เบาหวาน ketoacidosis
บทนำ
บทนำสู่โรคเบาหวาน ketoacidosis โรคเบาหวาน ketoacidosis หมายถึงการขาดอินซูลินที่เห็นได้ชัดในผู้ป่วยเบาหวานภายใต้แรงจูงใจต่างๆ, การเจริญเติบโตที่ผิดปกติของฮอร์โมนน้ำตาลดิบ, น้ำตาลในเลือดสูง, คีโตนเลือดสูง, ketonuria, ภาวะขาดน้ำ, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ อาการของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเป็นหนึ่งในเหตุฉุกเฉินที่พบบ่อยในอายุรศาสตร์ Ketoacidosis สามารถแบ่งออกเป็นอ่อนปานกลางและรุนแรงตามระดับของมัน Mildness หมายถึง ketosis ง่ายและไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดอ่อนดิสก์ปานกลางถึงปานกลางสามารถแบ่งได้เป็นปานกลาง รุนแรงหมายถึง ketoacidosis พร้อมกับอาการโคม่าหรือแม้ว่าจะไม่มีอาการโคม่า แต่แรงผูกพันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์น้อยกว่า 10mmol / L หลังเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าสู่อาการโคม่า ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: สมองบวมภาวะน้ำตาลในเลือดผู้ใหญ่ระบบทางเดินหายใจความทุกข์ซินโดรมอาการบวมน้ำที่ปอดภาวะหัวใจล้มเหลวกล้ามเนื้อหัวใจตายช็อกเสียชีวิตอย่างกะทันหันสมองอุดตันเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเส้นเลือดไตวายเฉียบพลันภาวะติดเชื้อในลำไส้
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคเบาหวาน ketoacidosis
การติดเชื้อเฉียบพลัน (30%):
มันเป็นสาเหตุสำคัญของ DKA รวมถึงระบบทางเดินหายใจระบบทางเดินปัสสาวะและการติดเชื้อที่ผิวหนังและมีอุบัติการณ์สูงในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิการติดเชื้อเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนของ DKA มันเป็นสาเหตุและผลกระทบกับ DKA ก่อวงจรอุบาทว์และเพิ่มความซับซ้อนของการวินิจฉัยและการรักษา เพศ
การรักษาที่ไม่เหมาะสม (25%):
เช่นการหยุดการรักษาด้วยยา (โดยเฉพาะอินซูลิน) การรักษาด้วยยาไม่เพียงพอและการดื้อยาโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยโรคเบาหวานชนิดที่ 1 การหยุดหรือลดขนาดการรักษาด้วยอินซูลินมักทำให้เกิด DKA ผู้ป่วยเบาหวานประเภทที่ 2 DKA นั้นเกิดขึ้นได้ง่ายในการทำงานของตับและไตและยังมีรายงานว่ามีการใช้ thiazide diuretics ปริมาณมากในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาผู้ป่วยบางรายเชื่อว่าไม่มีการรักษาโรคหรือ "ยาเสพติด" ที่ชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานประเภทที่ 1 ถึงแม้จะหยุดอินซูลินก็มีแนวโน้มที่จะชักนำให้เกิด DKA
อาหารที่ไม่เหมาะสม (20%):
ควบคุมอาหารและ / หรือโรคระบบทางเดินอาหารเช่นการกินมากเกินไปหวานเกินไป (น้ำตาลมากเกินไป) หรือการขาดโรคพิษสุราเรื้อรังหรืออาเจียนท้องเสีย ฯลฯ สามารถซ้ำเติมความผิดปกติของการเผาผลาญและทำให้เกิด DKA
ปัจจัยอื่น ๆ (20%):
เช่นการบาดเจ็บที่รุนแรง, การดมยาสลบ, การผ่าตัด, การตั้งครรภ์, การคลอดบุตร, การกระตุ้นทางจิต, และกล้ามเนื้อหัวใจตายหรืออุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, ระดับ glucocorticoids ที่สูงขึ้นเนื่องจากความเครียด, เพิ่มความตื่นเต้นง่ายต่อระบบประสาท ง่ายต่อการกระตุ้น ketoacidosis
กลไกการเกิดโรค
การเชื่อมโยงพื้นฐานในการเกิดโรคของ DKA เกิดจากการขาดอินซูลิน (รูปที่ 1) และฮอร์โมนควบคุมอินซูลิน (เช่นฮอร์โมน glycemic) นำไปสู่การเผาผลาญกลูโคสผิดปกติกลูโคสในเลือดไม่สามารถใช้งานได้ตามปกติส่งผลให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น ชุดของการเปลี่ยนแปลงในดิสก์เผาผลาญและน้ำอิเล็กไม่สมดุล ฯลฯ glycosaminoglycans รวมถึง glucagon, adrenaline, glucocorticoids และฮอร์โมนการเจริญเติบโตซึ่ง glucagon มีผลกระทบที่แข็งแกร่งหลั่ง glucagon สาเหตุหลักของการเกิด DKA มากเกินไปเนื่องจากการหลั่งอินซูลินและการหลั่งฮอร์โมนระดับน้ำตาลในเลือดลดลงการทำงานของผู้ให้บริการกลูโคสจะลดลงการสังเคราะห์ไกลโคเจนและอัตราการใช้น้ำตาลจะลดลงการสลายตัวของไกลโคเจนและก ในเวลาเดียวกันเนื่องจากความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันระดับกรดไขมันอิสระเพิ่มขึ้นให้จำนวนมากของสารตั้งต้นสำหรับการผลิตของคีโตนร่างกายในที่สุดกลายเป็น ketoacidosis
ใน DKA การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาที่เกิดขึ้นในร่างกายส่วนใหญ่จะสะท้อนให้เห็นในด้านต่อไปนี้:
1. ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง: ผู้ป่วย DKA มีระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นในระดับปานกลางปกติ 300 ~ 500mg / dl ยกเว้นภาวะไตวายหรือมากกว่า 500mg / dl ทำให้น้ำตาลในเลือดสูงในผู้ป่วยรวมถึงการหลั่งอินซูลิน ลดลงการตอบสนองของร่างกายต่ออินซูลินลดลงการหลั่งฮอร์โมนระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นเช่นเดียวกับการขาดน้ำความเข้มข้นของเลือดและปัจจัยอื่น ๆ
ผลกระทบของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในร่างกายรวมถึง: 1 ส่งผลกระทบต่อโซนการไหลเวียนของของเหลวนอกเซลล์โดยทั่วไปความเข้มข้นของ osmolality 5.6mmol / L (100mg / dl) เพิ่มขึ้น 5.5mmol / L (5.5mOsm / kg), ของเหลวนอกเซลล์ ภาวะ hypertonicity ทำให้ของเหลวในเซลล์เคลื่อนออกนอกเซลล์การขาดน้ำของเซลล์และการขาดน้ำของเซลล์จะนำไปสู่ความผิดปกติของอวัยวะที่เกี่ยวข้อง 2 ทำให้เกิด osmotic diuresis และการเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดของ DKA สามารถเปรียบเทียบกับ 5.5 ถึง 11.1 mmol / ปกติ (L · min) สูงกว่า 5 ถึง 10 เท่าและความจุสูงสุดของ tubox proximal เพื่อนำน้ำตาลกลับคืนมาคือ 16.7 ถึง 27.8 mmol / (L · min) น้ำตาลส่วนเกินถูกขับออกจากไตทำให้ความชื้นและอิเล็กโตรไลต์เพิ่มขึ้น ความผิดปกติของการเผาผลาญน้ำและเกลือ
2. Ketoacidosis และ / หรือภาวะเลือดเป็นกรด
(1) องค์ประกอบและการเผาผลาญของร่างกายคีโตน: ร่างกายคีโตนเป็นผลิตภัณฑ์ของการเกิดออกซิเดชันที่ไม่สมบูรณ์ของไขมันβรวมถึงกรดอะซิโตเลติก, กรดβ-hydroxybutyric และอะซิโตนในหมู่พวกเขากรดอะซิโตเลซิติกเป็นกรดอินทรีย์ที่แข็งแกร่ง ปฏิกิริยาสีเกิดขึ้นกรดβ-hydroxybutyric เป็นผลิตภัณฑ์ลดกรดอะซิโตเลติกซึ่งเป็นกรดอินทรีย์ที่แข็งแกร่งซึ่งใหญ่ที่สุดในร่างกายคีโตนซึ่งคิดเป็น 70% ของปริมาณคีโตนทั้งหมดอะซิโตนเป็นผลิตภัณฑ์ดีคาร์บอกซิเลชั่น เป็นกลางไม่มีเกณฑ์ไตสามารถออกจากระบบทางเดินหายใจร่างกายคีโตนเลือดมนุษย์ปกติไม่เกิน 10mg / dl, ketoacidosis สามารถเพิ่มขึ้น 50 ถึง 100 เท่าคีโตนปัสสาวะในเชิงบวก
จะเห็นได้จากรูปที่ 3 ที่ acetylated CoA ผลิตภัณฑ์กรดไขมัน of ออกซิเดชันเป็นทั้งสารตั้งต้นของร่างกายคีโตนและทางเดินที่หลีกเลี่ยงไม่ได้สำหรับการกำจัดของร่างกายคีโตนที่ acetyl CoA รวมกับ oxaloacetate ผลิตภัณฑ์ของการเผาผลาญน้ำตาล หากนำกลับมาใช้ใหม่หากน้ำตาลในเลือดออกซาโฟไลท์ออกซาโลเซเตทไม่เพียงพอการกำจัดของคีโตนเป็นสิ่งกีดขวาง
(2) การสลายไขมันเพิ่มขึ้น: สาเหตุหลักของการสลายกรดไขมันในผู้ป่วย DKA ได้แก่ การขาดอินซูลินอย่างรุนแรง, การยับยั้งการสลายไขมัน, ความผิดปกติของการใช้น้ำตาล, การระดมไขมันทดแทนที่เพิ่มขึ้น, และฮอร์โมนการเจริญเติบโต, glucagon และ cortisol ใน DKA เกิดจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นการเพิ่มฮอร์โมนสลายไขมัน
(3) Hyperketolemia: ผู้ป่วย DKA มีการสลายตัวของไขมันเพิ่มขึ้นทำให้เกิดกรดไขมันอิสระและไตรกลีเซอไรด์จำนวนมากกรดไขมันอิสระจำนวนมากจะถูกออกซิไดซ์ในตับควบคู่กับ CoA และ ATP เพื่อสร้าง acetyl CoA CoA เพิ่มร่างกายคีโตนที่ผลิตในตับซึ่งเกินความสามารถของเนื้อเยื่อรอบ ๆ ปกติในการออกซิไดซ์และทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูง
(4) Acidemia และ ketoacidosis: ทั้งβ-hydroxybutyrate และ acetoacetate ในร่างกายคีโตนเป็นกรดแก่และการเพิ่มขึ้นของคีโตนในเลือดเพิ่มความเข้มข้นของกรดอินทรีย์ในเลือด (ปกติ 6mmol / L) ในขณะที่กรดอินทรีย์จำนวนมาก เมื่อถูกขับออกจากไตยกเว้นเพียงเล็กน้อยในสถานะอิสระหรือโดยการขับสารพิษในท่อไต [H] การวางตัวเป็นกลางและการกำจัดส่วนใหญ่ของฐานจะรวมกับร่างกายในรูปแบบเกลือและกำจัดทำให้สูญเสียขนาดใหญ่ในร่างกายและดิสก์เมื่อเลือด การหายใจแบบ acidosis แบบทั่วไป (การหายใจแบบ Kussmaul) สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อค่า pH ลดลงเป็น 7.2 เมื่อค่า pH <7.0 นั้นอาจทำให้เกิดอัมพาตกลางหรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงอย่างรุนแรงหรือเสียชีวิตได้นอกจากนี้ acidemia ส่งผลต่อออกซิเจนในฮีโมโกลบิน ซ้ำเติมการเสื่อมสภาพของสภาพทั่วไป
ระดับการรับรู้ของ DKA แตกต่างกันอย่างกว้างขวางไม่ว่าสถานะของสติจะเป็นแบบกึ่งตื่นหรือโคม่าเมื่อพลาสมา HCO-3 ≤ 9.0mmol / L ก็ถือว่าเป็นโรคเบาหวาน ketoacidosis และอาการโคม่า DKAC) เมื่อเลือด HCO-3 ลดลงต่ำกว่า 5.0mmol / L การพยากรณ์โรคนั้นร้ายแรงมาก
