ธาลัสซีเมีย
บทนำ
ธาลัสซีเมียเบื้องต้น ธาลัสซีเมียยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคโลหิตจางทางทะเลเป็นกลุ่มของโรคโลหิตจาง hemolytic เซลล์ขนาดเล็กทางพันธุกรรม คุณสมบัติทั่วไปคือหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของโซ่เปปไทด์ globin ในฮีโมโกลบินจะลดลงหรือไม่สังเคราะห์เนื่องจากข้อบกพร่องในยีนโกลบิน นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของเฮโมโกลบินอาการทางคลินิกของกลุ่มของโรคนี้แตกต่างกันไปในความรุนแรงส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นโรคโลหิตจางเรื้อรัง hemolytic ก้าวหน้า ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: hypersplenism
เชื้อโรค
สาเหตุของธาลัสซีเมีย
สาเหตุของการเกิดโรค:
การลบยีนโปรตีนหรือการกลายพันธุ์ของจุด:
โรคนี้เกิดจากการลบหรือการกลายพันธุ์จุดของ globin ยีนมีสี่ชนิดของเปปไทด์โซ่ที่ประกอบเป็น globin คือα, β, γ, δโซ่ซึ่งถูกเข้ารหัสตามลำดับโดยยีนที่สอดคล้องกันของพวกเขาและการลบหรือจุดกลายพันธุ์ของยีนเหล่านี้ มันสามารถทำให้เกิดการสังเคราะห์ของเปปไทด์โซ่ต่าง ๆ ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในองค์ประกอบของฮีโมโกลบินธาลัสซีเมียมักจะแบ่งออกเป็นสี่ประเภท: α, β, δและ among ในหมู่ที่ธาลัสซี th และα
ธาลัสซีเมียเบต้า:
คลัสเตอร์ยีนของมนุษย์ glo-globin ตั้งอยู่ที่ 11p15.5 และการเกิดขึ้นของβ thalassemia (เรียกว่าβ-thalassemia) ส่วนใหญ่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนจุดการลบของยีนเพียงไม่กี่การลบของยีนและการกลายพันธุ์บางจุดสามารถยับยั้งการก่อตัวของβ-strands เรียกว่าธาลัสซีเมียβ0การกลายพันธุ์บางจุดยับยั้งการผลิตสายโซ่βซึ่งเรียกว่าธาลัสซีเมียβ + มีการกลายพันธุ์ของยีนธาลัสซีเมียβมากกว่าและมีการค้นพบจุดกลายพันธุ์มากกว่า 100 จุดมี 28 สายพันธุ์ที่พบในประเทศจีนซึ่ง 6 สายพันธุ์กลายพันธุ์ทั่วไปคือ 1 β41-42 (-TCTT) คิดเป็น 45%; 2 IVS- II654 (C → T) ประมาณ 24%; 3β17 (A → T); ประมาณ 14%; 4 กล่อง TATA - 28 (A → T) ประมาณ 9%; 5 β71-72 (+ A) ประมาณ 2%; 6 β26 (G → A) นั่นคือ HbE26 คิดเป็นประมาณ 2%
ธาลัสซีเมียเบต้าหนักนั้นเป็น homozygous สำหรับβ0หรือβ + ธาลัสซีเมียหรือฮีเทอโรซีแกสคู่สำหรับβ0และβ + ธาลัสซีเมียเพราะการก่อตัวของ str-strand นั้นสมบูรณ์หรือเกือบจะสมบูรณ์ โซ่αผูกกับห่วงโซ่ to เพื่อกลายเป็น HbF (a2 γ2) ซึ่งเพิ่ม HbF อย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากความสัมพันธ์กับออกซิเจนสูงของ HbF เนื้อเยื่อของผู้ป่วยจะขาดออกซิเจนและส่วนเกินของห่วงโซ่จะถูกสะสมในเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กและเซลล์เม็ดเลือดแดง ร่างกายยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงเพื่อทำให้มันแข็งและส่วนใหญ่ถูกทำลายในไขกระดูกส่งผลให้ "hematopoiesis ไม่ได้ผล" เซลล์เม็ดเลือดแดงบางส่วนที่มีร่างกายรวมเป็นผู้ใหญ่และถูกปล่อยออกมาในเลือดรอบ ๆ มันถูกทำลายไปร่างกายที่มีการรวมนี้ยังส่งผลต่อการซึมผ่านของเม็ดเลือดแดงทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลงเนื่องจากเหตุผลดังกล่าวข้างต้นเด็กเป็นโรคโลหิตจาง hemolytic เรื้อรัง, โรคโลหิตจางและภาวะขาดออกซิเจนกระตุ้นการหลั่งของ erythropoietin กระตุ้นให้ไขกระดูกเพิ่ม hematopoiesis ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของกระดูกโลหิตจางเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้และการถ่ายเลือดซ้ำในระหว่างกระบวนการบำบัดทำให้เหล็กถูกเก็บไว้ในเนื้อเยื่อจำนวนมากทำให้เกิด PAP Hemosiderin
