ความอ้วน
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคอ้วน โรคอ้วนเป็นความผิดปกติของกลุ่มเมตาบอลิคที่พบได้ทั่วไป เมื่อร่างกายกินแคลอรี่มากกว่าแคลอรี่แคลอรี่ส่วนเกินจะถูกเก็บไว้ในร่างกายในรูปของไขมันซึ่งเกินความต้องการทางสรีรวิทยาปกติและเมื่อมันถึงค่าที่กำหนดมันจะกลายเป็นโรคอ้วน การเพิ่มขึ้นของไขมันในร่างกายเช่นนั้นน้ำหนักตัวเกิน 20% ของน้ำหนักตัวมาตรฐานหรือดัชนีมวลกาย [BMI = น้ำหนักตัว (k) / ส่วนสูง (m) 2] มากกว่า 24 เรียกว่าโรคอ้วนหากไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนก็สามารถเรียกได้ว่าเป็นโรคอ้วนธรรมดา สาเหตุของโรคนี้เรียกว่าโรคอ้วนรอง หากไม่มีสาเหตุที่ชัดเจนก็สามารถเรียกได้ว่าเป็นโรคอ้วนง่ายผู้ที่มีสาเหตุที่ชัดเจนจะเรียกว่าโรคอ้วนรอง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 10% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการของโรครังไข่ polycystic polycystic hyperuricemia
เชื้อโรค
สาเหตุของความอ้วน
ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):
การสำรวจทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าบางคนที่เป็นโรคอ้วนง่ายมีความผิดปกติในครอบครัวและพ่อแม่ทั้งสองเป็นโรคอ้วนเด็กที่เกิดมาด้วยโรคอ้วนง่าย ๆ สูงกว่าเด็กที่เกิดจากทั้งพ่อและแม่ 5-8 เท่า Vanllallie กับ 1333 การสำรวจระยะยาวของเด็กที่เกิดระหว่างปี พ.ศ. 2508-2513 ยังพบว่าผู้ปกครองคนหนึ่งมีโรคอ้วนและลูกของพวกเขาโตขึ้นและอัตราส่วนที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มขึ้น 1 ถึง 2 เด็กอ้วนตั้งแต่อายุยังน้อยจะอยู่ที่ 1.3 ในช่วงเริ่มต้น 4.7 ใน 3 ถึง 5 ปี, 8.8 ใน 6 ถึง 9 ปี, 22.3 ใน 10 ถึง 14 ปีและ 17.5 ใน 15 ถึง 17 ปี
ปัจจัยทางจิตเวช (30%):
เป็นที่ทราบกันว่ามีนิวเคลียสเส้นประสาทสองคู่ที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมการกินอาหารในมลรัฐของมนุษย์และสัตว์ต่าง ๆ คู่หนึ่งคือนิวเคลียส contralateral contralateral (VMH) หรือที่เรียกว่าศูนย์ satiety อีกคู่คือนิวเคลียส ventrolateral (LHA) เมื่อศูนย์เต็มไปด้วยความตื่นเต้นมีความรู้สึกอิ่มและปฏิเสธที่จะกินเมื่อถูกทำลายความอยากอาหารจะเพิ่มขึ้นอย่างมากเมื่อศูนย์หิวหิวความอยากแข็งแรงและเมื่อถูกทำลายมันเป็นอาการเบื่ออาหารและการต่อต้านการแยกตัวออกจากกัน รัฐจะควบคุมความอยากอาหารในช่วงปกติและรักษาน้ำหนักตัวตามปกติเมื่อ hypothalamus พัฒนาแผลไม่ว่าจะเป็นผลสืบเนื่องของการอักเสบ (เช่นเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มสมองอักเสบสมองอักเสบ) การบาดเจ็บเนื้องอกและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพอื่น ๆ เช่นการทำลายนิวเคลียส ventromedial หน้าที่ของนิวเคลียส ventrolateral ค่อนข้างเสมหะแล้วตะกละทำให้อ้วนในทางกลับกันเมื่อนิวเคลียส ventrolateral ถูกทำลายนิวเคลียส ventromedial ทำหน้าที่ค่อนข้างเสมหะแล้วเบื่ออาหารทำให้เกิดการสูญเสียน้ำหนักนอกจากนี้พื้นที่มีการเชื่อมต่อทางกายวิภาคกับเนื้อเยื่อประสาทที่สูงขึ้น