3. การคายน้ำ: DKA มีการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดอย่างมากและมีรากกรดจำนวนมากออสโมติก diuresis และการสูญเสียกรดรวมถึงการหายใจเข้าลึกและการอาเจียนที่เป็นไปได้ท้องร่วงที่เกิดจากโรคท้องร่วงและปัจจัยอื่น ๆ มันสามารถนำไปสู่การเกิดภาวะขาดน้ำได้สาเหตุของการคายน้ำคือ: 1 osmotic diuresis เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง 2 โปรตีนและการสลายตัวของไขมันเพิ่มขึ้น 2 เมตาบอลิซึมที่เป็นกรดจำนวนมากถูกนำออกไปเมื่อน้ำถูกลบ ปริมาณเลือดไม่เพียงพอลดความดันโลหิตและแม้แต่ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต
4. ความผิดปกติของอิเล็กโทร: DKA เนื่องจากยาขับปัสสาวะลดปริมาณและอาเจียนการถ่ายโอนน้ำภายในและภายนอกเซลล์เข้าสู่เลือดความเข้มข้นของเลือด ฯลฯ สามารถนำไปสู่ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ระดับอิเล็กโทรไลต์ในเลือดทางคลินิก มันอาจเป็นเรื่องปกติไม่มีการเปลี่ยนแปลงของ Na ในเลือดใน DKA โดยทั่วไปเป็นปกติหรือลดลงในระยะแรกของเหลวในเซลล์สามารถทำให้ Na เจือจางต่ำได้โดยทั่วไปน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้น 5.6mmol / L และ Na ในเลือดสามารถลดลง 2.7mmol / L การสูญเสียเลือดนาอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการขับปัสสาวะและคีโตน แต่ถ้าการสูญเสียน้ำสูงกว่า Na เลือด Na อาจเพิ่มขึ้นและเลือด K อาจลดลงแม้ว่า DKA จะเพิ่มการสลายตัวของเนื้อเยื่อและปริมาณ K ในเซลล์จำนวนมาก ค่า K ในเลือดไม่ต่ำ แต่โพแทสเซียมโดยรวมยังอยู่ในระดับต่ำเนื่องจาก: 1 osmotic diuresis ทำให้เกิดการสูญเสีย K จำนวนมาก 2DKA เมื่อการหลั่งท่อไต [H] และการทำงานของระบบ [NH4] บกพร่องการแลกเปลี่ยน Na-K ของท่อไต เพิ่มขึ้น 3 อาเจียนและปริมาณไม่เพียงพอดังนั้นตราบใดที่ฟังก์ชั่นการทำงานของไตในผู้ป่วย DKA ไม่จำเป็นต้องใช้โพแทสเซียมในการรักษา
ใน DKA เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์ catabolism การสูญเสียฟอสฟอรัสก็เพิ่มขึ้นและ hypophosphatemia สามารถเกิดขึ้นได้ทางคลินิกในปีที่ผ่านมาความสนใจพิเศษได้รับการจ่ายให้กับการสลายตัวของผู้ป่วย DKA เนื่องจากการสลายตัวของเซลล์ที่เพิ่มขึ้น ปัสสาวะออกประมาณ 11% ของผู้ป่วย DKA ที่มีฟอสฟอรัสในเลือดต่ำการขาดฟอสฟอรัสอาจทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง 2,3-diphosphoglycerol และส่งผลต่อออกซิเจนจากการแยกฮีโมโกลบินที่เกิดจากการขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ
นอกจากนี้ควรสังเกตว่า DKA อาจทำให้ส่วนประกอบอิเล็กโทรไลต์ที่ละลายในน้ำลดลงอย่างผิด ๆ (เช่นโซเดียมในเลือด) เนื่องจากระดับไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้น
5. ภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ: DKA ที่มีระบบออกซิเจนผิดปกติภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้ปริมาณฮีโมโกลบินไกลโคซิล (GHb) เพิ่มขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดงช่วยเพิ่มความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินและออกซิเจน intracellular 2,3-diphosphoglycerate -DPG) ลดการแยกตัวของออกซิเจนในเลือดเส้นโค้งเลื่อนไปทางซ้ายซึ่งทั้งสองอย่างนี้นำไปสู่การลดการปล่อยออกซิเจนส่งผลให้เนื้อเยื่อขาดออกซิเจน แต่เนื่องมาจากผลของโบรอนนั่นคือค่าพีเอชลดลงระหว่าง acidosis, ฮีโมโกลบินและออกซิเจน เนื้อเยื่อขาดออกซิเจนได้รับการปรับปรุงในระดับหนึ่ง
การป้องกัน
การป้องกันโรค Ketoacidosis เบาหวาน
สามารถป้องกัน DKA ได้ในการรักษาโรคเบาหวานการประชาสัมพันธ์และการศึกษาเกี่ยวกับความรู้เรื่องโรคเบาหวานควรมีความเข้มแข็งและควรเน้นการป้องกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับโรคเบาหวานประเภท 1 ควรเน้นระบบบำบัดด้วยอินซูลินที่เข้มงวดการรักษาด้วยอินซูลินไม่ควร จะต้องใส่ใจกับการเก็บรักษาที่เหมาะสม (2 ~ 8 ° C) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในฤดูร้อนที่มีอุณหภูมิสูงเพื่อหลีกเลี่ยงความล้มเหลวผู้ป่วยโรคเบาหวานประเภท 2 ควรได้รับการแจ้งเตือนตลอดเวลาเพื่อป้องกันสาเหตุต่าง ๆ โดยเฉพาะการติดเชื้อและความเครียด โรคเบาหวานแม้ในระหว่างการเจ็บป่วยเช่นมีไข้เบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียน ฯลฯ ไม่สามารถหยุดหรือขัดจังหวะการรักษาด้วยอินซูลินเนื่องจากการรับประทานอาหารน้อยลงโรคเบาหวานที่มีการติดเชื้ออ่อนการรักษาในโรงพยาบาลเป็นพิเศษควรให้ความสนใจในการตรวจสอบน้ำตาลในเลือด ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, การผ่าตัดช่องท้องเฉียบพลันและการติดเชื้อที่รุนแรง, อินซูลินควรได้รับในเวลาผู้ป่วยที่มีโรคเบาหวานชนิดที่ 2 ที่ล้มเหลวยาเสพติดฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปากควรเปลี่ยนเป็นอินซูลินบำบัดในเวลาเพื่อป้องกันโรคคีโตซีส การป้องกัน DKA นั้นมีประสิทธิภาพและสำคัญกว่าการช่วยเหลือสิ่งที่ได้รับผลกระทบแล้ว
