โรคอัลไซเมอร์
บทนำ
โรคอัลไซเมอร์เบื้องต้น โรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากการเสื่อมของระบบประสาทส่วนกลางแบบเรื้อรังเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะสมองเสื่อมและเป็นโรคสมองเสื่อมในวัยชรา โฆษณานั้นมีอาการทางระบบประสาทเช่นอาการความจำเสื่อมเพิ่มขึ้นความผิดปกติทางสติปัญญาการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพและความผิดปกติทางภาษา บ่อยครั้งในผู้สูงอายุหรือก่อนวัยอันควรเริ่มมีอาการช้าลงและค่อยๆคืบหน้าโดยมีภาวะสมองเสื่อมเป็นผลการดำเนินงานหลักก่อนที่จะเริ่มผู้สูงอายุหรือมากกว่าที่มีประวัติครอบครัวของโรคเดียวกันโรคพัฒนาได้เร็วขึ้น ผู้ป่วยที่มี AD ที่มีคุณภาพทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม 10% มีประวัติครอบครัวที่ชัดเจนโดยเฉพาะผู้ที่มีอายุ 65 ปีดังนั้นประวัติครอบครัวจึงเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญบางคนคิดว่า AD ญาติระดับปริญญาแรกมีประมาณ 50% ของโรคเมื่ออายุ 80-90 ปี ไม่มีประวัติครอบครัวของ AD 2 ถึง 4 เท่าการโจมตี autosomal ที่โดดเด่นในช่วงต้นของ AD นั้นค่อนข้างหายากปัจจุบันมีเพียง 120 ครอบครัวในโลกที่มียีนที่ทำให้เกิดโรคบางชนิดและยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรค FAD ได้แก่ ลำดับที่ 21, ฉบับที่ 14, 1 ลำดับที่และโครโมโซมที่ 19 พบว่าจนถึงตอนนี้ FAD เป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นด้วย autosomal ที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของคนป่วย: มากถึง 0.1% - 0.5% ของผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 60 ปี คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ซึมเศร้าวิตกกังวลหวาดระแวง
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของโรคอัลไซเมอร์ยังไม่เป็นที่ทราบกันโดยทั่วไป AD ถือว่าเป็นโรคที่มีความซับซ้อนและมีปัจจัยหลายอย่างที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคเช่นปัจจัยทางพันธุกรรมสารสื่อประสาทสารภูมิคุ้มกันและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
1. สารสื่อประสาทผู้ป่วย AD ที่มี hippocampus และ neocortex acetylcholine (Ach) และ choline acetyltransferase (ChAT) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ Ach ถูกสังเคราะห์โดยแชทเยื่อหุ้มสมอง cholinergic neurotransmitter ผิดปกติถือว่าเป็นความผิดปกติของหน่วยความจำ และหนึ่งในสาเหตุของความผิดปกติทางปัญญาอื่น ๆ Meynert basal ganglia เป็นแหล่งหลักของเส้นใย cholinergic neocortical, เซลล์ประสาท cholinergic ต้นในพื้นที่ของการโฆษณาลดลงนี้เป็นเว็บไซต์หลักของความเสียหายในช่วงต้นอย่างมีนัยสำคัญอย่างยั่งยืน Ach สังเคราะห์ การลดลงของการแชทนั้นสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อม, การเพิ่มขึ้นของจำนวนเนื้อเยื่อในวัยชราและจำนวนผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทในสมองและเยื่อหุ้มสมอง แต่ในมุมมองนี้ยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน ตัวรับจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, ตัวรับ M1 จะถูกเก็บรักษาไว้ค่อนข้าง, แต่ไม่สมบูรณ์, รวมกับระบบโปรตีน messenger ที่สองของ G; นอกจากนี้, เครื่องส่งสัญญาณที่ไม่ใช่ cholinergic เช่น, serotonin (5-HT), แกมมา -Aminobutyric acid (GABA) ลดลง 50%, somatostatin, norepinephrine และตัวรับ 5-HT, ตัวรับกลูตาเมตและตัวรับ somatostatin ลดลง แต่การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ ประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษาถึงเส้นประสาท ลดยังไม่ได้รับการพิจารณาให้สารตั้งต้น acetylcholine เช่นโคลีนหรือเลซิตินและการย่อยสลายสารยับยั้งสติกหรือยาเสพติดศัตรู muscarinic ทำหน้าที่โดยตรงในผู้รับ postsynaptic และไม่ดีขึ้น
2. คุณภาพทางพันธุกรรมและการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมใน 10% ของผู้ป่วยที่มีโฆษณามีประวัติครอบครัวที่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยก่อนอายุ 65 ดังนั้นประวัติครอบครัวเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญบางคนคิดว่าญาติ AD AD ระดับ 80 ถึง 90 ปีเมื่อประมาณ 50% ของโรค ความเสี่ยงอยู่ที่ 2 ถึง 4 เท่าของ AD ที่ปลอดจากครอบครัว AD-autosomal ที่โดดเด่นในช่วงแรกนั้นค่อนข้างหายากปัจจุบันมีเพียง 120 ครอบครัวในโลกที่มียีนที่ทำให้เกิดโรคบางชนิดยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ FAD ได้แก่ หมายเลข 21 และ 14 โครโมโซมที่ 1 และ 19 พบว่า FAD เป็นโรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่นด้วย autosomal ที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรม
