โรคอัลดอสเตอโรนขั้นต้น
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ aldosteronism หลัก Primary aldosteronism (primary aldosteronism) เกิดจากแผลของต่อมหมวกไตซึ่งหลั่ง aldosterone มากเกินไปทำให้เกิดการกักเก็บน้ำและโซเดียมเพิ่มปริมาณเลือดและยับยั้งการทำงานของระบบ renin-angiotensin กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงและ hypokalemia ส่วนใหญ่เกิดจาก adenomas ต่อมหมวกไต aldosterone และยังอาจมีสาเหตุ aldosteronism ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.07% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูง, กล้ามเนื้อสมอง
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิด aldosteronism หลัก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุยังไม่ชัดเจนตามการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและลักษณะทางชีวเคมีของสาเหตุมี aldosteres หลักห้าประเภท:
1. adenoma aldosterone ที่ผลิต adenoma (APA): เนื้องอกอ่อนโยนที่เกิดขึ้นในวง spheroidal ของ adrenal cortex และ secretes aldosterone, ดาวน์ซินโดรมคลาสสิกซึ่งเป็นสาเหตุหลักของ aldosteronism หลักชนิดที่พบมากที่สุดของคลินิกบัญชีสำหรับ 65 % ～ 80%, adenoma ที่พบมากที่สุด, ด้านซ้ายมากกว่าด้านขวา adenomas ในระดับทวิภาคีหรือหลายบัญชีเท่านั้นสำหรับ 10% ผู้ป่วยแต่ละรายสามารถ adenoma ในด้านหนึ่ง hyperplasia ในด้านอื่น ๆ เนื้องอกเส้นผ่าศูนย์กลาง 1 ~ 2 ซม ระหว่างค่าเฉลี่ย 1.8 ซม. น้ำหนักอยู่ระหว่าง 3 ~ 6g มากกว่า 10 กรัมหายากเนื้องอกส่วนใหญ่จะเป็นทรงกลมหรือรูปไข่แคปซูลยังคงอยู่มีขอบเขตที่ชัดเจนกับเนื้อเยื่อรอบ ๆ พื้นผิวที่ตัดเป็นสีเหลืองทองส่วนใหญ่เป็น adenoma มันประกอบไปด้วยเซลล์โปร่งใสขนาดใหญ่ซึ่งมีขนาดใหญ่กว่าเซลล์ปกติ 2 ถึง 3 เท่าภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบแสงเซลล์ทรงกลม adrenal cortical spheroid, reticular หรือเซลล์หนาแน่นและ "เซลล์ลูกผสม" ที่มีขนาดต่างกัน "เบ็ดเตล็ด" "เซลล์รวม" แสดงให้เห็นถึงลักษณะของแถบกลมและเซลล์ที่รวมเซลล์ adenoma บางเซลล์สามารถกระจายการแพร่กระจายของเซลล์ spheroidal พร้อมกันรอยสันนูนของเซลล์เนื้องอกภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนนั้นมีลักษณะเป็นแผ่นเล็ก ๆ ซึ่งแสดงลักษณะของเซลล์ spheroidal, aldosteronoma ไม่ทราบสาเหตุ ผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นในพลาสมา aldosterone และพลาสม่า ACTH circadian จังหวะในแบบคู่ขนาน แต่ไม่มีการตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญต่อการเปลี่ยนแปลงใน renin พลาสม่า, ผู้ป่วยที่มีประเภทของความผิดปกติทางชีวเคมีและอาการทางคลินิกกว่าชนิดอื่น ๆ aldosteronism หลักและมักจะมีนัยสำคัญนี้
2. Idiopathic hyper aldosteronism (IHA): ย่อว่า aldosteronism, i.e. , adrenal adrenal hyperplasia ที่ไม่ทราบสาเหตุคิดเป็น 10% ถึง 30% ของ aldosteronism ระดับประถมศึกษาและการบัญชีสำหรับสถานที่แรกใน aldosteronism หลัก อัตราอุบัติการณ์มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคือการเพิ่มจำนวนเซลล์ของต่อมหมวกไต spheroidal ทวิภาคีซึ่งอาจจะกระจายหรือโฟกัส, hyperplastic เยื่อหุ้มสมองที่มองเห็น micronodules hyperplastic และก้อนขนาดใหญ่, ต่อมหมวกไต hyperplastic, ความหนา น้ำหนักที่เพิ่มขึ้น, hyperplasia เป็นก้อนกลมขนาดใหญ่บนพื้นผิวของต่อมหมวกไตสามารถมองเห็นเป็นปูดก้อนกลมสีทอง, ขนาดเล็กเป็นงา, มีขนาดใหญ่เป็นถั่วเหลือง, ไม่มีก้อนในก้อนซึ่งเป็นความแตกต่างพื้นฐานระหว่างพยาธิวิทยาและ adenoma, มองเห็นภายใต้กล้องจุลทรรศน์ เซลล์คล้ายกับเซลล์ปกติที่มีการกระจัดกระจายหรือเป็นกลุ่มสาเหตุของ aldosteronism ยังไม่ชัดเจน Aldosteronism มีการกระตุ้นต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตและการสังเคราะห์ยีน aldosterone ไม่มีการกลายพันธุ์ แต่การแสดงออกของยีนนี้เพิ่มขึ้นและการทำงานของเอนไซม์จะเพิ่มขึ้นนักวิชาการบางคนเชื่อว่าวง spheroidal ของผู้ป่วยที่มี aldosteronism มีความไวต่อ ATII และการใช้ยา ACEI สามารถลดการหลั่งของ aldosterone นักวิชาการได้เสนอสมมติฐานของการเกิดโรคของ aldosteronism: กิจกรรมที่ผิดปกติของเซลล์ประสาท serotonergic บางอย่างในระบบประสาทส่วนกลาง, การกระตุ้นปัจจัยต่อมใต้สมอง aldosterone กระตุ้น (ASF), β-endorage, β-endorphin, β -END) และα-melanocyte stimulating hormones (α-MSH) ทำให้ adrenal cortical spheroidal zone เพิ่มจำนวนและหลั่ง aldosterone จำนวนมากการศึกษายังพบว่า cyproheptadine serotonin สามารถสร้างสิ่งนี้ได้ ระดับของ aldosterone ในเลือดของผู้ป่วยประเภทต่าง ๆ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, แนะนำว่ากิจกรรม serotonin ได้รับการปรับปรุง, ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของโรคนี้, แต่ไม่มีหลักฐานว่าผลิตภัณฑ์ใด ๆ ของ pro-opiomelanocortin (POMC) ในอดีตนั้น ในผู้ป่วยที่มี aldosteronism ความเข้มข้นของเซลล์ spheroid สามารถกระตุ้นในการไหลเวียนของเลือดความผิดปกติทางชีวเคมีและอาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่มี aldosteronism ไม่ชัดเจนเช่นเดียวกับผู้ป่วยของ APA ความเข้มข้นของ aldosterone เลือดไม่ขนานกับจังหวะ circadian ของ ACTH
3. aldosteronism Glucocorticoid ที่แก้ไขได้ (GRA): ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม dexamethasone hyperaldosteronism ที่ถูกระงับ (DSH), ตั้งแต่ปี 1966 DJA Suther-land รายงานก่อน ตั้งแต่กรณีมีมากกว่า 50 กรณีรายงานในวรรณคดีต่างประเทศในปี 1990 นอกจากนี้ยังมีกรณีและรายงานครอบครัวในประเทศจีนมันเป็น aldosteronism หลักชนิดพิเศษคิดเป็นประมาณ 1% มากกว่าวัยรุ่นที่เริ่มมีอาการ แต่อาจเป็นครอบครัวหรือประปราย บุคคลในครอบครัวได้รับการถ่ายทอดในลักษณะที่โดดเด่น autosomal ต่อมหมวกไตมีขนาดใหญ่และเล็ก hyperplasia เป็นก้อนกลมความเข้มข้นของพลาสมา aldosterone เป็นขนานกับจังหวะ circadian ของ ACTH โรคนี้มีลักษณะ ACTH ภายนอกที่สามารถกระตุ้นการหลั่ง aldosterone dexamethasone ขนาดต่ำสามารถยับยั้งการหลั่ง aldosterone ที่มากเกินไปและคืนความดันโลหิตของผู้ป่วย, เซรั่มโปตัสเซียมและกิจกรรม renin ให้เป็นปกติกลไกทางชีววิทยาโมเลกุลของโรคพบว่าการเข้ารหัสของยีน aldosterone synthase และการเข้ารหัส11β-hydroxylase ยีนนั้นไม่แลกเปลี่ยนกันและสร้างยีน chimeric ใหม่ปลายยีน 5 chimeric นั้นเป็นลำดับที่ควบคุมโดย ACTH สำหรับ hydroxylase 11β ปลาย 3 ของมันคือลำดับการเข้ารหัสของ aldosterone synthase ผลิตภัณฑ์การแปลยีน transcriptional ยีน chimeric มีกิจกรรม aldosterone synthase แต่ปลาย 5 ของมันมีลำดับ ACTH ที่ควบคุมซึ่งสามารถนำไปสู่การควบคุมและการสังเคราะห์ aldosterone โดย ACTH มันแสดงส่วนใหญ่ในโซนที่น่าทึ่งเมื่อมีการใช้ corticosteroids ภายนอกการหลั่งของต่อมใต้สมอง ACTH ถูกยับยั้งโดยข้อเสนอแนะระดับการแสดงออกของยีน chimeric จะลดลงและการหลั่ง aldosterone ก็ลดลงดังนั้นผู้ป่วยจะได้รับ dexamethasone ภายนอก สามารถควบคุมเงื่อนไขได้อย่างน่าพอใจยิ่งขึ้น