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจากโรคเบาหวาน ketoacidosis ภาวะแทรกซ้อนภาวะ สมองบวมภาวะน้ำตาลในเลือดผู้ใหญ่โรคทางเดินหายใจความทุกข์ซินโดรมอาการบวมน้ำที่ปอดภาวะหัวใจเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายช็อกตายในสมองภาวะลิ่มเลือดอุดตันที่ปอดเส้นเลือดอุดตันที่ไตวายเฉียบพลันภาวะติดเชื้อในลำไส้
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในระหว่างการรักษา ketoacidosis
สมองบวม
มีรายงานว่ามีอาการบวมน้ำที่สมองที่มีอาการหรือถึงตายได้ในระหว่างการรักษา DKA มันพบได้บ่อยในวัยรุ่นอาการบวมน้ำในสมองนั้นพบได้ยากในผู้ใหญ่ แต่การศึกษาทางคลินิกได้รายงานว่า EEG และ CT มักใช้ภายใน 24 ชั่วโมงแรกของการรักษา DKA มันแสดงให้เห็นการเกิดขึ้นของสมองบวมน้ำ subclinical ส่วนใหญ่เกิดจากน้ำตาลในเลือดโซเดียมในเลือดลดลงเร็วเกินไปความดันออสโมติกเลือดลดลงอย่างรวดเร็วน้ำเข้าสู่เซลล์สมองและคั่นระหว่างสมองนอกจากนี้หากดิสก์ถูกแก้ไขเร็วเกินไปโค้งออกซิเจนแยก กะซ้าย, ระบบประสาทส่วนกลางขาดออกซิเจน, ทำให้รุนแรงขึ้นของสมองบวม, ดิสก์น้ำไขสันหลังที่ผิดปกตินอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับสมองบวม, อาการทางคลินิกของมันมักจะได้รับการรักษา, หลังจากสติของผู้ป่วยเมื่อหันมาชัดเจน, และอาการโคม่า, และมักจะมาพร้อมกับเจ็ทอาเจียน, จะต้องระมัดระวังเมื่อการวินิจฉัยได้รับการยืนยันควรได้รับการช่วยเหลืออย่างแข็งขันเพื่อลดการรักษาความดันในกะโหลกศีรษะ
2. ภาวะน้ำตาลในเลือด
การรักษาด้วยอินซูลินขนาดต่ำในปัจจุบัน, อัตราการแช่ของเหลวช้าลงและการปรับปรุงวิธีการรักษาของการเสริมอย่างระมัดระวังของอัลคาไล, ลดอัตราการโพแทสเซียม extracellular ถ่ายโอนไปยังเซลล์, และลดการเกิดขึ้นของ iatrogenic hypokalemia, ด้วยการแทนที่ของน้ำเกลืออินซูลินกลูโคสและภาวะเลือดเป็นกรดพวกเขาทั้งหมดสามารถลดโพแทสเซียมในเลือดตราบใดที่ผู้ป่วย DKA ได้รับการรักษาด้วยการรักษาดังกล่าวข้างต้นและมีปัสสาวะโพแทสเซียมในเลือดและโพแทสเซียมเสริมควรได้รับการตรวจสอบอย่างต่อเนื่อง สำหรับการแช่ของเหลว 1 ลิตรในแต่ละครั้งโพแทสเซียมในเลือดจะถูกวัดหนึ่งครั้งหากปริมาณของอินซูลินคือ> 0.1U / (kg · h) ช่วงเวลาระหว่างการตรวจสอบโพแทสเซียมในเลือดควรสั้นลง
3. น้ำตาลในเลือดต่ำ
เมื่อได้รับการรักษา DKA น้ำตาลในเลือดจะกลับมาเป็นปกติและมักจะเร็วกว่าการแก้ไขของ ketoacidosis ในเวลานี้ถ้าอินซูลินมีการบริหารอย่างต่อเนื่องโดยไม่ต้องแช่น้ำตาลกลูโคสภาวะน้ำตาลในเลือดจะเกิดขึ้นและควรวัดระดับน้ำตาลในเลือดทุก ๆ 1 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการรักษา 4 ครั้งจากนั้นทุก ๆ 1 ชั่วโมงทุกๆ 4 ชั่วโมงหนึ่งครั้งทุก ๆ 4 ชั่วโมงโดยทั่วไปต้องการกลูโคสในเลือดลดลงในอัตรา 3.33 ถึง 5.56 มิลลิโมลต่อลิตรต่อชั่วโมงเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดถึง 13.9 ~ 16.7 มิลลิโมลต่อลิตรอินซูลิน ความเร็วการป้อนข้อมูลจะลดลงครึ่งหนึ่งและ 5% หรือ 10% ของของเหลวกลูโคสจะถูกเพิ่มเพื่อหลีกเลี่ยงภาวะน้ำตาลในเลือด
4. ภาวะไขมันในเลือดสูง
ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงหรือภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงมักเกิดขึ้นในกระบวนการฟื้นฟูการรักษา DKA: เมื่อ 1DKA การสูญเสีย Cl- น้อยกว่าการสูญเสียโซเดียมและน้ำเกลือเสริมจะมีปริมาณ Na และ Cl- เท่ากันซึ่งอาจทำให้ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง ในการกู้คืนของ 2DKA Na และ HCO3- จะถูกถ่ายโอนไปยังเซลล์ในขณะที่ Cl- ถูกทิ้งไว้นอกเซลล์มากเกินไปในช่วงระยะเวลาการกู้คืนของ 3DKA นั้นประจุลบคีโตนจะถูกเผาผลาญเพื่อผลิต NaHCO3 ซึ่งนำไปสู่ภาวะเลือดเป็นกรดสูง ช่องว่างนั้นค่อยๆเป็นปกติและภาวะที่เป็นกรดระดับสูงของคลอรีนที่ไม่ใช่ประจุลบในเวลาต่อมาก็ไม่มีนัยสำคัญทางคลินิก
5. กลุ่มอาการหายใจลำบากในผู้ใหญ่ (ARDS)