(1) บางครอบครัวมีการกลายพันธุ์ในยีน amyloid protein precursor (APP) บนโครโมโซม 21 และการกลายพันธุ์ของยีน APP หลายสายพันธุ์พบในช่วงต้นของการโจมตี FAD อายุที่เริ่มมีอาการน้อยกว่า 65 ปีซึ่งหายาก
(2) บางครอบครัวมีความสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีนโปรตีนเพรสเทนนิน 1 (PS1) ในโครโมโซม 14, FAD เริ่มมีอาการเร็วและมีความเกี่ยวข้องกับ 30% ถึง 50% ของ AD ที่เริ่มมีอาการ สาเหตุหลักของ FAD เป็นหลักสูตรที่ร้ายกาจ
(3) พบว่า FAD ของประเทศเยอรมนีมีความสัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ในยีน presenilin 2 (PS2) ที่อยู่บนโครโมโซม 1 ซึ่งอาจเกิดจาก Aβ1–42 ที่มากเกินไป
(4) apolipoprotein Eε-4 (Apo E4) polymorphism allele บนโครโมโซม 19 มีอยู่ในประชากรปกติและ Apo E4 allele สามารถเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด FAD หรือ sporadic AD ที่มีระยะเวลานานกว่า 60 ปี ApoE มีอัลลีลสามตัว: ε2, ε3, ε4ซึ่งสามารถสร้างจีโนไทป์เช่นε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2, และε2 / ε2และε4เพิ่มความเสี่ยงของโฆษณา และเพื่อให้อายุที่เริ่มมีอาการε2ลดความเสี่ยงของ AD และชะลออายุที่เริ่มมีอาการApoEε4 / ε4จีโนไทป์ 80 ปีหลังจากที่เริ่มมีอาการของโฆษณาคือสามเท่าของความเสี่ยงของ non-ε4จีโนไทป์, บ่อยครั้งใน 60 ถึง 70 ปีข้างต้น ไม่ได้ระบุความสัมพันธ์ที่จำเป็นการตีความผลลัพธ์เหล่านี้จะต้องระมัดระวังและถือได้ว่าเป็นปัจจัยที่ละเอียดอ่อนเท่านั้น Apo E ε4ไม่สามารถนำมาใช้เพื่อการวินิจฉัยโรคของ AD ได้อย่างง่ายดาย
(5) โปรตีนอื่น ๆ เช่นα2 macroglobulin และตัวรับโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับตัวรับโปรตีนไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำก็เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด AD ในผู้สูงอายุอย่างมีนัยสำคัญ
3. Immunomodulation การเปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันที่ผิดปกติอาจเป็นส่วนประกอบของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโฆษณาเช่นการรวมเนื้อเยื่อ AD สมอง B lymphocyte แอนติบอดีในสมองซีรั่มปฏิกิริยาแอนติบอดีต่อต้าน NFT สมองมนุษย์ S100 โปรตีนแอนติบอดีβ-AP แอนติบอดีและโปรตีน myelin พื้นฐาน (MBP) แอนติบอดีจะเพิ่มขึ้นและสระว่ายน้ำเซลล์ B ของ AD จะขยายซึ่งอาจสะท้อนการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการเสื่อมสภาพของเส้นประสาทและความเสียหายของเนื้อเยื่อเส้นประสาทจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงเซลล์ T และเซลล์ B เป็นปกติ ขอบเขตผู้ป่วยจำนวนมากที่มีอัตราส่วนเซลล์ CD4 / CD8 เพิ่มขึ้นแนะนำข้อบกพร่องของเซลล์ภูมิคุ้มกันบกพร่องเพิ่มขึ้น IL-1, IL-2 และการผลิต IL-6 ในผู้ป่วย AD, การผลิต IL-2 เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรคเลือดของผู้ป่วย AD MBP และโปรตีนที่มีไขมัน (PLP) - ปฏิกิริยา IFN-γ secreting T cells สูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ MBP-reactive IFN-γ secreting T cells ใน CSF คือ 180 เท่าของเลือดรอบ ๆ ความสำคัญของการตอบสนองของเซลล์ยังไม่ชัดเจน
4. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมการศึกษาทางระบาดวิทยาแนะนำว่าการเกิดขึ้นของ AD นั้นได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมระดับการศึกษาที่ต่ำการสูบบุหรี่การบาดเจ็บของสมองและการสัมผัสกับโลหะหนักอายุของแม่เมื่อตั้งครรภ์และญาติระดับแรก ความเสี่ยง; Apo E2 อัลลีล, การใช้ยาต้านการอักเสบในระยะยาวของฮอร์โมนเอสโตรเจนและไม่ใช่สเตียรอยด์อาจมีผลป้องกันโรค, อายุเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโฆษณา, ความชุกของโฆษณาเพิ่มขึ้นโดยปัจจัยห้าทุกห้าปีหลังจากอายุ 60 อัตราความชุกของ 60 ถึง 64 ปีคือประมาณ 1% จาก 65-69 ปีถึงประมาณ 2%, 70 ถึง 74 ปีคือประมาณ 4%, 75 ถึง 79 ปีคือประมาณ 8%, 80 ถึง 84 ปีประมาณ 16% และ 85 ปีขึ้นไปคือ 85% 35% ถึง 40% อัตราการเกิดเพิ่มขึ้นในทำนองเดียวกันผู้ป่วย AD ที่มีผู้หญิงมากขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับอายุขัยของผู้หญิงกะโหลกศีรษะมีเซลล์ประสาทขนาดเล็กและประสาทน้อยลงอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการโฆษณา
การป้องกัน
การป้องกันโรคอัลไซเมอร์
