อาการตกเลือดใต้วงแขน
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการตกเลือด subarachnoid Subarachnoid hemorrhage (SAH) เป็นโรคหลอดเลือดสมองชนิดหนึ่งที่แบ่งออกเป็นระดับประถมศึกษาและมัธยมศึกษา การตกเลือด subarachnoid หลักเกิดจากการแตกของหลอดเลือดบนพื้นผิวของสมองและด้านล่างของสมองและเลือดไหลโดยตรงไปยังพื้นที่ subarachnoid ที่รู้จักกันว่า SAH ที่เกิดขึ้นเอง parenchyma สมองหรือตกเลือด intraventricular บาดแผล subdural หรือเลือดออกแก้ปวดเข้าไปในพื้นที่ subarachnoid เป็น SAH รอง การตกเลือด Subarachnoid เป็นหนึ่งในภาวะฉุกเฉินที่พบบ่อยที่สุดในระบบประสาทและอัตราการเกิดโรคคิดเป็น 6% ถึง 10% ของโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: 6% ถึง 10% ของโรคหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: 瘫痪อาการโคม่า
เชื้อโรค
สาเหตุของการตกเลือด subarachnoid
ปากทาง (45%):
ปากทาง miliary บัญชีประมาณ 75% ของสาเหตุและอัตราการเกิดประจำปีคือ 6 / 100,000 บัญชีจุกประมาณ Arteriovenous ประมาณ 10% พบมากในคนหนุ่มสาวมากกว่า 90% อยู่บนหน้าจอเครือข่ายหลอดเลือดผิดปกติ (โรคโมยาโมยา) บัญชี 20% ของ SAH เด็กคิดเป็น 10%
ความผิดปกติของหลอดเลือด (20%):
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ก่อนอายุ 30 ปีเป็นโรคหลอดเลือดผิดปกติผู้ป่วยส่วนใหญ่หลังจากอายุ 40 ปีได้รับการแตกโป่งพองในกะโหลกศีรษะผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีมักเกิดจากภาวะหลอดเลือดสมองอุดตันในสมองและเนื้องอกในสมอง
สูบบุหรี่ดื่ม (15%):
การสูบบุหรี่และดื่มเกี่ยวข้องกับการตกเลือด subarachnoid การทดลองกับสัตว์ต่างประเทศแสดงให้เห็นว่ามีปัจจัยสามประการในการก่อตัวของโป่งพอง: วิลลิสวงแหวนความดันโลหิตเพิ่มขึ้นและความเปราะบางของหลอดเลือดการสูบบุหรี่อาจส่งผลกระทบต่อทั้งสามปัจจัย หลังจาก 3 ชั่วโมงก็ค่อยๆถอยกลับอุบัติการณ์ของการตกเลือด subarachnoid ในการปฏิบัติทางคลินิกสูงที่สุดภายใน 3 ชั่วโมงหลังจากการสูบบุหรี่นอกจากนี้การสูบบุหรี่ยังเปิดใช้งานกิจกรรม macrophage ปอดส่งเสริมการเปิดตัวของ hydrolase และอาจทำให้เกิดความเสียหายปอด ดังนั้นการเพิ่มความเสี่ยงของการตกเลือด subarachnoid การดื่มหนักอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงหรือการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ รวมทั้งกลไก hemagglutination และการไหลเวียนของเลือดในสมองสามารถเร่งการตกเลือด subarachnoid ก็มีรายงานว่าการดื่มมากเกินไปภายใต้ subarachnoid อุบัติการณ์ของการตกเลือด luminal สูงกว่าผู้ที่ไม่ดื่มสองเท่า
กลไกการเกิดโรค
หลอดเลือดโป่งพอง Miliary อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาทางพันธุกรรมและข้อบกพร่อง แต่กำเนิดการชันสูตรศพพบว่าประมาณ 80% ของผู้ป่วยที่มี Willis แหวนหลอดเลือดแดงผนังชั้นยืดหยุ่นและเยื่อหุ้มเซลล์ dysplasia หรือความบกพร่องตามอายุเนื่องจากหลอดเลือดผนังหลอดเลือดความดันโลหิตสูงและ อิทธิพลของผลกระทบของกระแสน้ำวนในเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ความยืดหยุ่นของผนังหลอดเลือดแดงจะอ่อนตัวลงและผนังที่อ่อนแอจะค่อยๆขยายออกไปด้านนอกเพื่อก่อให้เกิดปากทาง saccular; ปากทางที่มีขนาดใหญ่มากขึ้น
