โรคภูมิไวเกินประเภทที่ 3
บทนำ
บทนำสู่โรคภูมิไวเกินชนิดที่สาม แอนติบอดีชนิดที่สามมีความคล้ายคลึงกับแอนติบอดีในปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่สองส่วนใหญ่ IgG และ IgM แอนติบอดี แต่ความแตกต่างคือแอนติบอดีเหล่านี้ผูกกับแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ที่สอดคล้องกันในรูปแบบคอมเพล็กซ์แอนติเจนและแอนติบอดี และภายใต้เงื่อนไขบางอย่างที่สะสมอยู่ในเนื้อเยื่อเช่นเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไต, ผนังหลอดเลือด, ผิวหนังหรือไขข้อ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเปิดใช้งานระบบประกอบสร้าง anaphylatoxins และดึงดูดการแทรกซึมของนิวโทรฟิลในท้องถิ่นโพลีเมอไรด์เกล็ดเลือดปล่อย vasoactive เอมีนหรือก่อตัว thrombi และกระตุ้นMφเพื่อปล่อยไซโตไคน์เช่น IL-1 ผลที่ได้คือการตอบสนองการอักเสบและความเสียหายของเนื้อเยื่อที่โดดเด่นด้วยภาวะเลือดคั่ง, การตายของเนื้อเยื่อในท้องถิ่นและการแทรกซึมของนิวโทรฟิลประเภทของการแพ้ชนิดนี้เป็นที่รู้จักกันว่าแพ้ภูมิไวเกินภูมิคุ้มกัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% -0.004% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ช็อก
เชื้อโรค
สาเหตุการเกิดโรคภูมิไวเกินชนิดที่สาม
เกี่ยวกับการเกิดโรคของการตอบสนองภูมิต้านทานเนื้อเยื่อในหลาย ๆ กรณีมีความเข้าใจมากขึ้นเกี่ยวกับกลไกของการผลิตแอนติบอดีภูมิต้านทานผิดปกติในบางโรคโลหิตจาง hemolytic โรคโลหิตจางภูมิ, เม็ดเลือดแดงจะถูกเคลือบด้วย autoantibodies ดังนั้นระบบประกอบจะทำงานกับสารเชิงซ้อนที่เกิดขึ้นจากแอนติเจนของเซลล์ผิวและแอนติบอดีเช่นอนุภาคที่แตกต่างกันซึ่งถูกเคลือบด้วยแอนติบอดีทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงถูก phagocytosed และละลาย
ความเสียหายของไตภูมิต้านทานเนื้อเยื่ออัตโนมัติอาจเป็นผลมาจากการตอบสนองแอนติบอดี (ประเภทที่สอง) หรือภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (ประเภทที่สาม) การตอบสนองและการตอบสนองแอนติบอดีพึ่งจะเห็นในกลุ่มอาการ Goodpasture ที่ปอดและไตโรคที่เกี่ยวข้องกับการปรากฏตัวของแอนติบอดี Systemic lupus erythematosus กับ nephritis เป็นตัวอย่างที่ดีที่สุดที่รู้จักกันดีของความเสียหายภูมิต้านทานผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีที่ละลายน้ำได้ (คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน), อีกตัวอย่างหนึ่งคือคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจนท่อไต ชนิดของ glomerulonephritis membranous, glomerulonephritis หลังจากการติดเชื้อสเตรปโตคอกคัสอาจเกิดจากส่วนหนึ่งของแอนติบอดี้ข้ามปฏิกิริยาที่เกิดจากเชื้อสเตรปโตคอกคัส แต่มุมมองนี้ยังไม่ได้รับการยืนยัน