4. Primary adrenal hyperplasia (PAH): ประมาณ 1% ของ aldosteronism ดั้งเดิม Kater et al พบในปี 1982 สี่กรณีระหว่าง APA และ IHA, สัณฐานวิทยาพยาธิวิทยาและ IHA ในทำนองเดียวกันมันอาจจะเป็น hyperplasia ต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตหรือทวิภาคี แต่การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของมันจะคล้ายกับ APA. โรคนี้มีการตอบสนองที่ดีในการรักษา spironolactone. การผ่าตัดต่อมหมวกไตต่อไปหรือด้านข้าง
5. อัลโดสเตอโรนที่ผลิตมะเร็ง (APC): เป็นมะเร็งเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตประเภทหนึ่งคิดเป็นประมาณ 1% ถึง 2% ของอัลโดสเตอโรนิซึมหลักและสามารถพบได้ในทุกกลุ่มอายุ มากกว่า 30 ถึง 50 ปี
นอกจากนี้ยังมีประเภทในวรรณคดีที่จำแนก aldosterone นอกมดลูกผลิต adenoma และ carcinoma เป็น aldosteronism หลักซึ่งหายากมากและสามารถเกิดขึ้นได้ในไตเนื้อเยื่อที่เหลือต่อมหมวกไตหรือรังไข่
(สอง) การเกิดโรค
โดยไม่คำนึงถึงสาเหตุหรือชนิดของ aldosteronism หลักการเปลี่ยนแปลง pathophysiological ของมันเกิดจาก aldosterone จำนวนมากในความต้องการของซุปเปอร์สรีรวิทยาส่วนใหญ่ hypernatremia, hypokalemia, ระบบ renin-angiotensin และด่าง การวางยาพิษ
Aldosterone เป็น mineralocorticoid ที่สำคัญที่สุดในร่างกายมนุษย์หน้าที่ทางสรีรวิทยาหลักคือการส่งเสริมการดูดซึมของโซเดียมไอออนอีกครั้งโดย tubules ที่ซับซ้อนและปลายท่อไตเก็บของไตและการขับถ่ายของโพแทสเซียมไอออนผู้ป่วยที่มี aldosteron หลักสามารถหลั่ง aldosteronism เป็นจำนวนมาก : 1 การดูดซึมโซเดียมเพิ่มขึ้นลดการขับโซเดียมลดลงการเผาผลาญโซเดียมเป็น "สมดุลเชิงบวก" การกักเก็บโซเดียมในร่างกายทำให้เกิดของเหลวนอกเซลล์ในการขยายปริมาตรของเลือดเพิ่มขึ้น 2 เพิ่มความเข้มข้นของ Na ในของเหลวนอกเซลล์ Na ถ่ายโอนไปยังเซลล์ เพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมในเซลล์ผนังหลอดเลือดสามารถเพิ่มปฏิกิริยาของผนังเพื่อ norepinephrine และสารกดดันอื่น ๆ ในเลือด 3 ความเข้มข้นของโซเดียมในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดงเพิ่มขึ้นทำให้น้ำยังคงอยู่ในเซลล์และผนังหลอดเลือดจะบวม ลูเมนแคบและความต้านทานต่อพ่วงเพิ่มขึ้นเนื่องจากผลกระทบจากปัจจัยข้างต้นทำให้ความดันโลหิตสูงเกิดขึ้น
เมื่อความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดเพิ่มขึ้นและของเหลวนอกเซลล์ขยายตัวในระดับหนึ่งตัวรับ atrial จะถูกกระตุ้นและ atrial natriuretic peptide (ANP) เป็น atrial natriuretic peptide (ACP) Atrial natriuretic เปปไทด์เป็นชนิดของโซเดียม, ขับปัสสาวะ, เปปไทด์ ความดันโลหิตลดฮอร์โมนหมุนเวียน, การหลั่งของมันได้รับผลกระทบจากความเข้มข้นของโซเดียมและปริมาณเลือดในเลือดการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโซเดียมในเลือดหรือปริมาณเลือดสามารถกระตุ้นการรับ atrial ความดันปล่อย atrial natriuretic เปปไทด์และ atrial natriuretic เพิ่มขึ้นและยับยั้งการดูดซึมโซเดียมโดยท่อไตที่ซับซ้อนใกล้เคียงไต, เพิ่มความเข้มข้นของโซเดียมไอออนถึงท่อโซเดียมที่มีขนาดใหญ่ที่ปลายส่วนปลาย, เกินความสามารถของ tubules convoluted ปลายเพื่อเพิ่มโซเดียมภายใต้การกระทำของ aldosterone, และเพิ่มการขับถ่ายของโซเดียม ผลการเก็บรักษาทำให้การเผาผลาญโซเดียมถึงสถานะใกล้เคียงไม่มีการดำเนินการต่อไปยังเสมหะโซเดียมดังนั้นการหลีกเลี่ยงหรือลดการเกิดความดันโลหิตสูงมะเร็ง, บวม, หัวใจล้มเหลว ฯลฯ เกิดจากการขยายตัวของของเหลวนอกเซลล์เช่นไตภายใต้การกระทำของ aldosterone จำนวนมาก หลอดเล็ก ๆ แตกออกไปจากผลของอัลโดสเตอโรนและดูเหมือนจะไม่มีโซเดียมเสมหะจำนวนมากซึ่งเรียกว่าปรากฏการณ์ "หลบหนี" ของ mineralocorticoid นอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งเซลล์หลั่งฮอร์โมนของการหลั่ง renin juxtaglomerular และ aldosterone ต่อมหมวกไตและสามารถกลายเป็น angiotensin vasoconstrictor Ⅱ (ATⅡบริการ)
การขับถ่ายโพแทสเซียมของ aldosterone มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับผลของการดูดซึมโซเดียมผลของ aldosterone ในการขับโพแทสเซียมใน tubules convoluted ปลายได้รับผลกระทบจากความเข้มข้นของ Na ใน tubol convoluted ปลายที่สูงเนื้อหาของ Na ใน tubol convoluted ปลาย ในทางตรงกันข้ามเนื้อหาของ Na ใน tubol convoluted distal distal distal จะลดลงการหลั่ง K จะลดลงและการขับถ่าย K ในปัสสาวะก็ลดลงเช่นกันดังนั้นเมื่อปริมาณโซเดียมลดลงหรือโซเดียม reabsorption ของ tubol convoluted ปลาย proximal โซเดียม aldosterone จะลดลง aldosterone เห็นได้ชัดว่าการขับถ่ายโพแทสเซียมอ่อนแอลงอย่างเห็นได้ชัดและการขับถ่ายโปแตสเซียมในปัสสาวะเป็นกระบวนการที่ไม่โต้ตอบเมื่อ Na ในลูเมนที่ซับซ้อนที่ปลายปลายถูกดูดซับประจุไฟฟ้าในท่อไตจะเป็นลบและภายในเซลล์ ประจุบวก K และ H ถูกขับออกทางปัสสาวะเนื่องจากการไล่ระดับสีด้วยไฟฟ้าเคมีถูกหลั่งลงในของเหลว intraluminal ในผู้ป่วยที่มี aldosteron หลักโซเดียม reabsorption ของ tubules convoluted ปลายจะเพิ่มขึ้นเนื่องจาก aldosterone จำนวนมากจึงเพิ่มการขับของโพแทสเซียม การสูญเสียโพแทสเซียมจำนวนมากนำไปสู่การขาดโพแทสเซียมอย่างรุนแรงในร่างกายและชุดของความผิดปกติของเส้นประสาทกล้ามเนื้อหัวใจไตและตับอ่อนที่เกิดจากการขาดโพแทสเซียมและการขับถ่ายโพแทสเซียมไม่ได้รับผลกระทบจาก "ชดเชย" ตั้งแต่โซเดียม "ปล่อย" เกิดจาก atrial natriuretic เปปไทด์โซเดียม reabsorption ของ proximal convoluted tubule ลดลง แต่ไม่ใช่โดยการลดลงของโซเดียม reabsorption ในปลายท่อ convoluted ดังนั้นโซเดียม reabsorption และ Na-K แลกเปลี่ยนในปลายท่อ การเปลี่ยนแปลงโพแทสเซียมยังคงหายไปดังนั้นโซเดียมในเลือดสูงของผู้ป่วยที่มี aldosteron หลักมักจะไม่ชัดเจน แต่ hypokalemia เป็นเรื่องธรรมดามากหลังจากการสูญเสียของโพแทสเซียมไอออนจำนวนมากในเซลล์ในเวลานี้ของเหลว Na และ H เข้าสู่เซลล์ Na และ H ประสิทธิภาพของการขับถ่ายไอออน H จากเซลล์ลดลงดังนั้น Na และ H ในเซลล์เพิ่มขึ้นและของเหลว extracellular H ลดลงทำให้ค่า pH ของของเหลวในเซลล์ลดลงเป็น acidemia, pH ของของเหลวนอกเซลล์เพิ่มขึ้นและการเพิ่มขึ้นของ CO2CP เป็นด่าง