โรคอัลไซเมอร์เป็นหนึ่งในโรคที่อันตรายที่สุดในผู้สูงอายุเนื่องจากอายุขัยของผู้คนเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการป้องกันโรคนี้มีความสำคัญมากสำหรับผู้สูงอายุ
การป้องกันขั้นต้น: การป้องกันการโฆษณาเนื่องจากสาเหตุยังไม่ทราบจนถึงปัจจุบันมีปัจจัยเสี่ยงบางอย่างที่กล่าวถึงในสาเหตุและบางส่วนสามารถป้องกันและแทรกแซงเช่นการป้องกันการติดเชื้อไวรัสลดพิษอลูมิเนียมเสริมสร้างวัฒนธรรมที่ประสบความสำเร็จ เป็นต้น
การป้องกันทุติยภูมิ: เนื่องจากความยากลำบากในการวินิจฉัยโรคของ AD จึงมีความจำเป็นที่จะต้องเสริมสร้างเทคนิคการวินิจฉัยและรักษา แต่เนิ่น ๆ โดยทั่วไปเชื่อกันว่า AD นั้นเป็นตัวเร่งความเร็วของกระบวนการชราภาพและ Jobst et al. เป็นตัวกำหนด ทำการตรวจ CT หัวความหนาของกลีบขมับกลางถูกวัดโดยการวินิจฉัยทางคลินิก undiagnosed ผลที่ตามมาคือการฝ่อที่ซอกใบของผู้ป่วย AD ที่มีความน่าจะเป็นสูงและสูงกว่าผู้สูงอายุที่ไม่มีความรู้ความเข้าใจอย่างมีนัยสำคัญ จำเป็นอย่างยิ่งสำหรับผู้สูงอายุในโรคนี้ที่จะทำการตรวจสอบนี้เป็นประจำและให้การรักษาในเชิงบวก
การป้องกันในระดับอุดมศึกษา: แม้ว่าการทำงานของความรู้ความเข้าใจของผู้ป่วยที่เป็น AD จะลดลง แต่ผู้ป่วยควรได้รับการสนับสนุนให้มีส่วนร่วมในกิจกรรมทางสังคมในชีวิตประจำวันรวมถึงกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยระยะเริ่มต้น เครื่องดนตรีการเต้นรำเล่นไพ่การพิมพ์และการวาดภาพล้วนมีส่วนทำให้ชีวิตของผู้ป่วยและมีศักยภาพที่จะชะลอการลุกลามของโรคในขณะที่ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อมรุนแรงสามารถตอบสนองต่อชีวิตทางสังคมที่คุ้นเคยและเพลงที่คุ้นเคย
การปฏิบัติที่เฉพาะเจาะจงมีดังนี้:
อันดับแรกเราต้องเสริมสร้างการป้องกันจากปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมทั้งภายในและภายนอกเช่นจิตวิทยาบุคลิกภาพอาหารและโภชนาการคุณภาพอากาศ ฯลฯ ในหมู่พวกเขาปัจจัยทางจิตวิทยามีความสำคัญอย่างยิ่งเราต้องใส่ใจเพื่อรักษาความคิดที่ดีและสร้างความสมดุลของสภาพจิตใจและจิตใจ
ประการที่สองสร้างวิถีชีวิตทางวิทยาศาสตร์และเหตุผลและพัฒนานิสัยการใช้ชีวิตที่ดี
ประการที่สามเราต้องใส่ใจกับการออกกำลังกายและสานต่อและเราจะต้องผสมผสานการทำงานและการพักผ่อนเช่นหมากรุกและการประดิษฐ์ตัวอักษรการตกปลาและการเดินทางอื่น ๆ
ประการที่สี่สำหรับผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนในวัยหมดประจำเดือนในช่วงต้นภายใต้คำแนะนำของนรีแพทย์การรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทนฮอร์โมนและฮอร์โมนทดแทนฮอร์โมนเอสโตรเจน + การทดแทนทดแทนฮอร์โมนสามารถป้องกันการทำงานของ endothelial ดีกว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนเพียงอย่างเดียว
5. ผู้ชายตั้งแต่เริ่มต้นนายกควรใช้ยาสมุนไพรจีน (อาหารบำบัดหรือยา) ในปริมาณที่เหมาะสมเพื่อบำรุงหยินและไต tonify ภายใต้คำแนะนำของแพทย์แผนจีนเพื่อเพิ่มการหลั่งแอนโดรเจนและปกป้อง endothelium โดยการควบคุมสมดุลของฮอร์โมนต่อมไร้ท่อ
ประการที่หกการประยุกต์ใช้สารต้านอนุมูลอิสระเช่นการเตรียมแปะก๊วย, วิตามินซี, E, car-carotene, superoxide dismutase (SOD) เป็นต้นเพื่อต่อต้านการสะสมของอนุมูลอิสระจากออกซิเจน
เซเว่น, การใช้กรดโฟลิก, วิตามินบี 6, บี 12 และยาอื่น ๆ ที่ส่งเสริมการเผาผลาญ homocysteine
แปดแอพลิเคชันของตัวแทนต้านการอักเสบเช่นแอสไพริน, indomethacin และอื่น ๆ
เก้ากินอาหารที่อุดมไปด้วย L-arginine, methionine น้อยเช่นความหลากหลายของถั่วงาดำถั่วดำข้าวโอ๊ตและอื่น ๆ
มาตรการข้างต้นสามารถป้องกันและชะลอการเกิดและพัฒนาการของโรคอัลไซเมอร์และอาจมีผลลดอาการสำหรับผู้ป่วยระยะต้นและระยะกลาง
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อนของสมองเสื่อม ภาวะแทรกซ้อน โรควิตกกังวลวิตกกังวลหวาดระแวง
อย่างแรกพฤติกรรมแทรกซ้อนรวมถึงไม่เป็นมิตรตื่นเต้นหลงทางและไม่ให้ความร่วมมือ
ประการที่สองภาวะแทรกซ้อนทางจิตใจ ได้แก่ ภาวะซึมเศร้าความวิตกกังวลและความหวาดระแวง
ประการที่สามให้ความสนใจกับการติดเชื้อในปอดรองติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ฯลฯ
อาการ
อาการของโรคอัลไซเมอร์ อาการที่ พบบ่อย ชัก Ataxia ไม่แยแสนอนไม่หลับ谵妄ความผิดปกติของทิศทางภาพลวงตา myoclonus ซึมเศร้า
1. ผู้ป่วยเริ่มมีอาการร้ายกาจการเปลี่ยนแปลงทางจิตถูกปกปิดและระยะแรกไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะสังเกตจากครอบครัวมันไม่ชัดเจนวันที่แน่นอนของการโจมตีของโรคไข้เป็นครั้งคราว, การติดเชื้อ, การผ่าตัด, การบาดเจ็บที่ศีรษะอ่อนหรือยา โปรดทราบว่าผู้ป่วยบางรายอาจบ่นถึงอาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะที่ยากต่อการแสดงอาการทางกายภาพที่เปลี่ยนแปลงหรืออาการระบบประสาทส่วนกลาง