ธาลัสซีเมียชนิดอ่อนเป็นภาวะ heterozygous ของβ0หรือβ + ธาลัสซีเมียการสังเคราะห์ของβ-strand นั้นลดลงเพียงเล็กน้อยเท่านั้นดังนั้นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาของมันจึงไม่รุนแรงมากปานกลาง Inter ธาลัสซีเมียเป็นคู่ ธาลัสซีเมียที่เป็น homozygous หรือคู่เฮเตโรซีโกเตตของภาวะโลหิตจางที่ผลิตจากโกลบินสองสายพันธุ์ที่แตกต่างกันมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสรีรวิทยาระหว่างหนักและเบา
ธาลัสซีเมีย:
กลุ่มยีนโกลบินมนุษย์ตั้งอยู่ที่ 16Pter-p13.3 และโครโมโซมแต่ละอันมียีน a-bead สองยีนมียีน A-globin สี่ตัวในโครโมโซมคู่หนึ่งเอธาลัสซีเมียส่วนใหญ่ (เรียกว่าธาลัสซีเมีย) เกิดจาก เนื่องจากการลบของยีน globin ทำให้เกิดการกลายพันธุ์ของยีนจุดเล็ก ๆ ถ้ามีเพียงยีนเดียวในโครโมโซมที่ขาดหายไปหรือมีข้อบกพร่องส่วนสังเคราะห์ของโซ่อัลฟาจะถูกยับยั้งเรียกว่า + ธาลัสซีเมียในโครโมโซมแต่ละอัน ยีนทั้งคู่หายไปหรือมีข้อบกพร่องหรือที่เรียกว่าธาลัสซีเมีย a0
ธาลัสซีเมียหนักเป็นสถานะ homozygous ของธาลัสซีเมีย a0 และยีน a-globin สี่ตัวถูกลบหรือชำรุดดังนั้นจึงไม่มีการสร้าง a-chain เลยดังนั้นการสังเคราะห์ HhA, HbA2 และ HbF ที่ประกอบด้วย a-chain จะลดลงและผู้ป่วยอยู่ในครรภ์ มีการสังเคราะห์แกมม่า - เชนจำนวนมากγ4 (Hb Barts) เกิดขึ้น Hb Barts มีความเกี่ยวพันกับออกซิเจนสูงทำให้เกิดเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและทำให้เกิดอาการบวมน้ำของทารกในครรภ์ Interalate thalassemia ในระดับα0และ a + thalassemia รัฐมีสาเหตุมาจากการลบหรือข้อบกพร่องของยีน a-globin สามตัวผู้ป่วยสามารถสังเคราะห์α-chain ได้เพียงจำนวนเล็กน้อยและβ-chain ส่วนเกินนั้นถูกสังเคราะห์โดย HbH (β4) HbH มีความสัมพันธ์กับออกซิเจนในระดับสูงและไม่แน่นอน ฮีโมโกลบินนั้นถูกทำลายและตกตะกอนได้ง่ายในเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการรวมตัวกันทำให้เยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงแข็งและทำให้อายุการใช้งานของเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง
ธาลัสซีแสงอัลฟาเป็น + homozygous รักร่วมเพศหรือ a0 ลัสซีเมียรัฐ heterozygous ก็มีเพียง 2-a-globin การลบของยีนหรือข้อบกพร่องดังนั้นมีจำนวนมากของการสังเคราะห์ห่วงโซ่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาเป็นเล็กน้อยแบบคงที่ธาลัสซี มันเป็นภาวะ heterozygous ของ + ธาลัสซีเมียมันมีเพียงหนึ่งการลบหรือข้อบกพร่องของยีนอัลฟา, การสังเคราะห์ของห่วงโซ่จะลดลงเล็กน้อยและการเปลี่ยนแปลง pathophysiological น้อยมาก
การป้องกัน
การป้องกันธาลัสซีเมีย