หลังยังสามารถควบคุมศูนย์อาหารในระดับหนึ่งและอุปสรรคเลือดสมองที่ hypothalamus ค่อนข้างอ่อนแอคุณสมบัติทางกายวิภาคนี้ทำให้ปัจจัยทางชีวภาพที่ใช้งานต่างๆในเลือดง่ายต่อการ ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง: กลูโคสกรดไขมันอิสระ norepinephrine โดพามีนเซโรโทนินอินซูลิน ฯลฯ นอกจากนี้ปัจจัยทางจิตมักส่งผลต่อความอยากอาหารและการทำงานของศูนย์เหยื่อจะถูกควบคุมโดยสภาพจิตใจ (โดยเฉพาะตัวรับอัลฟ่าที่มีอำนาจเหนือกว่า), ความอยากอาหารถูกยับยั้ง; เมื่อเส้นประสาทเวกัสตื่นเต้นและหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้น, ความอยากอาหารมักจะ hyperthyroidized, และ ventromedial เป็นศูนย์ sympathetic. นิวเคลียส ventrolateral เป็นศูนย์กระซิกซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของโรคนี้
ไขมันในเลือดสูง (30%):
ในปีที่ผ่านมาบทบาทของ hyperinsulinemia ในการเกิดโรคของโรคอ้วนได้ดึงดูดความสนใจโรคอ้วนมักจะอยู่ร่วมกับ hyperinsulinemia แต่เชื่อกันโดยทั่วไปว่า hyperinsulinemia ทำให้เกิดโรคอ้วนและการปล่อยอินซูลินในโรคอ้วน hyperinsulinemia เป็นเรื่องปกติ 3 ครั้งบุคคล อินซูลินมีบทบาทสำคัญในการส่งเสริมการสะสมไขมันเป็นที่เชื่อกันว่าอินซูลินสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้ปริมาณไขมันทั้งหมดและสามารถใช้เป็นปัจจัยตรวจสอบสำหรับโรคอ้วนในบางกรณีบางคนคิดว่าความเข้มข้นของอินซูลินในพลาสมามีความสัมพันธ์เชิงบวกกับปริมาณไขมันทั้งหมด .
เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลผิดปกติ (5%):
เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็นเนื้อเยื่อไขมันที่ถูกค้นพบในปีที่ผ่านมามันสอดคล้องกับเนื้อเยื่อไขมันสีขาวส่วนใหญ่กระจายอยู่ใต้ผิวหนังและรอบ ๆ อวัยวะภายในการกระจายของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลมี จำกัด กระจายเฉพาะระหว่างใบไหล่, ลำคอและหลังรักแร้ เมดิแอสตินัมและบริเวณรอบนอกของไตมีสีน้ำตาลอ่อนและมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในปริมาตรของเซลล์ เนื้อเยื่อไขมันสีขาวเป็นรูปแบบของการจัดเก็บพลังงานร่างกายเก็บพลังงานส่วนเกินในรูปแบบของไขมันเป็นกลางเมื่อร่างกายต้องการพลังงานไขมันเป็นกลางจะถูกไฮโดรไลซ์ในเซลล์ไขมันปริมาณของเซลล์ไขมันสีขาวจะเปลี่ยนไปตามพลังงานปลดปล่อยและพลังงานการเก็บรักษา ใหญ่ เนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลเป็นอวัยวะที่ทำหน้าที่ให้ความร้อนนั่นคือเมื่อร่างกายดูดซึมหรือถูกกระตุ้นโดยความเย็นไขมันในเซลล์ไขมันสีน้ำตาลจะถูกเผาไหม้ดังนั้นจึงเป็นตัวกำหนดระดับการเผาผลาญพลังงานของร่างกายเงื่อนไขสองประการข้างต้นเรียกว่า และความเย็นทำให้เกิดการผลิตความร้อน แน่นอนว่าการทำงานของโปรตีนพิเศษนี้ได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายอย่างจะเห็นได้ว่าเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาลมีส่วนเกี่ยวข้องโดยตรงกับการควบคุมความร้อนทั้งหมดในร่างกายและความร้อนส่วนเกินในร่างกายจะถูกปล่อยออกไปด้านนอกของร่างกาย .