2. การเกิดความจำเสื่อมหรือการลืมอย่างค่อยเป็นค่อยไปเป็นคุณสมบัติที่สำคัญหรืออาการแรกของโฆษณา
(1) ความผิดปกติของหน่วยความจำใกล้จะเห็นได้ชัด: ผู้ป่วยไม่สามารถจำงานประจำวันที่เกิดขึ้นในวันนั้นจำสิ่งที่เพิ่งทำหรือคำพูดที่ได้รับลืมลืมคำนามที่ไม่ค่อยได้ใช้ที่วางนัดหมายหรือวัตถุที่มีค่า คำถามที่พบบ่อยชื่อที่คุ้นเคยก่อนหน้านี้ง่ายต่อการสับสนคำศัพท์จะลดลงความทรงจำที่ห่างไกลสามารถจองได้ค่อนข้างคำที่ไม่ได้ใช้กันทั่วไปในปีแรก ๆ จะสูญเสียความทรงจำอัลเบิร์ตและผู้ป่วยรายอื่น ๆ ภาพถ่ายพบว่าการสูญเสียความทรงจำรวมวงจรชีวิตทั้งหมดในระดับหนึ่ง
(2) สถานะที่ถูกลืมของ Korsakoff: มันเป็นลักษณะที่ถูกลืมเมื่อเร็ว ๆ นี้และสิ่งที่ได้รับการกล่าวก่อน 1 ~ 2 นาทีไม่สามารถจำได้เลยมันเป็นเรื่องง่ายที่จะลืมชื่อสถานที่และจำนวนผู้คนที่ติดต่อเร็ว ๆ นี้ หรือการย้ายที่อยู่ห่างไกลความเข้าใจผิดและนิยายการเรียนรู้และการจดจำความรู้ใหม่นั้นยากมันต้องใช้เวลาหลายสัปดาห์หรือหลายเดือนในการจำเตียงของคุณและชื่อของแพทย์หรือพยาบาลทำซ้ำตัวเลขหรือคำพูดในระหว่างการตรวจสอบทันที หน่วยความจำมักจะสามารถรักษาหน่วยความจำระยะสั้นและระยะยาวไม่สมบูรณ์ แต่บางรูปแบบระยะยาวสามารถดำเนินการได้
3. ความบกพร่องทางสติปัญญาเป็นอาการที่บ่งบอกลักษณะของ AD ซึ่งจะค่อยๆปรากฏขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป
(1) ความผิดปกติของภาษา: มันเป็นลักษณะของความพิการทางสมองอย่างคล่องแคล่วที่ไม่สามารถแยกความแตกต่างจากการฟังและความเข้าใจภาษาที่พูดจะค่อย ๆ หยุดเนื่องจากความยากลำบากในการหาคำที่ทำให้ภาษาหรือการเขียนจะขัดจังหวะหรือแสดงออกเป็นภาษาพูด หากคุณไม่สามารถหาคำที่คุณต้องการคุณสามารถใช้วงเวียนหรือออกจากประโยคที่ยังไม่เสร็จเช่นการตั้งชื่ออุปสรรคการสอบปลายโดยไม่ยากความยากลำบากปลายการบำรุงรักษาความเข้าใจภาษาขั้นต้นค่อย ๆ แสดงความไม่เข้าใจและไม่สามารถทำงานที่ซับซ้อนมากขึ้น การสอนลดจำนวนภาษาพูดมีภาษาผิดความสามารถในการพูดลดลงความเข้าใจในการอ่านบกพร่องการอ่านสามารถสงวนไว้ได้และในที่สุดก็เกิดความพิการทางสมองอย่างสมบูรณ์วิธีการตรวจสอบคือให้ผักพูดมากที่สุดภายใน 1 นาที ชื่อเครื่องมือและเสื้อผ้าผู้ป่วย AD มักจะน้อยกว่า 50
(2) ฟังก์ชั่นพื้นที่ภาพที่เสียหาย: มันสามารถปรากฏขึ้นในช่วงต้นประจักษ์เป็นความผิดปกติของพลังงานทิศทางที่รุนแรงหายไปหรือไม่ได้รับการยอมรับในสภาพแวดล้อมที่คุ้นเคยจะไม่ดูแผนที่ถนนไม่สามารถแยกแยะซ้ายขวาหรือที่จอดรถหาในห้อง หากคุณไม่มีเตียงของคุณเองคุณจะไม่สามารถระบุท็อปส์ซูและกางเกงของท็อปส์และกางเกงและเสื้อผ้าเมื่อคุณสวมแจ็คเก็ตคุณจะไม่สามารถเข้าถึงแขนเสื้อเมื่อคุณกระจายผ้าปูโต๊ะคุณไม่สามารถจับคู่มุมของผ้าปูโต๊ะกับมุมโต๊ะ ความสัมพันธ์ของทิศทางคุณไม่สามารถไปยังสถานที่ที่คุ้นเคยได้คุณไม่สามารถวาดรูปเรขาคณิตที่ง่ายที่สุดในระยะต่อมาคุณไม่สามารถใช้สิ่งของหรือเครื่องมือทั่วไปเช่นตะเกียบช้อน ฯลฯ แต่คุณยังสามารถรักษาความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและการเคลื่อนไหว ความผิดปกติของท้ายทอยทำให้เกิดความไม่สมดุลระหว่างร่างกายและสภาพแวดล้อมโดยรอบและการกระตุ้นในด้านใดด้านหนึ่งของเส้นทางภาพจะถูกละเว้น
(3) สูญเสียการรับรู้และการใช้ผิด: อาจมีการหายไปของภาพและใบหน้าไม่อนุมัติคุณอาจไม่รู้จักใบหน้าของคนที่รักและคนรู้จักนอกจากนี้คุณยังอาจประสบจากความรู้ในตนเองและกระจกเงาผู้ป่วยพูดในเงาของเขาเองในกระจก การใช้โดยเจตนาสามารถแปรงฟันได้ทุกเช้า แต่ไม่สามารถดำเนินการแปรงฟันตามคำแนะนำและการใช้แนวคิดในทางที่ผิดไม่สามารถดำเนินการอย่างต่อเนื่องและซับซ้อนเช่นการสูบบุหรี่การจับคู่และการสูบบุหรี่
(4) ความผิดปกติของพลังการคำนวณ: มักจะราคาของรายการที่ผิด, การคำนวณผิดหรือจ่ายเงินผิด, ไม่สามารถยอดเงินในบัญชีธนาคารและในที่สุดการคำนวณที่ง่ายที่สุดไม่สามารถดำเนินการได้
4. ความผิดปกติทางจิต
(1) อารมณ์ซึมเศร้าความไม่แยแสความวิตกกังวลความรู้สึกสบายและการสูญเสียการควบคุมน้อยกว่าความคิดริเริ่มความว้าวุ่นใจพูดกับตัวเองหรือพูดเสียงดังในระหว่างวันกลัวที่จะอยู่คนเดียวที่บ้านผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยปรากฏว่าไม่เหมาะสมหรือบ่อยครั้ง หัวเราะ
(2) ผู้ป่วยบางรายมีความคิดและความผิดปกติของพฤติกรรมเช่นภาพหลอนภาพลวงตาหลงผิดชิ้นส่วนนิยายพฤติกรรมผิดปกติความก้าวร้าวและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพเช่นสงสัยว่าคู่สมรสชราและอ่อนแอของพวกเขามีความสงสัย หรือสิ่งของซ่อนของมีค่าไว้เป็นสมบัติคิดว่าสมาชิกในครอบครัวไม่เป็นมิตรและไม่เป็นมิตรเปลี่ยนแปลงเจตจำนงของพวกเขาอย่างต่อเนื่องวิตกกังวลกระวนกระวายและหงุดหงิดปฏิเสธเพื่อนเก่าไปเยี่ยมชมคำพูดและการกระทำที่เกินการควบคุม เป็นต้น