หายากมาก แต่อาจมีความซับซ้อนและเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ในระหว่างการรักษาด้วย DKA ในผู้ป่วยที่มี DKA ความดันออกซิเจนในเส้นเลือดบางส่วน (PaO2) และการไล่ระดับออกซิเจนของถุงลม (A-aO2) เป็นเรื่องปกติในเวลานี้ การขาดน้ำและขาดโซเดียมคลอไรด์, ความดันคอลลอยด์ออสโมติกของร่างกายเพิ่มขึ้น, การรักษาด้วยไฮเดรชั่นและการเสริมอิเล็กโตรไลต์, ความดันคอลลอยด์ออสโมติกลดลงอย่างต่อเนื่องดังนั้นจึงลดลงอย่างมีนัยสำคัญกว่าปกติ เพิ่มขึ้นซึ่งมีความสำคัญทางคลินิกในผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่ก่อให้เกิดอาการทางคลินิกอาการหน้าอกเอ็กซ์เรย์เป็นเรื่องปกติเพียงไม่กี่ผู้ป่วยที่มีความคืบหน้าไปยัง ARDS ในระหว่างการรักษาใส่ผลึกอย่างรวดเร็วเพิ่มความดัน atrial ซ้ายและลดพลาสมาคอลลอยด์ ความดันออสโมติกการเปลี่ยนแปลงข้างต้นอาจทำให้เกิดการก่อตัวของอาการบวมน้ำที่ปอดแม้ในกรณีของการทำงานของหัวใจปกติลักษณะของการนอนกรนในปอดและการเพิ่มความลาดชันของ A-aO2 แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงของ ARDS ในระหว่างการรักษา DKA สังเกตความเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุหรือผู้ป่วยที่มีประวัติโรคหัวใจการตรวจวิเคราะห์ก๊าซในเลือดเป็นประจำและการไล่ระดับ A-aO2 สามารถช่วยป้องกันการเกิด ARDS
6. การติดเชื้อ
มันเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ DKA มันมักจะง่ายต่อการพัฒนาการติดเชื้อเนื่องจากการลดลงของความต้านทานต่อต้านการติดเชื้อของร่างกายนอกจากนี้ยังง่ายต่อการใช้ยาปฏิชีวนะในวงกว้างเพื่อทำให้แบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคเจริญเติบโต
8. ระบบหัวใจและหลอดเลือด:
เมื่อของเหลวเร็วเกินไปอาจนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวเมื่อโพแทสเซียมหรือโพแทสเซียมสูงหายไปภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหรือหัวใจหยุดเต้นเกิดขึ้นได้ง่ายเมื่อน้ำตาลในเลือดลดลงเร็วเกินไปหรือน้ำตาลในเลือดต่ำเกินไปกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเกิดขึ้น เมื่อเลือดมีความเข้มข้นและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดมีความเข้มแข็งก็อาจทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนเช่นลิ่มเลือดอุดตันในสมองและเส้นเลือดอุดตันที่ปอด
9. ภาวะไตวายเฉียบพลัน:
ส่วนใหญ่ของพวกเขาจะซับซ้อนโดยการคายน้ำ, ช็อตและลดลงอย่างรุนแรงของการไหลเวียนของไต
11. การติดเชื้อและการติดเชื้ออย่างรุนแรง:
มันมักจะทำให้สภาพแย่ลงยากต่อการควบคุมและส่งผลต่อการพยากรณ์โรค
12. การแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC):
เนื่องจากการติดเชื้อที่รุนแรงเช่นการติดเชื้อและช็อกภาวะความเป็นกรด ฯลฯ โรคนี้มีความซับซ้อน
13. อาการโคม่า hyperosmolar โรคเบาหวานและกรดแล็กติก:
ในหมู่ ketoacids เบาหวานพิษอาจเกี่ยวข้องกับโรคนี้
14. อื่น ๆ :
เช่นตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, การขยายในกระเพาะอาหารเฉียบพลันและอื่น ๆ
อาการ
อาการที่เกิดจากโรคเบาหวาน ketoacidosis อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดท้องอาการระบบทางเดินอาหารหายใจเป็นลมหวานเหม็นคลื่นไส้อาการโคม่าสูญเสียความกระหายเวียนศีรษะ Cardiotoxicity โรคลมแดดแดด
Ketoacidosis สามารถแบ่งออกเป็นอ่อนปานกลางและรุนแรงตามระดับของมัน Mildness หมายถึง ketosis ง่ายและไม่มีภาวะเลือดเป็นกรดอ่อนดิสก์ปานกลางถึงปานกลางสามารถแบ่งได้เป็นปานกลาง รุนแรงหมายถึง ketoacidosis พร้อมกับอาการโคม่าหรือแม้ว่าจะไม่มีอาการโคม่า แต่แรงผูกพันก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์น้อยกว่า 10mmol / L หลังเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าสู่อาการโคม่าคลินิก DKA ที่หนักกว่าสามารถมีอาการทางคลินิกต่อไปนี้:
อาการและอาการแสดง:
1. อาการของโรคเบาหวานทำให้รุนแรงขึ้นและอาการระบบทางเดินอาหาร
ในช่วงระยะเวลาการชดเชย DKA ผู้ป่วยแสดงอาการของโรคเบาหวานดั้งเดิมเช่น polyuria, ความกระหายและอาการอื่น ๆ กำเริบอ่อนเพลียอย่างเห็นได้ชัดการสูญเสียน้ำหนักกับความคืบหน้าของ DKA ค่อยๆลดความอยากอาหารคลื่นไส้อาเจียนและแม้กระทั่งไม่สามารถกินน้ำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเด็กที่เป็นโรคเบาหวานชนิดที่ 1 อาจมีอาการปวดท้องเฉียบพลันอย่างกว้างขวางโดยมีความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหน้าท้องและเสียงลำไส้ลดลงและวินิจฉัยผิดพลาดได้อย่างง่ายดายว่าเป็นช่องท้องเฉียบพลันสาเหตุที่ไม่รู้จักเป็นที่ทราบกันว่าอาจเกี่ยวข้องกับภาวะขาดน้ำ อัมพาตเป็นอัมพาตและอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องควรให้ความสนใจหรือเกิดจากโรคทางช่องท้องหลักที่หายากเฉียบพลันที่เจือจาง DKA ถ้าไม่หลังแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญและบรรเทาอาการปวดท้อง
2. ภาวะเลือดเป็นกรด, ลมหายใจขนาดใหญ่และกลิ่นคีโตน
