มัลติเพิลมัยอีโลมา
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ myeloma หลาย ๆ Multiple myeloma (MM) เป็นชนิดที่พบได้บ่อยที่สุดของโรคพลาสมาเซลล์มะเร็งหรือที่เรียกว่า myeloma, พลาสมาเซลล์ myeloma หรือโรค Kahler มันไม่ได้จนกว่า 1889 ที่ Kahler รายงานกรณีในรายละเอียดที่หลาย myeloma คนทั่วไปรู้จักและเป็นที่รู้จัก หลาย myeloma โดดเด่นด้วยการแพร่กระจายของมะเร็งในพลาสมาเซลล์ monoclonal และการหลั่งของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากอัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 2 ~ 3 / 100,000 และอัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงคือ 1.6: 1 ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอายุมากกว่า 40 ปี ขาว 2 เท่า ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, การรบกวนของจิตสำนึก
เชื้อโรค
หลายสาเหตุ myeloma
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของ MM ยังไม่ได้รับการชี้แจงอย่างเต็มที่การสังเกตทางคลินิกการตรวจสอบทางระบาดวิทยาและการทดลองในสัตว์แนะนำว่าการแผ่รังสีไอออนิกการกระตุ้นแอนติเจนเรื้อรังปัจจัยทางพันธุกรรมการติดเชื้อไวรัสการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมอาจสัมพันธ์กับการเกิดโรคของ MM และอุบัติการณ์ของรังสีจากการประกอบอาชีพหรือการรักษาในประชากรสูงกว่าปกติและยิ่งมีปริมาณรังสีมากเท่าไหร่ก็ยิ่งมีอุบัติการณ์สูงขึ้นเท่านั้นแสดงให้เห็นว่าการแผ่รังสีไอออไนซ์สามารถทำให้เกิดโรคได้ ข้างบน
ดังนั้นปัจจัยทางพันธุกรรมการแผ่รังสีโอโซนการกระตุ้นแอนติเจนเรื้อรังเป็นต้นอาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนี้
(สอง) การเกิดโรค
แม้ว่าจะเชื่อกันว่าเซลล์มะเร็ง MM ส่วนใหญ่จะแสดงลักษณะของเซลล์ B-พลาสมาเซลล์ แต่กำเนิดของพวกเขาคือการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของเซลล์ต้นกำเนิดโลหิตก่อนหน้านี้กว่าเซลล์ pre-B
สำหรับกลไกการเปลี่ยนแปลงที่ร้ายแรงของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือดก็ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์มีหลักฐานมากมายที่แสดงให้เห็นว่าการเกิด MM เกี่ยวข้องกับยีน
ความสัมพันธ์ระหว่าง lymphokine cytokines, ปัจจัยการเจริญเติบโต, interleukins, ปัจจัยกระตุ้นอาณานิคมและ myeloma ได้รับความสนใจในปีที่ผ่านมากระบวนการของการแพร่กระจาย, ความแตกต่างและการสุกของเซลล์ B เกี่ยวข้องกับ lymphokines ต่างๆ กฎระเบียบที่ผิดปกติของการหลั่งลิมโฟไซต์อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคของ MM ตามนี้บางคนได้ลอง IL-6 แอนติบอดีในการรักษา MM และประสิทธิภาพยังไม่ได้รับการประเมิน
Osteolytic lesions เป็นหนึ่งในคุณสมบัติที่สำคัญของ MM ในปัจจุบันเชื่อกันว่า osteolytic lesions ไม่ได้เกิดจากการพังทลายของกระดูกโดยตรงจากเซลล์มะเร็ง แต่โดยการหลั่งปัจจัยบางอย่างจากเซลล์มะเร็งเพื่อกระตุ้น osteoclasts ปัจจัยเหล่านี้รวมถึง IL- 1, lymphocyte toxin, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF) และปัจจัยกระตุ้นการสร้าง osteoclast (OAF), กิจกรรม OAF ถูกสื่อกลางโดย IL-1, lymphotoxin, TNF, ปัจจัยเหล่านี้สามารถกระตุ้น osteoclasts, นำไปสู่กระดูก การสูญเสียกระดูกทำลายอีกการศึกษาชี้ให้เห็นว่าการสูญเสียแขนยาวของโครโมโซม 6 สามารถส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของ TNF, OAF, การทำให้รุนแรงขึ้นของแผล osteolytic, แกมมา interferon และฮอร์โมน adrenocortical สามารถยับยั้งการผลิตของปัจจัยเหล่านี้
อาการทางคลินิกที่หลากหลายของ MM มีสาเหตุมาจากการเพิ่มจำนวนที่ไม่สามารถควบคุมการแทรกซึมและการหลั่งของอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลจำนวนมากโดยเซลล์พลาสมามะเร็ง clonal: การแพร่ขยายมากเกินไปของไขกระดูกในเว็บไซต์หลักของเซลล์มะเร็ง การแทรกซึมอย่างกว้างขวางของเซลล์เนื้องอกอาจเกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลืองม้ามตับทางเดินหายใจและส่วนอื่น ๆ ทำให้เกิดความผิดปกติของเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ได้รับผลกระทบ: ปัจจัยบางอย่างที่หลั่งออกมาจากเซลล์มะเร็งทำให้เกิดแผล osteolytic และอาการที่เกี่ยวข้องจำนวนมาก monoclonal immunoglobulins โปรตีนปรากฏในเลือดทำให้ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นและความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดขณะที่การขับถ่ายของแสงมากเกินไปจากไตทำให้ไตถูกทำลายการสะสมของโซ่แสงในเนื้อเยื่อและอวัยวะทำให้เกิดความเสียหาย amyloidosis ในขณะที่เซลล์พลาสมาปกติ การสังเคราะห์ของโกลบูลินถูกยับยั้งและภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลงซึ่งเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการติดเชื้อทุติยภูมิ
MM มักบุกรุกกระดูกและกระดูก trabecular ของกระดูกที่เป็นโรคจะถูกทำลายโพรงไขกระดูกนั้นเต็มไปด้วยเนื้อเยื่อเนื้องอกสีขาวอมเทากระดูกเยื่อหุ้มสมองบางหรือเสียหายจากการกัดกร่อนกระดูกจะอ่อนและเปราะสามารถตัดได้ด้วยมีดและเนื้อเยื่อเนื้องอกถูกตัด ตัวอย่างเจลาตินสีเทาสีขาวถ้ามีเลือดออกมันเป็นสีแดงเข้มเนื้อเยื่อเนื้องอกสามารถเจาะกระดูกเยื่อหุ้มสมองแทรกซึมเชิงกรานและเนื้อเยื่อรอบ ๆ ภายใต้กล้องจุลทรรศน์เซลล์มะเร็งมีการกระจายอย่างกระจัดกระจายด้วยมวลเส้นใยเรียวเรียวและเส้นเลือดผนังบาง เนื้องอกจำนวนน้อยสามารถอุดมไปด้วยเส้นใยไขว้กันเหมือนกันเซลล์มะเร็งเป็นเซลล์พลาสมาที่มีระดับความแตกต่างที่แตกต่างกันผู้ที่มีความแตกต่างที่ดีมีลักษณะคล้ายกับเซลล์พลาสมาผู้ใหญ่ปกติเซลล์ที่แตกต่างไม่ดีนั้นมีลักษณะคล้ายเซลล์เนื้อเยื่อ paranucleus ไม่ชัดเจนนิวเคลียสมีขนาดใหญ่และ chromatin นั้นดีมันมี 1 หรือ 2 นิวเคลียสมันสามารถเห็นได้ในเซลล์มะเร็งแบบ binbin หรือ multinuclear นอกจากนี้ยังมีเซลล์มะเร็งในการกระจายโฟกัสการแพร่กระจายของ extramedullary นั้นพบได้บ่อยในตับม้ามต่อมน้ำเหลืองและอื่น ๆ เนื้อเยื่อ reticuloendothelial นอกจากนี้ยังพบในไตปอดหัวใจต่อมไทรอยด์อัณฑะรังไข่ระบบย่อยอาหารมดลูกต่อมหมวกไตและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังในบางกรณี (8% ถึง 15%) เนื้อเยื่อเนื้องอกและอวัยวะมี amyloid การสะสมอย่างมีนัยสำคัญคือการสะสมของอิมมูโนโกลบูลินแสงสีย้อมด้วยสีแดงคองโกแสดงให้เห็นสีเขียวและ dichroism พิเศษภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงธรรมดาและกล้องจุลทรรศน์ออปติคอลตามลำดับสามารถระบุได้ว่าเป็นห่วงโซ่แสงโดย immunofluorescence มีปฏิกิริยาของเซลล์ต่างประเทศขนาดยักษ์รอบการสะสมวัสดุอวัยวะที่ได้รับผลกระทบโดยทั่วไปคือลิ้นกล้ามเนื้อระบบย่อยอาหารไตกล้ามเนื้อหัวใจหลอดเลือดแคปซูลข้อต่อและผิวหนัง
การป้องกัน