(3) พฤติกรรม bulimia หรือมักจะละเว้นการรับประทานอาหารผู้ป่วยส่วนใหญ่ต้องทนทุกข์ทรมานจากการนอนไม่หลับหรือเป็นอัมพาตตอนกลางคืน
5. ตรวจสอบว่าผู้ป่วยรายแรกยังคงใช้เครื่องมือปกติลืมความพิการทางสมองและอาการอื่น ๆ เมื่อกิจกรรมของผู้ป่วยอ่อนพฤติกรรมและปฏิสัมพันธ์ทางสังคมไม่ชัดเจนผิดปกติในกรณีที่รุนแรงประสิทธิภาพไม่สบายใจระคายเคืองหรือเคลื่อนไหวน้อยไม่ใส่ใจเสื้อผ้า สุขภาพไม่ดีต่อมาก็ยังคงมีกิจกรรมของระบบประสาทส่วนกลางที่เป็นนิสัย แต่ไม่สามารถดำเนินการคำสั่งมักจะไม่มีสัญญาณทางเดินเสี้ยมและรบกวนประสาทสัมผัสการเดินปกติสายตารุนแรงวิสัยทัศน์ที่ค่อนข้างสมบูรณ์เช่นอัมพาตครึ่งซีกหรือตาบอดข้างเดียวในโรค ไม่ว่าจะรวมกับโรคหลอดเลือดสมอง, เนื้องอกหรือห้อ subdural, สามารถเห็นได้ในช่วงปลายของโรค, ความแข็งแขนขา, สัญญาณทางเดินเสี้ยม, เดินเล็ก ๆ , ความผิดปกติของความสมดุลและความมักมากในกามปัสสาวะประมาณ 5% ของผู้ป่วยที่มีอาการชักและโรคพาร์กินสัน ผู้ป่วยที่เป็นโรคพาร์กินสันมักจะไม่สามารถยืนและเดินอยู่บนเตียงได้ทั้งวันและพึ่งพาการดูแลอย่างเต็มที่
ตรวจสอบ
การตรวจโรคอัลไซเมอร์
1. การทดสอบในห้องปฏิบัติการซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการประเมินภาวะสมองเสื่อมเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้ในการกำหนดสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมและอาการป่วยที่พบบ่อยในผู้สูงอายุการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์และระดับวิตามินบี 12 เป็นสาเหตุอื่นของภาวะสมองเสื่อม ควรตรวจสอบรายการตรวจสอบที่จำเป็นดังต่อไปนี้: การตรวจนับเม็ดเลือดครบจำนวนยูเรียไนโตรเจนอิเล็กโทรไลต์ในเลือดและระดับน้ำตาลในเลือดการทดสอบการทำงานของตับ 15 เมื่อประวัติของโรคหรืออาการทางคลินิกบ่งชี้ว่าสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมอาจติดเชื้อ เมื่อสัมผัสกับสารพิษควรทำการทดสอบทางห้องปฏิบัติการพิเศษเช่นซิฟิลิสเซรุ่มวิทยาอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงการทดสอบแอนติบอดีไวรัสเอชไอวีหรือการตรวจคัดกรองโลหะหนัก
2. การตรวจเอนไซม์ที่เชื่อมโยงอิมมูโนซอร์เพนท์ (ELISA) การตรวจสอบแซนวิชของโปรตีนเอกภาพน้ำไขสันหลัง, โปรตีน AB, การตรวจสอบทางชีวเคมีของโดปามีน CSF, norepinephrine, 5-HT และสารสื่อประสาทอื่น ๆ
3. การตรวจ PCR-RFLP ของการกลายพันธุ์ของยีน APP, PS-1 และ PS-2 สามารถช่วยในการวินิจฉัย AD ครอบครัวเริ่มต้นผู้ให้บริการที่มียีน Apo E4 เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาจเป็นผู้ป่วย AD ประปราย แต่ยังไม่มีตัวชี้วัดเหล่านี้ การวินิจฉัยทางคลินิกของโรค
4. การกำหนด Apo E ฟีโนไทป์ ApoE polymorphism เป็นตัวกำหนดที่สำคัญของความเสี่ยงของโรคอัลไซเมอร์ (Shimoda), Shimaro และคณะ (1989) ได้อธิบายความสัมพันธ์ระหว่าง AD กับ first4 เป็นครั้งแรกพบว่าผู้ป่วย AD ε4ความถี่สูงกว่ากลุ่มควบคุม สองครั้งตั้งแต่นั้นกลุ่มวิจัยของ Rose ได้รายงานการเพิ่มขึ้นของความถี่ε4ในผู้ป่วยที่มี AD ล่าช้าครอบครัว (FAD) การศึกษาเหล่านี้ได้อธิบายและยืนยันความสัมพันธ์ระหว่างε4และ AD Schachter et al. (1994) รายงานครั้งแรกใน Centenarians โดยทั่วไปแล้วอัลลีล carried2 และจำนวน carried2 ในผู้สูงอายุนั้นเป็นสองเท่าของคนหนุ่มสาวดังนั้นยีนε2จึงดูเหมือนจะปกป้องไม่เพียง แต่เป็นโฆษณาเท่านั้น
5. ในแผนที่ภูมิประเทศ EEG ของผู้ป่วยที่มี EEG สมมาตรการกระจายของเดลต้าและทีต้านั้นได้รับการปรับปรุงและกำลังอัลฟ่าจะลดลงในพื้นที่ส่วนใหญ่
6. Brain CT ในการวินิจฉัย CT ของสมองลีบกระจายชั่วขณะกลีบสมองและฮิปโปแคมปัสเป็นฝ่อและการขยายฮอร์นล่าง (เส้นผ่านศูนย์กลางตามขวาง> 7.7 มม.) มีประโยชน์สำหรับการแยกความแตกต่างของผู้ป่วย AD จากสมองอายุปกติ CT สมองสามารถแยก hydrocephalus hematoma subdural เรื้อรังเนื้องอกในสมองและกล้ามเนื้อสมองและอาการอื่น ๆ ที่คล้ายกับโฆษณาเช่นภาวะสมองเสื่อมและหลักสูตรทางคลินิกของ encephalopathy อินทรีย์โฆษณาอาจเป็นปกติในสมองในช่วงต้น CT, AD เป็นสมองเสื่อมประเภทฮิปโปแคมปัสการชันสูตรศพและ CT ที่มองเห็น Hippocampal ฝ่อ hippocampal ฝ่อมีความเกี่ยวข้องกับความจำเสื่อมซึ่งระบุว่าอาจเกิดขึ้นโฆษณาดังนั้น ct แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยสามารถใช้ hippocampal ct สำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้นวิธีการวัดเชิงเส้นของสมองซีกเมสซีสเชิงเส้นนี้ใช้เพื่อเปรียบเทียบค่า CT สมองของคนสองกลุ่ม เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มผู้สูงอายุปกติพบว่ามีการฝ่อเยื่อหุ้มสมองและการขยายตัวของ sulcal อย่างชัดเจนระหว่างกลุ่มผู้ป่วยและกลุ่มควบคุม: ความกว้างมุมด้านหน้า (5.78 ± 1.82) ซม. และ (5.25 ± 0.60) ซม. และความกว้างของช่องที่สามคือ (8.93 ± 2.72) 5.18 ± 1.82) มม. สมองอัตราส่วน ventricle 3.06 ± 0.61, 5.14 ± 0.61, ความกว้างของรอยแยกด้านข้าง (9.46 ± 3.84) มม. และ (6.16 ± 1.37) มม., ความกว้างร่องด้านหน้า (5.45 ± 2.05) มม. และ (3.71 ± 1.49) มม. ความกว้างรอยแตกยาวคือ (5.88 ± 1.91) มม. และ (3.61 ± 1.78) มม. และความกว้างรอยแตกสูงสุดคือ (5.61 ± 2.02) มม. (4.23 ± 1.69) มม., ค่า P <0.05, กลุ่มคดีขาวเรื่องความหนาแน่นต่ำ 21 ราย, คิดเป็น 70% ของโฆษณา, การค้นพบ CT สมองในการวินิจฉัยของ AD เป็นเพียงการอ้างอิง แต่การวิเคราะห์เชิงปริมาณของดัชนี CT สมองช่วย เพื่อระบุภาวะสมองเสื่อมในสมองและสมองเสื่อมตามอายุและเพื่อช่วยทำนายการพยากรณ์โรค แต่ยังเป็นพื้นฐานสำหรับการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของสมองในผู้ป่วย AD 3. สมอง MRI สมอง MBI สมองสามารถให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในสมอง อัพเดทข้อมูลการวินิจฉัยโดยใช้ MRI ในการวัดปริมาณของการก่อตัวของ hippocampal ล่วงหน้าและหลังพบว่าปริมาณของผู้ป่วย AD มีขนาดเล็กกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ MRI วัดระดับของการฝ่อโครงสร้างในช่วงกลางของกลีบขมับเพื่อแยกความแตกต่างระหว่าง AD และกลุ่มควบคุมอายุเดียวกัน 81.0% ความจำเพาะ 67.0% และเส้นผ่านศูนย์กลางแนวดิ่งของเนื้อเยื่อ papillary วัดโดย MRI พบว่าร่าง papillary ของกลุ่ม AD มีอาการลีบที่เห็นได้ชัด
7. การฉายรังสีเอกซ์คำนวณโฟตอนเดี่ยว - การศึกษาของ SPECT ได้แสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดในสมองของ AD ลดลงอย่างต่อเนื่องและระดับของการลดลงนั้นสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อมคอร์เทกซ์รวมของระดับศักดิ์สิทธิ์ศักดิ์สิทธิ์ปลายและท้ายทอย การติดตามผลการศึกษาผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางสติปัญญาจำนวน 132 รายพบว่า: การลดลงของยอดสองครั้ง, อัตราความผิดปกติของการโฆษณา 80%, การวินิจฉัยทางคลินิกของผู้ป่วยที่เป็นโรค CT และ SPECT, 86% ของผู้ป่วย ในเวลาเดียวกันที่โครงสร้างโดยรอบฝ่อ SPECT แสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดในกลีบขมับลดลงและมันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับของการฝ่อในหมู่พวกเขา 10 รายได้รับการยืนยันโดยพยาธิวิทยาเป็น AD มันสันนิษฐานว่าฝ่อของการสะสม hippocampal การทำลายและการสูญเสียผลในการเผาผลาญลดลงและการไหลเวียนของเลือดในสมองในเปลือกสมองที่สอดคล้องกัน
8. การตรวจเอกซเรย์ปล่อยโพซิตรอน - PET PET พิสูจน์ว่ากิจกรรมเมแทบอลิซึมของ AD ลดลงและการลดลงของเยื่อหุ้มสมองรวมนั้นลดลงอย่างเห็นได้ชัดการลดลงของการเผาผลาญกลูโคสในสมองในผู้ป่วย 95 คนสอดคล้องกับความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อม เป็นโฆษณาความผิดปกติของการเผาผลาญที่เกิดขึ้นก่อน neuroimaging พบการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาสามารถทำให้เกิดความจำและการเปลี่ยนแปลงทางปัญญาภูมิภาคลดการเผาผลาญโดยทั่วไปมีการกระจายอย่างเด่นชัดในเยื่อหุ้มสมองด้านบนศักดิ์สิทธิ์ตามด้วยเยื่อหุ้มสมองด้านหน้า ส่งผลกระทบต่อเยื่อหุ้มสมองดั้งเดิม, ฐานปมประสาท, ฐานดอกและสมองน้อยในขณะที่โรคดำเนินไป, การลดลงของอัตราการเผาผลาญในสมอง (CMRgl) ในพื้นที่ลักษณะของเสมหะบนและพื้นที่ติดต่อหน้าผากกำเริบมากขึ้นและมีความเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของภาวะสมองเสื่อม การระบุของ AD และโรคอื่น ๆ ขึ้นอยู่กับพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบและไม่รุกรานนั้นแยกแยะระหว่าง AD และ non-AD ที่มีความไวและความจำเพาะสูงมาก PET สามารถใช้อัตราการเผาผลาญเฉพาะในระยะแรก มีเพียงความผิดปกติของการทำงานที่ไม่รุนแรง, ความจำเสื่อมและภาวะสมองเสื่อมที่ไม่รุนแรงใน AD, จากค่าการทดลองต่างๆ, อัตราการเผาผลาญกลูโคสและอาการทางคลินิก ระดับของความรุนแรงนั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดอย่างไรก็ตาม CMRglu ของ sensorimotor cortex ไม่เปลี่ยนแปลงตามระดับของภาวะสมองเสื่อมความผิดปกติทางระบบประสาทที่เป็นเอกลักษณ์มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมในท้องถิ่นของการกระจาย AD ทั่วไป: เมื่อหน่วยความจำลดลง การเผาผลาญลดลงอุปสรรคทางภาษามีความเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญเยื่อหุ้มสมองสมองซีกซ้ายที่ลดลงการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมของโครงสร้างทางสายตาและการใช้ผิดวิธีมีความผิดปกติทางปลายขวา