arteriovenous malformation ในสมองเป็นกลุ่มหลอดเลือดที่มีรูปร่างผิดปกติซึ่งเกิดจากการพัฒนาที่ผิดปกติของระยะตัวอ่อนผนังหลอดเลือดที่อ่อนแอนั้นอยู่ในภาวะวิกฤตของการแตกการกระตุ้นหรือไม่ทราบสาเหตุอาจทำให้เกิดการแตกหลอดเลือดแดงหรือการอักเสบในกะโหลกศีรษะ อาจทำให้มีเลือดออก
1 แผลหลัก
85% ถึง 90% ของโป่งพอง miliary แต่กำเนิดตั้งอยู่ในการไหลเวียนของหน้าซึ่งเป็นลักษณะการพัฒนาที่อ่อนแอของแฉกผนังหลอดเลือดส่วนใหญ่เป็นคนเดียวประมาณ 20% ของผู้ป่วยหลายรายตั้งอยู่ส่วนใหญ่อยู่ในด้านเดียวกันของหลอดเลือดเดียวกัน )
ความถี่ของการแตกปากทางคือ: carotid artery ภายในและการแยกไปทาง 40%, หลอดเลือดสมองสมองด้านหน้าและหลอดเลือดแดงสื่อสารหน้า 30%, หลอดเลือดสมองกลางและสาขา 20%, หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลังและสาขา 10%, การไหลเวียนด้านหลังเป็นเรื่องธรรมดาในปลาย และหลอดเลือดสมองน้อยที่ด้อยกว่า
โป่งพองแตกเป็นปกติหรือ polycystic มักจะแตกในโป่งพอง, ความผิดปกติ แต่กำเนิดอื่น ๆ เช่นโรคไต polycystic และ coarctation หลอดเลือดมักจะเกี่ยวข้องกับปากทาง miliary, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อแพร่กระจายไปยัง หลอดเลือดแดงในสมองสามารถทำให้เกิดโป่งพอง "mycotic" ซึ่งบัญชีสำหรับ 2% ถึง 3% ของการโป่งพองแตกพวกเขาจะพบมากในส่วนปลายของหลอดเลือดแดงในสมอง arteriovenous malformations เกิดขึ้นจากการสื่อสารของหลอดเลือดผิดปกติและเลือดแดงไม่ได้ป้อนโดยตรงผ่านเตียงเส้นเลือดฝอย ระบบหลอดเลือดดำเป็นเรื่องธรรมดาในการกระจายของหลอดเลือดสมองกลาง
2 การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาขั้นต้นและกล้องจุลทรรศน์
เลือดเข้าสู่พื้นที่ subarachnoid เพื่อให้น้ำไขสันหลังถูกย้อมด้วยเลือดบางส่วนหรือทั้งหมดของสมองเป็นสีม่วงแดงสีแดงเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกฝากไว้ในสระสมองและ sulci ดังนั้นการย้อมจึงลึกลงไปปริมาตรของเลือดมีขนาดใหญ่และผิวสมองสามารถปกคลุมด้วยชั้นบาง ๆ การอุดตันของเลือดและการสะสมเลือดสามารถมองเห็นได้ที่ด้านล่างสระสมองสมองซีรีบรัล ฯลฯ โดยที่ชัดเจนที่สุดที่ด้านล่างของสมองแม้แต่การฝังเส้นเลือดและเส้นประสาทในขณะที่โรคดำเนินไปเซลล์เม็ดเลือดแดงจะละลายและปล่อยฮีโมไซเดอร์ องศาสีสนิมที่แตกต่างกัน
กล้องจุลทรรศน์ในช่วงต้นเซลล์ตอบสนองและ phagocytized และไฟโบรบลาสต์ค่อยๆเข้าไปในลิ่มเลือดและในที่สุดก็เกิดแผลเป็นที่ปิดกั้นพื้นที่ subarachnoid
การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ปฏิกิริยาเยื่อหุ้มสมองสามารถเกิดขึ้นได้ 1 ถึง 4 ชั่วโมงหลังจากการตกเลือดจำนวนเล็กน้อยของการรวมตัวของเม็ดโลหิตขาว polymorphonuclear สามารถมองเห็นได้รอบ pia mater, 4 ~ 6h ปฏิกิริยาเซลล์ polymorphonuclear มีความแข็งแรง 16 ~ 32h มีจำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดขาว จะเห็นได้ว่าการทำลายเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนหนึ่งในพื้นที่ subarachnoid และบางส่วนในไซโตพลาสซึมของเซลล์ phagocytic และเม็ดเลือดขาวหลังจาก 3 วันของการตกเลือดเซลล์อักเสบทุกชนิดมีส่วนร่วมในการเกิดปฏิกิริยาและ polymorphonuclear leukocyte ปฏิกิริยาถึงจุดสูงสุด, น้ำเหลือง เซลล์และเซลล์ phagocytic เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในเซลล์ phagocytic เซลล์เม็ดเลือดแดงเหมือนเดิมอนุภาค hemosiderin และเซลล์เม็ดเลือดขาวแปลงสภาพถูกสังเกตเห็นหลังจาก 7 วัน leukocytes polymorphonuclear หายไปเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึม phagocytized อย่างแข็งขันแม้ว่าจะมีบางอย่างสมบูรณ์ เซลล์เม็ดเลือดแดง แต่ส่วนใหญ่เป็นผลิตภัณฑ์สลายตัวของ heme หลังจาก 10 วันองศาที่แตกต่างของเนื้อเยื่อเส้นใยค่อยๆแช่อยู่ในลิ่มเลือดก่อตัวเป็นชั้นของเนื้อเยื่อแผลเป็น
3. การเกิดโรคของหลอดเลือดในสมองหลัง subarachnoid ตกเลือด
เกี่ยวกับการเกิดโรคของ vasospasm ในสมองหลังการตกเลือด subarachnoid, ปัจจัยทางกล, ปัจจัยทางระบบประสาทและปัจจัยทางเคมีได้รับการพิจารณาในปัจจุบัน
(1) ปัจจัยทางกล: การกระตุ้นของหลอดเลือดภายใน carotid ของสุนัข, หลอดเลือดแดงกระดูกสันหลัง - ฐานสามารถทำให้เกิด vasospasm, สันนิษฐานว่าเมื่อตกเลือด subarachnoid เนื่องจากผลกระทบของการมีเลือดออก, การบีบอัดในสมอง, บวมในกระเป๋าหน้าท้อง, การขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้อง การดึง ฯลฯ อาจเป็นการกระตุ้นเชิงกลทั่วไปและการกระตุ้นเชิงกลนี้มักจะทำให้เกิด vasospasm ชั่วคราวในสมอง
(2) ปัจจัยทางระบบประสาท: การทดลองในสัตว์ยืนยันว่าการเห็นใจ hyperfunction เห็นใจใน subarachnoid ตกเลือดและอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายและความดันโลหิตสูงและเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเชื่อกันว่าเป็นเพราะเส้นประสาทขี้สงสารหลังจาก subarachnoid hemorrhage hyperthyroidism นำไปสู่การเพิ่มระดับของ norepinephrine ซึ่งทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในความดันโลหิตสูงและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดพร้อมกันในขณะที่เห็นใจ hyperactivity อาจทำให้เกิด vasospasm ในสมองนอกจากนี้มีบาง arachnoid filaments ในเส้นเลือดของ subarachnoid อวกาศ นอตเส้นใยประสาทเมมเบรนเมื่อการกระทำทางกลของการมีเลือดออกทำให้หลอดเลือดเปลี่ยนหรือขยายพื้นที่ subarachnoid หรือเมื่อเลือดแตกไหลเข้าไปในพื้นที่ subarachnoid นอตเส้นใยประสาทเหล่านี้สามารถทำให้เกิด vasoconstriction และทำให้เกิด vasospasm
(3) ปัจจัยทางเคมี:
1 vasospasm ของสื่อประสาท: นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าการทำลายของเซลล์เกร็ดเลือดเป็นสาเหตุหลักของการ vasospasm เนื่องจาก subarachnoid hemorrhage, เกล็ดเลือด lysis ในพื้นที่ subarachnoid ปล่อย vasoconstrictor neurotransmitter catecholamines และ 5 - เกิดจากเซโรโทนิน
2 Endothelin (ET): ในปีที่ผ่านมาการศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีน้ำไขสันหลัง (CSF) และพลาสม่า ET ระดับเพิ่มขึ้นหลังจากตกเลือด subarachnoid การเก็งกำไรที่ vasospasm และความล่าช้าในสมองอาจจะ ET เพื่อให้หลอดเลือดแดงในสมอง ครบกำหนด
3 ปัจจัยอื่น ๆ : ปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการก่อตัวของ vasospasm ล่าช้านั้นมีความซับซ้อนมากขึ้นจากการทดลองทางคลินิกและสัตว์มีรายงานว่าสารต่าง ๆ รวมถึงอนุมูลอิสระของออกซิเจน, เปอร์ออกไซด์ของไขมัน, สารลิบิรูบินและกรด arachidonic และ acetylcholine สามารถทำให้เกิดการหดตัวอย่างต่อเนื่องและการเสื่อมของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและการปล่อยสารเหล่านี้ผิดปกติส่วนใหญ่เป็นเพราะเซลล์เม็ดเลือดแดงปล่อย oxyhemoglobin จำนวนมากหลังจากเข้าสู่พื้นที่ subarachnoid ดังนั้นจึงแนะนำว่าเสมหะเฉียบพลันปล่อยเกล็ดเลือด 5 เกิดจากเซโรโทนินเสมหะเรื้อรังเกิดจาก oxyhemoglobin และสิ่งเหล่านี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับเลือดเข้าสู่พื้นที่ subarachnoid
การป้องกัน
ป้องกัน subarachnoid ตกเลือด
คนหนุ่มสาวและวัยกลางคนควรปรับปรุงการรับรู้ของพวกเขาในการป้องกันโรคพัฒนานิสัยที่ดีเช่นการเลิกสูบบุหรี่หลีกเลี่ยงเครื่องดื่มแอลกอฮอล์การรับประทานอาหารที่สมดุลการใช้ชีวิตปกติและอุจจาระที่ราบเรียบโดยปกติแล้วพวกเขาควรทำงานและพักผ่อนออกกำลังกายในระดับปานกลาง . สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะตกเลือด subarachnoid ที่น่าสงสัยผู้ที่มีเงื่อนไขสามารถเลือก CT scan ของสมองได้ CT scan ไม่สามารถยืนยันการเจาะเอวและการตรวจน้ำไขสันหลัง ในกรณีที่รู้สึกไม่สบายผู้ป่วยควรพยายามหลีกเลี่ยงความเครียดทางอารมณ์หรือจิตใจและไปโรงพยาบาลเพื่อรับการรักษา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนตกเลือด subarachnoid อาการโคม่าภาวะแทรกซ้อนเป็นอัมพาต
1, hydrocephalus อุดกั้นเฉียบพลัน
มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญและร้ายแรงของการตกเลือด subarachnoid มันหมายถึง hydrocephalus ที่เกิดจากการขยายช่องเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันภายในไม่กี่ชั่วโมงถึง 7 วันหลังจาก subarachnoid hemorrhage ระบบ ventricle เต็มไปด้วยเลือดและเป็น ventricle เฉียบพลัน ข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการขยายตัวทำให้เกิดการไหลเวียนของน้ำไขสันหลังจะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในความดันในกะโหลกศีรษะเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตหลังจากตกเลือด subarachnoid, hydrocephalus อุดกั้นเฉียบพลันแนะนำการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี การขยายช่องโพรงด้านข้าง, ความดันการเจาะเอวไม่สามารถสูงแนะนำ hydrocephalus อุดกั้นเฉียบพลันควรระบายทันทีโพรงและบางครั้งสามารถหันไปสู่ความปลอดภัย