การป้องกัน
ป้องกันโรคอ้วน
โรคอ้วนควรอยู่บนพื้นฐานของการป้องกันคนควรระวังอันตรายและรักษาน้ำหนักให้อยู่ในระดับปกติที่สุดการป้องกันโรคอ้วนควรเริ่มตั้งแต่วัยเด็กปัจจุบันโรคอ้วนเป็นที่เข้าใจกันว่าเป็น“ กระบวนการทางสรีรวิทยาปกติในสภาพแวดล้อมทางพยาธิวิทยา” เหตุผลหลักในการเพิ่มความชุกของโรคอ้วนคือสภาพแวดล้อมไม่ใช่ผลของ "พยาธิวิทยา" ของข้อบกพร่องในการเผาผลาญหรือการกลายพันธุ์ของยีนแต่ละตัวเนื่องจากปัจจัยที่เหลืออยู่ไม่เปลี่ยนรูปจึงจำเป็นต้องควบคุมวิถีชีวิตนั่นคืออาหารที่เหมาะสม กิจกรรมเพื่อควบคุมน้ำหนักที่เพิ่มขึ้นตามแนวคิดใหม่นี้รัฐบาลมุ่งมั่นที่จะส่งเสริมวิถีชีวิตที่มีสุขภาพดีและโปรแกรมป้องกันทั่วไป
โดยทั่วไปมีสามมาตรการป้องกันคือการป้องกันสากลการคัดเลือกและการป้องกันเป้าหมาย
การป้องกันสากล : กำหนดเป้าหมายประชากรโดยรวมรักษาระดับความอ้วนและลดการเกิดโรคอ้วนและลดความชุกของโรคอ้วนเปลี่ยนวิถีชีวิตโดยการปรับปรุงโครงสร้างอาหารและส่งเสริมการออกกำลังกายที่เหมาะสมและลดการสูบบุหรี่และดื่มในที่สุด ลดโรคที่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและป้องกันโรคให้ได้สากล
เลือกป้องกัน : มันมีจุดมุ่งหมายเพื่อให้ความรู้แก่ประชาชนที่มีความเสี่ยงสูงของโรคอ้วนเพื่อให้พวกเขาสามารถต่อสู้กับปัจจัยเสี่ยงปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้อาจมาจากกรรมพันธุ์ทำให้พวกเขาเสี่ยงต่อโรคอ้วนมาตรการต่าง ๆ เพื่อง่ายต่อการเสี่ยงสูง ประชากรในท้องถิ่นเช่นโรงเรียนศูนย์ชุมชนและสถานที่ป้องกันขั้นต้นเริ่มต้นด้วยการศึกษาและดำเนินการตามมาตรการเฉพาะกระทรวงศึกษาธิการนำมาตรการป้องกันดังกล่าวมาใช้ในเด็กทำให้ลดความชุกของโรคอ้วนลงจาก 15% ถึง 12.5%
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคอ้วน ภาวะแทรกซ้อน hyperuricemia polycystic ovary syndrome
1. โรคอ้วนที่มีการเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติและการดื้อต่ออินซูลิน โรคอ้วนสามารถนำไปสู่การเผาผลาญกลูโคสที่ผิดปกติและการดื้อต่ออินซูลินโรคอ้วนเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานประเภท 2 70% ถึง 80% ของคนที่มีอายุมากกว่า 40 ปี มีความอ้วนก่อนเป็นโรค
2, โรคอ้วนที่มีไขมันในเลือดสูง โรคอ้วนมักจะเกี่ยวข้องกับไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูง, ความทนทานต่อกลูโคสบกพร่อง ฯลฯ และกลายเป็นสาเหตุหลักของภาวะหลอดเลือดมากขึ้นเมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษามากขึ้นเชื่อว่าการกระจายไขมันของคนอ้วน โรคอ้วนมีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับ comorbidities ข้างต้น
3, โรคอ้วนที่มีความดันโลหิตสูง, โรคอ้วน, ความชุกสูงของความดันโลหิตสูง, โรคอ้วนเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับความดันโลหิตสูงความดันโลหิตสูงสามารถทำให้เกิดโรคอ้วนผลการสำรวจทางระบาดวิทยาส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าโรคอ้วนมีอุบัติการณ์สูงของความดันโลหิตสูง อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทขี้สงสารที่เพิ่มขึ้นและการดูดซึมโซเดียมทำให้ความดันโลหิตสูงส่งผลให้ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นและความดันโลหิตสูง