9. การตรวจระบบประสาทและมาตรวิทยาเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของภาวะสมองเสื่อมการตรวจสภาพจิตขนาดเล็กที่ใช้กันทั่วไป (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), การประเมินภาวะสมองเสื่อมทางคลินิก การทดสอบระบบประสาทสามารถกำหนดระดับของหน่วยความจำความรู้ความเข้าใจภาษาและการมองเห็นความผิดปกติของพื้นที่เชิงภาพสร้างการวินิจฉัยของภาวะสมองเสื่อมและระดับ Hachinski Ischemic Score (HIS) ใช้สำหรับขนาด (CDR) และมาตรวัดพฤติกรรมสุข (BBBS) บัตรประจำตัวที่มีภาวะสมองเสื่อมหลอดเลือด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและวินิจฉัยโรคอัลไซเมอร์
การวินิจฉัยโรค
1. ปัจจุบันเกณฑ์การวินิจฉัย NINCDS-ADRDA ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายทางคลินิกได้รับการแนะนำโดย NINCDS-ADRDA Task Force (1984) ที่ก่อตั้งโดยสถาบันแห่งชาติของความผิดปกติของระบบประสาทและโรคหลอดเลือดสมอง (NINCDS) และสมาคมโรคอัลไซเมอร์ 1. โรคอัลไซเมอร์น่าจะเป็น 1 การตรวจทางคลินิกได้รับการยืนยันภาวะสมองเสื่อมการทดสอบทางระบบประสาท MMSE และการสนับสนุนระดับสมองเสื่อม 2 ต้องมี 2 หรือมากกว่าความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจ 3 หน่วยความจำที่กำเริบก้าวหน้าและ ความผิดปกติทางจิตอื่น ๆ 4 โรคที่ไม่ได้สติอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตและพฤติกรรม 5 อายุที่เริ่มมีอาการ 40 ถึง 90 ปีส่วนใหญ่หลังจากอายุ 65 ปี 6 ยกเว้นโรคทางสมองอื่น ๆ ที่สามารถนำไปสู่ความจำก้าวหน้าและความผิดปกติทางสติปัญญา
2. โรคอัลไซเมอร์ที่เป็นไปได้ (โรคอัลไซเมอร์ทั่วไป) 1 ความบกพร่องทางสติปัญญาพิเศษก้าวหน้าเช่นภาษา (ความพิการทางสมอง) ทักษะยนต์ (หายไป) และการรับรู้ (การละทิ้ง) 2 ความสามารถในการดำรงชีวิตประจำวัน ประวัติครอบครัวที่คล้ายกันของโรคและหลักฐาน neuropathological การตรวจทางห้องปฏิบัติการ 4: การตรวจสอบการเจาะเอว EEG แสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นกิจกรรมช้าเพิ่มขึ้นการตรวจ CT แสดงให้เห็นสมองลีบถ้าจำเป็นสามารถตรวจสอบได้
3. ยกเว้นโรคทางสมองอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมลักษณะทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์ 1 อาจมีระยะเวลาที่มั่นคงในระหว่างการดำเนินโรค 2 อาการที่เกิดขึ้นพร้อมกัน ได้แก่ ภาวะซึมเศร้า, นอนไม่หลับ, ภาวะกลั้นปัสสาวะผิดปกติ, อาการหลงผิด เป็นต้น 3 ผู้ป่วยบางรายมีอาการของระบบประสาทโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะหลังของโรคเช่นการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อ myoclonus หรือความผิดปกติของการเดิน 4 อาจมีอาการชักในระยะต่อมาของโรคการตรวจ 5CT ของสมองเป็นเรื่องปกติ
4. ไม่สนับสนุนคุณสมบัติทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์ที่อาจเกิดขึ้นได้ 1 การโจมตีแบบฉับพลัน 2 สัญญาณทางระบบประสาทโฟกัสเช่นอัมพาตครึ่งซีกสูญเสียความรู้สึกข้อบกพร่องเขตข้อมูลภาพและ ataxia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรค 3 การชักและการรบกวนการเดินเกิดขึ้นในช่วงต้นของการเกิดโรค
5. พิจารณาอาการทางคลินิกของโรคอัลไซเมอร์ 1 ผู้ป่วยมีอาการของโรคสมองเสื่อม แต่ไม่มีหลักฐานว่ามีความผิดปกติทางระบบประสาทจิตใจหรือร่างกายเพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคสมองเสื่อมได้ ผู้ป่วย 2 รายอาจเกี่ยวข้องกับโรคทางร่างกายหรือสมอง แต่ไม่สามารถนำไปสู่ภาวะสมองเสื่อม ผู้ป่วย 3 รายนำเสนอด้วยความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจเดียวโรคความก้าวหน้าก้าวหน้าขาดสาเหตุที่ชัดเจน
6. โรคอัลไซเมอร์ที่ยืนยันแล้ว (โรคอัลไซเมอร์ที่แน่นอน) 1 เป็นไปตามเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกสำหรับโรคอัลไซเมอร์ที่เป็นไปได้มากที่สุด 2 การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของการชันสูตรศพหรือการตรวจชิ้นเนื้อสมองมีความสอดคล้องกับลักษณะของโรคอัลไซเมอร์
