โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี
บทนำ
โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดีเบื้องต้น โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี (vitaminDdeficiencyrickets) ซึ่งเป็นโรคที่พบบ่อยในเด็กคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 95% ของโรคกระดูกอ่อนทั้งหมดโรคนี้เกิดจากการขาดวิตามินดีในร่างกายที่เกิดจากระบบแคลเซียมในร่างกายการเผาผลาญฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสผิดปกติ ส่วนหนึ่งความผิดปกติของโครงกระดูกเกิดขึ้นในที่สุด แม้ว่าการวินิจฉัยโรค rickets นั้นแทบจะไม่เป็นอันตรายต่อชีวิตโดยตรง แต่ก็ง่ายที่จะถูกละเลยเนื่องจากการโจมตีช้าเมื่อมีอาการชัดเจนความต้านทานของร่างกายต่ำและง่ายต่อการมีโรคปอดบวมท้องเสียโลหิตจางและโรคอื่น ๆ ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, อกไก่, หน้าอกช่องทาง
เชื้อโรค
สาเหตุของการขาดวิตามินดีโรคกระดูกอ่อน
แสงแดดไม่เพียงพอ (18%):
7-dehydroch cholesterol ในผิวจะต้องถูกแปลงเป็นวิตามิน D 3 โดยรังสีอัลตราไวโอเลตที่มีความยาวคลื่น 296-310 nm เนื่องจากรังสีอัลตราไวโอเลตไม่สามารถผ่านหน้าต่างกระจกได้การขาดกิจกรรมกลางแจ้งในทารกและเด็กเล็กทำให้การผลิตวิตามินภายนอกไม่เพียงพอ อาคารขนาดกลางและสูงสามารถปิดกั้นแสงแดดและมลภาวะในชั้นบรรยากาศเช่นควันและฝุ่นก็จะดูดซับรังสีอัลตราไวโอเลตในฤดูหนาวดวงอาทิตย์จะสั้นและรังสีอัลตราไวโอเลตจะอ่อนแอซึ่งเป็นสาเหตุของการขาดวิตามินดี
ปริมาณไม่เพียงพอ (20%):
อาหารธรรมชาติมีวิตามินดีน้อยกว่าซึ่งไม่สามารถตอบสนองความต้องการได้ปริมาณของวัตถุดิบ D ในนมมีน้อยมากแม้ว่าสัดส่วนของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในน้ำนมของมนุษย์นั้นเหมาะสม (2: 1) แต่ก็เป็นประโยชน์ต่อการดูดซึมของแคลเซียม กิจกรรมหรือไม่เสริมด้วยน้ำมันตับปลา, แกว่งไปมาไข่, โคลนตับและอาหารเสริมอื่น ๆ ที่อุดมไปด้วยวิตามินดีก็มีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อน
Overspeed (14%):
วิตามินดีที่เก็บไว้ในทารกคลอดก่อนกำหนดหรือแฝดแฝดไม่เพียงพอและอัตราการเจริญเติบโตหลังคลอดเร็วมากต้องการวิตามินดีมากกว่ามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดี ทารกที่มีการเจริญเติบโตช้ามี fistulas น้อยลง
ปัจจัยการเกิดโรค (10%):
โรคระบบทางเดินอาหารหรือตับส่วนใหญ่สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของวิตามิน D เช่นกลุ่มอาการของโรคตับอักเสบในวัยเด็ก, ทางเดินน้ำดีตีบตัน แต่กำเนิดหรือ atresia, steatorrhea, ตับอ่อนอักเสบ, ท้องเสียเรื้อรัง ฯลฯ ; ปริมาณการผลิตไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน
ผลกระทบของยา (8%):
การใช้ยากันชักในระยะยาวสามารถทำให้ร่างกายขาดวิตามินดีในร่างกายเช่น phenytoin, phenobarbital และอื่น ๆ สามารถเพิ่มการทำงานของระบบ hepatocyte microsomal oxidase เร่งการสลายตัวของวิตามินดีและ 25 (OH) D เป็นสารที่ไม่ได้ใช้งาน Glucocorticoids ต่อสู้กับการกระทำของวิตามินดีในการขนส่งแคลเซียม
การป้องกัน
การป้องกันโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามิน D
ข้อควรระวังพิเศษสำหรับโรคกระดูกอ่อน
1. ส่งเสริมการเลี้ยงลูกด้วยนมและเพิ่มวิตามินดีและแคลเซียมในเวลาที่เหมาะสม