4. โรคอ้วนที่มีภาวะหัวใจหยุดเต้นและโรคหัวใจขาดเลือดโรค อ้วนมักจะอยู่ร่วมกับโรคต่าง ๆ เช่นความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงและความทนทานต่อกลูโคสบกพร่องและโรคเหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดโรค arteriosclerotic หัวใจห้องล่างซ้าย - diastolic ความดันเพิ่มขึ้นผิดปกติบางครั้งนำไปสู่การเต้นของหัวใจยั่วยวนและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกิดจากการเต้นของหัวใจยั่วยวนมักจะ exacerbates ความผิดปกติของ diastolic
5. โรคอ้วนที่มีภาวะหยุดหายใจขณะหลับ (Obstructive sleep apnea syndrome) โรคอ้วนมีแนวโน้มที่จะพัฒนาเป็นโรคหอบหืด (OSAS) มากกว่าคนที่ไม่อ้วนและประมาณ 50% ของผู้ชายที่อ้วนอาจมี OSAS
อาการ
โรคอ้วนอาการอาการที่พบบ่อย โรคอ้วนชายอวัยวะภายในอ้วนโรคอ้วนใต้ผิวหนังเพิ่มไขมันผิวตึงเครียดเพิ่มขึ้นวัยรุ่นอ้วนโรคอ้วนโรคอ้วนทุติยภูมิ Lipodystrophy ง่วงนอนกลูโคสความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันหญิง
1, ประสิทธิภาพทั่วไปของ โรคอ้วนง่ายสามารถมองเห็นได้ทุกวัยเด็กและเยาวชนประเภทจากโรคอ้วนในเด็กประเภทผู้ใหญ่เริ่มมีอาการมากขึ้นของ 20-25 ปี แต่ในทางคลินิกผู้หญิงอายุ 40 ถึง 50 ปีอายุมากกว่า 60 ถึง 70 ปี ผู้สูงอายุไม่ใช่เรื่องแปลกผู้ป่วยโรคอ้วนประมาณ 1/2 คนมีประวัติโรคอ้วนในเด็กโดยทั่วไปมีน้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นช้า (ยกเว้นผู้หญิงที่ให้กำเนิด) น้ำหนักตัวเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในช่วงเวลาสั้น ๆ ควรพิจารณาความอ้วนระดับรอง คอเป็นส่วนหลักของลำตัวลำต้นและหัวในขณะที่ตัวเมียส่วนใหญ่จะเป็นหน้าท้องส่วนล่างของหน้าท้องหน้าอกอกและก้น
ลักษณะของคนอ้วนคือพวกมันสั้นและอ้วนกลมและกลมแคบและกว้างบนใบหน้าหมอบคู่คอสั้นและหนาและผิวพับของพนักพิงศีรษะพนักพิงนั้นหนาขึ้นอย่างเห็นได้ชัดเส้นรอบวงหน้าอกและพื้นที่ระหว่างซี่โครงไม่ชัดเจน นมหนาโดยหนาของไขมันใต้ผิวหนังเมื่อยืนหน้าท้องยื่นออกมาข้างหน้าและสูงกว่าระนาบของหน้าอกที่มีสีม่วงหรือมองเห็นสะดือสะดือลึกเว้าในช่วงเวลาสั้น ๆ คนอ้วนอยู่ทั้งสองด้านของช่องท้องลดลงและต้นขาด้านบนและส่วนบนของแขน เส้นสีขาวอวัยวะสืบพันธุ์ภายนอกของเด็กที่เป็นโรคอ้วนถูกฝังอยู่ในไขมันใต้ผิวหนังของ perineum และอวัยวะเพศปรากฏว่ามีขนาดเล็กและสั้นนิ้วมือนิ้วเท้านั้นสั้นและสั้นด้านหลังของมือหนาโดยไขมันและผิวหนังของข้อต่อ metacarpophalangeal
ผู้ที่เป็นโรคอ้วนระดับปานกลางถึงระดับต่ำอาจไม่แสดงอาการคนที่เป็นโรคอ้วนรุนแรงกลัวความร้อนลดการเคลื่อนไหวและแม้กระทั่งหายใจถี่เล็กน้อยในระหว่างทำกิจกรรมพวกเขาอาจนอนกรนขณะนอนหลับและอาจมีความดันโลหิตสูงเบาหวานโรคเกาต์เป็นต้น อาการทางคลินิก
2 ประสิทธิภาพอื่น ๆ