หรือที่รู้จักกันในนาม Kussmaul หายใจซึ่งปรากฏว่าอัตราการหายใจเพิ่มขึ้นการหายใจลึกที่เกิดจากภาวะเลือดเป็นกรดอาจเกิดขึ้นเมื่อค่า pH ของเลือด <7.2 เพื่ออำนวยความสะดวกในการปล่อยกรดเมื่อค่า pH ในเลือด <7.0 ศูนย์การหายใจอาจถูกยับยั้ง ระบบทางเดินหายใจเป็นอัมพาต, DKA ที่รุนแรง, ผู้ป่วยบางรายอาจมีกลิ่นคล้ายกับกลิ่นแอปเปิ้ลในลมหายใจของพวกเขา
3. การคายน้ำและ / หรือการกระแทก
ในผู้ป่วยที่มีภาวะ DKA รุนแรงอาการขาดน้ำและอาการมักจะเกิดขึ้นภาวะน้ำตาลในเลือดสูงนำไปสู่การดูดซึมออสโมติกจำนวนมากเมื่อภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น Na ในของเหลวนอกเซลล์จำนวนมากจะถูกปล่อยออกมา ผู้ป่วยอาจมีอาการของการขาดน้ำเช่นผิวแห้งขาดความยืดหยุ่นตาและแก้มซึมเศร้าความดันในลูกตาต่ำลิ้นแห้งและสีแดงหากปริมาณการคายน้ำเกิน 15% ของน้ำหนักตัวอาจมีอาการหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตและอุณหภูมิร่างกายลดลง ฯลฯ กรณีที่รุนแรงอาจเป็นอันตรายถึงชีวิต
4. ความผิดปกติของสติ
อาการทางคลินิกของการรบกวนของสติแตกต่างกันมากอาการเริ่มแรกคือการขาดพลังงานวิงเวียนและปวดศีรษะและจากนั้นหงุดหงิดหรือง่วงค่อย ๆ เข้าสู่อาการง่วงนอนปฏิกิริยาตอบสนองทุกชนิดหายไปจากปัญญาอ่อนและในที่สุดก็หายไปในอาการโคม่า การคายน้ำเพิ่มความดันออสโมติกพลาสม่า, การคายน้ำของเซลล์สมองและการขาดออกซิเจนมีผลกระทบต่อการทำงานของเนื้อเยื่อสมองเป็นที่เชื่อกันว่าความเข้มข้นของคีโตนในเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง acetoacetate สูงเกินไปซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเกิดอาการโคม่า การสะสมกรดมากเกินไปเป็นปัจจัยสำคัญที่นำไปสู่ภาวะความเป็นกรดและอะซีโตนส่วนใหญ่ถูกขับออกมาจากลมหายใจและความเป็นพิษมีน้อย
5. ประสิทธิภาพของการเกิดโรค
โรคที่เหนี่ยวนำให้เกิดทุกชนิดนั้นควรมีการระบุและระบุเพื่อหลีกเลี่ยงความสับสนกับ DKA หรือครอบคลุมซึ่งกันและกันและชะลอการวินิจฉัยและการรักษา
การวินิจฉัยโรคของ DKA นั้นไม่ใช่เรื่องยากกุญแจสำคัญคือคิดถึงความเป็นไปได้ของ DKA ส่วนใหญ่ DKA มักจะเป็นโรคเบาหวานประเภท 1 สำหรับเด็กบางคนที่เป็นโรคเบาหวานประเภท 1 บางครั้งก็สามารถวินิจฉัยผิดพลาดได้ว่าเป็นการติดเชื้อเฉียบพลันหรือช่องท้องเฉียบพลัน ให้ความสนใจกับมันโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เริ่มมีอาการร้ายกาจอาจไม่ได้รับการวินิจฉัยหลังจากป่วยมานานหลายปีและมีผู้ป่วย DKA ค่อนข้างน้อย แต่ในการปรากฏตัวของแรงจูงใจต่าง ๆ ข้างต้นแม้ว่าผู้ป่วยจะไม่มีประวัติของโรคเบาหวานมาก่อน DKA เกิดขึ้น
ตรวจสอบ
การตรวจ ketoacidosis ของเบาหวาน
น้ำตาลในปัสสาวะ, คีโตนปัสสาวะเป็นบวก, น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น (ที่ 16.7 ~ 33.3mmol / L), เซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น (การติดเชื้อหรือการคายน้ำ), BUN เพิ่มขึ้น, ความจุผูกพันของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์, ค่า PH ลดลง, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์
ตรวจปัสสาวะ
(1) น้ำตาลในปัสสาวะ: มักจะเป็นบวกที่แข็งแกร่ง แต่น้ำตาลในปัสสาวะลดลงหรือหายไปเมื่อการทำงานของไตอย่างรุนแรงลดลง
(2) ร่างกายคีโตนปัสสาวะ: เมื่อการทำงานของไตเป็นปกติร่างกายคีโตนมักจะเป็นบวกอย่างมาก แต่เมื่อฟังก์ชั่นการทำงานของไตจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดร่างกายคีโตนปัสสาวะจะลดลงหรือหายไปสารรีเอเจนต์สำหรับการตรวจสอบเชิงคุณภาพของร่างกายคีโตน อ่อนแอไม่มีปฏิกิริยากับกรด hydro-hydroxybutyric ดังนั้นเมื่อปัสสาวะส่วนใหญ่เป็นกรด hydro-hydroxybutyric มันเป็นเรื่องง่ายที่จะพลาดการวินิจฉัย
(3) บางครั้งอาจมีโปรตีนและปัสสาวะท่อและการขับถ่ายของโซเดียมโพแทสเซียมแคลเซียมแมกนีเซียมฟอสฟอรัสคลอรีนแอมโมเนียมและ HCO-3 ในปัสสาวะเพิ่มขึ้น
2. ตรวจเลือด
(1) น้ำตาลในเลือด: น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เป็น 16.65 ถึง 27.76 มิลลิโมล / ลิตร (300-500 มก. / ดล) บางครั้งสูงถึง 36.1-55.5 มิลลิโมล / ลิตร (600-1000 มก. / ดล) และสูงกว่าและระดับน้ำตาลในเลือด> 36.1 มิลลิโมล / ลิตร อาการโคม่า Hyperosmolar มักจะมาพร้อมกับ
(2) คีโตนในเลือด: เป็นบวกและมีคุณภาพในเชิงบวก แต่เนื่องจากร่างกายคีโตนในเลือดมักจะเป็นกรด xy-hydroxybutyric ความเข้มข้นของเลือดอยู่ที่ 3 ถึง 30 เท่าของกรดอะซิโตเลติกและขนานกับอัตราส่วนของ NADH / NAD เช่น เมื่อเลือดส่วนใหญ่เป็นกรด hydro-hydroxybutyric และการทดสอบเชิงคุณภาพเป็นลบการทดสอบเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงควรจะดำเนินการต่อไปเพื่อวัดระดับกรด hydro-hydroxybutyric โดยตรงเมื่อใช้ DKA, ร่างกายคีโตนเลือดโดยทั่วไปปริมาณมากกว่า 5 mmoL / L บางครั้งมันสามารถเข้าถึง 30mmol / L มากกว่า 5mmol