ในสาเหตุทางคลินิกทั่วไปของการขาดโพแทสเซียมในร่างกายที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ (เช่นเบื่ออาหารอาเจียนท้องเสีย) เนื้อหา K ของเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตลดลงดังนั้นการแลกเปลี่ยน Na-K ในท่อที่ซับซ้อนปลายลดลง Na-H แลกเปลี่ยนเพิ่มขึ้นและปัสสาวะเป็นกรด ในผู้ป่วยที่มีอัลสเตอโรนิซึมหลักแม้ว่าโพแทสเซียมจะขาดในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตการแลกเปลี่ยน Na-K ใน tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายได้รับการส่งเสริมเนื่องจากการขับถ่ายโพแทสเซียม aldosterone จำนวนมากและการแลกเปลี่ยน Na-H จะถูกยับยั้ง การหลั่งเซลล์ H จะลดลงดังนั้นปัสสาวะจึงไม่เป็นกรด แต่เป็นกลางแม้อัลคาไลน์หรือด่างอ่อน ๆ ดังนั้นดิสก์ในเซลล์, อัลคาไลน์ของเหลวนอกเซลล์และอัลคาไลน์ปัสสาวะกลายเป็นลักษณะของอัลโทสเตอโรนิซึมหลัก เมื่อลดปริมาณแคลเซียมอิสระในน้ำและ aldosterone ส่งเสริมการปลดปล่อยแมกนีเซียมในปัสสาวะแมกนีเซียมในเลือดจะลดลงและปริมาณเลือดสูงของผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลักจะเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของตัวรับความดันของเซลล์ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่อยู่ติดกันและยับยั้ง glomerulus เซลล์ด้านข้างหลั่งเรนินซึ่งช่วยลดการผลิตของ angiotensin และทำให้เกิดอาการทางคลินิกทั่วไปของ prorennin ต่ำ
การป้องกัน
การป้องกัน aldosteronism ระดับประถมศึกษา
การป้องกันการป้องกัน aldosteronism ควรทำ 1 โพแทสเซียมปกติ, อาหารโซเดียมคงที่ 2 หลังจาก 2 ถึง 3 วันของการปรับตัวให้โพแทสเซียม, อาหารโซเดียมคงที่, 4 ถึง 4 วันที่จะอยู่กับการตรวจปัสสาวะโพแทสเซียมโซเดียม, 24 ชั่วโมง, คาร์บอนไดออกไซด์ที่จับกับ (แป้งที่ทำโดยการเพิ่มอัลคาไลหรือผงฟูไม่สามารถใช้ในน้ำตาลหลัก) 4 เมื่อจัดอาหารที่ไม่ใช่วัตถุดิบหลักจำนวนที่ต้องการของ K + จะได้รับการรับประกันเป็นครั้งแรก ปริมาณโซเดียมคลอไรด์ที่เหมาะสมจะถูกใช้เป็นเครื่องปรุงรสเพื่อชดเชยปริมาณโซเดียมทั้งหมดที่ต้องการ
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อน aldosteronism หลัก ภาวะแทรกซ้อน สมองขาดเลือดสูง
ผู้ป่วยที่มีอัลดีไฮด์หลักสามารถเกิดภาวะความดันโลหิตสูงได้เนื่องจากการหลั่ง renin ของพวกเขาตัวอย่างเช่นความดันโลหิตสูงยังคงอยู่เป็นเวลานานซึ่งอาจทำให้หัวใจสมองและไตเกิดความเสียหาย ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องมีรายงานว่า 34% ของผู้ป่วย 58 คนที่มีอัลดีไฮด์หลักมีภาวะแทรกซ้อนของระบบหัวใจและหลอดเลือดและ 15.5% ของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดสมองซึ่ง 6.9% เป็นกล้ามเนื้อสมอง 8.6% เป็นภาวะเลือดออกในสมองและ 9.4% ของผู้ป่วยโรคหัวใจ 1.9% ของโรคหลอดเลือดสมอง, 13.2% ของโรคหลอดเลือดสมอง (5.79% ของกล้ามเนื้อสมอง, 9.4% ของเลือดออกในสมอง)
อาการ
อาการของ aldosteronism หลัก อาการที่ พบบ่อย hypokalemia การเผาผลาญ, polyuria, polydipsia, ความเมื่อยล้า, หูอื้อ, ท้องร่วง, ท้องอืด, อาการวิงเวียนศีรษะ, กลืนลำบาก, alkalosis การเผาผลาญอาหาร
1. ความดันโลหิตสูง
สำหรับอาการแรกสุด โดยทั่วไปไม่มีวิวัฒนาการที่ร้ายกาจ แต่เมื่อโรคดำเนินต่อไปความดันโลหิตจะค่อยๆสูงขึ้นที่ประมาณ 22.6 / 13.3 กก. (170/100 มม. ปรอท) และเวลาสูงที่ 28 / 17.3 kPa (210/130 mmhg)
2. ความผิดปกติของประสาทและกล้ามเนื้อ
(1) Myasthenia และอัมพาตเป็นระยะเป็นเรื่องธรรมดามาก โดยทั่วไประดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่ากล้ามเนื้อหนักมากขึ้นเนื่องจากความเหนื่อยล้าหรือการใช้ hydrochlorothiazide, furosemide และยาขับปัสสาวะอื่น ๆ เพื่อส่งเสริมโพแทสเซียมอัมพาตเป็นอัมพาตแขนขาที่เกี่ยวข้องอย่างรุนแรงยังสามารถเกิดขึ้นได้กลืน ความยากลำบากเวลาอัมพาตสั้นผู้สูงอายุหลายวันหรือนานกว่านั้นและอัมพาตหลังจากการเสริมโพแทสเซียมจะบรรเทาชั่วคราว แต่มักจะกำเริบ
(2) ความมึนงงของแขนขามือและเท้า ในกรณีของภาวะ hypokalemia รุนแรงเนื่องจากความเครียดของกล้ามเนื้อประสาทลดลงมือเท้าและข้อเท้าอาจเบาลงหรือน้อยลงและหลังจากเสริมโพแทสเซียมมือเท้าและข้อเท้ามีแนวโน้มที่ชัดเจน
3. ประสิทธิภาพของไต
เนื่องจากมีการสูญเสียโปแตสเซียมมากเซลล์เยื่อบุผิวของไตจะมี vacuolated การทำงานของความเข้มข้นจะลดลงพร้อมกับ polyuria โดยเฉพาะอย่างยิ่ง nocturia กระหายรอง polydipsia มักจะซับซ้อนโดยการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ โปรตีนในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้นอาจมีความผิดปกติของไตเพียงเล็กน้อย
4. ประสิทธิภาพการทำงานของหัวใจ
(1) คลื่นไฟฟ้าเป็นรูปแบบของ hypokalemia
(2) เต้นผิดปกติ: พบมากคืออิศวร paroxysmal อิศวรภาวะหัวใจห้องล่างเต้นของหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่รุนแรงที่สุด
5. ประสิทธิภาพอื่น ๆ
ผู้ป่วยเด็กมีความผิดปกติของการเจริญเติบโตและพัฒนาการซึ่งเกี่ยวข้องกับการขาดโพแทสเซียมในระยะยาวและความผิดปกติของการเผาผลาญอื่น ๆ เมื่อโพแทสเซียมบกพร่องการปลดปล่อยอินซูลินจะลดลงและผลจะลดลงและความอดทนต่อกลูโคสอาจลดลง
ตรวจสอบ
การตรวจสอบอัล - สเตอโรนิซึมเบื้องต้น
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การตรวจสอบทั่วไป
(1) ภาวะโพแทสเซียมต่ำ: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่าปกติมากกว่า 2-3 มิลลิโมล / ลิตร แต่ยังน้อยกว่า 1 มิลลิโมล / ลิตรโพแทสเซียมต่ำเป็นแบบถาวร
(2) โซเดียมในเลือดสูง: เพิ่มขึ้นเล็กน้อย
(3) Alkaliemia: ค่า pH ในเซลล์ลดลงค่า pH เพิ่มขึ้นของเซลล์นอกและค่า pH ของเลือดและคาร์บอนไดออกไซด์ในเลือดจะเพิ่มขึ้นตามปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย
(4) โพแทสเซียมสูงในปัสสาวะ: สัดส่วนกับ hypokalemia ในกรณีของโพแทสเซียมต่ำโพแทสเซียมในปัสสาวะขับถ่ายทุกวันยังคง> 25vol และผู้ที่มี hypokalemia เกิดจากการสูญเสียโพแทสเซียมในทางเดินอาหารจะต่ำกว่า 15mmol / 24 ชั่วโมง
(5) แรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะและความดันออสโมติกปัสสาวะลดลง: ฟังก์ชั่นความเข้มข้นของไตลดลง Nocturia มากกว่า 750ml
2. พลาสมา aldosterone (PAC): กิจกรรม renin (PRA) การกำหนดและการโกหกยืนทดสอบโรงพยาบาลวิทยาลัยการแพทย์ Peking Union Medical เพื่อตรวจสอบ aldosterone พลาสมากิจกรรม renin โดย: ในอาหารทั่วไปค้างคืนเช้าวันรุ่งขึ้นเวลา 8 โมงในตำแหน่งว่าง ทันทีหลังจากที่ถ่ายเลือด furosemide 40 มก. ถูกฉีดเข้ากล้ามและจากนั้นนำเลือดที่ 2 นาฬิกาในตำแหน่งยืนเป็นเวลา 2 ชั่วโมงพลาสมา aldosterone, ความเข้มข้นของกิจกรรม renin และพลาสมา aldosterone ตำแหน่งปกติถูกกำหนดโดย radioimmunoassay 58.2-376.7 pmol / นาที L, สถานะยืน 91.4 ~ 972.3pmol / L, กิจกรรม renin พลาสมาตำแหน่งปกตินอนตำแหน่ง 0.2 ~ 1.9ng / (ml · h), ตำแหน่งยืน 1.5 ~ 6.9ng / (ml · h), ผู้ป่วย aldosteron หลักนอนพลาสม่า ระดับ Aldosterone เพิ่มขึ้นและกิจกรรม renin ถูกยับยั้งและกิจกรรม renin ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากกิจกรรมและการกระตุ้นการขับปัสสาวะ