(1) โรคอ้วนและระบบหัวใจและหลอดเลือด : ผู้ป่วยโรคอ้วนที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ, ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าที่ไม่ใช่โรคอ้วน, อุบัติการณ์โดยทั่วไป 5 ถึง 10 เท่าสูงกว่าที่ไม่ใช่โรคอ้วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคอ้วนกลางที่มีอัตราส่วนเอวต่อสะโพกสูง ผู้ป่วยโรคอ้วนสามารถทำให้เกิดการเต้นของหัวใจยั่วยวนหนาของผนังด้านหลังและกะบัง interventricular, การเต้นของหัวใจยั่วยวนที่มีปริมาณเลือด, intracellular และ intercellular ของเหลวเพิ่มขึ้นความดันปลาย diastolic กระเป๋าหน้าท้อง, ความดันหลอดเลือดแดงปอดและความดันลิ่มปอด ฟังก์ชั่นกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายความบกพร่องและโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายอุบัติการณ์ของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันในผู้ป่วยโรคอ้วนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอาจจะเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายเต้นผิดปกติเกิดจากการแทรกซึมไขมันของระบบการนำหัวใจ ที่พบบ่อยมาก แต่ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหัวใจและไตความดันโลหิตจะฟื้นตัวหลังจากการลดน้ำหนัก
(2) การเปลี่ยนแปลงการทำงานของระบบทางเดินหายใจใน โรคอ้วน: ผู้ป่วยโรคอ้วนมีความจุปอดลดลงและการปฏิบัติตามปอดลดลงซึ่งสามารถนำไปสู่ความหลากหลายของความผิดปกติของปอดเช่นโรค hypoventilation โรคอ้วน, ง่วงนอนคลินิก, โรคอ้วน, hypoventilation ถุง ลักษณะมักจะมาพร้อมกับภาวะหยุดหายใจขณะหลับอุดกั้นกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดโรคหัวใจปอด (กลุ่มอาการของ Pickwickian) เนื่องจากความหนาของเนื้อเยื่อไขมันในผนังหน้าท้องและหน้าอกผนังกล้ามเนื้อกะบังลมเพิ่มขึ้นและความจุปอดลดลงทำให้เกิดการหายใจ ความยากลำบากกรณีที่รุนแรงสามารถนำไปสู่การขาดออกซิเจน, เขียว, hypercapnia และแม้กระทั่งความดันโลหิตสูงในปอดที่นำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจล้มเหลวดังกล่าวมักจะตอบสนองที่ไม่ดีต่อตัวแทน cardiotonic ยาขับปัสสาวะนอกจากนี้โรคอ้วนอย่างรุนแรง ดูรายงานความตาย
(3) น้ำตาล, การเผาผลาญไขมันของโรคอ้วน : การบริโภคที่มากเกินไปของแคลอรี่ส่งเสริมการสังเคราะห์และ catabolism ของ triacylglycerol, การเผาผลาญไขมันของโรคอ้วนมีการใช้งานมากขึ้นและการเผาผลาญกลูโคสญาติถูกยับยั้งการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญอาหารนี้ การก่อตัว, การเผาผลาญไขมันในเลือดเป็นโรคอ้วนจะมาพร้อมกับความผิดปกติของการเผาผลาญ, ไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูงและคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ, ฯลฯ , ความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสผิดปกติ ในโรคเบาหวานทางคลินิกเมื่อน้ำหนักตัวเกิน 20% ของช่วงปกติอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานจะเพิ่มขึ้นเป็นสองเท่าเมื่อ BMI> 35 อัตราการเสียชีวิตสูงกว่าน้ำหนักปกติเกือบ 8 เท่าโรคอ้วนกลางเพิ่มความเสี่ยงของโรคเบาหวานอย่างมีนัยสำคัญ
(4) ความผิดปกติของโรคอ้วนและกล้ามเนื้อและกระดูก :
1 โรคข้ออักเสบ: ที่พบมากที่สุดคือโรคข้อเข่าเสื่อมเนื่องจากแบริ่งน้ำหนักในระยะยาวการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างพื้นผิวกระดูกอ่อนข้อ, รอยโรคที่หัวเข่าที่พบบ่อยที่สุด