การป้องกันหลาย myeloma
การเกิดขึ้นของโรคนี้เกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมอาหารและปัจจัยอื่น ๆ ดังนั้นการป้องกันโรคเสริมสร้างสภาพร่างกายของผู้ป่วยรักษาโรคเรื้อรังอย่างแข็งขันหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับรังสีและสารเคมีที่เป็นพิษและมีความสำคัญที่สำคัญสำหรับการป้องกันและรักษาโรค
ประการแรกควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อมะเร็งหากมีประวัติหรืออาการติดต่อที่น่าสงสัยควรทำการตรวจร่างกายอย่างสม่ำเสมอเพื่อการตรวจและรักษาในเวลาที่เหมาะสมผู้ป่วยควรมีส่วนร่วมในกิจกรรมปกติที่เหมาะสมเพื่อลดความน่าสนใจ ให้ความสนใจกับการทำความสะอาดของเยื่อบุในช่องปากและผิวหนังเพื่อป้องกันโรคหวัด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนหลาย myeloma ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ, การรบกวนของจิตสำนึก
1. แตกหัก: การแตกหักทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยในกะโหลกศีรษะกระดูกเชิงกรานซี่โครงกระดูกหักกระดูกสันหลัง
2. Hypercalcemia: อุบัติการณ์ของ myeloma กับ hypercalcemia ในผู้ป่วยในยุโรปและอเมริกาสามารถเข้าถึง 30% ถึง 60%, อาการทางคลินิกของการสูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้, อาเจียน, polydipsia, polyuria, อาการโคม่า
3. ความเสียหายของไต: เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและสำคัญของ MM และยังเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตไตวายเฉียบพลันและเรื้อรังเป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของหลาย myeloma และมันก็เป็นเงื่อนงำที่สำคัญในการวินิจฉัย เกิดขึ้นในระยะใด ๆ ของ myeloma หลาย ๆ
4. กลุ่มอาการของโรคความหนืดสูง: อัตราการเกิดเป็น 10% ในผู้ป่วย MM มักจะแสดงการมองเห็นลดลง, การรบกวนของสติ, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, หัวใจล้มเหลวและอื่น ๆ
5. ภาวะแทรกซ้อนทางโลหิตวิทยา: โรคโลหิตจาง, เลือดออก, การเกิดลิ่มเลือด
6. การติดเชื้อ: การติดเชื้อซ้ำไข้เช่นการติดเชื้อที่ผิวหนังการติดเชื้อในปอดและอื่น ๆ ในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรค
7. Amyloidosis: ทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันรวมทั้งลิ้นยั่วยวนบวมบวมหูยั่วยวนหัวใจขยายหัวใจท้องเสียปลายประสาทอักเสบ, hepatosplenomegaly และอื่น ๆ
8. ความเสียหายของระบบประสาท: อุบัติการณ์ของ MM ที่มีความเสียหายทางระบบประสาทคือ 28.6% ถึง 40% รวมถึงการบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลัง, รากประสาทการบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลังและอื่น ๆ
อาการ
หลาย myeloma อาการ อาการที่ เหมือนกันการเปลี่ยนแปลงของสิ่วในการทำลายกะโหลกศีรษะปัสสาวะโปรตีนปวดกระดูกโรคกระดูกพรุนโรคกระดูกพรุนกระจายการทำลายกระดูกปวดกระดูกปวดข้อมวลโครงร่างร่วมบวมหัวใจแทง amyloid
อาการทางคลินิก
เริ่มมีอาการช้าผู้ป่วยบางรายอาจไม่แสดงอาการเป็นเวลานาน แต่เซรั่มโปรตีนอิเล็กโทรพบว่าโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลิน (IG) สูงสุดหรือห่วงโซ่แสงปัสสาวะบวกเรียกว่า "pre-myeloma" ช่วงเวลานี้อาจสูงถึง 3 ~ 5 ปีอาการทางคลินิกหลักแบ่งออกเป็นสองประเภทดังต่อไปนี้:
เซลล์ Myeloma แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อต่างๆ
1 การแทรกซึมของกระดูก: กระดูกที่ถูกบุกรุกบ่อยที่สุดคือปลาย proximal ของกะโหลกศีรษะ, ซี่โครง, กระดูกสันอก, กระดูกสันหลังและกระดูกยาวของแขนขาเนื่องจากการเพิ่มจำนวนไม่สิ้นสุดของเซลล์เนื้องอกในโพรงไขกระดูก, โรคกระดูกพรุนหรือการทำลายกระดูกที่ จำกัด อาการปวดกระดูกเป็นอาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุดซึ่งพบได้บ่อยที่สุดในเอวตามด้วยกระดูกสันอกซี่โครงและกระดูกแขนขาอาการปวดอาจเกิดขึ้นเป็นระยะ ๆ หรืออพยพในตอนแรกและเป็นแบบถาวรและต่อเนื่องกับความอ่อนโยนในท้องถิ่น ยกหรือผันผวนสามารถเชื่อมโยงกับการแตกหักทางพยาธิวิทยามักจะไม่ได้อยู่ในส่วนที่แบกน้ำหนักมักจะเกิดการแตกหักหลายคนพร้อมกันการตรวจ X-ray สามารถหาแผล osteolytic ทั่วไปหลายโรคกระดูกพรุนกระจายแตกหักทางพยาธิวิทยา ฯลฯ ช่วยวินิจฉัย
2 การแทรกซึมของไขกระดูก: เซลล์มะเร็งแพร่หลายในไขกระดูกทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในไขกระดูกลดการแพร่กระจายลดลงการใช้งานหรือใช้งานอย่างมีนัยสำคัญโดดเด่นด้วยเซลล์ myeloma คิดเป็น 10 ถึง 90% ขนาดเซลล์แตกต่างกันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 15 ~ 30μm รูปไข่หรือกลมไซโตพลาสซึมที่อุดมไปด้วยสีน้ำเงินเข้มหรือสีฟ้าสดใสอาจมี vacuoles พื้นที่โปร่งใสของนิวเคลียสไม่ชัดเจนนิวเคลียสกลมหรือรูปไข่ด้านหนึ่งของเซลล์โครมาตินเป็นตาข่ายหยาบ ประกอบด้วย 1 ถึง 2 นิวเคลียสมีขนาดใหญ่และชัดเจนบางครั้งสามารถเห็นนิวเคลียส 2 ถึง 3 ตัวในเซลล์เซลล์เม็ดเลือดแดงวัยผู้ใหญ่มักถูกจัดเรียงเป็นสตริงในเลือดรอบข้างมันเป็นลักษณะของเซลล์ปกติแบบก้าวหน้า ในรอยเปื้อนเซลล์เม็ดเลือดแดงจะมีรูปร่างเป็นสตริงเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดนับเป็นปกติหรือต่ำและในช่วงปลายมีการลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงทั้งหมด
3 การแทรกซึมของอวัยวะอื่น: เนื่องจากการแตกหักของกระดูกสันหลังหรือการบีบอัดของรากประสาทไขสันหลังโดย myeloma เองหรือการแทรกซึมของสมองและเส้นประสาทไขสันหลังก็สามารถทำให้เกิดโรคประสาท, paresthesia และแม้กระทั่งอัมพาตเนื่องจากการแทรกซึมของเซลล์เนื้องอกทั่วร่างกาย, ตับ, ตับ ม้ามต่อมน้ำเหลืองบวมพบมากในตับยังสามารถบุกอวัยวะอื่น ๆ ทำให้เกิดประสิทธิภาพกลุ่มคลินิกที่สอดคล้องกันเนื่องจากการทำลายกระดูกและการสลายของกระดูกแคลเซียมในเลือดจำนวนมากรวมกับโปรตีน M และแคลเซียมเพื่อผูกแคลเซียม เพิ่มขึ้นอาจทำให้ hypercalcemia และแคลเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้น
อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน M มีอาการดังต่อไปนี้:
1 โปรตีนในปัสสาวะประมาณ 40 ถึง 70% ของผู้ป่วยที่มี myeloma, Ig ห่วงโซ่แสงปรากฏในปัสสาวะที่เรียกว่าโปรตีน Bens Jones เพราะโมเลกุล Ig สังเคราะห์โดยเซลล์มะเร็งมีโซ่แสงมากกว่าโซ่หนักโมเลกุลของห่วงโซ่แสง ขนาดเล็กสามารถปรากฏในปัสสาวะจากการกรองของไตเมื่อห่วงโซ่แสงมีขนาดเล็กมันไม่ง่ายที่จะตรวจสอบและปัสสาวะเข้มข้นเป็นอิเล็กอัตราที่สูง
2 ESR เพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นเป็น 100 มม. หรือมากกว่าในชั่วโมงแรก
3 แนวโน้มเลือดออก thrombocytopenia และ M โปรตีนที่เหนี่ยวนำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดซบเซาความเสียหายที่ผนังหลอดเลือดเกล็ดเลือดและความผิดปกติของการแข็งตัวของปัจจัยการทำงานของผู้ป่วยมักจะมีเลือดออกแนวโน้มการรักษาตารางตอนนี้เยื่อเมือกผิวหนังจ้ำ อาการตกเลือดในสมองมีผลกระทบร้ายแรง