เนื่องจากระดับ aldosterone ในพลาสมาทับซ้อนกันในผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลักและความดันโลหิตสูงที่สำคัญนักวิชาการส่วนใหญ่จึงเสนออัตราส่วนของ aldosterone ในพลาสมาต่อกิจกรรมของ renin (PAC / PRA) เพื่อระบุ aldosteronism หลักและความดันโลหิตสูงที่จำเป็น PAC (ng / dl) / PRA (ng / ml · h)> 25 ซึ่งบ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ของ aldosteronism หลักในขณะที่ PAC / PRA ≥ 50 สามารถยืนยัน aldosteronism ดั้งเดิมได้
3. การกำหนดระดับ aldosterone ในปัสสาวะ
การขับถ่ายของอัลโดสเตอโรนทางปัสสาวะในคนปกติภายใต้สภาวะปกติของอาหารคือ 9.4 ~ 35.2nmol / 24 ชั่วโมงและผู้ป่วยอัลโดสเตนสันหลักได้รับการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญ
4. การทดสอบหยดน้ำเกลือ
ผู้ป่วยถูกวางไว้ในตำแหน่งหงายด้วยการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำ 0.9% ในอัตรา 300-500 มิลลิลิตรต่อชั่วโมงเป็นเวลา 4 ชั่วโมงในผู้ป่วยปกติและผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นหลังจาก 4 ชั่วโมงของการแช่น้ำเกลือระดับ aldosterone ในพลาสมาจะลดลงถึง 277 pmol / dl ในกิจกรรมต่อไปนี้พลาสมา renin ยังถูกยับยั้งในผู้ป่วยที่มีโรค aldosteronism ระดับต้นโดยเฉพาะใน adrenal cortical aldosteronoma, ระดับ aldosterone ในพลาสมายังคงสูงกว่า 277 pmol / L (10 ng / dl) ซึ่งไม่ได้ยับยั้ง ปฏิกิริยาลบที่ผิดพลาดเกิดขึ้นนั่นคือการหลั่ง aldosterone ถูกยับยั้ง แต่ควรสังเกตว่าผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงและอายุที่มากขึ้นและผู้สูงอายุและหัวใจไม่เพียงพอควรถูกห้ามจากการทดสอบนี้
5. การทดสอบ Captopril (เปิด)
ในปกติหรือผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นระดับ aldosterone พลาสม่าถูกยับยั้งต่ำกว่า 416 pmol / L (15 ng / dl) หลัง captopril ในขณะที่พลาสมา aldosterone ไม่ถูกยับยั้งในผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลัก
6. การทดสอบ Spironolactone
(spirolactone) ผู้ป่วยที่มี aldosteronism โดยทั่วไปจะใช้เวลา 1 สัปดาห์หลังจากการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในเลือด, โซเดียมในเลือดลดลง, โพแทสเซียมในปัสสาวะลดลง, อาการดีขึ้น, ยังคงใช้ยาเป็นเวลา 2 ถึง 3 สัปดาห์, ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถลดความดันโลหิต การทดสอบนี้สามารถใช้เพื่อระบุว่ามีหรือไม่มีการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้น แต่ไม่สามารถระบุได้ว่าการเพิ่มขึ้นของ aldosterone เป็นระดับประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษา
7. การทดสอบโหลดโซเดียมทดสอบโซเดียมต่ำ
การขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มีอัลดีไฮด์หลัก, hypokalemia และความดันโลหิตสูงได้รับการบรรเทา, โซเดียมในปัสสาวะลดลงอย่างรวดเร็วและความสมดุลมีความสมดุลและกิจกรรม renin ยังคงยับยั้ง; ในผู้ป่วยที่มี aldosteronism, โพแทสเซียมในเลือดสามารถลดลงต่ำกว่า 3.5 mmol / L ลิตร, อาการและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีจะรุนแรงขึ้น, และ aldosterone ในพลาสมายังคงสูงกว่าปกติ.
8. การกำหนดพลาสมา 18-hydroxycorticosterone (18-OH-B)
ระดับพลาสม่าของ 18-OH-B (สารตั้งต้นของ aldosterone) ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมองอัลโดสเตอรอยด์ aldosterone สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ> 2.7 mmol / L (100 ng / dl) ในขณะที่ผู้ป่วย ในระดับนี้
การตรวจถ่ายภาพ
มันมีประโยชน์อย่างมากในการวินิจฉัยโรคอัลสเตอโรนิซึมหลักการวินิจฉัยประเภทสาเหตุและการวินิจฉัยตำแหน่ง
1. Adrenal B-ultrasound : เนื้องอกที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง> 1.3 ซม. หรือมากกว่านั้นสามารถตรวจพบได้ แต่ยากที่จะวินิจฉัยและแยกความแตกต่างจาก IHA สำหรับ adenomas ขนาดเล็ก
2. การสแกน CT ของต่อมหมวกไต: ระบุว่าเป็นตัวเลือกแรกสำหรับการวินิจฉัยโรคของต่อมหมวกไตและแนะนำสำหรับการระบุประเภทของมันก็สามารถสังเกตสัณฐานวิทยาของต่อมหมวกไตปกติและสามารถตรวจจับเส้นผ่าศูนย์กลาง APA จาก 7 ~ 8mm APA เป็นรอบ หรือรูปไข่ความสมบูรณ์เล็กน้อยเนื่องจากเซลล์ adenoma ที่อุดมไปด้วยไขมันมันเป็นลักษณะความหนาแน่นต่ำ (-33 ~ 28Hu) เมื่อเส้นผ่าศูนย์กลางต่อมหมวกไตข้างเดียว> 1cm ของความหนาแน่นเท่ากันหรือเงาเนื้องอกความหนาแน่นต่ำพร้อมรับคำ APA แต่ควรให้ความสนใจในการระบุซีสต์ขนาดเล็กที่ยื่นออกมาจากขั้วบนของไต, เรือม้ามบิดเบี้ยว, ก้อนเนื่องจากปริมาณผลบางส่วนและการตรวจ CT ควรจะดำเนินการหลังจากการวินิจฉัยของ aldosteronism หลักเนื้องอกเพื่อยกเว้นบางเนื้องอกต่อมหมวกไต อัตราความแม่นยำในการวินิจฉัย 70% ถึง 90% และเส้นผ่านศูนย์กลางของเนื้องอกคือ> 3 ซม. (โดยเฉพาะ> 6 ซม.) รูปร่างผิดปกติและต่อมหมวกไตไม่เป็นเนื้อเดียวกันภายในเนื้องอก APC มีโอกาสอย่างยิ่งเช่นเนื้องอกในฟิล์มที่ไม่ได้รับการปรับปรุง ค่า CT ต่ำกว่า 11Hu และไม่มีการปรับปรุงที่เห็นได้ชัดหลังการเพิ่มประสิทธิภาพบ่งชี้ adenoma ค่า CT ของ aldosteronoma adenoma ต่ำกว่า adenoma และ pheochromocytoma หลั่ง cortisol ผู้ป่วย IHA ส่วนใหญ่สามารถแสดงต่อมหมวกไตปกติหรือด้านใดด้านหนึ่ง , ต่อมหมวกไตทั้งสองข้าง เพิ่มขอบเต็มหรือตรงทึบหนาแน่นเช่น hyperplasia ก้อนกลมและ adenoma ยากที่จะระบุอัตราการบวกวินิจฉัยประมาณ 50% ถึง 70%
3. การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) : ความจำเพาะของการวินิจฉัย APA มีความแม่นยำสูงประมาณ 85% ซึ่งถือว่าเป็น MRI ที่ไม่เหนือกว่าการสแกน CT บางคนคิดว่าการประเมินชนิดของอัลสเตอรองปฐมภูมิเป็นเทคโนโลยีที่มีแนวโน้ม แต่มันเป็นการดีกว่าที่จะตรวจสอบเศรษฐกิจกว่า CT
4.131I การสแกนต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตคอเลสเตอรอล: การทดสอบนี้เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีการตรวจสอบทางชีวเคมีแนะนำ aldosteronism หลัก แต่การตรวจ CT ไม่สามารถวินิจฉัยและมีค่าบางอย่างสำหรับการระบุของ APA และ IHA ตามที่ 131I คอเลสเตอรอลต่อมหมวกไต หลักการวิธีการสแกนสามารถใช้เพื่อแสดงความเข้มข้นของ 131I ใน adenoma และเนื้อเยื่อ hyperplastic ถ้าด้านใดด้านหนึ่งของต่อมหมวกไตพบว่ามีความเข้มข้นของสารกัมมันตรังสีก็แสดงว่ามี adenoma อยู่ด้านข้างโดยทั่วไป 90% ของ adenomas สามารถจัดตำแหน่งได้อย่างถูกต้อง หากมีความเข้มข้นของสารกัมมันตภาพรังสีทั้งสองข้างแนะนำ hyperplasia ทวิภาคีอัตราความบังเอิญคือ 70% และบางครั้งความเข้มข้นของกัมมันตภาพรังสีของต่อมหมวกไตทั้งสองข้างไม่สมมาตรหนาหนึ่งและหนึ่งแสงสามารถให้ dexamethasone 1 มก. 4 ครั้ง / วัน หลังจากผ่านไป 3 วันปริมาณรังสีของ radionuclide tracer ในระหว่างการตรวจ dexamethasone ยังคงดำเนินต่อไปหลังจาก 48-72 ชั่วโมงต่อมหมวกไตที่ได้รับผลกระทบจะมีความเข้มข้นของสารกัมมันตภาพรังสีและ contralateral ผู้ป่วยที่มี aldosteron หลักมีประสิทธิภาพสองเท่าหลังจาก 72-120 ชั่วโมง ต่อมหมวกไตด้านข้างมีความเข้มข้นของสารกัมมันตภาพรังสีเล็กน้อยการทดสอบนี้ไม่มีความไวต่อการต่อมหมวกไตในเส้นผ่าศูนย์กลาง <1 ถึง 1.5 ซม. เส้นผ่าศูนย์กลางมันไม่ได้รับการวินิจฉัยในผู้ป่วยที่มี APC เนื่องจากขาดความเข้มข้นของนิวไคลด์ในเนื้องอก