นอกจากอาการปวดหัวอย่างรุนแรงอาเจียนบ่อยและระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง hydrocephalus เฉียบพลันมักเพิ่มความดันโลหิตสูงในสมองเช่นทำให้รุนแรงขึ้นของสติโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน 3 วันหลังจาก subarachnoid ตกเลือดอาการโคม่าค่อยๆหดตัวลงและแสงสะท้อนจะหายไปหรือหายไป สภาพทรุดโทรม
2, ความดันในกะโหลกศีรษะปกติ hydrocephalus
มันหมายถึงการขยายตัวของโพรงหลังจากไม่กี่สัปดาห์หรือปีหลังจากการตกเลือด subarachnoid มันเป็นอาการทางคลินิกที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ หรือที่เรียกว่าไสย hydrocephalus ไสย hydrocephalus ความเครียดต่ำและการสะสมของสมองที่เกิดจากการจราจร น้ำหรือสมองเสื่อมน้ำสมอง
การเกิดโรคของความดันในกะโหลกศีรษะปกติ hydrocephalus คือความดันในกะโหลกศีรษะปกติสามารถเกิดจากความดันในกะโหลกศีรษะปกติซึ่งสามารถทำให้เกิดความดันในกะโหลกศีรษะปกติ hydrocephalus นอกระบบหัวใจห้องล่างนั่นคือในสระว่ายน้ำสมองหรือพื้นผิวนูนของสมอง สัญญาณหลักสามประการของ hydrocephalus ได้แก่ ความผิดปกติทางจิตความผิดปกติของการเดินและการกลั้นปัสสาวะไม่อยู่และการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพลมบ้าหมูอาการ extrapyramidal การตอบสนองการยึดเกาะที่แข็งแรงการตอบสนองการดูดเป็นต้นและอาการอัมพาตกลางในแขนขาล่าง
อาการ
อาการที่เกิดจากการ subarachnoid ตกเลือด อาการที่ พบบ่อย หงุดหงิด, หงุดหงิด, คลื่นไส้, ความหวาดกลัว, peristalsis ลำไส้, ลดอาการปวดหลัง, เวียนศีรษะ, arachnoid, หนา, อวัยวะ, รบกวนประสาทสัมผัส
(A) ปวดหัวและอาเจียน: ปวดศีรษะอย่างรุนแรงฉับพลันอาเจียนหน้าซีดเหงื่อร่างกายเย็น เช่นข้อ จำกัด ปวดหัวมีความหมายบางอย่างในอดีตเช่นปวดหัวในอดีตแจ้งให้สมองและสมองซีกโลก (ปวดข้างเดียว), ปวดหัวด้านหลังบ่งชี้ว่ารอยโรคหลังกะโหลกสมอง
(2) ความผิดปกติของสติและอาการทางจิต: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีสติ แต่อาจมีความหงุดหงิด คนที่มีช่วงวิกฤตอาจมีความลำบากใจองศาของความสับสนและอาการโคม่าแตกต่างกันและอาจมีอาการชักและอาการทางจิตเล็กน้อย
(3) สัญญาณการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง: ผู้ป่วยเด็กและวัยกลางคนมีอาการทั่วไปมากขึ้นและชัดเจนพร้อมด้วยอาการปวดคอและหลัง ผู้ป่วยสูงอายุเลือดออกเร็วหรืออาการโคม่าลึกอาจไม่มีอาการระคายเคืองที่สมอง
(4) อาการทางคลินิกอื่น ๆ : เช่นไข้ต่ำปวดหลังส่วนล่างและอื่น ๆ นอกจากนี้ยังสามารถมองเห็นได้ด้วย hemiparesis, ความบกพร่องทางสายตา, เส้นประสาทสมองพิการของ III, V, VI, VII, ตกเลือดจอประสาทตาที่ไม่สม่ำเสมอและ papilledema นอกจากนี้เลือดออกในทางเดินอาหารและการติดเชื้อทางเดินหายใจอาจมีความซับซ้อน