4 ไตวายเนื่องจากการสะสมของห่วงโซ่แสงในหลอดไต hypercalcemia และ hyperuricemia ฟังก์ชั่นของการดูดซึมท่อไตไตบกพร่องการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งเข้าสู่ไต ฯลฯ ไตเรื้อรังในประเทศเป็นโรค หนึ่งในคุณสมบัติเด่นคือในขั้นสูงของโรค uremia สามารถเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตจำนวนมาก
5 ความไวต่อการติดเชื้อการลดลงของเนื้อหา Ig ปกติมักจะนำไปสู่การได้รับรางวัลจากความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันผู้ป่วยมักจะมีการติดเชื้อซ้ำปอดและทางเดินปัสสาวะติดเชื้อเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น
6 ซินโดรมความหนืดสูงเป็นจำนวนมากของ monoclonal Ig ปรับปรุงความหนืดของเลือดไหลเวียนของเลือดช้าทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาค, จอประสาทตา, สมอง, ไตและอวัยวะอื่น ๆ มีความเสี่ยงโดยเฉพาะอย่างยิ่งความเสียหายที่ก่อให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะ มันสามารถทำให้เกิดอาการโคม่าเมื่อมันส่งผลกระทบต่อการทำงานของสมองอย่างจริงจังอาการนี้พบได้บ่อยใน IgM ชนิด myeloma และ macroglobulinemia
7 ปรากฏการณ์ Reynolds ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของ monoclonal Ig ของผู้ป่วยคือโกลบูลินแช่แข็งในกรณีของการตกตะกอนโกลบูลินเย็นการตกตะกอนทำให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคการเกิดมือและเท้าตัวเขียวเย็นชาหรืออาการปวด
8 amyloidosis, ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มี amyloidosis, amyloid ฝากกันอย่างแพร่หลายในเนื้อเยื่ออวัยวะและเนื้องอกทำให้เส้นประสาทส่วนปลาย, ไต, หัวใจ, ตับ, ม้ามแผลที่นำไปสู่ตับม้ามโต, ปวดข้อ, เส้นประสาท อาการทางคลินิกเช่นความผิดปกติ
1. อาการปวด กระดูก: อาการปวด กระดูกเป็นหนึ่งในอาการหลักของโรคนี้ระดับของความเจ็บปวดจะแตกต่างกันในระยะแรกมักจะไม่รุนแรงและชั่วคราวเมื่อโรคดำเนินไปเรื่อย ๆ มันจะกลายเป็นถาวรและรุนแรงและความเจ็บปวดรุนแรงหรือฉับพลันบ่อย ๆ ข้อเสนอแนะว่ามีการแตกหักทางพยาธิวิทยาที่เกิดขึ้นตามการวิเคราะห์ของ 125 รายอาการ MM เริ่มต้นในโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง Peking Union แพทย์ 80 กรณี (64.0%) ส่วนใหญ่บ่นของอาการปวดกระดูกส่วนที่พบมากที่สุดของภูมิภาค lumbosacral คือภูมิภาค lumbosacral (28.0%) %), แขนขาน้อยลงและกระดูกยาว (9.0%), ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีอาการปวดไหล่หรือแขนขา, ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (90% ~ 93%) มีอาการปวดกระดูกตลอดระยะเวลาที่ผ่านมา ผู้ป่วยไม่มีอาการปวดกระดูกตลอดเวลา
นอกจากความเจ็บปวดของกระดูกและพยาธิสภาพที่แตกหักแล้วมวลกระดูกยังสามารถปรากฏขึ้นเซลล์มะเร็งแทรกซึมจากไขกระดูกบุกกระดูกเยื่อหุ้มสมองเยื่อหุ้มสมองเชิงกรานและเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันก่อให้เกิดมวลในหลาย myeloma มวลกระดูกนี้มักจะหลาย ส่วนที่พบบ่อยคือซี่โครงทรวงอกกระดูกไหปลาร้ากะโหลกกระดูกจมูกขากรรไกรล่างและส่วนอื่น ๆ ซึ่งแตกต่างจาก plasmacytoma โดดเดี่ยวไม่เพียง แต่มีหลายแผล แต่ไขกระดูกได้ถูกละเมิดและมีจำนวน monoclonal อิมมูโนโกลบูลิน การหลั่งโปรตีน
2. ภาวะโลหิตจางและภาวะเลือดออก : ภาวะโลหิตจางเป็นอาการทางคลินิกทั่วไปของโรคนี้ตามการวิเคราะห์ของผู้ป่วย 125 รายของโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่งปักกิ่งพบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ (90%) มีระดับโลหิตจางแตกต่างกันในระดับหนึ่ง ผู้ป่วยจะได้รับการรักษาด้วยอาการโลหิตจางและระดับของโรคโลหิตจางแตกต่างกันไปโรคที่ไม่รุนแรงในระยะแรกและหนักกว่าในระยะแรกฮีโมโกลบินจะลดลงเหลือ <50g / L สาเหตุหลักของโรคโลหิตจางคือ เนื้อเยื่อเม็ดเลือดมีผลต่อการทำงานของเม็ดเลือดนอกจากนี้ปัจจัยต่าง ๆ เช่นภาวะไตวายการติดเชื้อซ้ำและการขาดสารอาหารยังสามารถทำให้เกิดภาวะโลหิตจางหรือซ้ำเติม
แนวโน้มการตกเลือดไม่ใช่เรื่องผิดปกติในโรคนี้ในโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง Peking Union จำนวน 125 รายมีผู้ป่วย 8 รายที่มีอาการเลือดออกเป็นครั้งแรกและมีเลือดออกในระดับสูงถึง 10% ถึง 25% โดยทั่วไปแล้วอาการเลือดออกไม่รุนแรง สำหรับ oozing เยื่อเมือกและจ้ำผิวส่วนที่พบบ่อยคือโพรงจมูก, เหงือก, ผิวหนัง, ตกเลือดอวัยวะภายในและการตกเลือดในกะโหลกศีรษะ intracranial อาจเกิดขึ้นในช่วงปลายสาเหตุของการมีเลือดออก thrombocytopenia และ coagulopathy เนื่องจากโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากครอบคลุมพื้นผิวของเกล็ดเลือดและพื้นผิวของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด (ไฟบรินเจนิน prothrombin ปัจจัย V, VII, VIII ฯลฯ ) ส่งผลกระทบต่อการทำงานของมันทำให้เกิด coagulopathy เพิ่มขึ้นผิดปกติของอิมมูโน การไหลเวียนของเลือดช้าลงความเสียหายต่อเส้นเลือดฝอยสามารถทำให้หรือมีเลือดออกซ้ำเติม
3. การติดเชื้อซ้ำ: ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มีแนวโน้มที่จะติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคปอดบวมโรคปอดบวมตามด้วยการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะและแบคทีเรียติดเชื้อการติดเชื้อไวรัสด้วยโรคเริมงูสวัด varicella ทั่วไปเป็นเรื่องธรรมดา 125 กรณีของโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง ผู้ป่วย 18 ราย (14.4%) ได้รับการรักษาด้วยไข้และการติดเชื้อส่วนใหญ่เป็นการติดเชื้อในปอดผู้ป่วยบางรายเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากโรคปอดอักเสบซ้ำการตรวจเพิ่มเติมยืนยันว่า MM ซับซ้อนด้วยโรคปอดอักเสบสำหรับผู้ป่วย MM ขั้นสูง หนึ่งในสาเหตุที่สำคัญของการเสียชีวิตคือสาเหตุของการติดเชื้อคือเซลล์พลาสมาโพลีโคนัล B, พลาสมาเซลล์ถูกแพร่กระจาย, แตกต่าง, ครบกำหนดและอิมมูโนโกลบูลินปกติลดลงในขณะที่อิมมูโนโกลบูลผิดปกติ เป็นผลให้ภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลงและแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรคได้รับประโยชน์จากนอกจากนี้จำนวนและหน้าที่ที่ผิดปกติของเซลล์ T และเซลล์ B รวมถึงการใช้ยาเคมีบำบัดและฮอร์โมน adrenocortical ยังเพิ่มโอกาสในการติดเชื้อ