1. ดำเนินการสำรวจสำมะโนประชากรของประชากรและการให้คำปรึกษาทางพันธุกรรมทำให้คำแนะนำก่อนสมรสเพื่อหลีกเลี่ยงการแต่งงานระหว่างผู้ให้บริการยีนธาลัสซีและมีความสำคัญที่สำคัญในการป้องกันโรคนี้การวิเคราะห์ทางพันธุกรรมจะใช้สำหรับการวินิจฉัยก่อนคลอดและหนักβและα มันเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคนี้โดยการวินิจฉัยทารกในครรภ์ธาลัสซีเมียและหยุดการตั้งครรภ์ในเวลาเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดกลุ่มอาการบวมน้ำในครรภ์และการเกิดของผู้ป่วยธาลัสซีเมียชนิดรุนแรง
2 เข็มขัด Anemia เมดิเตอร์เรเนียนเนื่องจากลักษณะการเติบโตไม่แตกต่างจากคนปกติ
3, อาหารเสริมวิตามินกับคนทั่วไปเมื่อแพทย์คิดว่ามันเป็นสิ่งจำเป็นเพราะลักษณะที่ปรากฏไม่ง่ายต่อการตรวจสอบโรคมักจะได้รับยาชูกำลังเหล็กควรให้ความสนใจ
4 ตรวจสอบก่อนสมรส: เป้าหมายการแต่งงานควรได้รับการทดสอบสำหรับสาเหตุของโรคโลหิตจางชนิดเมดิเตอร์เรเนียนถ้าเป็นไปได้ให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการตรวจสอบก่อนคลอด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนธาลัสซีเมีย ภาวะแทรกซ้อน hypersplenism
1. การสะสมธาตุเหล็กมากเกินไป: การถ่ายเลือดในระยะยาวจะทำให้เกิดการสะสมของธาตุเหล็กและการสะสมธาตุเหล็กมากเกินไปจะทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะหลายอวัยวะส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากหัวใจ, ตับ, ตับอ่อนและอวัยวะต่อมไร้ท่อต่างๆ , โรคตับแข็ง, การลดลงของการทำงานของตับ, เบาหวาน, และเตี้ยและ hypoplasia เนื่องจากความผิดปกติของต่อมไร้ท่อหลาย
2 ปฏิกิริยาที่เกิดจากการถ่ายเลือด: อาการไม่พึงประสงค์ที่เกิดจากการถ่ายเลือดรวมถึงไข้หนาวสั่นและผื่น ฯลฯ ปฏิกิริยาที่รุนแรงมากขึ้นเช่นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลัน, การหดตัวของหลอดลมและความดันโลหิตลดลง ฯลฯ แม้ว่าหายาก แต่ไม่สามารถละเลย
3. โรคที่เกิดจากการถ่ายเลือด: การติดเชื้อหลักที่เกิดจากการถ่ายเลือดคือการกรองโรคไวรัสแม้ว่าในกระบวนการทั้งหมดของการถ่ายเลือดมาตรการป้องกันหลายอย่างได้ลดโอกาสการติดเชื้อให้เหลือน้อยที่สุดในบางครั้งยังมีการติดเชื้อเนื่องจากการถ่ายเลือด ตัวอย่างของประเภทและโรคไวรัสตับอักเสบบีซึ่งเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเอชไอวีนั้นหายากมากจากไวรัสทั้งสามชนิดข้างต้นมีเพียงวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีที่มีประสิทธิภาพเท่านั้น
4 ม้ามขยาย: ภายใต้การกระตุ้นของโรคโลหิตจางและภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในระยะยาวหลายคนที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรงและขนาดกลางจะมีปัญหาของการขยายตัวของม้ามม้ามที่มากเกินไปจะทำให้รุนแรงขึ้นและทำให้ผู้ป่วยได้รับการถ่ายเลือด การสะสมเหล็กที่รุนแรงมากขึ้นการกำจัดม้ามขนาดใหญ่ในเวลาที่เหมาะสมสามารถปรับปรุงสถานการณ์ได้
5 การก่อตัวของโรคนิ่ว: ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในระยะยาวทำให้ผู้ป่วยธาลัสซีมีแนวโน้มมากกว่าคนธรรมดาที่จะต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนิ่วผู้ป่วยที่มีโรคนิ่วมักจะปรากฏอาการปวด Quadrant บนขวาผิวขาวตาเหลืองและปัสสาวะสีน้ำตาลและอาการอื่น ๆ
6. ผลข้างเคียงของการกำจัดเหล็ก: เป็นเรื่องที่ควรกล่าวถึงว่าเม็ดเหล็กบางครั้งมีผลต่อการมองเห็นการได้ยินและการเติบโตของกระดูกดังนั้นควรกำหนดปริมาณของยาที่มีธาตุเหล็กตามปริมาณการสะสม เพิ่มหรือลด