ในโรคลูปัส erythematosus ระบบและอื่น ๆ (และเฉพาะอวัยวะ) โรคภูมิต้านทานตนเองมีแอนติบอดีต่าง ๆ แอนติบอดีขึ้นรูปเลือดและโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ มันอาจจะเกี่ยวข้องกับเม็ดเลือดขาวแอนติบอดี anticoagulant สามารถทำให้เกิดปัญหาเลือดออกและแอนติบอดีสารนิวเคลียร์ทำให้เกิดความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันที่จะฝากไม่เพียง แต่ใน glomerulus แต่ยังอยู่ในเนื้อเยื่อหลอดเลือดและทางแยกของผิวหนังชั้นหนังแท้และข้อต่อรูมาตอยด์ ในช่วงเวลาของการอักเสบความซับซ้อนของปัจจัยไขข้ออักเสบ (RF) และส่วนประกอบที่คล้าย IgG ที่ถูกย่อให้อยู่ใน synovium ปัจจัยไขข้ออักเสบมักจะเป็น IgM globulin เฉพาะสำหรับตัวรับในพื้นที่คงที่ของห่วงโซ่หนักของตัวเอง IgG (บางครั้ง IgG หรือ IgA), IgG-RF-polymer โพลีเมอร์ยังสามารถพบได้ในนิวโทรฟิลซึ่งทำให้เกิดการปล่อยเอนไซม์ lysosomal ส่งผลให้เกิดการอักเสบร่วมกันพลาสมาเซลล์จำนวนมากในข้อต่อและการสังเคราะห์แอนติบอดี IgG แอนติบอดี T เซลล์และต่อมน้ำเหลืองยังพบในข้อต่อไขข้ออักเสบและอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการอักเสบกระบวนการที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของระบบภูมิคุ้มกันไม่ชัดเจนอาจเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส การลดความเข้มข้นของซีรั่มที่สมบูรณ์สะท้อนให้เห็นถึงการเกิดขึ้นของ erythematosus โรคลูปัสในช่วงกว้างของการตอบสนองภูมิคุ้มกันและโรคไขข้ออักเสบจะแตกต่างกัน แต่ในซีรั่มปกติเติมเต็มความเข้มข้นสมบูรณ์ intrasynovial
ในภาวะโลหิตจางที่เป็นอันตราย, autoantibodies ที่ต่อต้านปัจจัยภายในปรากฏในระบบทางเดินอาหารและ autoantibodies กับส่วนประกอบ microsomal ของเยื่อบุกระเพาะอาหารเป็นเรื่องธรรมดามากมีสมมติฐานว่าเซลล์ auto-mediated autoimmunity โจมตีเซลล์ข้างขม่อม นำไปสู่โรคกระเพาะตีบซึ่งช่วยลดการผลิตของปัจจัยภายใน แต่ยังสามารถดูดซับวิตามินบี 12 ในปริมาณที่เพียงพอเพื่อป้องกันการเกิดโรคโลหิตจางเซลล์ยักษ์สีแดงดึกดำบรรพ์หากปัจจัยภายใน autoantibodies ในช่องทางเดินอาหารมีการพัฒนาการดูดซึมของวิตามินบี 12 หยุดและโรคโลหิตจางที่เป็นอันตรายจะพัฒนา
thyantitis ของ Hashimoto เกี่ยวข้องกับ autoantibodies ต่อต้าน thyroglobulin, ต่อมไทรอยด์ไมโครสโคป, ต่อมไทรอยด์เซลล์ผิวแอนติเจนและแอนติเจนรองคอลลอยด์มันไกล่เกลี่ยการผลิตเนื้อเยื่อผ่านความเป็นพิษของ microsomal แอนติบอดีและกิจกรรมของ T เซลล์ที่เฉพาะเจาะจง การบาดเจ็บและอาการบวมน้ำมูกในที่สุดผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ mucinous ปฐมภูมิสามารถตรวจจับแอนติบอดีที่มีระดับ titers ต่ำแนะนำว่าเป็นผลมาจาก thyroiditis autoimmune autoimmune และ exophthalmia (โรค Graves) ภูมิต้านทานผิดปกติเกี่ยวข้องประมาณ 10% ของผู้ป่วยในที่สุดพัฒนาอาการบวมน้ำ mucinous ตามธรรมชาติและอาการบวมน้ำ mucinous เกิดขึ้นหลังจาก thyroidectomy บางส่วนแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงกับโรค Graves เรียกว่าต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดีและพวกเขาเป็นฮอร์โมนกระตุ้นต่อมไทรอยด์ในต่อมไทรอยด์ ตัวรับ (TSH) ทำปฏิกิริยาและทำหน้าที่เกี่ยวกับการทำงานของเซลล์ต่อมไทรอยด์ในลักษณะเดียวกับ TSH ปกติ
การป้องกัน
การป้องกันโรคภูมิไวเกินชนิดที่สาม