(5) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: ความดันในกะโหลกศีรษะของการเจาะเอวเพิ่มขึ้นระยะแรกของน้ำไขสันหลังจะเป็นเลือดและสีเหลืองจะเริ่มขึ้นหลังจาก 3 ถึง 4 วัน ในระยะแรกของโรคเซลล์เม็ดเลือดขาวในเลือดรอบข้างของผู้ป่วยบางรายอาจเพิ่มขึ้นและมักจะมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงซ้ายนิวเคลียร์ คลื่นไฟฟ้าสามารถมีจังหวะและอิศวรและบล็อกการนำเป็นเรื่องธรรมดา CT scan ของกะโหลกศีรษะภายใน 4 วันอัตราบวกคือ 75-85% ซึ่งแสดงให้เห็นว่าสระว่ายน้ำของฐานกะโหลกศีรษะรอยแยกตามยาวของสมองและความหนาแน่นของ sulcus เพิ่มขึ้นส่วนที่หนาของเลือดอาจบ่งบอกว่าหลอดเลือดแดงแตกตั้งอยู่ที่หรือใกล้กับหลอดเลือดแดงแตก
ตรวจสอบ
ตรวจเลือด subarachnoid
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1 ประจำเลือดประจำปัสสาวะและน้ำตาลในเลือด
ในผู้ป่วยที่มีอาการตกเลือด subarachnoid รุนแรงเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถมองเห็นได้ในการตรวจเลือดประจำวันและปัสสาวะน้ำตาลและโปรตีนในปัสสาวะสามารถเป็นบวกระดับน้ำตาลในเลือดเฉียบพลันเกิดจากปฏิกิริยาความเครียดระดับน้ำตาลในเลือดไม่เพียง แต่สะท้อนให้เห็นถึงสถานะการเผาผลาญของร่างกายโดยตรง สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคที่สูงกว่าน้ำตาลในเลือดสูงอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนเช่นแผลความเครียดความเครียดดิสก์เผาผลาญและ azotemia, การพยากรณ์โรคที่เลวร้ายยิ่ง
2 น้ำไขสันหลัง
น้ำไขสันหลังเลือดสม่ำเสมอเป็นตัวบ่งชี้หลักสำหรับการวินิจฉัยของการตกเลือด subarachnoid ให้ความสนใจกับการเจาะเอวทันทีหลังจากเริ่มมีอาการเนื่องจากเลือดไม่ได้เข้าสู่พื้นที่ subarachnoid ของเหลวไขสันหลังมักจะเป็นลบหลังจากผู้ป่วยมีอาการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองที่เห็นได้ชัดหรือผู้ป่วย หลังจากผ่านไปสองสามชั่วโมงอัตราการเจาะที่เป็นบวกจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและน้ำไขสันหลังจะเป็นเนื้อเดียวกันและมีเลือดโดยไม่มีการอุดตัน
ส่วนใหญ่ของ subarachnoid ตกเลือดความดันน้ำไขสันหลังเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ 200 ~ 300mmH2O ผู้ป่วยแต่ละรายที่มีความดันน้ำไขสันหลังต่ำอาจถูกบล็อกโดยพื้นที่ลิ่มเลือด subarachnoid ก้อน
เนื้อหาโปรตีนในน้ำไขสันหลังสามารถเพิ่มขึ้นเป็น 1.0g / dl โปรตีนเพิ่มขึ้นมากที่สุดใน 8-10 วันหลังจากตกเลือดแล้วค่อย ๆ ลดลงเนื้อหาของน้ำตาลและคลอไรด์ในน้ำไขสันหลังส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติ
มีการวิวัฒนาการสามลักษณะของเซลล์เม็ดเลือดขาวในน้ำไขสันหลังหลังจาก subarachnoid ตกเลือดในช่วงเวลาที่แตกต่างกัน:
ปฏิกิริยาของเซลล์เลือดที่มีพื้นฐานจากนิวโทรฟิลในน้ำไขสันหลังจาก 16 ถึง 72 ชั่วโมงลดลงอย่างมากหลังจาก 72 ชั่วโมงและค่อยๆหายไปหลังจาก 1 สัปดาห์