4. ความเสียหายของ ไต : โรคไตเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยและลักษณะของโรคนี้เนื่องจากการผลิตที่ผิดปกติของอิมมูโนโกลบูลโมโนโคลนอลผิดปกติและความไม่สมดุลของการสังเคราะห์ของโซ่หนักและเบา ห่วงโซ่แสงที่มีมวลเพียง 23,000 สามารถกรองได้จาก glomerulus, reabsorbed โดย tubules ไตและการดูดซับห่วงโซ่แสงมากเกินไปทำให้เกิดความเสียหายต่อ tubules ไตนอกจากนี้ hypercalcemia, hyperuricemia, hyperviscosity amyloidosis และการแทรกซึมของเซลล์เนื้องอกสามารถก่อให้เกิดความเสียหายไตผู้ป่วยอาจมีโปรตีนโปรตีนเบนเบน (เบนซีน - โจนส์) ปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์ด้วยกล้องจุลทรรศน์วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายในฐานะ "โรคไตอักเสบ" และในที่สุดก็พัฒนาเป็นภาวะไต ภาวะไตวายเป็นสาเหตุหนึ่งของการเสียชีวิตของ MM ในกรณีส่วนใหญ่ภาวะไตวายเรื้อรังและเรื้อรัง แต่ในบางกรณีภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นได้สาเหตุหลักคือภาวะ hypercalcemia และภาวะขาดน้ำ เมื่อได้รับการรักษาโดยทันทีทันใดภาวะไตวายเฉียบพลันนี้ก็สามารถย้อนกลับได้เช่นกัน
5. Hypercalcemia : แคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นเกิดจากการทำลายกระดูกแคลเซียมในเลือดจะถูกส่งไปยังเลือดลดการทำงานของแคลเซียมในเซลล์ exocytosis และการหดตัวของอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลไปยังแคลเซียม, อุบัติการณ์ของ hypercalcemia ในกรณีที่แตกต่างกันอุบัติการณ์ของ hypercalcemia ในผู้ป่วย MM ในยุโรปและอเมริกาคือ 10% ถึง 30% และเมื่อโรคดำเนินไปก็สามารถเข้าถึง 30% ถึง 60% อุบัติการณ์ของ hypercalcemia ในผู้ป่วย MM ในประเทศจีนประมาณ 16% ต่ำกว่าประเทศตะวันตก hypercalcemia อาจทำให้เกิดอาการปวดหัว, อาเจียน, polyuria, ท้องผูก, เต้นผิดปกติอย่างรุนแรง, โคม่าและเสียชีวิต, การสะสมแคลเซียมในไตทำให้เกิดความเสียหายไต, กรณีที่รุนแรงอาจทำให้ไตวายเฉียบพลัน, ภัยคุกคาม ชีวิตการรักษาเร่งด่วนเป็นสิ่งจำเป็น
6. กลุ่มอาการของโรคความหนืดสูง : การเพิ่มขึ้นของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินผิดปกติในเลือดหนึ่งห่อเซลล์เม็ดเลือดแดงลดแรงผลักระหว่างประจุลบบนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้เกิดการรวมตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงและความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น การไหลเวียนไม่ดีก่อให้เกิดความผิดปกติของจุลภาคทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่เรียกว่าซินโดรมความหนืดสูงอาการที่พบบ่อยเช่นเวียนศีรษะปวดศีรษะวิงเวียน, ความบกพร่องทางสายตา, อาการชาแขนขา, ภาวะไตวายอย่างรุนแรงส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนโลหิตในสมอง ความผิดปกติของสติโรคลมชักและแม้กระทั่งอาการโคม่าการตรวจอวัยวะแสดงให้เห็นการขยายหลอดเลือดจอประสาทตาเช่นการขยายตัวของถุงเช่น "ไส้กรอก" พร้อมด้วย oozing เลือดออกเนื่องจากอิมมูโนโกลบูลินห่อเกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัว กระแสซบเซาเสียหายผนังเส้นเลือดฝอยจึงมักจะมีเลือดออกมีแนวโน้มโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมือกเยื่อเมือก (โพรงจมูก, ช่องปาก, เยื่อบุทางเดินอาหาร) ในผู้ป่วยสูงอายุเพิ่มความหนืดของเลือดโรคโลหิตจางการขยายตัวของปริมาณเลือดสามารถนำไปสู่ เมื่อความอ่อนเพลียเกิดขึ้นปรากฏการณ์ Raynaud ก็สามารถเกิดขึ้นได้เช่นกัน
การเกิดขึ้นของโรค hyperviscosity เกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลินในเลือดและชนิดของอิมมูโนโกลบูลินเมื่อความหนืดของเลือด (พลาสม่าหรือความหนืดในซีรั่ม) มากกว่า 3 เท่าปกติความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน / L, มีแนวโน้มที่จะเกิดอาการความหนืดสูง, ในอิมมูโนโกลบูลินต่าง ๆ , มวลโมเลกุลสัมพัทธ์ของ IgM, รูปร่างไม่สมมาตร, และแนวโน้มการรวมตัว, มันมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความหนืดสูงและที่สอง, IgA และ IgG3 มีแนวโน้มที่จะเกิด multimers ดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดกลุ่มอาการ hyperviscosity
7. ภาวะไขมันในเลือดสูง : กรดยูริคในเลือดสูง> 327μmol / L เป็นเรื่องธรรมดาใน MM, 61 ราย (67%) ของโรงพยาบาล Peking Union Medical College มีภาวะ hyperuricemia กรดยูริคในเลือดสูงขึ้นเนื่องจากการสลายตัวของเซลล์มะเร็ง เป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นของกรดยูริคและกรดยูริคไตลดลงกรดยูริคในเลือดสูงมักไม่ค่อยทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่ชัดเจน แต่สามารถทำให้เกิดความเสียหายไตและควรได้รับการป้องกันและรักษา
8. ความเสียหายของระบบประสาท : การแทรกซึมของเซลล์มะเร็ง, การบีบอัดบล็อกเนื้องอก, hypercalcemia, ความหนืดสูง, อะไมลอยด์ซิสและการบีบอัดเชิงกลที่เกิดจากการแตกหักทางพยาธิวิทยาสามารถทำให้เกิดโรคทางระบบประสาทและอาการ อาการของระบบประสาทสามารถประจักษ์เป็นเส้นประสาทส่วนปลายและกลุ่มอาการของโรครากประสาทและยังสามารถประจักษ์เป็นอาการระบบประสาทส่วนกลางกระดูกหักเรื้อรังและพยาธิวิทยาของกระดูกสันหลังทรวงอกและกระดูกสันหลังส่วนเอวสามารถทำให้เกิดอัมพาตได้ 12 จาก 125 ผู้ป่วยในโรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง รอยโรคของระบบประสาท, 3 รายของเส้นประสาทส่วนปลาย, 3 รายของความเสียหายของรากประสาท, 2 รายของความเสียหายในกะโหลกศีรษะ, 4 รายของอัมพาตที่เกิดจากการบีบอัดเส้นประสาทไขสันหลัง
9. Amyloidosis : ความซับซ้อนของห่วงโซ่แสงและ polysaccharide ของอิมมูโนโกลบูลินจะตกตะกอนในเนื้อเยื่อและอวัยวะซึ่งเป็น amyloidosis ของโรคเนื้อเยื่อและอวัยวะที่ได้รับผลกระทบมักจะกว้างขวางลิ้นต่อมหู, ผิวหนัง, กล้ามเนื้อหัวใจ, ระบบทางเดินอาหาร เส้นประสาทส่วนปลาย, ตับ, ม้าม, ไต, ต่อมหมวกไต, ปอด, ฯลฯ สามารถมีส่วนร่วม, อาจทำให้เกิดการยั่วยวนลิ้น, ต่อมบวม parotid, มวลผิวหรือ bryophyte, ยั่วยวนหัวใจ, ขยายหัวใจ, ท้องเสียหรือท้องผูก, เส้นประสาทส่วนปลาย, hepatosplenomegaly ขนาดใหญ่ภาวะไต ฯลฯ การวินิจฉัยของ amyloidosis ขึ้นอยู่กับพยาธิสภาพเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อรวมถึงสัณฐานวิทยาการย้อมสีคองโกสีแดงและอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ประเทศในยุโรปและอเมริการายงานอุบัติการณ์ของ amyloidosis ใน MM 10% ถึง 15% อย่างไรก็ตามอัตราอุบัติการณ์ในประเทศจีนอยู่ที่ 1.6% ถึง 5.6% "ซินโดรมอุโมงค์ carpal" ที่เกิดจากความเสียหาย amyloidosis ของเส้นประสาทแบ่งเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในประเทศตะวันตก แต่ยังไม่มีรายงานในประเทศจีน
10. Hepatosplenomegaly และอื่น ๆ : การแทรกซึมของเซลล์มะเร็ง amyloidosis นำไปสู่ hepatosplenomegaly ตับพบมากในกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยม้ามพบในประมาณ 20% ของผู้ป่วยมักตับม้ามโตเหลืองต่อมน้ำเหลืองมักไม่ อาการบวมของผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีอาการปวดข้อแม้บวมร่วมไขข้อรูมาตอยด์อะไมลอยโดซิสของกระดูกและข้อต่อความเสียหายของผิวหนังเช่นคันผื่นแดง pyoderma ขนมีขนพบได้ในผู้ป่วยจำนวนน้อยเท่านั้น ผู้ป่วยแต่ละรายมี xanthomatosis ซึ่งเชื่อว่าเป็นผลมาจากการผูกมัดของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินกับไลโปโปรตีน
ตรวจสอบ
การตรวจ myeloma หลายครั้ง
การทดสอบในห้องปฏิบัติการมีความสำคัญสำหรับการวินิจฉัยการจำแนกระยะทางคลินิกและการพยากรณ์โรคของ MM
1. อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด : โรคโลหิตจางพบได้ในผู้ป่วยส่วนใหญ่และจะกำเริบด้วยความก้าวหน้าของโรคโดยทั่วไปแล้วภาวะโลหิตจางเป็นเซลล์ที่เป็นบวก แต่อาจมีเซลล์โลหิตจางขนาดใหญ่ที่มีการเปลี่ยนแปลงในระดับโมเลกุลของเม็ดเลือดแดงไขกระดูก เซลล์โลหิตจาง hypochromic ขนาดเล็กเซลล์เม็ดเลือดแดงมักจะถูกจัดเรียงในลักษณะที่เป็นเงินและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงก็เร่งชัดขึ้นอย่างเห็นได้ชัดมักจะถึง 80-100 มม. / ชั่วโมงหรือมากกว่านี้เกิดจากการผิดปกติของโกลบูลินห่อพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดง เป็นผลให้การรวมเซลล์เม็ดเลือดแดงอาจนับเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้การตรวจกรุ๊ปเลือดยาก
จำนวนเม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือลดลงเม็ดเลือดขาวมีความเกี่ยวข้องกับการทำงานของเม็ดเลือดเม็ดเลือดบกพร่องและการปรากฏตัวของเม็ดเลือดขาวเลคตินในเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนที่แตกต่างกันมักจะแสดงการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวถึง 40% ถึง 55% เซลล์มะเร็งจำนวนมากควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในพลาสมา
จำนวนเกล็ดเลือดเป็นปกติหรือลดลงสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำคือการยับยั้งการทำงานของเม็ดเลือดไขกระดูกและการปรากฏตัวของเกล็ดเลือด agglutinin เมื่อพื้นผิวของเกล็ดเลือดถูกปกคลุมด้วยโกลบูลินผิดปกติ
2. ไขกระดูก : การปรากฏตัวของเซลล์ myeloma เป็นคุณสมบัติหลักของ MM จำนวนของเซลล์มะเร็งแตกต่างกันไปโดยทั่วไปคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 5% ของเซลล์นิวเคลียร์และมากกว่า 80% ถึง 95% ไขกระดูกโดยทั่วไปเป็น hyperplastic สัดส่วนของแต่ละระบบมีความสัมพันธ์กับจำนวนของเซลล์มะเร็งเมื่อสัดส่วนของเซลล์มะเร็งมีขนาดเล็กอัตราส่วนของ granulocytes และเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถเป็นปกติประมาณและจำนวน megakaryocytes ยังสามารถอยู่ในช่วงปกติเมื่อจำนวนของเซลล์มะเร็งมีขนาดใหญ่ ในเวลานั้นเซลล์เซลล์ granulocyte, เซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์ megakaryocyte สามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญมันเป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่าในผู้ป่วยบางรายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะแรกของโรคเซลล์ myeloma อาจกระจาย focally และไขกระดูกเจาะในเว็บไซต์เดียวอาจตรวจพบเซลล์ myeloma ในเวลานี้ควรทำการเจาะไขกระดูกหลายจุดหรือตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูกเพื่อหาเซลล์มะเร็งเซลล์เนื้องอกตั้งอยู่บริเวณหางของรอยเปื้อนได้อย่างง่ายดายควรตรวจสอบหางของรอยเปื้อน
สัณฐานวิทยาของเซลล์ myeloma มีความหลากหลายเซลล์ที่แตกต่างกันมีความคล้ายคลึงกันในสัณฐานวิทยากับเซลล์พลาสมาปกติผู้ใหญ่เซลล์ที่แตกต่างกันไม่ดีอยู่ในรูปแบบของเซลล์ myeloma ทั่วไปและเซลล์เนื้องอกส่วนใหญ่อยู่ในรูปของพลาสมาเซลล์หรือพลาส มีเซลล์ myeloma ประเภทต่าง ๆ เซลล์ myeloma ทั่วไปมีขนาดใหญ่กว่าพลาสมาเซลล์ที่มีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์คือ 30-50 μmรูปร่างของเซลล์ผิดปกติอาจมี pseudopods การย้อมสีไซโตพลาสซึมสีน้ำเงินและ paranuclear รัศมีหายไปหรือไม่ชัดเจน จะเห็นได้ว่าในตุ่มมีกรด ribonucleic, vacuole ที่มี nucleoprotein ที่เป็นกลางในฟองและร่างกายคล้ายคันที่มีพื้นเมือง - อุปกรณ์ต่อพ่วงและชั้นนอกที่มีอิมมูโนโกลบูลินและ glycoprotein ที่มีรัสเซล ร่างเล็ก (ร่างกาย Ruseu), นิวเคลียร์ขนาดใหญ่, โครมาติเคิลนิวเคลียร์ที่ดี, หนึ่งหรือสองนิวคลีโอลี, เซลล์มะเร็งไม่กี่แห่งที่มีทั้งแบบทวิภาคีหรือแบบหลายส่วน, แต่การแบ่งตัวของนิวเคลียสไม่ธรรมดา, เซลล์ IgA myeloma cytoplasm มันลุกเป็นไฟซึ่งเกิดจากการทดแทนของ basophilic glycoprotein โดย eosinophilic glycoprotein เป็นที่สังเกตว่าสัณฐานวิทยาของเซลล์มะเร็งมีลักษณะคล้ายกับเซลล์พลาสมาผู้ใหญ่และการลุกลามของเซลล์มะเร็งช้า
ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนแบบส่งผ่านคุณสมบัติที่โดดเด่นของเซลล์มะเร็งคือการเพิ่มและการขยายของเอนโดพลาสซึม reticulum ร่างกาย Golgi ได้รับการพัฒนาอย่างสูงเอนโดสโคปเอนโดพลาสซึมแบบหยาบที่มีการขยายตัวสูงประกอบด้วยสารอสัณฐาน ในโปรตีน M, Golgi พัฒนาแล้วมีร่างกายหนาแน่นและ vacuoles และ mitochondria ยังเพิ่มเพิ่มขึ้นและอุดมไปด้วยเสมหะมันมักจะเห็นว่ามี vacuoles ในไซโตพลาสซึมร่างกายรัสเซลล์คริสตัลรวมร่างและนิวเคลียส ขนาดใหญ่และกลมมักจะอยู่ด้านหนึ่งนิวเคลียร์ chromatin เป็น coarser นิวเคลียสมีขนาดใหญ่และ polymorphic และบางครั้งร่างกายรวมอยู่ในนิวเคลียสจะมองเห็นครบกำหนดนิวเคลียสและนิวเคลียสของเซลล์นิวเคลียสเป็นสัดส่วนเซลล์เนื้องอกอยู่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่งผ่าน คุณสมบัติที่สำคัญ
การใช้แอนติบอดี anti-immunoglobulin หนัก chain และ antibody anti-immunoglobulin light chain antibody, การตรวจอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์สามารถพบได้ในเชิงบวกสำหรับเซลล์ myeloma แต่มีเพียงห่วงโซ่หนักหนึ่งและหนึ่งห่วงโซ่แสงและโปรตีน M ในซีรั่ม (โปรตีน M) ห่วงโซ่หนักประเภทห่วงโซ่แสงมีความสอดคล้อง
3. เซรั่มอิมมูโนโกลบูลินที่ผิดปกติ : hyperglobulinemia ที่เกิดจากอิมมูโนโกลบูลินที่ผิดปกติเป็นหนึ่งในลักษณะสำคัญของโรคนี้ซีรั่มอัลบูมิจะลดลงหรือปกติอัตราส่วน A / G มักจะคว่ำ Monoclonal ผิดปกติ ในเวลาเดียวกันนั้นปริมาณของอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้นอิมมูโนโกลบูลินปกติจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญวิธีการตรวจหาโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มผิดปกติมีดังนี้