Autoimmunity เป็นปรากฏการณ์ทางธรรมชาติที่ซับซ้อนและมีหลายปัจจัยนอกเหนือไปจากขอบเขตของผลกระทบ (เช่น haptens ยาเสพติดการติดเชื้อจุลินทรีย์) แต่ยังเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับปัจจัยทางพันธุกรรมของร่างกายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระบบการทำงานร่วมกันของเนื้อเยื่อหลัก ยีนตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและ / หรือยีนภูมิคุ้มกันนั้นผิดปกติดังนั้นสิ่งสำคัญที่สุดในการป้องกันคือหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อนจากโรคภูมิแพ้ชนิดที่ 3 ภาวะแทรกซ้อนช็อต
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคนี้คือช็อต
อาการ
อาการของโรคภูมิไวเกินชนิดที่สาม อาการที่ พบบ่อย อาการ บวมและปวดที่ข้อต่อการขยายตัวของต่อมน้ำเหลืองคล้ายกับลมพิษผิวหนัง ... จุดแดงก้อนที่หายใจลำบาก
โรคภูมิแพ้ชนิดที่สามสามัญ
(1) ความเสียหายจากการอักเสบที่เกิดจากคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เกิดขึ้นเฉพาะที่
1. การตอบสนองของ Arthus Maurice Arthus ได้รับการฉีดวัคซีนด้วยซีรั่มม้าเป็นเวลาหลายสัปดาห์และการฉีดซ้ำในซีรั่มเดียวกันแสดงอาการแดงและบวมในการฉีดปฏิกิริยาถึงจุดสูงสุดใน 3 ถึง 6 ชั่วโมงและระดับของสีแดงเพิ่มขึ้นตามจำนวนการฉีดเพิ่มขึ้น หลังจากการฉีด 5-6 ครั้งเนื้อตาย apoptotic เกิดขึ้นเฉพาะที่และปฏิกิริยาสามารถแก้ไขด้วยตนเองหรือรักษานี่คือปฏิกิริยา Arthus กลไกคือการที่แอนติเจนที่ถูกฉีดนั้นผูกกับแอนติบอดี intravascular เพื่อสร้างภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้และวางที่บริเวณที่ฉีด บนผนังของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเกิด vasculitis ที่เป็นสื่อกลางของระบบภูมิคุ้มกันเกิดขึ้น anaerobic toxin เกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหลังจากการกระตุ้นการทำงานที่สมบูรณ์ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเซลล์เสาการรวมตัวของเกล็ดเลือด เม็ดโลหิตขาวแทรกซึม
2. การตอบสนองต่อแอนติเจนที่สูดดมการตอบสนองชนิดของ Arthrapulmonary ต่อแอนติเจนภายนอกที่สูดดมนั้นมีความสัมพันธ์กับโรคภูมิไวเกินจำนวนมากในมนุษย์และพวกเขามักแสดงออกว่าเป็นโรคปอดอักเสบจากโรคภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้องกับการประกอบอาชีพ อาการหายใจลำบากรุนแรงเกิดขึ้นภายใน 6-8 ชั่วโมงหลังจากสปอร์ actinomycetes หรือ hyphae ซึ่งเกิดจากการรวมกันของแอนติเจนที่สูดดมและแอนติบอดี IgG ที่เฉพาะเจาะจงเข้าสู่ระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนมีหลายประเภทคล้ายปอดในการปฏิบัติทางคลินิก ปฏิกิริยาที่ละเอียดอ่อนและตามอาชีพของผู้ป่วยหรือลักษณะของแอนติเจนที่ไวต่อชื่อโรคที่เกี่ยวข้องเช่นโรคของนกพิราบพ่อพันธุ์แม่พันธุ์ (เนื่องจากการสูดดมโปรตีนในซีรั่มในมูลนกพิราบ) ปอดของเครื่องซักผ้านมแห้ง (เนื่องจากการสูดดม penicillium) pneumoconiosis อ้อย, ปอดหนัง (การสูดดมโปรตีนของวัว), การปอกเปลือกโรคเปลือกต้นเมเปิ้ล (การสูดดมของ Cryptostrama สปอร์), โรคพริกแดงและโรคหลังคาหญ้า ฯลฯ เหล่านี้เกิดจากการสูดดมสารแอนติเจนซ้ำ ๆ ในสภาพแวดล้อมการทำงาน แอนติเจนและแอนติบอดีที่เกิดขึ้นจะเป็นสื่อกลางในการประกอบอาชีพโรค