2 โรคเกาต์: ประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคอ้วนมีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคเกาต์
3 โรคกระดูกพรุน: เนื่องจากเนื้อเยื่อไขมันสามารถสังเคราะห์และหลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งเป็นแหล่งหลักของฮอร์โมนเอสโตรเจนในสตรีวัยหมดประจำเดือนถูกหลั่งจากเนื้อเยื่อไขมันการศึกษาหลายชิ้นพบว่าผู้หญิงอ้วนหลังวัยหมดประจำเดือนมีความหนาแน่นของกระดูกสูงกว่าน้ำหนักปกติ โรคกระดูกพรุนเป็นของหายากในผู้ป่วยโรคอ้วน
(5) การเปลี่ยนแปลงระบบต่อมไร้ท่อในโรคอ้วน :
1 ฮอร์โมนการเจริญเติบโต: การเปิดตัวของฮอร์โมนการเจริญเติบโตในคนที่เป็นโรคอ้วนจะลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งความรู้สึกไวต่อปัจจัยที่กระตุ้นการปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต
2 แกนใต้สมองต่อมหมวกไต: การหลั่งฮอร์โมนคอร์เทกซ์ต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้นในคนอ้วนจังหวะการหลั่งเป็นเรื่องปกติ แต่ค่าสูงสุดจะเพิ่มขึ้นและความเข้มข้น ACTH ก็เพิ่มขึ้นเล็กน้อย
3 hypothalamic-pituitary-gonadal แกน: โรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับ hypogonadism ลดต่อมใต้สมอง gonadotropin, ฮอร์โมนเพศชายตอบสนองต่อ gonadotropin จะลดลง, โรคอ้วนชาย, ระดับฮอร์โมนเพศชายรวมจะลดลง แต่แสง ในโรคอ้วน, ฟรีเทสโทสเตอโรน (FT) ยังคงเป็นปกติ, อาจเนื่องมาจากการลดลงของฮอร์โมนเพศที่มีผลต่อโกลบูลิน (SHBG), ในขณะที่ FT สามารถลดลงในคนอ้วนอย่างรุนแรงนอกจากนี้เนื้อเยื่อไขมันสามารถหลั่งฮอร์โมนเอสโตรเจน เพิ่มระดับสโตรเจนในเลือด, หญิงอ้วน, มีประจำเดือนครั้งแรก, ผู้หญิงที่เป็นโรคอ้วนมักจะมีความผิดปกติเกี่ยวกับระดู, เพิ่มความโปร่งใสของรังไข่, การเกิดขึ้นของรูขุมไข่ที่ไม่มีไข่, ลดระดับ SHBG ในเลือด, ขน, ประจำเดือนหรือ amovorratory วัยรุ่น โรคอ้วน, อุบัติการณ์ของการมีบุตรยากเพิ่มขึ้น, มักจะมาพร้อม polycystic รังไข่และการผ่าตัด, โรคอ้วนในช่วงกลางเดือนประจำเดือน, จุดสูงสุดของ FSH อยู่ในระดับต่ำและระดับฮอร์โมน (P) ในระยะ luteal ต่ำ, การทำงานของรังไข่และระดับ FSH การยกตัวสูงขึ้นในช่วงต้นผู้ชายมีความต้องการทางเพศลดลงและความเป็นสตรีลดลงและอุบัติการณ์ของเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับฮอร์โมนเอสโตรเจนจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
4 แกน Hypothalamic- ต่อมใต้สมอง - ต่อมไทรอยด์: โรคอ้วนต่อมไทรอยด์ตอบสนองต่อ TSH ลดลงและการตอบสนองต่อมใต้สมองต่อ TRH ลดลง
(6) ความอ้วนและการดื้อต่ออินซูลิน : การสะสมไขมันในร่างกายอาจทำให้เกิดการดื้อต่ออินซูลิน, hyperinsulinemia และการวิจัยเกี่ยวกับปัจจัยที่เกี่ยวข้องส่วนใหญ่จะเน้นในด้านต่อไปนี้
1 กรดไขมันอิสระ (FFA): เมื่อเป็นโรคอ้วนการเพิ่มขึ้นของกรดไขมันน้ำตาลและการเกิดออกซิเดชันอาจทำให้เกิดข้อบกพร่องในการเผาผลาญกลูโคสและเส้นทางที่ไม่เกิดออกซิเดชันและการใช้น้ำตาลลดลงระดับ FFA ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น ความสามารถของตับในการลดความใสของอินซูลินทำให้เกิดภาวะ hyperinsulinemia เมื่อการทำงานของเซลล์ B ยังคงได้รับการชดเชยน้ำตาลในเลือดปกติสามารถรักษาได้หลังจากผ่านไประยะเวลานานก็นำไปสู่ภาวะ B เซลล์ล้มเหลวและภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