Lymphocyte-mononuclear phagocytic response เกิดขึ้นใน 23 ถึง 7 วันและเซลล์ที่เปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเซลล์เม็ดเลือดแดง phagocytic ปรากฏขึ้น
เซลล์ phagocytic hemosiderin เริ่มปรากฏในน้ำไขสันหลังเป็นเวลา 33 ถึง 7 วันและค่อยๆถึงจุดสูงสุดใน 14 ถึง 28 วัน
การตรวจถ่ายภาพ
การตรวจ CT CT ในสมองหรือ MRI: SAH ที่ต้องสงสัยทางคลินิกเป็นตัวเลือกแรกสำหรับการตรวจ CT, ปลอดภัย, ละเอียดอ่อนและการวินิจฉัยเบื้องต้นความไวของวันที่มีเลือดออกสูง 90% ของ SAH สามารถตรวจพบได้แสดงให้เห็นร่องสมองด้านข้าง สัญญาณตกเลือดที่มีความหนาแน่นสูงในสระว่ายน้ำส่วนบน, สระว่ายน้ำมุมสะพาน, สระว่ายน้ำวงแหวนและหลังแยกตามยาวและสามารถกำหนดอาการตกเลือดในกะโหลกศีรษะหรือภาวะมีเลือดออกในกระเป๋าหน้าท้องด้วย hydrocephalus หรือกล้ามสมอง arteriovenous malformations และ aneurysms ส่วนใหญ่ MRI สามารถตรวจพบความผิดปกติของ arteriovenous malstations เล็ก ๆ ในสมอง แต่ควรสังเกตว่าระยะเฉียบพลัน MRI ของ SAH อาจทำให้เกิดการ rebleeding CT สามารถแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยประมาณ 15% มีเลือดออกเล็กน้อย Non-aneurysmal SAH (ไม่ใช่ aneurysmal SAH, nA-SAH)
การสแกน CT หรือ MRI อาจดำเนินการในกรณีใดกรณีหนึ่งต่อไปนี้เพื่อแจ้งหรือยกเว้นโรค:
1 อาการทางคลินิกที่น่าสงสัยว่ามีเลือดออกในกะโหลกศีรษะ
2 ผู้ป่วยที่มีอาการชักบางส่วนหรือมีประวัติของอาการชักทั่วไป
3 มีประวัติของตอนเรื้อรังหรือความผิดปกติของระบบประสาทที่ก้าวหน้าเช่นการเคลื่อนไหวบางส่วนหรือรบกวนประสาทสัมผัส
4 มีประวัติอาการปวดหัวเรื้อรังเหตุผลอื่น ๆ จะไม่อธิบาย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยการตกเลือด subarachnoid
การวินิจฉัยของโรคนี้ค่อนข้างง่ายเช่นปวดหัวอย่างรุนแรงและอาเจียน, ซีด, เหงื่อเย็น, การกระตุ้นเยื่อหุ้มสมองในเชิงบวกและน้ำไขสันหลังเลือดหรือหัว CT ดู CT สระว่ายน้ำกะโหลกศีรษะ, รอยแยกตามยาวในสมองและเลือดใน sulci ผู้ป่วยไม่กี่โดยเฉพาะผู้สูงอายุปวดศีรษะและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ไม่ชัดเจนควรให้ความสนใจเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยพลาดเจาะเอวทันเวลาหรือสแกน CT สามารถยืนยันการวินิจฉัย
ผ่านประวัติทางการแพทย์, การตรวจทางระบบประสาท, angiography สมองและ CT scan ก็สามารถช่วยในการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค นอกจากการระบุตัวตนของโรคหลอดเลือดสมองอื่น ๆ แล้วควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:
1 เยื่อหุ้มสมองอักเสบ: มีอาการของพิษระบบมีกระบวนการบางอย่างของการโจมตีและน้ำไขสันหลังจะอักเสบ
2 ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไซนัสสมอง: มากขึ้นในการโจมตีหลังคลอดหรือประวัติศาสตร์การติดเชื้อที่มีอยู่ก่อนหน้าและหนังศีรษะขยายหลอดเลือดดำที่มองเห็นมองเห็นสัญญาณเยื่อหุ้มสมองกระตุ้นเชิงลบสัญญาณน้ำไขสันหลังโดยทั่วไปไม่มีการเปลี่ยนแปลงเลือด