3. การตอบสนองต่อแอนติเจนภายนอกแอนติเจนที่ปล่อยออกมาในท้องถิ่นมักจะก่อให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ 3 เช่นหนอนตายในท่อน้ำเหลืองทำให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบขัดขวางการไหลของน้ำเหลืองในผู้ป่วยที่มีระดับแอนติบอดีสูง ทันทีปล่อยแอนติเจนในการผลิตปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่สามภูมิคุ้มกันเช่นการรักษาสิว erythema ก้อนบนผิวหนังหลังการรักษาของผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อนเป็นก้อนกลมกับ Dapsone และการรักษาปฏิกิริยา Jarisch-Herxheimer ในผู้ป่วยซิฟิลิส (รักษา) หลังจากซิฟิลิสเพิ่มปฏิกิริยา) และอื่น ๆ
(2) โรคที่เกิดจากการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน
1. โรคซีรั่มนั้นแตกต่างจากปฏิกิริยาของ Arthus ซึ่งเป็นโรคที่เกิดจากระบบภูมิคุ้มกันชนิดที่สามซึ่งเกิดจากการหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนซึ่งจะได้รับการฉีดวัคซีนอย่างอดทนกับม้าต้านโรคคอตีบหรือบาดทะยัก toxoid antisera เพื่อป้องกันและรักษาโรคเหล่านี้ โรคที่รุนแรงยังคงเป็นวิธีการที่สำคัญในทุกวันนี้ผู้ป่วยบางรายมีอุณหภูมิร่างกายสูงถึง 7 ถึง 10 วันหลังจากฉีด antiserum สัตว์ลมพิษระบบระบบต่อมน้ำเหลืองบวมบวมร่วมและปวดและบางรายอาจมีอาการรุนแรงเล็กน้อย Glomerulonephritis และ myocarditis ระดับซีรั่มของส่วนประกอบลดลงเนื่องจากโรคส่วนใหญ่เกิดจากการฉีดเซรั่มจากสัตว์ต่างชนิดเรียกว่าซีรั่มโรคแอนติบอดีต่อต้านพิษใช้ในการรักษางูกัดและแอนติบอดีโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ใช้ในการรักษาเนื้องอกมะเร็ง หรือโรคแพ้ภูมิตัวเองโรคซีรั่มยังสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อใช้ anti-lymphocyte หรือ anti-thymocyte serum เพื่อรักษาการปฏิเสธการปลูกถ่ายหลังจากหยุดการฉีดซีรัมข้างต้นอาการจะหายไปโดยไม่ได้รับการรักษา
เนื่องจากการฉีดจำนวนมากของแอนติเจนโปรตีนต่างกันโรคซีรั่มที่เรียกว่าโรคเซรั่มเฉียบพลันซึ่งเป็นลักษณะจำนวนมากของการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันการฉีดซ้ำของแอนติเจนโปรตีนต่างกันเรียกว่าโรคซีรั่มเรื้อรังและการก่อตัวที่ซับซ้อนน้อยและ มักสะสมในไตหลอดเลือดแดงและปอด
การเกิดโรคของโรคในซีรัมนั้นเกิดจากการที่แอนติเจนที่ฉีดเข้าไปในร่างกายมีจำนวนมากเกินไปดังนั้นจึงยังคงมีแอนติเจนที่ถูกฉีดเข้าไปในระบบไหลเวียนโลหิตเมื่อแอนติเจนที่สอดคล้องกันถูกผลิตขึ้นในร่างกายเมื่อแอนติเจนและแอนติบอดีตอบสนอง เมื่อขนาดที่เท่ากันไม่ซับซ้อน phagocytosed โดยระบบ phagocytic mononuclear มันยึดติดกับผิวหนัง, ข้อต่อ, ไตและหัวใจกลไกที่แน่นอนของการที่คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเป็นเรื่องง่ายโดยเฉพาะอย่างยิ่งการฝากในบางส่วนยังไม่ทราบ กลไกหนึ่งในการสร้างคอมเพล็กซ์ ณ สถานที่เฉพาะคือเนื้อเยื่อมีแอนติเจนที่สะสมอยู่ในพื้นที่ก่อนที่จะเริ่มการสังเคราะห์แอนติบอดีและแอนติบอดีผูกกับแอนติเจนที่มีอยู่บนเนื้อเยื่อซึ่งในกรณีที่ซับซ้อนอยู่ในท้องถิ่นมากกว่า เกิดขึ้นในระบบไหลเวียนโลหิต