(3) Acidosis: ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของคีโตน ได้แก่ กรด hydro-hydroxybutyric กรดอะซิโตเลติกและอะซิโตนกรดอะซิโตเลติกและอะซิโตนสามารถทำปฏิกิริยากับโซเดียมไนโตรปรัสไซด์และกรด xy-hydroxybutyric ไม่สามารถตอบสนองในกรณีส่วนใหญ่ DKA acetoacetate จำนวนมากในซีรั่มที่ทำปฏิกิริยากับโซเดียม nitroprusside, ภาวะ metabolic acidosis ของโรคนี้ค่า pH ที่ชดเชยสามารถอยู่ในช่วงปกติเมื่อ decompensated pH มักจะต่ำกว่า 7.35 บางครั้งน้อยกว่า 7.0, แรงยึด CO2 มักจะต่ำกว่า 13.38mmol / L (ปริมาตร 30%), ต่ำกว่าอย่างรุนแรง 8.98mmol / L (ปริมาตร 20%), HCO3- สามารถลดลงเป็น 10 ~ 15mmol / L, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดเพิ่มขึ้นด่างฐานบัฟเฟอร์ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (<45mmol / L =, SB และ BB ยังลดลง
(4) ช่องว่างประจุลบ: สะท้อนให้เห็นถึงความสมดุลของกรดเบสฐานวิธีการคำนวณคือ: (นา K) - (Cl- HCO3-) ช่วงปกติคือ 8-12 มิลลิโมล / ลิตรส่วนใหญ่โดยอัลบูมินที่มีประจุลบและทางสรีรวิทยา ความเข้มข้นของกรดอินทรีย์ (กรดแลคติค, กรดฟอสฟอริก, กรดซัลฟูริก ฯลฯ ) ใน DKA เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของร่างกายคีโตน, การทำให้เป็นกลาง HCO3-, ช่องว่างประจุลบเพิ่มขึ้นหากช่องว่างประจุลบเพิ่มขึ้นแสดงว่ากรดอินทรีย์เพิ่มขึ้น ใน DKA การทดสอบคุณภาพของร่างกายในซีรั่มคีโตนมักจะเป็นบวกอย่างมากมิเช่นนั้นอาจแนะนำว่ากรด hydro-hydroxybutyric ไม่ถูกสะสมในร่างกายอย่างเหมาะสมร่างกายจะผลิต hydro-hydroxybutyrate ในภาวะขาดออกซิเจนและภาวะขาดออกซิเจนต่ำเช่นผู้ป่วย DKA ในระดับต่ำ ในความดันโลหิตหรือการขาดออกซิเจนกรด hydro-hydroxybutyric เป็นตัวหลักในร่างกายและการทดสอบคุณภาพของร่างกายคีโตนเลือดอาจเป็นบวกอย่างอ่อน แต่ด้วยการแก้ไขของ DKA และการปรับปรุงสภาพการแปลงของβ-hydroxybutyric เพื่อ acetoacetate ร่างกายสามารถเป็นบวกอย่างมาก แต่ช่องว่างประจุลบจะลดลง
(5) อิเล็กโทรไล:
1 โซเดียมในเลือด: ส่วนใหญ่ (67%) ต่ำกว่า 135mmol / L ซึ่งเป็นจำนวนปกติเล็กน้อยแม้สามารถเพิ่มได้ถึง 145mmol / L หรือมากกว่านั้นมากกว่า 150mmoLl / L ควรสงสัยว่ามีอาการโคม่า hyperosmolar
2 โพแทสเซียมในเลือด: DKA เนื่องจากร่างกายขับปัสสาวะออสโมติกและคีโตนถูกปล่อยออกมาในรูปแบบของเกลือผ่านไตส่งผลให้ K จำนวนมากถูกขับออกทางไตพร้อมกับอาหารน้อยลงคลื่นไส้และอาเจียนทำให้ต่อมทำให้โพแทสเซียมในร่างกายลดลง ความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนภายนอกจะเพิ่มขึ้นด้วยการแลกเปลี่ยนไอออนโพแทสเซียมในเซลล์และโพแทสเซียมในเซลล์จะถูกถ่ายโอนไปยังด้านนอกของเซลล์เมื่อน้ำไหลจากเซลล์ไปสู่ภายนอกเซลล์โพแทสเซียมจะเข้าสู่เซลล์ในเวลาเดียวกันการสูญเสียฟอสฟอรัสในเซลล์ ใน DKA การขาดอินซูลินโพแทสเซียมถ่ายโอนไปยังเซลล์ลดลงและไกลโคเจนในเซลล์และความแตกแยกโปรตีนเพิ่มขึ้นส่งเสริมการเคลื่อนไหวของโพแทสเซียมไปยังด้านนอกของเซลล์ด้วยเหตุผลต่าง ๆ ข้างต้นอาจทำให้ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดเป็นปกติสูง สถานการณ์จริงของการขาด K อย่างรุนแรงในร่างกาย
นอกจากนี้ DKA มักจะมาพร้อมกับการขาดฟอสฟอรัสและการขาดแมกนีเซียม
(6) ความดันออสโมติกในเลือด: สามารถเพิ่มขึ้นเล็กน้อยได้บางครั้งสูงถึง 330mOsm / L และบางคนสามารถเข้าถึง 350mOsm / L อาจมาพร้อมกับภาวะขาดน้ำ hypertonic หรืออาการโคม่า hyperosmolar
(7) ไขมันในเลือด: ในระยะแรกของโรคกรดไขมันอิสระ (FFA) มักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญประมาณ 4 เท่าของขีด จำกัด สูงปกติสูงถึง2500μmoL / L; triglycerides (TG) และคอเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ TG สามารถเข้าถึง 11.29mmoL / L (1,000 มก. / ดล.) หรือมากกว่านั้นบางครั้งเซรั่มเป็นสีขาวขุ่นเนื่องจากมี chylomicronemia สูง, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) มักจะตกถึงขีด จำกัด ต่ำปกติหลังจากการรักษาด้วยอินซูลิน การฟื้นตัว
(8) เซรั่ม creatinine และยูเรียไนโตรเจน: มักจะเกิดจากการสูญเสียน้ำไหลเวียนล้มเหลว (prerenal) และภาวะไตวายสามารถเรียกคืนได้หลังจากเปลี่ยนของเหลว