อาการ
อาการของธาลัสซี อาการที่ พบบ่อย โรคกระดูกพรุน hemosiderosis จุดอ่อนในตับ hepatosplenomegaly
ครั้งแรกอาการ:
โรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นเมื่อทารกป่วยมีภาวะโลหิตจางอ่อนแรงและมีการทำช่องท้อง พัฒนาการล่าช้าเป็นต้น dysplasia ที่หนักและเติบโตยาวนานมักเสียชีวิตก่อนอายุวัย ผู้ป่วยที่มีน้ำหนักเบาและระดับกลางมักมีชีวิตอยู่จนถึงวัยผู้ใหญ่และสามารถมีส่วนร่วมในการใช้แรงงานได้หากคุณให้ความสนใจกับอาหารและอาหารคุณสามารถลดภาวะแทรกซ้อนและปรับปรุงอาการ เอ็นดาวเม้นท์ที่ไม่เพียงพอและไตที่อ่อนแอเป็นสาเหตุหลัก ไตเป็นโรคประจำตัวและไตไม่เต็ม จากนั้นชีวเคมีเชิงรับ "แรงงานเด็กรับครรภ์แม่" จะเห็นได้ว่า '' แรงงานเด็ก 'สัมพันธ์ใกล้ชิดกับผู้ปกครอง สาระสำคัญของไตไม่ได้คิดค่าใช้จ่ายในเวลาเดียวกันนอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อการทำงานและการเจริญเติบโตของม้ามและกระเพาะอาหารของวันมะรืนนี้ การปรากฏตัวของดีซ่านการสะสม ฯลฯ ส่งผลให้ใบรับรองเท็จและทำให้เข้าใจผิดนี้
ประการที่สองสัญญาณ:
ในธาลัสซีเมียรุ่นเบต้าที่รุนแรงการตรวจเอกซเรย์ของกระดูกแสดงให้เห็นถึงลักษณะของภาวะไขกระดูกแบบเรื้อรัง ชั้นเปลือกนอกของกะโหลกศีรษะและกระดูกยาวกลายเป็นทินเนอร์และช่องไขกระดูกจะกว้างขึ้น พื้นที่ของกะโหลกศีรษะตีบเป็นที่ชัดเจนและ trabecular trabeculae มีรูปแบบการแผ่รังสีเหมือนดวงอาทิตย์ โรคกระดูกพรุนอาจเกิดขึ้นในกระดูกยาว กรวยและกะโหลกศีรษะอาจอยู่ในรูปของอนุภาคหรือกระจกฝ้า กระดูกนิ้ว (toe) สูญเสียรูปร่างปกติและเป็นรูปสี่เหลี่ยมผืนผ้าหรือแม้กระทั่งนูนทั้งสองข้าง
ตรวจสอบ
ตรวจธาลัสซีเมีย
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
(a). ธาลัสซีเบต้า
1. เลือดส่วนปลายหนักคือเซลล์โลหิตจาง hypochromic ขนาดเล็กขนาดเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกต่างกันพื้นที่การย้อมสีแสงกลางขยายและรูปร่างผิดปกติปรากฏรูปร่างเป้าหมายรูปร่างเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เม็ดเลือดแดง nucleated เซลล์เม็ดเลือดแดงลายสีแดงเซลล์เม็ดเลือดแดง Hao- สัปดาห์ ร่างเล็ก ฯลฯ reticulocytes เป็นปกติหรือสูงขึ้น ไขกระดูกมีบทบาทอย่างเด่นชัดในระบบเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยมีเซลล์เม็ดเลือดแดงปานกลางถึงปลายและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ครบกำหนดจะเหมือนกับเลือดส่วนปลาย ความเปราะบางของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เนื้อหา HbF เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญส่วนใหญ่> 0.40 ซึ่งเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยของธาลัสซีเมียหนัก X-ray ของกะโหลกศีรษะแสดงให้เห็นว่าแผ่นเปลือกโลกด้านในและด้านนอกของหัวกะโหลกมีความบางและมีอุปสรรคกว้างขึ้นและเดือยสั้นคล้ายแนวตั้งจะปรากฏขึ้นระหว่างกระดูกเปลือกนอก
2 การตรวจทางห้องปฏิบัติการเบา: เซลล์เม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาอ่อนเจาะเซลล์เม็ดเลือดแดงเปราะจะดีขึ้นหรือลดลงอิเล็กโตรเฮโมโกลบินแสดงให้เห็นว่าเนื้อหา HbA2 เพิ่มขึ้น (0.035 ~ 0.060) ซึ่งเป็นลักษณะของประเภทนี้ เนื้อหา HbF เป็นเรื่องปกติ