5. การใส่ท่อช่วยหายใจหลอดเลือดดำทวิภาคี: การทดสอบเลือดแยกสำหรับ aldosterone การทดสอบนี้ได้กลายเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการจำแนกประเภทของ aldosteronism หลักลบ aldosteronism หลักสำหรับการทดสอบความท้าทายขั้นพื้นฐานรวมถึง angiotensin II ปฏิกิริยา APA หรือ CT scan สำหรับ APA ขนาดเล็กที่มีเส้นผ่านศูนย์กลางปกติ <5 มม. จำเป็นต้องทำการทดสอบนี้หาก aldosterone ในเลือดของเลือดดำหนึ่ง adrenal นั้นมากกว่าสองเท่าทางด้าน contralateral หรือความแตกต่างของความเข้มข้นระหว่างทั้งสองคือ 554 pmol / L (20 ng / dl) ด้านคือ APA ถ้า aldosterone ในเลือดดำต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น แต่ความเข้มข้นเพียง 20% ถึง 50% ก็สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น IHA เพราะมันแพร่กระจายมีภาวะแทรกซ้อนเช่นลิ่มเลือดอุดตันและเลือดออก อาการทางคลินิกและการสแกน CT, MRI หรือ radionuclide สามารถยืนยันได้ในกรณีที่ไม่จำเป็นการทดสอบนี้ จำกัด เฉพาะผู้ป่วยที่มีปัญหาในการวินิจฉัย
APC ไม่ค่อยมีคนเห็นว่าโดดเด่นด้วย aldosteronism สูง hypokalemia รุนแรง <2.5mmol / L และ metabolic alkalosis ซึ่งเป็นระบบอัตโนมัติไม่ตอบสนองต่อตำแหน่งของร่างกาย ACTH และความตื่นเต้นในการโหลดโซเดียมมักถูกหลั่งในเวลาเดียวกัน Glucocorticoids และฮอร์โมนเพศผสมและมีอาการทางคลินิกและความผิดปกติของต่อมไร้ท่อนอกจากนี้ยังมีรายงานการหลั่ง aldosterone เพียงอย่างเดียว แต่หายากประมาณครึ่งหนึ่งมีเนื้องอกมะเร็งซึ่งพบได้ง่ายในทางปฏิบัติทางคลินิก มวลท้องหรือน้ำเหลืองปอดตับกระดูกและการแพร่กระจายอื่น ๆ ที่ห่างไกลได้รับการวินิจฉัยโดยการตรวจถ่ายภาพ B-ultrasound CT และ MRI เป็นวิธีการหลักของการวินิจฉัย APC และการแสดงละครทางคลินิกมะเร็งมีขนาดใหญ่และมีเส้นผ่าศูนย์กลางมากกว่า 3 ซม เช่น> 6 ซม. น้ำหนัก≥90gเป็นดัชนีการวินิจฉัยเสริมส่วนที่สามารถมีเนื้อร้ายเลือด, ตัวเลขทิคส์, mitosis ผิดปกติ, การบุกรุกหลอดเลือดดำเป็นสามพื้นฐานการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาที่สำคัญภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเซลล์มะเร็งมักจะไม่มีเยื่อชั้นใต้ดิน 131I สแกนคอเลสเตอรอลสามารถใช้ในเนื้องอก ร่างกายมีการกระจายตัวมากเกินไปโดยไม่มีความเข้มข้นของนิวไคลด์ซึ่งไม่ง่ายที่จะมองเห็น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคเบื้องต้น
การวินิจฉัยโรค
ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะเด็กและวัยรุ่นส่วนใหญ่เป็นโรคความดันโลหิตสูงรอง ได้แก่ aldosteronism หลักผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มียาลดความดันโลหิตทั่วไปไม่มีประสิทธิภาพพร้อมด้วย polydipsia, polyuria โดยเฉพาะอย่างยิ่ง มี hypokalemia ที่เกิดขึ้นเองและอัมพาตเป็นระยะและยังคงมี hypokalemia หรือคลื่นไฟฟ้าหัวใจด้วย hypokalemia หลังจากอัมพาตผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมในปัสสาวะด้วยโพแทสเซียมขับปัสสาวะ; สงสัยว่าอัลโดสเทอรอนหลัก อาจต้องมีการตรวจเพิ่มเติมเพื่อยืนยันหรือออกกฎเนื่องจากยาและฮอร์โมนจำนวนมากอาจมีผลต่อการควบคุมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone ยาทั้งหมดรวมถึง spironolactone และ estrogen ต้องหยุดใช้งานนานกว่า 6 สัปดาห์ก่อนการทดสอบ ไซโปรเฮปตาดีน, อินโดเมธาซิน, ยาขับปัสสาวะนานกว่า 2 สัปดาห์, vasodilator, แคลเซียมแชนเนลคู่อริ, ติกและ adrenergic blocker มากกว่า 1 สัปดาห์, ผู้ป่วยแต่ละรายเช่นความดันโลหิตสูง, ระหว่างการตรวจ ใช้ prazosin, guanethidine และยาเสพติดอื่น ๆ เพื่อความปลอดภัยของผู้ป่วยการวินิจฉัยโรค aldosteronism หลักควรกำหนดการปรากฏตัวของ aldosteronism หลักแล้วกำหนดสาเหตุของ aldosteronism ดั้งเดิม
1. เงื่อนไขการวินิจฉัย
หากสามารถยืนยันได้ว่าผู้ป่วยมีสามเงื่อนไขต่อไปนี้สามารถวินิจฉัย aldosteronism ดั้งเดิมได้
(1) hypokalemia และการเพิ่มขึ้นของการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม: การตรวจทางห้องปฏิบัติการผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโพแทสเซียมใน 2 ~ 3mmol / L หรือน้อยกว่า 3.5 mmol / L เล็กน้อย แต่โรคนี้สั้นและมีสภาพไม่รุนแรงเลือด โพแทสเซียมสามารถอยู่ในช่วงปกติได้ถ้ามาตรฐานการตรวจคัดกรองโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 4.0mmol / L ความไวในการวินิจฉัยสามารถเพิ่มได้ถึง 100% และความจำเพาะลดลงเป็น 64% โซเดียมในเลือดส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติหรือสูงกว่าเล็กน้อย ปกติคลอไรด์ในเลือดปกติหรือต่ำแคลเซียมในเลือดฟอสฟอรัสปกติมากกว่าคนที่มีเสมหะมือและเท้าฟรี Ca2 มักจะต่ำ แต่แคลเซียมทั้งหมดเป็นปกติแมกนีเซียมในเลือดลดลงอย่างอ่อนโยน
1 การทดสอบอาหารที่สมดุล: เนื่องจากการโจมตีในช่วงต้นหรือสภาพที่ไม่รุนแรงและความแตกต่างในการบริโภคโซเดียมระดับโพแทสเซียมในเลือดอาจผันผวนอย่างมีนัยสำคัญ: ระดับโพแทสเซียมในเลือดต่ำเมื่อปริมาณโซเดียมสูงและโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นเมื่อโซเดียมถูก จำกัด อย่างเข้มงวด นิสัยของผลกระทบของโพแทสเซียมและการเผาผลาญโซเดียมควรใช้การทดสอบนี้คือภายใต้เงื่อนไขอาหารปกติการบริโภคโซเดียมและโพแทสเซียมในชีวิตประจำวันจะถูกควบคุมที่ 160mmol และ 60mmol ตามลำดับเป็นเวลา 8 วันเลือดจะถูกถ่ายในวันที่ 5, 6, 7 Na, K, CO2CP และปัสสาวะ 24, ปัสสาวะ, Na, K, pH; 8 วัน 8:00 น. (8.00 น.) การตรวจเลือด aldosterone และการทดสอบปัสสาวะ 24 ชั่วโมง aldosterone ปัสสาวะผู้ป่วยที่มีโซเดียมเลือดหลัก aldosteron เป็นปกติ ระดับหรือสูงกว่าปกติเล็กน้อยโซเดียมในปัสสาวะ <150mmol / 24h ยังสามารถ> 160mmol / 24h แสดงปรากฏการณ์ "คลาดเคลื่อน" ในขณะที่การเผาผลาญโพแทสเซียมในเลือดแสดงสมดุลเชิงลบโพแทสเซียมในเลือด <3.5 mmol / L โพแทสเซียมในปัสสาวะ> 30mmol / 24 ชั่วโมง (หรือโพแทสเซียมในเลือด <3.0mmol / L, โพแทสเซียมในปัสสาวะ> 25mmol / 24h), แนะนำว่าผู้ป่วยที่มีการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะที่ไม่เหมาะสม, การสูญเสียโพแทสเซียมทางเดินปัสสาวะ, นอกจากนี้ CO2CP ในเลือดอาจสูงกว่าปกติ, ค่า pH เป็นกลางหรืออ่อนมากและมีลักษณะเป็นด่างที่ผิดปกติของปัสสาวะผลการทดสอบต่าง ๆ ในระหว่างการทดสอบอาหารที่สมดุลสามารถใช้เป็นรายการในอนาคตได้ การเปรียบเทียบการควบคุมจะใช้ในการเปรียบเทียบผลลัพธ์ของการทดสอบที่ตามมาเพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคนี้
