen hos epitelvävnader.
När vitamin A är bristfälligt kan det orsaka torrhet, hyperplasi och keratinisering av epitelvävnad, vilket kan resultera i torr ögonsjukdom, torr hud, håravfall och liknande.
3. Andra effekter A-vitamin kan främja syntesen av mukopolysackarider, glykoproteiner och nukleinsyror och därmed främja kroppens tillväxt.
D-vitamin
Målcellerna för de biologiskt aktiva 1,25- (OH) 2-D3 är tunntarmsslemhinnan, njurarna och njurrören. Huvudrollen är att främja absorptionen av kalcium och fosfor, vilket bidrar till benbildning och förkalkning. I avsaknad av D-vitamin kan barn utveckla raket, och vuxna orsakar rakitt.
E-vitamin
1. Vitamin E är den viktigaste antioxidanten i kroppen, kan undvika produktion av lipidperoxid och skydda biofilms struktur och funktion. De fria radikalerna i kroppen har starka oxidationsegenskaper, såsom superoxidjonradikaler (O2-), peroxidradikaler (ROO?) Och hydroxylradikaler (OH?). E-vitaminets roll är att fånga fria radikaler för att bilda tokoferolfria radikaler, som kan reageras ytterligare med en annan fri radikal för att bilda en icke-fri radikalprodukt - fertilitet.
Selen är en väsentlig faktor för glutationperoxidas och anses allmänt vara den andra försvarslinjen mot peroxidation. E-vitamin och selen fungerar synergistiskt i denna antioxidantprocess.
2. Vitamin E är ofta känt som tokoferol. När djur saknar vitamin E är deras reproduktionsorgan orsakade eller till och med infertila, men människor har inte hittat infertilitet orsakat av vitamin E-brist. E-vitamin används ofta kliniskt för att behandla hotad abort och vanligt abort. 3. Främja hemmetabolism. Neonatal brist på vitamin E kan orsaka anemi, vilket kan vara relaterat till minskad hemoglobinsyntes och förkortat liv i röda blodkroppar. Därför bör gravida kvinnor, ammande kvinnor och nyfödda uppmärksamma E-vitamintillskott. Vitamin E är i allmänhet inte lätt att vara bristfälligt och kan orsaka brist på vissa sjukdomar, såsom fettabsorption, det manifesteras av en minskning av antalet röda blodkroppar, en förkortad livslängd, en ökning av erytrocytbräcklighet, såsom anemi in vitro, och ibland en neurologisk störning.
Vitamin K
Den huvudsakliga biokemiska rollen för vitamin K är att upprätthålla de normala nivåerna av faktor II, IX och X i kroppen. Omvandlingen av dessa koagulationsfaktorer från inaktiv till aktiv kräver att de 10 glutaminsyraresterna (Glu) hos föregångaren karboxyleras för att bli gammakarboxyglutaminsyra (Gla). Gla har en stark förmåga att binda Ca2 + och därmed omvandla den till en aktiv form. Den katalyserade reaktionen är gamma-karboxylas och vitamin K är en kofaktor för enzymet. Det dagliga vitamin K-behovet för vuxna är 60-80 μg, eftersom vitamin K är utbrett i djur och växter, och bakterier i tarmsystemet kan också syntetiseras, vilket i allmänhet inte är lätt att sakna.
Eftersom vitamin K inte kan passera genom moderkakan finns det inga bakterier i tarmen efter födseln, så nyfödda kan orsaka vitamin K-brist. K-vitamin i normalt barns blod kan också vara något lägre, men att äta kan återställa det till det normala. Det huvudsakliga symptomet på vitamin K-brist är förlängd koaguleringstid. Långvarig användning av antibiotika och enterisk sterilisering kan också orsaka K-vitaminbrist.