2 Tumor necrosis factor (TNF-α): พบว่าการแสดงออกของ TNF-αนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมากในเนื้อเยื่อไขมันของผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ดื้ออินซูลินและผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 2 โรคเบาหวานกลไกที่ TNF-αช่วยเพิ่มความต้านทานต่ออินซูลิน ได้แก่ การสลายไขมันแบบเร่งนำไปสู่ระดับ FFA ที่สูงขึ้น TNF-αที่ผลิตโดยเซลล์ไขมันของคนอ้วนสามารถยับยั้งตัวรับอินซูลินในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อและลดอินซูลิน TNF-αยับยั้งการลำเลียงกลูโคส 4 (GLUT4) การแสดงออกและยับยั้งการกระตุ้นอินซูลิน การขนส่งกลูโคส
3 peroxisome-proliferators (PPARγ2): PPARγ2มีส่วนร่วมในการควบคุมความแตกต่างของเนื้อเยื่อไขมันและการเก็บพลังงานและกิจกรรมPPARγ2ลดลงในผู้ที่เป็นโรคอ้วนอย่างรุนแรงซึ่งมีส่วนร่วมในการก่อตัวของการต่อต้านอินซูลิน
(7) อื่น ๆ : โรคอ้วน嘌呤ความผิดปกติของการเผาผลาญกรดยูริคพลาสม่าเพิ่มขึ้นเพื่อให้อุบัติการณ์ของโรคเกาต์สูงกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญกับโรคหลอดเลือดหัวใจมีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไขมันในเลือดในซีรั่มไขมันรวมไตรกลีเซอไรด์ บ่อยครั้งที่ความหนาแน่นสูงคอเลสเตอรอลสูงไลโปโปรตีนลดลงได้อย่างง่ายดายนำไปสู่หลอดเลือดเนื่องจากความผิดปกติของการไหลเวียนของหลอดเลือดดำมีแนวโน้มที่จะขอดเส้นเลือดขอดของแขนขาล่างหนาวสั่นเส้นเลือดอุดตันเส้นเลือดอุดตันที่ผิวหนังของผู้ป่วยอาจมีเส้นสีม่วงหรือสีขาวซีด กระจายในด้านข้างของก้น, ต้นขาด้านใน, ข้อต่อหัวเข่า, ช่องท้องลดลง, ฯลฯ , ริ้วรอยมีแนวโน้มที่จะสวมใส่ทำให้เกิดผิวหนังอักเสบ, เสมหะผิวและแม้กระทั่งถูมักจะเหงื่อออกความร้อนมากขึ้นความต้านทานต่ำและง่ายต่อการติดเชื้อ
ตรวจสอบ
ตรวจสอบความอ้วน
1 การตรวจสอบไขมันในเลือดรวมทั้งคอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์ (ไตรกลีเซอไรด์) การตรวจสอบไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง
2 การตรวจระดับกลูโคสในเลือดรวมถึงการทดสอบความทนทานต่อกลูโคสการตรวจหาระดับอินซูลินในเลือด
3, การตรวจสอบตับไขมัน B อัลตราซาวนด์, SGPT
4 การทดสอบการเผาผลาญน้ำการกำหนดฮอร์โมน antidiuretic
5 การกำหนดฮอร์โมนเพศของ estradiol, ฮอร์โมนเพศชาย, FSH, LH
6 ตรวจสอบคอร์ติซอเลือด T3, T4, TSH ฯลฯ เพื่อที่จะไม่รวมระหว่างสมอง, ต่อมใต้สมอง, ฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์และความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ
อย่างไรก็ตามความสนใจต่อชุดของความผิดปกติของต่อมไร้ท่อที่เกิดจากโรคอ้วนยังสามารถทำให้การตรวจสอบข้างต้นจะผิดปกติ
หากต้องการยกเว้นโรคอ้วนลำดับที่สองให้พิจารณาการทดสอบต่อไปนี้เพื่อแยกความแตกต่างของการวินิจฉัย:
1. การตรวจเอ็กซเรย์แสดงว่าอานม้านั้นใหญ่ขึ้นและกระดูกไม่เสียหายหรือไม่
2, การตรวจหัวใจและหลอดเลือดคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, การทำงานของหัวใจ, อวัยวะและอื่น ๆ
3 รายการตรวจสอบตามปกติของผู้ป่วยโรคอ้วนวัดน้ำหนักตัวดัชนีมวลกายชนิดของโรคอ้วนเปอร์เซ็นต์ไขมันการกำหนด B- อัลตราซาวนด์ความหนาของไขมันในผิวหนังความดันโลหิต
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคอ้วน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคอ้วนขึ้นอยู่กับการสะสมมากเกินไปและ / หรือการกระจายไขมันผิดปกติในร่างกาย
1. ดัชนี มวลกาย (BMI) เป็นตัววัดที่ใช้กันทั่วไปดัชนีมวลกาย (BMI) = น้ำหนัก (กิโลกรัม) / ส่วนสูง (m) 2 WHO เสนอค่าดัชนีมวลกาย (BMI) ≥ 25 สำหรับน้ำหนักตัวมากเกิน, 30 สำหรับโรคอ้วน, โรคอ้วนในเอเชียแปซิฟิก Symposium วินิจฉัยเกณฑ์ขึ้นอยู่กับข้อเท็จจริงที่ว่าคนเอเชียมีแนวโน้มที่จะมีโรคอ้วนในช่องท้องหรืออวัยวะภายในเมื่อพวกเขามีค่าดัชนีมวลกายค่อนข้างต่ำและแสดงการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเสี่ยงของความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, ไขมันในเลือดสูงและโปรตีนดังนั้นจึงเสนอ BMI I 23 น้ำหนักเกินค่าดัชนีมวลกาย≥ 25 เป็นโรคอ้วน
2 น้ำหนักในอุดมคติน้ำหนักใน อุดมคติ (กก.) = ความสูง (ซม.) -105 หรือความสูงลบ 100 แล้วคูณด้วย 0.9 (ชาย) หรือ 0.85 (หญิง) น้ำหนักจริงมากกว่า 20% ของน้ำหนักในอุดมคติคืออ้วนมากกว่าน้ำหนักในอุดมคติ 10% และน้อยกว่า 20% มีน้ำหนักเกิน
3, การกระจายของไขมันในร่างกาย สามารถวัดได้โดยรอบเอวหรืออัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR), รอบเอวคือระยะห่างจากจุดกึ่งกลางระหว่างกึ่งกลางของเส้นกึ่งกลางของยอดอุ้งเชิงกรานและกระดูกสันหลังอุ้งเชิงกรานที่เหนือกว่าส่วนหน้าสะโพก ระยะทางที่วัดได้อัตราส่วนเอวต่อสะโพก (WHR) เป็นอัตราส่วนของรอบเอวต่อรอบสะโพกชายรอบเอว≥ 90 ซม. หญิง≥ 80 ซม. อัตราส่วนเอวต่อสะโพก WHR> 0.9 (ชาย) หรือ> 0.8 (หญิง) ถือได้ว่าเป็นโรคอ้วนส่วนกลาง
4 ระดับของการสะสมไขมันใต้ผิวหนัง สามารถประมาณได้จากความหนาของไขมันความหนาไหล่ปกติ 25 ปีของไหล่คือ 12.4 มม. มากกว่า 14 มม. สำหรับการสะสมไขมันส่วนไขว้เป็นส่วนหนึ่งของความหนาของไขว้: ชายอายุ 25 ปีเฉลี่ย 10.4 มม. มันคือ 17.5 มม.
5, อัลตร้าซาวด์ ไขมัน B- โหมด อวัยวะภายใน , คู่พลังงาน X-ray absorptiometry, CT สแกนหรือวัดเรโซแนนซ์แม่เหล็กหลังจากกำหนดโรคอ้วนควรระบุว่าเป็นโรคอ้วนง่ายหรือโรคอ้วนรอง
การวินิจฉัยแยกโรค :
โรคอ้วนสามารถนำมารวมกับประวัติทางการแพทย์, ภาพยนตร์และข้อมูลห้องปฏิบัติการเพื่อระบุภาวะซึมเศร้าอย่างง่าย ๆ เช่นความดันโลหิตสูง, โรคอ้วนกลาง, เส้นสีม่วง, amenorrhea ฯลฯ พร้อมปัสสาวะ 24 ชั่วโมงไฮดรอกซีสเตียรอยด์ 24 ชั่วโมง ผู้ที่ควรได้รับการพิจารณาสำหรับ hypercortisolism ผู้ที่มีอัตราการเผาผลาญต่ำควรตรวจเพิ่มเติม T3, T4 และ TSH และการทดสอบการทำงานของต่อมไทรอยด์อื่น ๆ ต่อไปนอกจากนี้ก็มักจะต้องให้ความสนใจกับว่ามีโรคเบาหวานโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ และโรคอื่น ๆ
