ADH hypersecretion syndrome
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคการกระตุ้น ADH Antidiuretic Hormone (ADH) ซินโดรม hypersecretion เกิดจากหลายสาเหตุของ vasopressin ภายนอกหรือสาร ADH ที่คล้ายกันทำให้เกิดความผิดปกติของการขับถ่ายของน้ำที่เกิดในภาวะ hyponatremia การกักเก็บน้ำและที่เกี่ยวข้อง อาการทางคลินิก มันมักจะเกิดจากการสังเคราะห์เนื้อเยื่อเนื้องอกและการปล่อย ADH โดยอัตโนมัติคิดเป็นประมาณ 80% ของเนื้อแท้ส่วนใหญ่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นการกักเก็บน้ำและภาวะน้ำตาลในเลือด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: 0.02% -0.03% (ข้างต้นเป็นอัตราอุบัติการณ์ของคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีอายุมากกว่า 50 ปี) คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับชายหนุ่มและหญิงสาว โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การชักและการชัก
เชื้อโรค
สาเหตุของการหลั่งมากเกินไปของโรค ADH
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือการสังเคราะห์เนื้อเยื่อเนื้องอกและการปล่อย ADH โดยธรรมชาติคิดเป็นประมาณ 80% ของเนื้อแท้ส่วนใหญ่สำหรับมะเร็งปอดเซลล์ข้าวโอ๊ตมะเร็งตับอ่อนมะเร็งลำไส้เล็กส่วนต้นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและอื่น ๆ เช่นปอดบวมวัณโรคและ การบาดเจ็บการอักเสบเนื้องอกและเส้นประสาทส่วนปลายอื่น ๆ ที่มีผลต่อการทำงานของต่อมใต้สมอง hypothalamic-neuronal ยังสามารถทำให้เกิดการหลั่ง ADH มากเกินไป
การป้องกัน
การป้องกันกลุ่มอาการของโรค ADH
โรคต่อมไร้ท่อจำนวนมากสามารถป้องกันได้เช่นโรคคอพอกประจำถิ่น, ความผิดปกติของต่อมใต้สมองหลังคลอด, ภาวะวัณโรคต่อมหมวกไตที่เกิดจากภาวะต่อมหมวกไตที่ไม่เพียงพอและภาวะต่อมไทรอยด์เรื้อรังเป็นต้นหลักการของการรักษาโรคต่อมไร้ท่อ เกิดจากความผิดปกติและความผิดปกติของการเผาผลาญ
โรคแทรกซ้อน
ADH ภาวะแทรกซ้อนดาวน์ซินโดร hypersecretory ภาวะแทรกซ้อนการ ชักและการชัก
มีอาการชักโคม่าและเสียชีวิตเมื่อสภาพหนัก
อาการ
อาการดาวน์ซินโดร ADH hypersecretion อาการที่พบบ่อย อาการ คลื่นไส้ชัก hyponatremia เบื่ออาหารโคม่า
นอกจากประสิทธิภาพการทำงานของโรคหลักอาการหลักคือการกักเก็บน้ำและภาวะน้ำตาลในเลือด, โซเดียมในเลือดทั่วไปน้อยกว่า 130mmol / L เมื่อโซเดียมในเลือด <120mmol / L มีความอ่อนแออ่อนเพลียเบื่ออาหารคลื่นไส้และอาเจียนหงุดหงิด แม้ความผิดปกติทางจิตเมื่อโซเดียมในเลือด <110mmol / L, ชัก, โคม่าและเสียชีวิตเพราะการกักเก็บน้ำโดยทั่วไปไม่เกิน 3 ~ 4 ลิตรและส่วนหนึ่งของน้ำที่ถ่ายโอนไปยังเซลล์โดยทั่วไปจะไม่มีอาการบวมน้ำ
1. Hyponatremia โดยทั่วไปคือ 130mmol / L แต่เพิ่มโซเดียมในปัสสาวะมักจะมากกว่า 20mmol / L
2. ความดันออสโมติกปัสสาวะสูงกว่าความดันออสโมติกพลาสม่า
3. ไม่มีประสิทธิภาพของปริมาณเลือดต่ำ
4. จำกัด ปริมาณของน้ำอย่างเคร่งครัดเพื่อแก้ไขโซเดียมในเลือดต่ำ, ความดันออสโมติกพลาสม่าต่ำและโซเดียมสูง
5. ประสิทธิภาพของโรคหลักสามารถพบได้
ตรวจสอบ
การตรวจสอบกลุ่มอาการของโรคการกระตุ้น ADH
(1) โซเดียมในเลือดโดยทั่วไปน้อยกว่า 130 mmo / L
(2) ความดันออสโมติกพลาสม่า <270mOsm / kgH2O
(3) ความดันออสโมติกในปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างไม่เหมาะสมและความดันออสโมติกในปัสสาวะมากกว่าความดันออสโมติกในเลือดเมื่อความดันออสโมติกในพลาสมาลดลง
(4) การขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น> 20mmol / L
(5) แรงจับของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยและซีรั่มคลอไรด์ต่ำ
(6) ยูเรียไนโตรเจนในซีรั่ม creatinine กรดยูริคและอัลบูมินมักลดลง
(7) ระดับ AVP ในพลาสมาและปัสสาวะเพิ่มขึ้น AVP ในพลาสมาสูงกว่า 1.5 pg / ml (ค่า AVP เลือด <0.5-1.5 pg / ml เมื่อความดันออสโมซิสเลือด <280 mOsm / kg H2O)
(8) การทำงานของต่อมไทรอยด์ตับไตหัวใจและต่อมหมวกไต
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรคภูมิแพ้ ADH
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยแยกโรค
ความต้องการที่แท้จริงจะต้องแตกต่างจากรอยโรคท่อไตไตไม่เพียงพอต่อมหมวกไตหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, โรคตับแข็งน้ำในช่องท้อง, การประยุกต์ใช้ยาขับปัสสาวะ hypertonic และภาวะพร่องไทรอยด์ที่เกิดจากการกักเก็บน้ำและ / หรือ hyponatremia