(1) เซรั่มโปรตีนอะซิเตทไฟเบอร์เยื่อหุ้มเซลล์อิเล็กโทรโฟเซซิส: โมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินที่เพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติจะแสดงแถบแคบที่มีความเข้มข้นและภาพที่วาดโดยเครื่องสแกนความหนาแน่นจะแสดงจุดสูงสุดด้านล่างแคบ มากกว่า 2 ครั้งนั่นคือองค์ประกอบ M (หรือโปรตีน M) ซึ่งเกิดจากมวลโมเลกุลสัมพัทธ์ของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินองค์ประกอบของกรดอะมิโนและประจุที่มีประจุเหมือนกันทั้งหมดดังนั้นความเร็วอิเล็กโตรโฟรีซิส ส่วนประกอบอาจมีอยู่ในภูมิภาคแกมมา (IgG, IgM), เบต้าหรืออัลฟา 2 ภูมิภาค (IgA) ขึ้นอยู่กับชนิดของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินและเมื่อส่วนประกอบ M เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอิมมูโนโกลบูลินอื่น ๆ
(2) Immunoelectrophoresis: โมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินแสดงการตกตะกอนที่ผิดปกติบนอิมมูโนอิเล็กโทรโฟเฟอรีซิสในการปรากฏตัวของการตกตะกอนสายโซ่หนักผิดปกติและการตกตะกอนห่วงโซ่แสงผิดปกติ ห่วงโซ่มักจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญตามผลของ immunoelectrophoresis ชนิดของโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินสามารถระบุได้และ myeloma หลายประเภทสามารถจำแนกได้คือประเภท IgG, IgA, IgM, IgE, IgE, ชนิดของโซ่แสง หรือโพลีโคนัลไม่หลั่งออกมา
(3) ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR): ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเทคโนโลยี PCR ถูกใช้เพื่อตรวจสอบการจัดเรียงของยีนลูกโซ่อิมมูโนโกลบูลินหนักเป็นเครื่องหมายสำหรับการแพร่กระจายของเซลล์ monoclonal B ซึ่งเป็นมะเร็ง การวินิจฉัยแยกโรคของอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้นหลังจากการตรวจพบโมโนโคนัลอิมมูโนโกลบูลินโดยวิธีการข้างต้นยังคงต้องได้รับการวัดปริมาณและปัจจุบันใช้อัตรา nephelometry เพื่อกำหนดความเข้มข้นของอิมมูโนโกลบูลิน
4. ปัสสาวะ: การตรวจสอบตามปกติมักจะพบโปรตีนปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ แต่ชนิดของหลอดเป็นของหายากบางครั้งสามารถมองเห็นเซลล์เยื่อกระดาษ (เนื้องอก) ความสำคัญในการวินิจฉัยคือการปรากฏตัวของโปรตีนในสัปดาห์นี้ในปัสสาวะหรือที่เรียกว่าโปรตีนเจลาติน โปรตีนจะจับตัวเป็นก้อนเมื่อถูกความร้อนถึง 50-60 ° C ในปัสสาวะที่เป็นกรด แต่จะถูกละลายโดยการให้ความร้อน Peri-protein เป็นอิมมูโนโกลบูลินสายโซ่แสงที่ถูกขับออกจากไตใน myeloma หลายเซลล์เนื้องอกจะไม่ถูกสังเคราะห์ หลั่ง monoclonal อิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากและอัตราส่วนของห่วงโซ่หนักต่อการสังเคราะห์ห่วงโซ่แสงไม่สมดุลมักจะมีการก่อตัวของห่วงโซ่แสงมากเกินไปดังนั้นความเข้มข้นของห่วงโซ่แสงในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมวลโมเลกุลสัมพัทธ์ของโซ่แสงเพียง 23,000 เมมเบรนฐานเหยื่อถูกขับออกมาดังนั้นโปรตีนในระยะเวลาปัจจุบันจึงเกิดขึ้นเนื่องจากพลาสมา monoclonal (เนื้องอก) cytometer สามารถสังเคราะห์ห่วงโซ่แสง (ห่วงโซ่λหรือλ), peri- โปรตีนเป็นเพียงห่วงโซ่แสงและการฉีดวัคซีนจะถูกนำมาใช้ อิเล็กโทรโฟเรซิสสามารถตรวจสอบห่วงโซ่แสงของโปรตีนในสัปดาห์นี้ในปีที่ผ่านมาวิธีการวัดอัตราการกระเจิงของการกระเจิงถูกใช้เพื่อกำหนดปริมาณเนื้อหาของห่วงโซ่แสงในปัสสาวะซึ่งช่วยเพิ่มความไวและความแม่นยำของการตรวจจับโซ่ปัสสาวะ - อัตราบวกของโปรตีนรายสัปดาห์คือ 30% 60% และมีการบวกเท็จและอัตราบวกของวิธีการเชิงปริมาณห่วงโซ่แสงปัสสาวะเกือบ 100% และไม่มีการบวกเท็จมนุษย์ปกติมีสองโซ่แสงของκและλในปัสสาวะเนื้อหาต่ำและมีปัสสาวะ จำนวนลูกโซ่แสงเดี่ยวจำนวนมากในขณะที่เนื้อหาลูกโซ่แสงอื่น ๆ จะถูกลดลงหรือไม่สามารถตรวจจับได้แม้จะเป็นลักษณะหนึ่งของ MM
5. ฟังก์ชั่นการทำงานของไต : การ ทำงานของ ไตมักจะบกพร่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะกลาง, ระยะหลัง, ซีรั่ม creatinine, ยูเรียไนโตรเจน, การกำหนดอัตราการกวาดล้าง creatinine ภายนอก, การทดสอบการขับถ่ายของฟีนอลแดง, แผนที่ไต radionuclide และการทดสอบอื่น ๆ ความเสียหายและความเสียหาย uremia สามารถเกิดขึ้นได้ในระยะหลังซึ่งเป็นหนึ่งในสาเหตุของการเสียชีวิตเมื่อผู้ป่วยมีโปรตีนในปัสสาวะในสัปดาห์นี้จำนวนมากควรหลีกเลี่ยง pyelography ทางหลอดเลือดดำเนื่องจากตัวแทนที่ตรงกันข้ามอาจทำปฏิกิริยากับโปรตีนในสัปดาห์นี้ ความล้มเหลวในการทำงาน
6. ความผิดปกติทางชีวเคมีในเลือด : แคลเซียมในเลือดมักจะสูงรายงานต่างประเทศของ hypercalcemia ในอัตราอุบัติการณ์ MM 30% ถึง 60% รายงานอัตราอุบัติการณ์ในประเทศ 15% ถึง 20% ฟอสฟอรัสในเลือดโดยทั่วไปปกติภาวะไต การขับถ่ายของฟอสฟอรัสลดลงอาจทำให้เกิดฟอสฟอรัสในเลือดสูง, คอเลสเตอรอลสามารถเป็นปกติเพิ่มขึ้นหรือลดลงไขมันในเลือดสูงเป็นเรื่องธรรมดาใน IgA myeloma, hypocholesterolemia เป็นเรื่องธรรมดาใน IgG ประเภท myeloma, อัลคาไลน์ phosphatase สามารถเป็นปกติลดลงหรือ สูงขึ้นก็คิดว่าโรคนี้มีการทำลายกระดูกและไม่มีกระบวนการ osteogenic ดังนั้นอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสจะไม่เพิ่มขึ้นและนี่เป็นหนึ่งในจุดประจำตัวของโรคนี้และ hyperparathyroidism, การแพร่กระจายของกระดูก แต่ ในปีที่ผ่านมาการศึกษาที่บ้านและต่างประเทศแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย MM ทุกคนไม่มีกิจกรรมเกี่ยวกับกระดูกในผู้ป่วยบางรายอาจมีระดับอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูงกว่าปกติดังนั้นโรคนี้ไม่สามารถตัดออกจากระดับอัลคาไลน์ฟอสเฟต โรคนี้พบได้บ่อยและมีความซับซ้อนโดยนิ่วในทางเดินปัสสาวะ
7. การตรวจ X-ray และการถ่ายภาพอื่น ๆ : การตรวจ X-ray มีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคนี้อาการ X-ray ของโรคนี้มีดังนี้: 1 โรคกระดูกพรุนกระจาย: การแทรกซึมของเซลล์มะเร็งและการกระตุ้นการหลั่งเซลล์เนื้องอก ปัจจัย Osteoblast (IL-1, lymphotoxin, TNF, OAF) ทำให้เกิดโรคกระดูกพรุนทั่วไป, กระดูกสันหลัง, ซี่โครง, กระดูกเชิงกราน, กระดูกเชิงกราน, กะโหลกศีรษะมักจะแสดงให้เห็นอย่างชัดเจน, เห็นได้ในกระดูกยาวของขา, 2 รอยโรคกระดูกพรุน: กระดูก การพัฒนาเพิ่มเติมของแผลหลวมส่งผลให้แผล osteolytic หลายรอบหรือรูปไข่ขอบคมชัดและคมชัดเช่นรอยโรคกระดูกพรุนพรุนเป็นสัญญาณ X-ray ทั่วไปของโรคที่พบบ่อยในกะโหลกศีรษะกระดูกเชิงกรานกระดูกซี่โครงกระดูกสันหลัง เป็นครั้งคราวในกระดูกของแขนขา 3 พยาธิวิทยาแตกหัก: กระดูกหักเกิดขึ้นบนพื้นฐานของการทำลายกระดูกส่วนใหญ่ในทรวงอกและกระดูกสันหลังส่วนเอวส่วนล่างเป็นกระดูกหักอัดตามด้วยซี่โครงกระดูกไหปลาร้ากระดูกเชิงกรานบางครั้งในแขนขา 4 เส้นโลหิตตีบกระดูก: ประเภทของแผลนี้เป็นของหายากโดยทั่วไปประจักษ์เป็นเส้นโลหิตตีบกระดูกแปลปรากฏรอบแผล osteolytic กระจาย osteosclerosis เป็นของหายากชนิด Igel myeloma มีแนวโน้มที่จะซับซ้อนกับ osteosclerosis การถ่ายภาพ bone-bone เป็นหนึ่งในวิธีที่ใช้ในการตรวจสอบความผิดปกติของกระดูกในปีที่ผ่านมาในโรคนี้ osteolytic lesions แสดงความเข้มข้นของรังสีในแผลวิธีนี้สามารถแสดงกระดูกของร่างกายในครั้งเดียวและมีความไวต่อรังสีเอกซ์ รังสีเอกซ์สามารถแสดงรอยโรคได้เฉพาะเมื่อการเพิ่มจำนวนของกระดูกมีค่ามากกว่า 30% ในขณะที่การถ่ายภาพ show-bone สามารถแสดงสัญญาณของความเข้มข้นของรังสีในระยะเริ่มต้นของรอยโรค แต่มันก็คุ้มค่าที่จะต้องทราบว่า สูง แต่ความจำเพาะไม่สูงการเพิ่มขึ้นของการเผาผลาญกระดูกใด ๆ สามารถนำไปสู่สัญญาณความเข้มข้นของรังสีดังนั้นควรให้ความสนใจกับการระบุ, CT และการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI) นอกจากนี้ยังใช้สำหรับการตรวจวินิจฉัยโรคนี้โดยเฉพาะ Myeloma บุกรุกระบบประสาทส่วนกลางหรือกระดูกหักกระดูกสันหลังในเส้นประสาทไขสันหลังและรากประสาท CT และ / หรือ MRI สามารถให้ข้อมูลที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัย
8. B- อัลตราซาวนด์: ความเสียหายการทำงานของไตนิ่วในทางเดินปัสสาวะการเต้นของหัวใจยั่วยวนสามารถได้รับแจ้ง
9. Radionuclide : แผนที่การทำงานของไตสามารถกำหนดขอบเขตของการด้อยค่าของไต
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและวินิจฉัย myeloma หลาย ๆ
การวินิจฉัยโรค
พื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยโรคนี้คือ: M ยอดโปรตีนที่ปรากฏในอิเลคโทรไลต์โปรตีนในซีรั่มการตรวจเอ็กซ์เรย์ของกระดูกแสดงการเปลี่ยนแปลง osteolytic หลาย ๆ เซลล์ myeloma จำนวนมากที่พบในรอยเปื้อนไขกระดูกถ้าสองในสามเป็นบวก คุณสามารถทำการวินิจฉัย
อาการทางคลินิกของหลาย myeloma มีความหลากหลายหลายตัวแปรง่ายต่อการสับสนกับโรคอื่น ๆ และอุบัติการณ์ของการวินิจฉัยผิดพลาดและการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับสูงดังนั้นการพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับหลาย myeloma มีความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญหลาย myeloma การวินิจฉัยควรขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของอาการทางคลินิกของผู้ป่วยสัญญาณและการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้อง (มุ่งเน้นไปที่ไขกระดูก, องค์ประกอบ M และโรคกระดูก) เมื่อการวินิจฉัยของหลาย myeloma จะถูกกำหนดเพื่อพัฒนาที่ถูกต้อง กลยุทธ์การรักษาจำเป็นต้องชี้แจงเพิ่มเติมเกี่ยวกับการจำแนกประเภทและขั้นตอนทางคลินิกของ myeloma หลาย ๆ ตัวและประเมินปัจจัยการพยากรณ์โรค
องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้จัดให้มีผู้เชี่ยวชาญที่เกี่ยวข้องในปี 2544 เพื่อทบทวนเกณฑ์การวินิจฉัย myeloma (MM) หลายรายการหลังจากอ้างอิงถึงเกณฑ์การวินิจฉัยที่มีอยู่สำหรับ myeloma หลายรายการ
1. ใครวินิจฉัย MM มาตรฐาน
(1) MM วินิจฉัยต้องมีเกณฑ์หลักอย่างน้อยหนึ่งเกณฑ์และเกณฑ์รองหนึ่งหรืออย่างน้อยสามเกณฑ์รองและต้องมีหนึ่งและสองและผู้ป่วยควรมีอาการของโรคความก้าวหน้าที่เกี่ยวข้องกับเกณฑ์การวินิจฉัย
(2) เกณฑ์หลัก:
1 เซลล์พลาสมาที่เพิ่มขึ้นในไขกระดูก (> 30%)
การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อ 2 ยืนยัน plasmacytoma
ส่วนประกอบ 3M: ซีรั่ม IgG> 3.5g / dl หรือ IgA> 2.0g / d1 โปรตีนในปัสสาวะ - อุปกรณ์ต่อพ่วง> 1g / 24 ชั่วโมง
(3) เกณฑ์รอง:
1 เซลล์พลาสมาเพิ่มขึ้นในไขกระดูก (10% ถึง 30%)
องค์ประกอบ 2M มีอยู่ แต่ระดับอยู่ต่ำกว่าระดับด้านบน
3 มีรอยโรคกระดูกพรุน
4 อิมมูโนโกลบูลินปกติลดลงมากกว่า 50%: IgG <600mg / dl, IgA <100mg / dl, IgM <50mg / dl
2. เกณฑ์การวินิจฉัย MM ภายในประเทศของจีน
นักโลหิตวิทยาจีนขึ้นอยู่กับผลการวิจัยทางคลินิกในประเทศและอ้างอิงตามเกณฑ์การวินิจฉัยต่างประเทศ
(1) เซลล์พลาสมาในไขกระดูก> 15% กับเซลล์พลาสมาผิดปกติ (เซลล์ myeloma) หรือเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อได้รับการยืนยันว่าเป็นพลาสโมซีโตมา
(2) monoclonal immunoglobulin (องค์ประกอบ M) จำนวนมากปรากฏในซีรั่ม: IgG> 35g / L, IgA> 20g / L, IgD> 2.0g / L, IgE> 2.0g / L, IgM> 15g / L หรือ โมโนโคนัลอิมมูโนโกลบูลินไลท์ (โปรตีนก่อนสัปดาห์) ในปัสสาวะคือ> 10g / 24 ชั่วโมงในบางกรณีอิมมูโนโกลบูลินแบบโคลนนิ่งสองครั้งหรือสามโคลนนิ่งสามารถเกิดขึ้นได้
(3) รอยโรคกระดูกพรุนหรือโรคกระดูกพรุนที่กว้างขวางโดยไม่มีสาเหตุอื่น
符合上述3项或符合(1)(2)或(1)(3)项，即可诊断为MM，但是诊断IgM型MM时，除符合(1)项和(2)项外，尚需具备典型的MM临床表现和多部位溶骨性病变，只具有(1)项和(3)项者属不分泌型MM，需进一步鉴别属不合成型抑或合成而不分泌型，对仅有(1)和(2)项者(尤其骨髓中无原浆，幼浆细胞者)，须除外反应性浆细胞增多和意义未明单克隆免疫球蛋白血症(MGUS)。
综观国内，国外制定的MM诊断标准，可以归纳为3个方面：①骨髓中浆细胞异常增生，必须强调不仅是浆细胞数量增多，而且必须有骨髓瘤细胞(原浆，幼浆细胞)出现，因为反应性浆细胞增多症骨髓中浆细胞可能>10%而达到20%～30%,但不会出现骨髓瘤细胞，②血和尿中出现单克隆免疫球蛋白或其轻链且水平较高，③骨质改变，即弥漫性骨质疏松和多发性溶骨性病变，符合上述3方面的病变或符合第①+②项或第①+③项病变均可诊断为MM。
3.分型
应用血清蛋白电泳，免疫电泳，轻链定量方法，可确定骨髓瘤细胞是否分泌单克隆免疫球蛋白以及所分泌的单克隆免疫球蛋白的类型，根据骨髓瘤细胞是否分泌和分泌的单克隆免疫球蛋白类型的不同，可将多发性骨髓瘤分为下述8个类型：
(1)IgG型：其单克隆免疫球蛋白的重链是γ链，轻链是κ链或λ链，IgG型是最常见的MM亚型，约占MM的50%左右，此型具有MM的典型临床表现，此外，正常免疫球蛋白减少在此型尤为显著，继发感染更为常见。
(2)IgA型：其单克隆免疫球蛋白的重链是α链，轻链是κ链或λ链，IgA型约占MM的15%～20%，除具有MM的一般表现外，尚有骨髓瘤细胞呈火焰状，IgA易聚集成多聚体而引起高黏滞血症，易有高钙血症和高胆固醇血症等特点，在血清蛋白电泳上，单克隆IgA所形成的M成分常处于α2区而非γ区。
(3)轻链型：其单克隆免疫球蛋白是单克隆κ链或单克隆λ链，而重链缺如，此型约占MM的15%～20%，由于轻链的分子量仅23000，远小于血清白蛋白(分子量69000)，故在血清蛋白电泳上不出现M成分，必须应用免疫电泳和轻链定量测定，方可发现患者血和尿中存在大量单克隆轻链(尿本-周蛋白阳性)，此型瘤细胞常分化较差，增殖迅速，骨骼破坏多见，肾功能损害较重。
(4)IgD型：其单克隆免疫球蛋白的重链是δ链，轻链是κ链或λ链，国外报告此型仅占MM的1%～2%，但国内报告此型约占MM的8%～10%，并不少见，此型除具有MM的一般表现外，尚具有发病年龄相对较年轻，髓外浸润，骨质硬化病变相对多见等特点。
(5)IgM型：其单克隆免疫球蛋白的重链是μ链，轻链是κ链或λ链，此型少见，仅占MM的1%左右，除具有MM的一般临床表现外，因其分子量较大(分子量950000)且易形成五聚体而使血液黏滞性增高，故易发生高黏滞综合征是其特点。
(6)IgE型：其单克隆免疫球蛋白的重链是δ链，轻链是κ链或λ链，此型罕见，至今国际上仅有数例报告，国内尚未见有报告，据国外报告，此型患者血清中单克隆IgE可高达45～60g/L，轻链多为λ链，溶骨性病变少见，但外周血中浆细胞增多，可呈现浆细胞白血病的征象。
(7)双克隆或多克隆型：此型少见，仅占MM的1%以下，双克隆常为单克隆IgM联合单克隆IgG，或单克隆IgM联合单克隆IgA，双克隆免疫球蛋白的轻链多属于同一类型(κ或λ链)，偶为两种轻链即κ链和λ链，双克隆轻链型MM(即单克隆κ链联合单克隆λ链)虽有病例报告，但属罕见，多克隆(三克隆或四克隆)型MM罕见，双克隆免疫球蛋白既可来自单一克隆浆(瘤)细胞的分泌，也可来自两个克隆浆(瘤)细胞的分泌。
(8)不分泌型：此型约占MM的1%，患者有骨髓中浆(瘤)细胞增生显著，骨痛，骨质破坏，贫血，正常免疫球蛋白减少，易发生感染等MM的典型临床表现，但血清中无M成分，尿中无单克隆轻链(尿本-周蛋白阴性)，此型骨髓瘤可用免疫荧光法进一步分为不合成型和不分泌型，前者的瘤细胞不合成免疫球蛋白，后者的瘤细胞虽有单克隆免疫球蛋白合成，但却不能分泌出来。
因为MM的分型既和MM的临床诊断有关，也和MM的治疗及预后有关，故当确定MM诊断后，也应明确其分型。
4.临床分期
临床分期反映病程的早晚，而MM病程的早晚主要取决于患者体内骨髓瘤细胞的总数量(瘤负荷)，当瘤细胞数量有限时不引起临床症状，患者可无察觉，称临床前期，此期一般为1～2年，少数病例的临床前期可长达4～5年或更长时间，当瘤细胞总数量≥1×1011时，开始出现临床症状，随着瘤细胞数量增加，病情逐渐加重，当瘤细胞数量增至相当大时将导致死亡。
瘤细胞数量的测定既可用直接测定法，也可用间接推算法，直接测定法是先用放射免疫法测出体内单克隆免疫球蛋白的合成率和分解率,再用组织培养法测出单个瘤细胞的免疫球蛋白合成率，即可推算出患者体内的瘤细胞总数，此法虽直接，准确，但很难应用于临床实践，间接推算法是根据患者体内瘤细胞总数量与血清单克隆免疫球蛋白的水平，尿中单克隆轻链水平，血红蛋白水平，骨质破坏程度，血钙水平密切相关，测定上述有关指标，即可间接推算出瘤细胞总数，判断患者病期的早晚，此法简单，易行，故广泛应用于临床实践，Durie和Salmon，根据间接推算法原则，于1975年提出了多发性骨髓瘤的临床分期标准。