การทดสอบโซเดียมสูง 2: ตามวรรณกรรม 12% ของผู้ป่วย APA และ 50% ของผู้ป่วย IHA มีระดับโพแทสเซียมในเลือดสูงกว่า 3.5 มก. / ล. ดังนั้นการทดสอบอาหารที่สมดุลจึงไม่มีภาวะ hypokalemia ที่ชัดเจนและสงสัยว่า เมื่อเลือกการทดสอบโซเดียมระดับสูงเพื่อกระตุ้นภาวะ hypokalemia ปริมาณโซเดียมต่อวันจะเพิ่มขึ้นเป็น 240mmol โพแทสเซียมยังคงเป็น 60mmol เป็นเวลา 7 วันวัดความดันโลหิตทุกวันในวันที่ 5, 6, 7 Na +, K +, CO2CP และการทดสอบปัสสาวะ 24 ชั่วโมงสำหรับ Na +, K +, pH ในปัสสาวะการวัดพร้อมกันของเลือดและการขับถ่ายของ aldosterone ในปัสสาวะ 24 ชั่วโมงในวันที่ 7 เนื่องจากการหลั่ง aldosterone แบบอิสระในผู้ป่วยหลัก aldosteron ไม่สูง การยับยั้งการบริโภคโซเดียมเมื่อปริมาณโซเดียมเพิ่มขึ้นปริมาณของโซเดียมไอออนถึงการเพิ่มขึ้นของท่อไตที่ซับซ้อนการทำงานของไต, การดูดซึมโซเดียมเพิ่มขึ้นภายใต้การกระทำของ aldosterone, โซเดียมและโพแทสเซียมแลกเปลี่ยนส่งเสริมการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น สูงอาการและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของอัลดีไฮด์ดั้งเดิมมีนัยสำคัญเลือดและ 24 ชั่วโมงปัสสาวะ aldosterone ไม่ถูกยับยั้งเช่นการขับถ่ายโซเดียมในปัสสาวะ> 250mmol / 24h แนะนำว่าการเสริมเกลือโซเดียมนั้นเพียงพอในเวลานี้โพแทสเซียมในเลือดยังคงเป็นปกติ หลักฐานของความล้มเหลวโดยทั่วไปสามารถแยกแยะ aldosteronism หลักถ้าโพแทสเซียมในเลือด <3.5 mmol / L โพแทสเซียมในปัสสาวะ <30mmol / 24 ชั่วโมง ปริมาณโพแทสเซียมไม่เพียงพอ, การสูญเสียโพแทสเซียมในทางเดินอาหารหรือคอลเลกชันที่ไม่สมบูรณ์ของปัสสาวะถ้าโพแทสเซียมในเลือด <3.5 mmol / L, โพแทสเซียมทางเดินปัสสาวะ> 30mmol / 24h มันเป็นไปตาม aldosteronism เดิมถ้าโพแทสเซียมในเลือด> 4.1mmol / L Aldosteroneemia ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงรุนแรงควรให้ความสนใจกับการตรวจสอบความดันโลหิตและการทำงานของหัวใจเมื่อให้การทดสอบโซเดียมสูงเพื่อหลีกเลี่ยงอันตราย
3 การทดสอบโซเดียมต่ำ: โพแทสเซียมในปัสสาวะต่ำหรือการทดสอบอาหารที่สมดุลด้วย hypokalemia อย่างมีนัยสำคัญควรจะทดสอบสำหรับโซเดียมต่ำซึ่งจะ จำกัด การบริโภคโซเดียมทุกวันของผู้ป่วยถึง 10 ~ 20mmol ในขณะที่การบริโภคโพแทสเซียมเป็นปกติ 60mmol เป็นเวลา 7 วันติดต่อกันความดันโลหิตวัดทุกวันและ Na +, K +, CO2CP ในเลือดวัดในวันที่ 5, 6 และ 7 และ 7 + Na +, K +, pH ในปัสสาวะเป็นเวลา 24 ชั่วโมงและ aldosterone ในเลือดถูกวัดพร้อมกันในวันที่ 7 และการขับถ่ายของอัลโดสเตอโรนในปัสสาวะ 24 ชม. ปริมาณโซเดียมในผู้ป่วยที่มีอัลโดสเทอรอนหลักถึง tubules convoluted ปลายภายใต้เงื่อนไขเกลือต่ำมีขนาดเล็กมากแลกเปลี่ยนโซเดียมและโพแทสเซียมไอออนจะลดลงขับปัสสาวะโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น ในผู้ป่วยที่สูญเสียโซเดียมและสูญเสียโพแทสเซียมเนื่องจากการทำลายของการทำงานของไตท่อและไม่สามารถที่จะเสมหะโซเดียมแม้ว่าการบริโภคโซเดียมถูก จำกัด การขับถ่ายโซเดียมจะไม่ลดลงและการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะจะไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยโรคไตไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการขับถ่ายโซเดียมและโพแทสเซียมในปัสสาวะ
4 การทดสอบ Spironolactone (Anti-Shutong): หลังจากการทดสอบอาหารที่สมดุลเช่นผู้ป่วยที่มีภาวะโพแทสเซียมต่ำการทดสอบนี้ได้รับการ spironolactone ในช่องปาก 25 ~ 75mg, 4 ครั้ง / วันและยังทำหน้าที่เป็นเวลา 7 วันในวันที่ 5 ถึง 7 การวัดประจำวันของ Na +, K +, CO2CP และ Na +, K +, pH ในปัสสาวะและการสังเกตอาการความดันโลหิตสูงและอาการทางคลินิก Spironolactone สามารถทำให้การทำงานของ aldosterone ในโซเดียมและโพแทสเซียมในท่อที่มีความซับซ้อนเพิ่มขึ้น ในสัปดาห์ที่ผ่านมาโพแทสเซียมในปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามด้วยการเพิ่มขึ้นของโพแทสเซียมในเลือด, โซเดียมในเลือดลดลง, CO2CP ในเลือดลดลง, เพิ่มค่า pH ของปัสสาวะ, เพิ่มความอ่อนแอของกล้ามเนื้อและอัมพาตและความดันโลหิตสูง สามารถลดลงประมาณ 28/16mmHg ผู้ป่วยที่มีโรคไตโพแทสเซียมสูญเสียการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยก่อนและหลังการใช้ยาความดันโลหิตของผู้ป่วยที่มี aldosteronism รองที่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตไม่สามารถลดลงได้
(2) การหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นและไม่ จำกัด : เนื่องจากผลของการหลั่ง aldosterone ปริมาณเลือดและความเข้มข้นของโซเดียมการกำหนดระดับ aldosterone พื้นฐานเพียงอย่างเดียวมีค่า จำกัด การวินิจฉัยสำหรับ aldosterone หลักและการทดสอบการยับยั้งจึงจำเป็นต้องยืนยันการหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นและไม่ถูกยับยั้ง แต่ก็มีค่าการวินิจฉัยที่มากขึ้นซึ่งมักจะใช้เพื่อยับยั้งการหลั่ง aldosterone:
1 การทดสอบการยับยั้งโซเดียมสูง: aldosterone ในปัสสาวะของมนุษย์ปกติ <28nmol / (L · 24 ชั่วโมง), aldosterone ในเลือด <276.7pmol / L (10ng / dl), ผู้ป่วยที่มี aldosteron หลักสูงกว่าค่านี้เปรียบเทียบผู้ป่วยในระหว่างมื้ออาหารที่สมดุลและการทดสอบโซเดียมสูง การตรวจวัดปริมาณเลือดและปัสสาวะของ aldosterone เช่นไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองชี้ให้เห็นว่าการหลั่ง aldosterone ของผู้ป่วยไม่ถูกยับยั้งโดยโซเดียมสูง
2 การทดสอบการยับยั้งการแช่น้ำเกลือ: บนพื้นฐานของมื้ออาหารที่สมดุลผู้ป่วยตอนเช้าในการทดสอบเลือดตำแหน่ง aldosterone หงายกิจกรรมพลาสม่า renin พลาสม่า ATII ควบคุมโพแทสเซียมในเลือดแล้ว 0.9% NaCl โซลูชั่น 2000ml ภายใน 4 ชั่วโมงโดยการฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ผู้ทดลองเก็บเลือดไว้ในตำแหน่งหงายและทบทวนรายการข้างต้นหลังจากที่คนปกติปลูกฝังน้ำเกลือระดับ aldosterone ในพลาสมาลดลงมากกว่า 50% โดยปกติลดลงเป็น 276.7 pmol / L (10 ng / dl) และกิจกรรม ren renal ของพลาสมา อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีอัลดีไฮด์หลักโดยเฉพาะอย่างยิ่ง APA ระดับ aldosterone ในพลาสมายังคง> 276.7 pmol / L (10 ng / dl) ซึ่งไม่ถูกยับยั้งในผู้ป่วยที่มี IHA อาจเกิดปฏิกิริยาเชิงลบที่ผิดพลาดนั่นคือการหลั่ง aldosterone โพแทสเซียมในเลือดจะต้องได้รับการเสริมด้วย 3.5 มม. / ล. หรือมากกว่าก่อนการทดสอบเนื่องจากภาวะ hypokalemia รุนแรง (<3 มก. / ล.) สามารถยับยั้งการหลั่งของ aldosterone ทำให้ค่า aldosterone ที่วัดได้อยู่ในระดับวิกฤตหรือแม้แต่ช่วงปกติ การทดสอบนี้ไม่เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลว
การทดสอบ39α-fluorohydrocortisone: ระดับพื้นฐานของเลือด aldosterone และการขับถ่ายของ aldosterone ในปัสสาวะ 24 ชม., ในช่องปาก9α-fluorohydrocortisone 1mg / 24 ชั่วโมงเป็นเวลา 3 วัน, วัดเลือดและระดับ aldosterone ในปัสสาวะ เมื่อเปรียบเทียบกับยาก่อนระดับ aldosterone ในเลือดและปัสสาวะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในวิชาปกติ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลักการหลั่ง aldosterone ในผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลักคืออัตโนมัติและไม่ถูกยับยั้งโดยการขยายตัวของปริมาณเลือด
4 captopril (captopril) การทดสอบการยับยั้ง: การตรวจเลือดตอนเช้าสำหรับ aldosterone และพลาสมา renin กิจกรรม, captopril 25 มก. รับประทาน 2 ชั่วโมงหลังจากเลือดในที่นั่ง การวัดซ้ำของ aldosterone และ renin activity ในเลือดเนื่องจาก captopril ยับยั้งการผลิต angiotensin II, ระดับ aldosterone ในพลาสมาในผู้ป่วยปกติหรือความดันโลหิตสูงที่จำเป็นจะถูกเก็บไว้ที่ต่ำกว่า 416 pmol / L (15 ng / dl) ผู้ป่วยที่มีอาการ aldosteronism หลักจะไม่ถูกยับยั้งซึ่งจะช่วยในการระบุ aldosteronism หลักและความดันโลหิตสูงที่สำคัญนักวิชาการส่วนใหญ่พิจารณาว่าการทดสอบนี้จะปลอดภัยมีประสิทธิภาพและประหยัด
(3) กิจกรรม renin plasma ที่ลดลงและไม่มีความตื่นเต้น: เลือดที่เพิ่มขึ้น, ระดับ aldosterone ในปัสสาวะและกิจกรรม renin ที่ลดลงคือการเปลี่ยนแปลงลักษณะใน aldosteronism หลัก, แต่กิจกรรม renin ไวต่อปัจจัยหลายอย่าง, ตำแหน่งยืน, ปริมาณเลือด ทั้งการลดและโซเดียมต่ำสามารถกระตุ้นการเพิ่มขึ้นดังนั้นอัตราส่วนของกิจกรรม renin พื้นฐานหรือความเข้มข้นของพลาสมา aldosterone (ng / dl) ต่อกิจกรรมพลาสมา renin [ng / (ml · h)] (A / PRA) เพียงอย่างเดียว ผลลัพธ์ของการวัดที่สองเป็นเรื่องปกติและ aldosteronism ดั้งเดิมยังไม่เพียงพอการเปลี่ยนแปลงของกิจกรรม ren ren ในพลาสมาการทดสอบ postural stimulation (PST) และการทดสอบโซเดียมต่ำเป็นวิธีที่ใช้กันมากที่สุดไม่ใช่เฉพาะ aldosteronism ดั้งเดิม การวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับวิธีการอย่างใดอย่างหนึ่งสำหรับการวินิจฉัยสาเหตุของ aldosteronism ดั้งเดิม
การทดสอบการกระตุ้น 1 ตำแหน่ง: ค้างคืนในตำแหน่งอาหารทั่วไปในเช้าวันถัดไปเวลา 8:00 น. ในตำแหน่งท้องว่างทันทีหลังจากการฉีดเลือดของ furosemide (furosemide) 40mg (เห็นได้ชัดทินเนอร์ตาม 0.7mg / kg น้ำหนักตัวน้ำหนักเกินยัง ไม่เกิน 40 มก. จากนั้นปล่อยให้เป็นเวลา 4 ชม. แล้วนำเลือดตัวอย่างเลือดควรวางไว้ที่อุณหภูมิต่ำ (4 °ซ) หลังจากแยกพลาสมาแล้วเก็บไว้ที่ -20 °ซจนกระทั่งวัดและวัดพลาสมาโดยใช้วิธีการทางกัมมันตภาพรังสี กิจกรรม Renin, angiotensin II และ aldosterone
2 การทดสอบโซเดียมต่ำ: ในตอนเช้า, กิจกรรมการทดสอบเลือดหงาย, angiotensin II และ aldosterone เป็นตัวควบคุม, ให้ผู้ป่วยได้รับอาหารโซเดียมต่ำ (การบริโภคโซเดียม 20mmol / d) เป็นเวลา 5 วัน, และให้ผู้ป่วยในวันที่ 5 หลังจากยืนเป็นเวลา 4 ชั่วโมงเลือดจะได้รับการตรวจข้างต้นในคนปกติและผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็นความเข้มข้นในพลาสมาเพิ่มขึ้นหลังจากการทดสอบข้างต้นและระดับของ aldosterone เลือดในผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลักเพิ่มขึ้นและระบบ renin-angiotensin การยับยั้งและไม่มีตำแหน่งตัวรับการกระตุ้นการควบคุมอาหารและโซเดียมต่ำยังไม่เพิ่มขึ้น
หากกิจกรรม renin และ angiotensin II เพิ่มขึ้นก็แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของรอง aldosterone นักวิชาการส่วนใหญ่ได้เสนอให้ใช้ความเข้มข้นของพลาสมา aldosterone (A) และพลาสมา renin activity (R) อัตราส่วนเป็น aldosteronism ดั้งเดิมและความดันโลหิตสูงที่จำเป็น วิธีการตรวจคัดกรองวินิจฉัยอัตราส่วนไม่ได้รับผลกระทบจากปริมาณโซเดียม, การขาดโพแทสเซียมรวมและการรักษายาความดันโลหิตสูง (ยกเว้น spironolactone), สามารถใช้สำหรับการใช้ยาลดความดันโลหิตสูง, ความดันโลหิตสูงทนไฟ, hypokalemia และโพแทสเซียมปกติ การคัดกรองผู้ป่วยอัล - สเตอโรนิซึมหลักสามารถปรับปรุงอัตราการวินิจฉัยของอัล - สเตอโรนิซึมขั้นต้นขีด จำกัด บนของ A (ng / dl) / R [ng / (ml · h)] คือ 17.8 และ 89% ของผู้ป่วย APA ถือว่าเป็นปกติ และ 70% ของผู้ป่วย IHA เกินขีด จำกัด บนนี้อัตราส่วน A / R ของ aldosteron หลักมักจะ> 20 ถึง 25 และเมื่อ A / R≥50ความจำเพาะของการวินิจฉัยของ aldosteronism หลักคือ 100% และความไวเป็น 92% อัตราส่วนของ A (pmol / L) / R [ng / (L · s)] ภายใต้การกระตุ้นของ furosemide และการทดสอบการยืนถูกใช้เป็นวิธีการคัดกรอง aldosteronoma ค่า A / R ถือว่าเป็น 3200 ที่จุดตัดสำหรับ APA การวินิจฉัยมีความไวสูงและมีความจำเพาะต่ำถ้าอัตราส่วน A / R เกิน 10,000 สามารถพิจารณา APA ได้อัตราส่วน A / R <3200 สามารถยกเว้น APA และการศึกษาจำนวนมากยืนยันว่า A / R คือ Aldosteronism ความไวและความจำเพาะในการวินิจฉัย แต่ยังมีข้อสรุปที่สมบูรณ์ตรงข้ามในระยะสั้นหลังจากการตรวจสอบข้างต้นพบกับสามเกณฑ์ที่ aldosteronism หลักได้รับการยืนยัน
2. สาเหตุการวินิจฉัย
เนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี aldosteron หลักไม่จำเป็นต้องผ่าตัดและผู้ป่วยที่มีต่อมหมวกไต aldosterone adenoma มีผลการผ่าตัดที่น่าพอใจการวินิจฉัยประเภท etiological เป็นสิ่งสำคัญมากไม่มีวิธีการเฉพาะเดียวมันจำเป็นต้องวิเคราะห์ผลการทดสอบหลายอย่างเพื่อปรับปรุงการวินิจฉัย อัตรา
(1) สภาพโดยรวม: อาการทางคลินิกอาการแสดงและการเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีของผู้ป่วยเนื้องอกเยื่อหุ้มสมอง (APA, APC) มีความรุนแรงมากกว่าผู้ป่วย IHA ในขณะที่ผู้ที่มี PAH อยู่ระหว่างทั้งสองประเภทผู้ป่วย GRA มีประวัติครอบครัว ภาวะ hypokalemia ที่เกิดขึ้นเองนั้นเกิดขึ้นได้ไม่บ่อยนัก
(2) การทดสอบการทรงตัว: หลังจาก 1 สัปดาห์ของการรับประทานอาหารที่สมดุลเลือดที่นำมาจาก 8AM แล้วยืนเป็นเวลา 4 ชั่วโมงและจากนั้นเลือดจะถูกนำไปวัดความเข้มข้นของ aldosterone พลาสม่าในพลาสมาขั้นพื้นฐานของผู้ป่วย APA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากกว่า 554pmol / L หลังจากรับตำแหน่งยืนแล้วจะไม่มีการเพิ่มหรือลดลงอย่างเห็นได้ชัดเนื่องจากการหลั่ง aldosterone ขนาดใหญ่ในผู้ป่วย APA การขยายตัวของปริมาตรเลือดที่เห็นได้ชัดและการยับยั้งการทำงานของระบบ renin-angiotensin แม้ว่ามันจะยืนเป็นเวลา 4 ชั่วโมง aldosterone แบบพื้นฐานของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากตำแหน่งยืนอย่างน้อย 33% ของค่าพื้นฐานการทดสอบตำแหน่งของผู้ป่วย PAH และ GRA นั้นคล้ายคลึงกับของผู้ป่วย APA และ APAs จำนวนเล็กน้อยที่ตอบสนองต่อ renin อาจทำงานเช่นเดียวกัน IHA เหมือนกัน