(9) เลือดประจำ: จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวมักจะเพิ่มขึ้นและสามารถเข้าถึง (15 ~ 30) × 109 / L โดยไม่มีการติดเชื้อและการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิลเห็นได้ชัดกลไกไม่เป็นที่รู้จักและอาจเกี่ยวข้องกับเซลล์ granulosa เล็กน้อยในระหว่างความเครียด ปล่อยออกไปยังสระว่ายน้ำหมุนเวียนและเข้มข้นด้วยเลือด แต่บ่อยครั้งที่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของนิวเคลียร์และอนุภาคพิษใน DKA ในทางคลินิกมันเป็นไปไม่ได้ที่จะสะท้อนการติดเชื้อโดยเฉพาะจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและอุณหภูมิของร่างกาย เม็ดเลือดแดงและฮีมาโตคริตมักจะสูงและเกี่ยวข้องกับระดับการสูญเสียน้ำ
(10) อื่น ๆ : บางครั้งความเข้มข้นของแลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้น (> 1.4mmol / L) ภาวะช็อกมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในภาวะขาดออกซิเจนและอะไมเลสในเลือดอาจสูงขึ้นเล็กน้อยและการเพิ่มขึ้นที่ทำเครื่องหมายอาจบ่งบอกว่าตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน
ตามเงื่อนไขคุณสามารถเลือก B-ultrasound และ Electrocardiogram
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยการวินิจฉัยโรคเบาหวาน ketoacidosis
ประเด็นสำคัญสำหรับการวินิจฉัย DKA
(1) ประเภทของโรคเบาหวานเช่นการโจมตีอย่างฉับพลันของโรคเบาหวานประเภท 1 โรคเบาหวานประเภท 2 ที่มีการติดเชื้อเฉียบพลันหรือความเครียดรุนแรง
(2) อาการและอาการทางคลินิกของ ketoacidosis
(3) ระดับน้ำตาลในเลือดอยู่ในระดับปานกลางและความดันออสโมติกในเลือดเป็นปกติหรือไม่สูงมาก
(4) ร่างกายคีโตนปัสสาวะเป็นบวกหรือแข็งแรงบวกหรือคีโตนเลือดสูงเป็นหนึ่งในพื้นฐานการวินิจฉัยที่สำคัญของ DKA
(5) ภาวะความเป็นกรดผู้ป่วย DKA ที่หนักกว่ามักจะมาพร้อมกับภาวะความเป็นกรดแบบชดเชยหรือแบบ decompensated และสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะความเป็นกรด
2. ตัวชี้วัดที่สำคัญของ ketoacidosis เบาหวาน
(1) อาการทางคลินิกรวมถึงการขาดน้ำอย่างรุนแรงดิสก์หายใจและอาการโคม่า
(2) ค่า pH ของเลือด <7.1, CO2CP <10mmol / L
(3) ระดับน้ำตาลในเลือด> 33.3mmol / L พร้อมกับ hyperosmosis ของพลาสม่า
(4) ความผิดปกติของอิเล็กโทรไลต์เช่นภาวะโพแทสเซียมสูงหรือ hypokalemia
(5) ยูเรียไนโตรเจนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง
3. ข้อควรระวัง
เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วกำหนดความรุนแรงและหาสาเหตุมุ่งเน้นไปที่ประวัติศาสตร์ทางการแพทย์และการตรวจร่างกายให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสถานะของจิตสำนึกของผู้ป่วยความถี่ในการหายใจและความเข้มกลิ่นหายใจออกระดับของการคายน้ำหัวใจสถานะการทำงานของไต สถานะตื่นเต้น ฯลฯ และทันทีหรือพร้อมกันทำการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็น
การวินิจฉัยแยกโรค
1. Hyperosmolar ไม่ใช่ ketotic เบาหวานอาการโคม่า: ผู้ป่วยดังกล่าวอาจมีภาวะขาดน้ำช็อกอาการโคม่าและอาการอื่น ๆ ที่พบบ่อยในผู้สูงอายุ แต่ระดับน้ำตาลในเลือดมักจะเกิน 33.3mmol / L โซเดียมในเลือดเกิน 155mmol / L ความดันออสโมติกพลาสมา 330 มิลลิโมล / ลิตรร่างกายคีโตนเลือดเป็นลบหรือบวกเล็กน้อย
2. Lactic acidosis: ผู้ป่วยเหล่านี้มีอาการเฉียบพลัน, ติดเชื้อ, ช็อต, มีประวัติของภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรด, หายใจเร็วและขาดน้ำแม้ว่ากลูโคสในเลือดจะปกติหรือสูงขึ้น (มากกว่า 5 mmol / L), anion gap เกิน 18 mmol / L
3. ภาวะความเป็นกรดเป็นกรด: มีพฤติกรรมการดื่มสุราที่ผิดปกติซึ่งมักเกิดจากการดื่มหนักเลือดของผู้ป่วย hydro-hydroxybutyrate สูงขึ้นเนื่องจากการไฮเพอร์ซิมิชันและคีโตนในเลือดอาจเป็นไปในทางบวก แรงดันออสโมติกเพิ่มขึ้น
4. ความหิวคีโตซีส: เนื่องจากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอไขมันของผู้ป่วยจะถูกย่อยสลายคีโตนในเลือดเป็นบวก แต่น้ำตาลในปัสสาวะนั้นติดลบและน้ำตาลในเลือดไม่สูง
5. ภาวะน้ำตาลในเลือดอาการโคม่า: ผู้ป่วยมีอาหารน้อยเกินไปเริ่มมีอาการเฉียบพลันและเขาป่วยอาการโคม่า แต่น้ำตาลในปัสสาวะปัสสาวะคีโตนเชิงลบน้ำตาลในเลือดต่ำเกินขนาดอินซูลินมากเกินไปหรือปริมาณที่มากเกินไปของยาลดน้ำตาลในเลือด
6. ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน: มากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวาน ketoacidosis จะพัฒนาเลือดและอะไมเลสในปัสสาวะจะเพิ่มขึ้นแบบไม่เฉพาะเจาะจงบางครั้งมีการเพิ่มขึ้นอย่างมาก