ในกรณีที่มีการติดเชื้อเรื้อรังและแพ้ภูมิตัวเองการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันยังคงมีอยู่เนื่องจากการคงอยู่ของแอนติเจน glomerulonephritis จำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่นระบบ lupus erythematosus มี DNA / anti-DNA / ส่วนประกอบของเงินฝากในไตของผู้ป่วยโรคไตที่สะดุดตาที่สุดที่เกิดจากการติดเชื้อบางชนิดของ Streptococcus nephritogenic Streptococcus และโรคไตในเด็กไนจีเรียที่เกี่ยวข้องกับมาลาเรียสามวัน, ไวรัส โรคไตอักเสบที่ซับซ้อนยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการติดเชื้อเรื้อรังเช่น glomerulonephritis ในหนูที่ติดเชื้อไวรัสเยื่อหุ้มสมองอักเสบซึ่งเป็นรูปแบบที่เป็นตัวแทนของ glomerulonephritis จำนวนมากในมนุษย์
3. การสะสมของความซับซ้อนในส่วนอื่น ๆ ของร่างกายเป็นเว็บไซต์กรองที่สำคัญซึ่งยังเอื้อต่อการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันนี่คือสาเหตุของอาการระบบประสาทส่วนกลางในผู้ป่วยที่มีโรคลูปัส erythematosus ระบบระดับ C4 ในน้ำไขสันหลังมักจะลดลง ในเนื้อเยื่อประสาทของผู้ป่วยโรคไข้สมองอักเสบกึ่งเฉียบพลัน sclerosing มีการสะสมที่ซับซ้อนของโรคหัดแอนติเจนและแอนติบอดีที่สอดคล้องกันในผื่นของโรคซีรั่มและโรคลูปัส erythematosus ระบบมี LG และ C3 ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินที่เชื่อมต่อกับผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นหนังแท้ การตกตะกอนเมื่อเร็ว ๆ นี้รายงานว่าแผลที่เป็นตุ่ม polyarteritis ประกอบด้วยไวรัสตับอักเสบบีไวรัสที่ซับซ้อนและยาเสพติดเช่น penicillin ผูกกับโปรตีนของมนุษย์และมี antigenicity ที่ซับซ้อนกับแอนติบอดีที่สอดคล้องกันยังสามารถทำให้เกิดประเภทที่สาม ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบโรคภูมิไวเกินชนิดที่สาม
แอนติบอดีหมุนเวียนกับเซรุ่มม้า, แอนติเจนของตับ, DNA, IgG ที่ถูกทำลาย (ปัจจัยไขข้ออักเสบ) และสปอร์ของเชื้อราบางตัวเป็นอีกหลักฐานหนึ่งที่สนับสนุนการตอบสนองประเภท III ตัวอย่างเช่นในช่วงระยะเวลาของโรคลูปัส erythematosus แอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นเป็น DNA ที่ติดอยู่กับตัวเองที่ถูกทำลายด้วยตนเองและส่วนประกอบของซีรั่มที่ลดลงหากไม่ทราบแอนติเจนความเข้มข้นของเซรุ่มเสริมจะสมบูรณ์และความเข้มข้นของส่วนประกอบประกอบสองสามชิ้นแรก (C1, C4 หรือ C2) การเปิดใช้งาน Complement ยังบ่งชี้ว่ามีการตอบสนองประเภท III เกิดขึ้น
ในการแพ้ aspergillosis ปอดการทดสอบแอนติเจนของเชื้อ Aspergillus intravitreal สามารถก่อให้เกิดปฏิกิริยาอายแก้ม IgE-mediated ในระดับกลางตามด้วยปฏิกิริยาคล้าย Arthus
ถึงตอนนี้ภูมิคุ้มกันของซีรัมสามารถตรวจพบได้โดยการแช่แข็ง (ใช้ธรรมชาติของการตกตะกอนของคอมเพล็กซ์บางอย่างในสภาพแวดล้อมที่เย็น) นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบสารประกอบที่ละลายน้ำได้โดยใช้เครื่องมือที่มีความแม่นยำสำหรับการวิเคราะห์ ultracentrifugation ที่ซับซ้อนทำปฏิกิริยากับส่วนประกอบส่วนประกอบ (เช่น C1q binding assay) และยับยั้งปฏิกิริยาของ monoclonal rheumatoid factor ด้วย