(3) ความมุ่งมั่นของ 18-hydroxycorticosterone ในพลาสมา: ผู้ป่วย APA ในการตรวจเลือดตอนเช้า 8AM สำหรับระดับพลาสมาของ 18-hydroxycorticosterone> 28.86 nmol / L (100 ng / dl), [มนุษย์ปกติ (10.1 ± 6.5) ng / Dl], ผู้ป่วย IHA ต่ำกว่าค่านี้เนื่องจากการขาดโพแทสเซียมอย่างรุนแรงในผู้ป่วย APA, ขั้นตอนสุดท้ายของการสังเคราะห์ aldosterone, 18-hydroxycorticosterone dehydrogenation เพื่อ aldosterone ชะลอตัวลง, เพื่อให้ 18-hydroxycorticosterone เพิ่มขึ้นในขณะที่ IHA ผู้ป่วยที่ขาดโพแทสเซียมค่อนข้างเบาและได้รับผลกระทบน้อยกว่า
(4) การทดสอบไซโปรเฮปตาดีน: ผู้ป่วยได้รับไซโปรเฮปตาดีน 8 มล. ในตอนเช้าและความเข้มข้นของอัลโทสเตอโรนในเลือดวัดได้ 30 นาทีก่อนรับประทานยาและ 30, 60, 90, 120 นาทีหลังจากรับประทานยา / L (4ng / dl) หรือมากกว่า 30% ต่ำกว่าค่าพื้นฐานเป็นบวกผู้ป่วย IHA ส่วนใหญ่ลดลงมากขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ 90 นาทีหลังจากรับประทานยาเฉลี่ยลดลง 50% ผู้ป่วยบางรายอาจมีความดันโลหิตลดลงไซโปรเฮปตาดีนนี้ serotonin (serotonin) คู่อริในขณะที่ serotonin สามารถกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone ในผู้ป่วยที่มี aldosteronism หลัก serotonin สามารถเพิ่มการทำงานของเซลล์ประสาทส่งผลให้การหลั่ง aldosterone เพิ่มขึ้นในโซนทรงกลมของต่อมหมวกไตเมื่อ serotonin ถูกยับยั้งหลังจากใช้ไซโปรเฮปตาดีน ความเข้มข้นของ aldosterone ในพลาสมาลดลงในขณะที่การหลั่ง aldosterone ในผู้ป่วย APA เป็นระบบอัตโนมัติไม่ควบคุมโดย serotonin และไม่มีการเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของ aldosterone ในเลือดหลังการบริหาร
(5) การทดสอบการยับยั้ง Dexamethasone: เมื่อผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น aldosteronism ระดับประถมศึกษาจะได้รับการพิจารณาว่าเป็นผู้ป่วยประเภท GRA การทดสอบนี้จะดำเนินการและ dexamethasone 2 มก. จะให้ความเข้มข้นของ aldosterone ในเลือดทุกวัน ประสิทธิภาพของความดันโลหิตสูงและ hypokalemia สามารถปรับปรุงได้ภายใน 10 วันของการใช้ยาหรือแม้แต่กลับสู่ภาวะปกติหลังจากการรักษาด้วย dexamethasone ขนาดเล็ก (0.5 มก. / 24 ชม.) ผู้ป่วยสามารถรักษาสภาพปกติได้นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการใช้ยา หลังจากระดับ aldosterone ในพลาสมาต่ำกว่า 4ng / dl ความไวและความจำเพาะของ GRA คือ 92% และ 100% ตามลำดับพลาสมา aldosterone ในผู้ป่วย APA และ IHA สามารถยับยั้งชั่วคราวได้ แต่โดยทั่วไปไม่สามารถลดลงถึงระดับปกติได้ และเวลาในการยับยั้งสั้น ๆ หลังจากทานยาเป็นเวลา 2 สัปดาห์การหลั่งของ aldosterone จะไม่ถูกยับยั้งโดย dexamethasone อีกต่อไปและ aldosterone ในเลือดจะเพิ่มขึ้นอีกครั้ง
นอกจากนี้ผู้ป่วยที่มี aldosteron หลักเช่นการตรวจ CT ปกติระดับ aldosterone พลาสม่าในการทดสอบตำแหน่งของร่างกายจะคล้ายกับ APA แสดงแนวโน้มลดลงและ dexamethasone ไม่สามารถยับยั้งการหลั่ง aldosterone ควรพิจารณา PAH
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ความดันโลหิตสูงที่สำคัญ: โรคนี้ใช้ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียด แต่มันไม่เสริมโพแทสเซียมทันทีหรือเนื่องจากท้องร่วงอาเจียนและสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะโพแทสเซียมต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีระดับต่ำ renin ต้องระบุ แต่หลัก ผู้ป่วยความดันโลหิตสูง, เลือด, ปัสสาวะ aldosterone ไม่สูง, ยาลดความดันโลหิตทั่วไปที่มีประสิทธิภาพ, เกิดจากยาขับปัสสาวะที่เกิดจาก hypokalemia, โพแทสเซียมในเลือดสามารถเรียกคืนเป็นปกติหลังจากหยุดยาเสพติด, ถ้าจำเป็น, รวมกับบางส่วนของการทดสอบข้างต้น
2. aldosteronism รอง: หมายถึงการเพิ่มขึ้นของ aldosterone เนื่องจากการเปิดใช้งานของระบบ renin-angiotensin และการเกิดขึ้นของ hypokalemia ซึ่งควรแตกต่างจาก aldosteronism ดั้งเดิม:
(1) ไตตีบหลอดเลือดแดงและความดันโลหิตสูงมะเร็ง: ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะมีความดันโลหิตสูงกว่า aldosteronism หลักและโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วมักจะมาพร้อมกับความเสียหายที่ชัดเจนของจอประสาทตาผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงมะเร็งมักจะพัฒนาภาวะไตในระยะเวลาสั้น ๆ ประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบอยู่กลางช่องท้องส่วนบนพึมพำหลอดเลือดไตสามารถได้ยินทั้งสองข้างของสะดือหรือในบริเวณมุมซี่โครงแผนที่กัมมันตรังสีไตกัมมันตภาพรังสี pyelography และการทดสอบการทำงานของไตด้านข้างสามารถแสดงอาการผิดปกติของไต ไต angiography สามารถยืนยันตำแหน่งขอบเขตและลักษณะของการตีบนอกจากนี้กิจกรรมของระบบ renin-angiotensin ของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถแตกต่างจาก aldosteronism ดั้งเดิม
(2) การสูญเสียเกลือไตอักเสบหรือ pyelonephritis: บ่อยครั้งที่ความดันโลหิตสูงกับ hypokalemia บางครั้งก็แยกไม่ออกจากโรคนี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีภาวะแทรกซ้อนข้างต้นในระยะแรกของ aldosteronism หลัก แต่ไตอักเสบหรือ pyelonephritis มักจะได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงจากการทำงานของไต ด้วยภาวะเลือดเป็นกรดและภาวะขาดโซเดียมการทดสอบโซเดียมต่ำไม่สามารถลดโพแทสเซียมในปัสสาวะโพแทสเซียมในเลือดไม่เพิ่มขึ้นความดันโลหิตไม่ลดลงการทดสอบ spironolactone ไม่สามารถแก้ไขการสูญเสียโพแทสเซียมและความดันโลหิตสูงกิจกรรม renin พลาสมาเพิ่มขึ้นเพื่อยืนยัน aldosteronism รอง
3. โรคต่อมหมวกไตอื่น ๆ
(1) hypercortisolism: โดยเฉพาะอย่างยิ่งเกิดจาก adenocarcinoma หรือกลุ่มอาการของโรค ACTH นอกมดลูก แต่มีอาการต่าง ๆ สัญญาณและ cachexia ของโรคหลักสามารถระบุได้
(2) hyperplasia ต่อมหมวกไต แต่กำเนิด: เช่น11β-hydroxylase และการขาด17α-hydroxylase มีความดันโลหิตสูงและ hypokalemia อดีตความดันโลหิตสูง hypokalemia ที่เกิดจาก deoxycorticosterone จำนวนมากในผู้หญิง ที่เกิดจากความเป็นชายทำให้วัยแรกรุ่นแก่แดดในผู้ชายสโตรเจนและแอนโดรเจนหลัง, cortisol ลดลง, ความไม่เพียงพอของเพศหญิงเพศชายที่มี pseudohermaphroditism ยากที่จะระบุทางคลินิก
4. อื่น ๆ : Pseudoaldosteronism (Liddle syndrome), renin secretory tumor, Batter syndrome, การเตรียมชะเอม, carbenoxolone (progesterone) และยาคุมกำเนิดอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงและภาวะ hypokalemia การตรวจพลาสม่า renin-angiotensin II-aldosterone, ประวัติทางการแพทย์ในปัจจุบันและประวัติครอบครัวมีประโยชน์ในการระบุตัวตน