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจเล็กน้อย (MCI) ความจำเสื่อมเท่านั้นไม่มีความผิดปกติทางปัญญาอื่น ๆ เช่นหลงลืมชราความจำคำมนุษย์การจัดเก็บข้อมูลและความสามารถในการทำความเข้าใจมักจะสูงสุดที่ 30 ปีที่ผ่านมาและห่างไกล หน่วยความจำค่อนข้างมีเสถียรภาพตลอดชีวิตการหลงลืมเป็นความยากลำบากในการเริ่มต้นความทรงจำสามารถปรับปรุงได้โดยเตือนความทรงจำที่ลืมคือกระบวนการหน่วยความจำบกพร่องการแจ้งเตือนไม่สามารถเรียกคืนผู้ป่วย AD ยังมาพร้อมกับพลังการคำนวณปฐมนิเทศและบุคลิกภาพและอุปสรรคอื่น ๆ พบได้น้อยมากในผู้สูงอายุปกติ
2. การโจมตีของโรคเป็นเรื่องเร่งด่วนมากขึ้นมักจะเกิดจากโรคทางระบบหรือจังหวะเมื่อเวลาไม่ชัดเจนและผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมมีสติชัดเจน
3. อาการซึมเศร้า DSM-IV เสนออาการซึมเศร้ารวมถึงภาวะซึมเศร้าภาวะซึมเศร้าทางอารมณ์การขาดความสนใจและความสุขในสิ่งต่าง ๆ ความผิดหรือไร้ประโยชน์การสูญเสียความกระหายหรือการลดน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญความผิดปกติของการนอนหลับเช่นนอนไม่หลับ ง่ายต่อการอ่อนเพลียหรือลดความแข็งแรงของร่างกายมันยากที่จะมีสมาธิในการคิดหรือไม่แน่ใจคิดซ้ำ ๆ ของการเสียชีวิตหรือการฆ่าตัวตายการวินิจฉัยทางคลินิกของภาวะซึมเศร้าควรมีอาการอย่างน้อยหนึ่งอาการมากกว่า 5 อาการควรวินิจฉัยในภาวะซึมเศร้ารุนแรง
4. โรคของ Pick อาการเริ่มแรกของการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพความรู้ในตนเองที่ไม่ดีและพฤติกรรมทางสังคมลดลงลืมการวางแนวเชิงพื้นที่และความบกพร่องทางสติปัญญาปรากฏขึ้นภายหลัง CT แสดงลักษณะฝ่อกลีบหน้าผากและขมับที่มีโฆษณา สมองลีบกระจายแตกต่างกัน
5. ภาวะสมองเสื่อม (Vascular dementia (VD)) มีประวัติของโรคหลอดเลือดสมองความบกพร่องทางสติปัญญาเกิดขึ้นภายใน 3 เดือนหลังจากเหตุการณ์โรคหลอดเลือดสมองภาวะสมองเสื่อมสามารถเกิดขึ้นได้ทันทีหรือช้าในลักษณะคล้ายขั้นตอนการตรวจระบบประสาทสามารถเปิดเผยสัญญาณโฟกัส เช่นมุมเชิงมุม, กล้ามเนื้อของฐานดอกด้านหน้าหรือฐานดอกตรงกลางอาจทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อม, CT หรือ MRI สามารถแสดงกล้ามเนื้อหลายกล้ามเนื้อยกเว้นสาเหตุที่เป็นไปได้อื่น ๆ
6. โรคพาร์คินสัน (PD) ผู้ป่วยโรคสมองเสื่อม PD ที่มีภาวะสมองเสื่อมสามารถสูงถึง 30% แสดงหน่วยความจำใกล้เคียงจะดีกว่าเล็กน้อยประสิทธิภาพที่ดี แต่ไม่เจาะจง neuroimaging ไม่มีค่าประจำตัวจะต้องใส่ใจกับประมาณ 10% สามารถพบศพ Lewy ในผู้ป่วย AD, โล่ชราและ tangles neurofibrillary สามารถมองเห็นได้ใน 20% ถึง 30% ของผู้ป่วย PD ผู้ป่วยที่มีอาการสมองเสื่อม Guamanian Parkinson สามารถมีทั้งโรคสมองและโรคพาร์คินสันมักพบในสมองซีกสมองและสารสีขาว ยุ่งยากไฟบริลจุดด่างอายุและร่างกายของลูวี่ไม่ธรรมดา
7. ภาวะสมองเสื่อมจากร่างกาย Lewy (DLB) ประจักษ์เป็นอาการของโรคพาร์กินสัน, ภาพหลอนภาพ, ความผิดปกติของความรู้ความเข้าใจผันผวน, ด้วยความสนใจ, ความตื่นตัว, อาการมอเตอร์มักจะปรากฏขึ้นมากกว่าหนึ่งปีหลังจากความผิดปกติทางจิต, ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะตกและมีความไวต่อยาจิต
8. ภาวะสมองเสื่อมแบบ Frontotemporal dementia (FTD) เป็นโรคที่พบได้น้อยกว่ามีอาการร้ายกาจมีความก้าวหน้าช้ามีอาการสูญเสียการควบคุมอารมณ์พฤติกรรมหุนหันพลันแล่นหรือถอนตัวการรักษาที่ไม่เหมาะสมของผู้คนและมารยาท การกินสิ่งต่าง ๆ ในปากเพื่อทดสอบความอยากอาหาร hyperthyroidism พฤติกรรมเลียนแบบ ฯลฯ การสูญเสียความจำเบาโรคเลือกเป็นประเภทของภาวะสมองเสื่อม frontotemporal, พยาธิวิทยาสามารถมองเห็นได้ในนีโอคอร์เท็กซ์หรือ hippocampal เซลล์ประสาทสีเงินร่างกายรวม .
9. ความดันในกะโหลกศีรษะปกติ hydrocephalus ความดันในสมอง (NPH) เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในโรคสมองเช่น subarachnoid ตกเลือด, โรคหลอดเลือดสมองตีบ, สมองขาดเลือด, การบาดเจ็บที่ศีรษะและการติดเชื้อในสมองหรือไม่ทราบสาเหตุ, สมองเสื่อม, ความผิดปกติของการเดิน triads ทั่วไปเช่น dysuria ภาวะสมองเสื่อมส่วนใหญ่เป็นลักษณะของประเภท subcortical, การลดลงของความรู้ความเข้าใจอ่อนลดลงกิจกรรมที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติ, การตอบสนองทางอารมณ์ปลาย, หน่วยความจำเสื่อม, นิยายและ disorientation ฯลฯ ความวิตกกังวลพฤติกรรมก้าวร้าวและ อาการหลงผิด, ภาวะกลั้นปัสสาวะไม่อยู่ในระยะแรก, ปัสสาวะบ่อย, ถ่ายปัสสาวะไม่สมบูรณ์, ถ่ายปัสสาวะภายหลัง, CT แสดงให้เห็นว่าโพรงขยายใหญ่ขึ้น, และความดันปกติของน้ำไขสันหลังส่วนเอว
10.AD ยังคงต้องการภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์, เนื้องอกในสมอง, พิษยาเสพติดเรื้อรัง, ตับวาย, โรคโลหิตจางเป็นอันตราย, พร่องหรือ hyperthyroidism, โรคฮันติงตัน, เส้นโลหิตตีบด้านข้าง amyotrophic, CJD ฯลฯ การจำแนกกลุ่มอาการของโรค