3 การตรวจทางห้องปฏิบัติการระดับกลาง: การเปลี่ยนแปลงเลือดและไขกระดูกเช่นหนักเม็ดเลือดแดง osmotic เปราะบางลดลงเนื้อหา HbF ประมาณ 0.40 ~ 0.80 เนื้อหา HbA2 เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น
(สอง) อัลฟาธาลัสซีเมีย
1. รูปแบบของการพักผ่อนเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติเนื้อหาของ Hb Bart ในเลือดจากสายสะดือตั้งแต่แรกเกิดคือ 0.01-0.02 แต่จะหายไปหลังจาก 3 เดือน
2. ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงมีการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยเช่นขนาดแตกต่างกันการย้อมสีแสงกลางและรูปร่างที่ผิดปกติความเปราะบางของเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงออสโมติกของร่างกายร่างกายโกลบินแปรสภาพเป็นบวกเนื้อหา HbA2 และ HbF เป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อย เลือดจากสายสะดือ Hb Bart มีค่า 0.034 ~ 0.140 และหายไปอย่างสมบูรณ์ภายใน 6 เดือนหลังคลอด
3, การเปลี่ยนแปลงของเลือดและไขกระดูกระดับกลางต่อพ่วงคล้ายกับธาลัสซี heavy หนัก, ความเปราะบางของเซลล์เม็ดเลือดแดงออสโมติกลดลง, ลูกโลกที่เสียสภาพเป็นบวก, เนื้อหา HbA2 และ HbF เป็นปกติ เมื่อแรกเกิดเลือดจะมีค่าประมาณ 0.25Hb Bart's และ HbH เล็กน้อยเมื่ออายุ HbH จะค่อยๆแทนที่ Hb Bart's ซึ่งจะมีค่าประมาณ 0.024 ถึง 0.44 การทดสอบการก่อตัวของร่างกายรวมเป็นบวก
4 เลือดหนักต่อเนื่องการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงผู้ใหญ่เช่นธาลัสซีเบต้าหนัก, เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียสและ reticulocytes เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เฮโมโกลบินเกือบทั้งหมดเป็น Hb Bart's หรือ HbH ในปริมาณเล็กน้อยไม่มี HbA HbA2 และ HbF
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยธาลัสซีเมีย
วินิจฉัย:
ตามลักษณะทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการเมื่อรวมกับประวัติครอบครัวที่เป็นบวกการวินิจฉัยโดยทั่วไปสามารถทำได้และการวินิจฉัยทางพันธุกรรมสามารถทำได้เมื่อเงื่อนไขอนุญาต
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคจะต้องระบุด้วยโรคต่อไปนี้
1. ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาการทางคลินิกของธาลัสซีเมียที่ไม่รุนแรงและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงคล้ายกับกลุ่มของโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กดังนั้นพวกเขาจึงวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่าย แต่ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักจะมีสาเหตุขาดธาตุเหล็ก เม็ดเหล็กจากภายนอกจะลดลงเซลล์เม็ดเลือดแดงปลอดจากใบเดิมและการรักษาเหล็กก็มีประสิทธิภาพ
2 ตับอักเสบติดเชื้อหรือโรคตับแข็งเนื่องจาก HbH โรคโลหิตจางไม่รุนแรงพร้อมด้วย hepatosplenomegaly ดีซ่านจำนวนเล็ก ๆ ของกรณีอาจมีความเสียหายของตับมันเป็นเรื่องง่ายที่จะวินิจฉัยผิดพลาดเป็นดีซ่านตับหรือโรคตับแข็ง แต่ผ่าน ประวัติทางการแพทย์การสำรวจครอบครัวและการสังเกตสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถระบุได้โดยฮีโมโกลบินอิเล็กโทรโฟรีซิส