IgG การทดสอบเซลล์ Raji มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับเซลล์ตามส่วนประกอบของระบบภูมิคุ้มกันที่ประกอบด้วยส่วนประกอบที่สมบูรณ์ (เช่น หลักการของตัวรับ C3 บนพื้นผิวของเซลล์ Raji ถูกสร้างขึ้นนอกจากนี้ยังมีวิธีการวัดบางอย่าง แต่ที่สามที่ใช้กันมากที่สุดไม่มีการทดสอบเพียงครั้งเดียวที่สามารถตรวจจับคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันทั้งหมดได้ดังนั้นวิธีการเหล่านี้จึงถูก จำกัด ติดตามระดับกิจกรรมของโรคบางชนิด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคภูมิไวเกินชนิดที่สาม
การตัดสินสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ประสิทธิภาพทางคลินิกและข้อมูลในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยแยกโรค
Type I ภูมิไวเกิน: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคภูมิแพ้หรือปฏิกิริยาแพ้ทันทีเนื่องจากแอนติเจนมีปฏิกิริยากับแอนติบอดี (โดยปกติ IgE) ในเซลล์ที่ปล่อยกลางเพื่อให้โฟของ IgE ในเซลล์ถูกเชื่อมโยงด้วยเส้นใยทำให้เกิดการกระตุ้นเซลล์ เมมเบรนของเม็ดภายในเซลล์จะหลอมรวมกับเมมเบรนเพื่อสร้างท่อร้อยสายไฟซึ่งจะปล่อยตัวกลางไกล่เกลี่ยเช่นฮีสตามีนเซโรโทนินและสารที่ทำปฏิกิริยาช้า (APS-A) ผู้ไกล่เกลี่ยเหล่านี้อาจทำให้กล้ามเนื้อหดเกร็ง เพศที่เพิ่มขึ้นและการหลั่งของต่อมที่เพิ่มขึ้นขึ้นอยู่กับเซลล์เป้าหมายที่ได้รับผลกระทบจากสารที่ใช้งานเหล่านี้ปฏิกิริยาการแพ้ทางเดินหายใจปฏิกิริยาภูมิแพ้ทางเดินอาหารปฏิกิริยาภูมิแพ้ทางผิวหนังหรือการแพ้แบบอะนาไฟแล็กติก เกิดจากการปะทุของยา, โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบจากอาหาร, โรคจมูกอักเสบภูมิแพ้ที่เกิดจากละอองเกสรหรือฝุ่นละออง, โรคหอบหืดเป็นต้น
ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่สอง: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม cytolysis แพ้หรือ cytotoxic ภูมิแพ้เมื่อแอนติเจนบนเซลล์ผูกกับแอนติบอดีเซลล์ถูกทำลายเนื่องจากการกระทำของส่วนประกอบ phagocytic หรือเซลล์ K เช่นปฏิกิริยาการถ่ายเลือด ปฏิกิริยา hemolytic ของทารกแรกเกิดและโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากยาเสพติดอยู่ในปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท II
Type IV ภูมิไวเกิน: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามปฏิกิริยาการแพ้ที่ล่าช้า, การรวมตัวกันทางพยาธิสภาพของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ซึ่งเป็นสื่อกลางโดยเซลล์ T ชนิดที่พบบ่อยคือสารเคมี (เช่นสีย้อม) ผูกกับโปรตีนผิวหนังหรือ เปลี่ยนองค์ประกอบของมันให้กลายเป็นแอนติเจนซึ่งสามารถรับความไวเซลล์ T หลังจากการสัมผัสกับแอนติเจนอีกครั้งเซลล์ T กลายเป็นเซลล์นักฆ่าหรือปล่อย lymphokines ที่ก่อให้เกิดโรคผิวหนังอักเสบติดต่ออีกประเภทหนึ่งเรียกว่าปฏิกิริยาการติดเชื้อซึ่งเกิดจากเชื้อโรคบางชนิด จากการกระตุ้นของแอนติเจนพบได้ในวัณโรคซิฟิลิส ฯลฯ นอกจากนี้การปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะโรคไข้สมองอักเสบหลังการฉีดวัคซีนและโรคภูมิต้านตนเองบางชนิดอยู่ในประเภทนี้