临床实践证实，Durie和Salmon的分期标准有肯定的应用价值，据国外多中心对135名MM患者的研究结果，按Durie和Salmon分期标准划分的Ⅰ期患者中位生存期为48个月，Ⅱ期为32个月，Ⅲ期为20个月，表明临床分期与预后有关。
近年来的研究发现，血清β2-微球蛋白水平与瘤细胞量及预后有关，β2-微球蛋白是Ⅰ类(ClassⅠ)主要组织相容性抗原(MHC)轻链的组成部分，骨髓瘤细胞也分泌β2-微球蛋白，因此，β2-微球蛋白水平与骨髓瘤细胞总量有关，由于β2-微球蛋白分子量(12000)小，主要由肾脏排出和重吸收，故依据β2-微球蛋白水平判断体内肿瘤量时，应排除肾功能不全等因素，此外，近年来研究还发现骨质破坏的有无和破坏程度与体内肿瘤量无显著相关性，故Alexanian和Dimopoulos于1995年提出了新的多发性骨髓瘤肿瘤量分级标准。
此外，Bataille等根据β2-微球蛋白水平与体内肿瘤细胞量的关系密切，提出了以β2-微球蛋白和血清白蛋白水平作为肿瘤量分级的更为简便的分期标准。
在上述分期标准中，Durie和Salmon分期标准在临床实践中应用最早，最广，而且行之有效，故目前国内多采用Durie和Salmon分期标准，但应同时参考β2-微球蛋白水平作为分期标准。
5.诊断评析
(1)MM是原发于骨髓的恶性肿瘤，因此在骨髓中发现骨髓瘤细胞是诊断MM的基本必备条件，骨髓瘤细胞是恶变的浆细胞，在形态上不同于正常成熟的浆细胞，而与原始或幼稚浆细胞相似，骨髓中正常成熟浆细胞增多见于多种疾病(参见鉴别诊断)，但出现骨髓瘤细胞则仅见于MM，因此，不能仅仅依据骨髓中浆细胞增多作为诊断MM的依据，而必须找到骨髓瘤细胞方可作为诊断依据。
(2)单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链的出现是MM的特点之一，但并非MM所特有，因为其他疾病(参见鉴别诊断)也可伴有单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链，此外，MM的不分泌型在血清中不出现单克隆免疫球蛋白或其轻链，因此，单克隆免疫球蛋白或其轻链的出现是MM的重要特点和诊断依据，但不能仅仅依据此项确诊或排除MM。
关于单克隆免疫球蛋白或单克隆免疫球蛋白轻链的检测，仅仅依赖血清蛋白电泳是不够的，因为轻链分子量远小于白蛋白，在血清蛋白电泳上泳动速度快于白蛋白而逸出电泳胶外故不会出现“M”带，IgD和IgE在血清中含量极少，即使血清中存在有增多的单克隆IgD或IgE，也难于在电泳胶上形成明显的“M”带，但若作血清免疫电泳以及血和尿轻链定量，就可检测出血清中含量较少的单克隆IgD或IgE并可确定有无单克隆轻链的存在，此外，血清蛋白电泳不能鉴别单克隆免疫球蛋白的类型，而免疫电泳可以明确单克隆免疫球蛋白和其轻链的类型，因此，要确定有无单克隆免疫球蛋白或其轻链的存在，并明确其类型，必须同时进行血清蛋白电泳，免疫电泳，血和尿免疫球蛋白轻链定量3项检查，应该指出，既往检测尿中轻链的加热法(尿本-周蛋白测定)因特异性和敏感性较差，已被尿轻链定量法取代。
(3)广泛性骨质疏松和(或)溶骨性病变是MM的另一重要特征，其中以颅骨穿孔样溶骨病变和胸腰椎压缩性骨折最具代表性，但骨质疏松和骨质破坏也可见于其他疾病(参见鉴别诊断)，而且MM患者并非都具有上述典型骨质改变，因此，不能仅仅根据有无广泛性骨质疏松和(或)溶骨性病变肯定或排除MM的诊断，而需结合有无其他2项诊断标准作出判断。
การวินิจฉัยแยกโรค
多发性骨髓瘤是较易发生误诊的内科疾患之一，在临床上常被误诊为“骨质疏松”，“骨转移癌”，“腰椎结核”，“肾病”，“复发性肺炎”，“泌尿系感染”等病，在诊断时又需与反应性浆细胞增多症，意义未明单克隆免疫球蛋白血症，原发性巨球蛋白血症，原发性系统性淀粉样变性，伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多，骨转移癌，原发于骨的肿瘤，原发性肾病，甲状旁腺功能亢进等病鉴别，国内曾有报道2547例MM的临床误诊率高达69%，可见MM的鉴别诊断是临床医师应该注意的重要问题。
1.反应性浆细胞增多症
因此，多种病原体(病毒，结核菌等)，抗原(药物，肿瘤等)，机体免疫功能紊乱(舍格伦综合征，类风湿性关节炎等)均可引起反应性浆细胞增多和免疫球蛋白水平增高，需与多发性骨髓瘤鉴别，鉴别要点如下：
(1)骨髓瘤中浆细胞增多有限：一般≥3%但<10%且均为正常成熟浆细胞，而MM骨髓浆细胞常>15%且有幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)出现。
(2)反应性浆细胞增多症：所分泌的免疫球蛋白属正常多克隆性且水平升高有限(如IgG<30g/L)，而MM分泌的免疫球蛋白是单克隆性(即M成分)且水平升高显著(如IgG>30g/L)。
(3)反应性浆细胞增多症本身不引起临床症状：其临床表现取决于原发病，故无贫血，骨痛，骨质破坏，低白蛋白血症，正常免疫球蛋白减少，高钙血症，高黏滞综合征等MM的相关临床表现。
(4) ปฏิกิริยา plasmacytosis มีอาการทางคลินิกของโรคหลัก
2.意义未明单克隆免疫球蛋白血症MGUS
MGUS和MM同为老年性疾患，且都有单克隆免疫球蛋白增多，两者有相似之处，易于混淆，但是，MGUS不需治疗，仅需随诊观察，而MM为恶性肿瘤，应接受治疗，且预后不良，故需注意两者的鉴别。
应当强调，在符合MGUS诊断标准的患者中，有相当部分患者最终会发展为MM或其他恶性浆细胞病或B淋巴细胞恶性疾病，Kyle等报告，1960～1999年在Mayo临床医学中心诊断MGUS1384例，长期随诊10年后12%，随诊20年后20%，随诊30年后25%的MGUS将发展为MM或其他浆细胞疾病(巨球蛋白血症，系统性淀粉样变性)或B淋巴细胞恶性增殖性疾病(慢性淋巴细胞白血病，非霍奇金淋巴瘤)，即MGUS以每年1%的速度转化为恶性疾病，其中主要是转化为MM，Cesana等报告1104例MGUS，随诊中位时间65个月(12～239个月)，64例(5.8%)发展为MM，1例发展为髓外浆细胞瘤，12例发展为Waldenström巨球蛋白血症，6例发展为非霍奇金淋巴瘤，1例发展为慢性淋巴细胞白血病，Gregerson等报告丹麦的NorthJutland在1978～1993年共诊断MGSU1324例，其中97例(9.3%)最终发展为MM或其他恶性浆细胞病。
MGUS转化为MM或其他恶性浆细胞病的机制尚未阐明，Rasillo和Konigsherg等的研究提示，染色体13q-与MGUS转化为MM有关，但Fouseca等的研究结果却未发现13q-与MGUS转化为MM有相关性，Loveras等认为染色体18单体(monosoml18)可能与MGUS转化为MM有关，但尚未得到他人的研究证实，Ablaski等的研究表明，MGUS向MM转化与HHV-8(humanherpesvirus-8)也无关系。
由于MGUS向MM转化的机制未明，也没有明确MGUS的预后因素，因此强调对MGUS患者的长期随诊，定期检查有关指标，若患者的PCLI有所增长，M蛋白呈上升趋势，骨髓中出现有核仁的浆细胞，或患者出现MM相关症状(贫血，骨痛等)，则应警惕MGUS在向MM转化。
3.肾病
肾脏损害是MM的重要临床表现之一，MM患者常有蛋白尿，镜下血尿，低蛋白血症，水肿以及肾功能不全，贫血等表现，易与“慢性肾小球肾炎”，“肾病综合征”混淆，而被误诊。
鉴别肾脏疾病(肾炎，肾病等)与MM并不困难，关键在于临床医师能否想到MM的可能性，如果临床医师想到MM是引起肾脏损害的疾病之一并保持警惕，尤其遇到老年患者有肾脏损害的同时还有骨骼疼痛或与肾功能不全并不平行的贫血(肾性贫血与肾功能不全程度平行)时，进行有关MM检查如骨髓穿刺和(或)骨髓活检，蛋白电泳和(或)免疫电泳，骨X线检查等，即可发现有无骨髓瘤细胞，M成分，溶骨性损害，而确定或排除MM，一般而言，当出现肾脏损害时，MM已不处于疾病早期，进行上述检查当可明确诊断而避免误诊。
4.原发性巨球蛋白血症
此病的特点是血清中出现大量单克隆免疫球蛋白IgM，骨髓中有淋巴浆细胞样细胞(lymphoplasmacytoidcell)增生，浸润，与MM相似，均多发于老年人，血清中又都可有大量单克隆IgM，因此需与IgM型MM鉴别，对于是否存在IgM型MM，既往曾有争论，目前认为的确存在IgM型MM，其与原发性巨球蛋白血症的鉴别要点如下：
(1)原发性巨球蛋白血症骨髓中是淋巴细胞样浆细胞增生：该细胞形态类似淋巴细胞多于类似浆细胞，仅在少数情况下类似浆细胞多于类似淋巴细胞，但仍不同于幼稚浆细胞(骨髓瘤细胞)，MM骨髓中是浆细胞增生，且可见到骨髓瘤细胞(原始浆细胞，幼稚浆细胞，异型浆细胞)。
(2)多发性溶骨性病变常见于MM：原发性巨球蛋白血症一般无溶骨性病变。
(3)高钙血症，肾功能不全多见于MM而少见于原发性巨球蛋白血症。
5.原发性系统性淀粉样变性
原发性系统性淀粉样变性与MM同属恶性浆细胞病范畴，MM可以伴发系统性淀粉样变性，两者在临床表现上也有相似之处，但治疗及预后却有不同之处，故应鉴别。
但是，原发性系统性淀粉样变性患者骨髓中无骨髓瘤细胞浸润，骨骼无溶骨性病变，无高钙血症，高黏滞综合征，是与轻链型MM的不同之处，进行骨髓穿刺，骨骼X线检查，有关血液生化检查即可鉴别，应当强调，MM常并发系统性淀粉样变性，当确诊为MM后，其系统性淀粉样变性是继发性，而非原发性系统性淀粉样变性。
6.重链病
临床表现和实验室检查所见均依重链类型不同而不同，重链病和MM的鉴别主要依赖免疫电泳发现血中仅有单克隆免疫球蛋白重链存在，而无单克隆免疫球蛋白轻链存在，血和尿中免疫球蛋白轻链定量测定可帮助鉴别重链病和MM，前者血和尿中无而后者血和尿中有单克隆免疫球蛋白轻链存在。
7.伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多
单克隆免疫球蛋白增多虽然是恶性浆细胞病的重要特征，但也可见于非浆细胞疾病，如：慢性感染(结核病，骨髓炎，巨细胞病毒感染，丙型肝炎，艾滋病)，自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，舍格伦综合征(干燥综合征)，多发性肌炎，硬皮病，结节性动脉周围炎，天疱疮)，恶性血液病(急性淋巴细胞白血病，骨髓增生异常综合征，骨髓增殖性疾患)，非恶性血液病(血管性血友病，纯红细胞再生障碍性贫血)，非血液系统恶性肿瘤(胆管癌，乳腺癌，肝癌，肺癌，卵巢癌，前列腺癌，子宫癌，黑色素瘤，Kaposi肉瘤，少突神经胶质细胞瘤，血管肉瘤)，神经系统疾病(周围神经病，POEMS综合征，运动神经元病)，皮肤病(盘状狼疮，苔藓黏液性水肿，坏疽性脓皮病，弥散型盘状黄瘤病，周期性系统性毛细血管渗漏综合征)，器官移植(肾移植，肝移植)以及其他疾病(胆道疾病，急性卟啉病，戈谢病，结节病，Paget骨炎等)。
ประเด็นหลักของการระบุมีดังนี้:
(1)伴发于非浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增高水平有限：通常IgG<35g/L，IgA>20g/L，IgM<10g/L，而MM的单克隆免疫球蛋白水平通常高于上述水平，且呈持续增高趋势。
(2)伴发于非浆浆细胞病的单克隆免疫球蛋白增多本身不引起任何临床症状：其临床表现完全取决于原发病，而MM则有由于单克隆免疫球蛋白增多引起的相关症状：高黏滞综合征，肾脏损害，出血倾向等，骨痛，骨折，贫血，高钙血症，高尿酸血症，继发感染等。
(3)骨髓穿刺发现骨髓瘤细胞，X线检查发现溶骨性病变，可资鉴别。
8.腰痛性疾病
多发性骨髓瘤常被误诊为“腰肌劳损”，“椎间盘突出”，“腰椎结核”，“骨质疏松”等疾病，因为腰痛是多发性骨髓瘤的主要症状之一，常是患者求医的主诉之一,可能选择普通外科，骨科就诊，若临诊医生对多发性骨髓瘤无警惕性或认知不足，特别是腰椎X线检查未显示有腰椎压缩性骨折病变时，容易发生漏诊或误诊，应当强调，当老年患者以腰痛为主诉就诊时，尤其腰痛呈持续性和活动后加重，局部有压痛，伴有贫血或血沉显著增快时，尽管X线检查未见溶骨性病变或压缩性骨折，也应进行有关检查(骨髓穿刺，蛋白电泳，免疫电泳等)，排除或肯定多发性骨髓瘤的诊断。
9.骨转移癌
肺癌，胃癌，结肠癌，卵巢癌，乳腺癌，前列腺癌，胰腺癌等恶性肿瘤易发生骨转移，引起骨痛，溶骨性病变，贫血等临床表现，与多发性骨髓瘤有相似之处，需予以鉴别。
(1)多发性骨髓瘤血中有显著增多的单克隆免疫球蛋白(M成分)，而骨转移癌一般血中无M成分，即使骨转移癌偶伴发单克隆免疫球蛋白增多，其增高水平也有限。
(2)骨髓穿刺或活检可见成堆转移癌细胞：该细胞形态及分布与骨髓瘤细胞显著不同，免疫表型检查可帮助鉴别，骨髓瘤细胞，浆细胞CD38，CDl38，CD56阳性，而转移癌(多为腺癌类肿瘤，如上述)为AE1/AE3阳性。
(3)骨转移癌患者有其原发肿瘤的临床表现，不同于多发性骨髓瘤的临床表现。
10.其他需与MM鉴别的疾病与其他侵犯骨骼疾病的鉴别
甲状旁腺功能亢进有高钙血症，骨关节疼痛，骨质疏松，病理性骨折等与MM相似的临床表现，鉴别要点：①甲状旁腺功能亢进的骨质改变特点是广泛脱钙，纤维囊性骨炎和骨囊肿形成，与MM的穿凿样溶骨性病变不同;②甲状旁腺功能亢进的血和尿中无单克隆免疫球蛋白或其轻链，骨髓中无骨髓瘤细胞。