อาหารเสริมสำหรับเด็กที่มีอัตราส่วนฟอสฟอรัสที่เหมาะสม
2 แสงแดดมากขึ้นเวลากิจกรรมกลางแจ้งเฉลี่ยต่อวันควรมากกว่าหนึ่งชั่วโมงและผิวสัมผัสมากขึ้น
3 สำหรับเด็กที่อ่อนแอหรือเมื่อกิจกรรมกลางแจ้งในฤดูหนาวและฤดูใบไม้ผลิถูก จำกัด วิตามิน D สามารถเสริม 400-800 หน่วยระหว่างประเทศต่อวัน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจากการขาดวิตามินดี ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางหน้าอกไก่ช่องทางหน้าอก
1, โรคส่วนใหญ่เกิดจากทารกเงยหน้าขึ้นมองยืนนั่งเดินในภายหลัง ข้อต่อหลวมและยืดนานเกินไปและเยื่อหุ้มสมองสมองนั้นมีลักษณะผิดปกติจากปฏิกิริยาตอบสนองแบบช้าการพัฒนาภาษาย้อนหลังและโรคโลหิตจาง
2 ในบางส่วนของโรคกระดูกอ่อนที่รุนแรงมากขึ้นจะมีความผิดปกติของกระดูกอื่น ๆ เช่นหน้าอกไก่, หน้าอกช่องทาง, X- ขา, O- ขา, ลูกปัดยาง, สร้อยข้อมือและกำไลข้อเท้า
อาการ
อาการขาดกระดูกอ่อนวิตามินดีอาการที่พบบ่อย Scoliosis กระดูกสันหลังดัดผมร่วง Varus กระดูกอ่อนตัวผ่อนคลายร่วมทรวงอกความผิดปกติของคืนความหวาดกลัว
เด็กที่เป็นโรคนี้อาจมีอาการต่อไปนี้:
(A) อาการทางจิตและระบบประสาท: เหงื่อออกที่น่ากลัวในตอนกลางคืนร้องไห้และอื่น ๆ เหงื่อที่มากเกินไปไม่เกี่ยวข้องกับสภาพอากาศเนื่องจากเหงื่อระคายเคืองเด็กมักถูบริเวณท้ายทอยเพื่อทำให้ผมร่วงแบบศีรษะล้านหรือแหวนรูป
(2) ประสิทธิภาพของ Osteophyte
1 หัว
(1) การอ่อนตัวของกะโหลกศีรษะ: มันเป็นอาการเริ่มแรกของโรคกระดูกอ่อนซึ่งพบได้บ่อยในทารกตั้งแต่เดือนมีนาคมถึงมิถุนายน
(2) ความผิดปกติของกะโหลก: "หัวกะโหลก", "หัวอาน" หรือ "ครอสเฮด"
(3) ด้านหน้ามีขนาดใหญ่การปิดล่าช้าและสามารถปิดได้จนถึงอายุ 2-3 ปี
(4) การงอกของฟันตอนปลายสามารถยืดได้นานถึง 1 ปีหรือ 3 ปี ในกรณีที่รุนแรงฟันจะไม่เรียงตัวและเคลือบฟันมีการพัฒนาไม่ดี
2 หน้าอก
(1) กระดูกซี่โครงได้รับผลกระทบจากลูกปัด
(2) ความผิดปกติของทรวงอก: อกไก่, อกกรวย
3 แขนขาและกระดูกสันหลัง
(1) ข้อมือและข้อเท้าขยายเป็น“ กำไลข้อมือ” และ“ สร้อยข้อมือเท้า”
(2) ความผิดปกติของแขนขาที่ต่ำกว่า "O" รูปขา (เข่า Varus) หรือ "X" ขาที่มีรูปร่าง (เข่า valgus)
(3) ความโค้งของกระดูกสันหลัง: อาจมี scoliosis หรือ kyphosis ในกรณีที่รุนแรงอาจมีความผิดปกติเกี่ยวกับกระดูกเชิงกราน (สะโพก valgus) ในกรณีที่รุนแรงผู้หญิงอาจกลายเป็น dystocia เนื่องจากความผิดปกติของกระดูกเชิงกรานในวัยผู้ใหญ่
(3) การแสดงอื่น ๆ : หัวลุกนั่งยืนเดินช้าข้อต่อหลวมและเกินปกติเปลือกสมองผิดปกติปฏิกิริยาตอบสนองปรับอากาศช้าการพัฒนาภาษาย้อนหลังและสังเกตภาวะโลหิตจาง
ตรวจสอบ
การตรวจสอบโรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดี
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
(1) อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสเพิ่มขึ้นก่อนหน้านี้ในระหว่างการเป็นโรคกระดูกอ่อนและหายเป็นช่วงเวลาล่าสุด มันเป็นการดีสำหรับการตรวจสอบการวินิจฉัย
(2) ความมุ่งมั่นของระดับ 25 (OH) D3 หรือ 1,25 (OH) 2D3 ระดับค่าที่เป็นศูนย์ในโรคกระดูกอ่อนทั่วไปและลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกอ่อนแบบไม่แสดงอาการและวิตามินดีสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา ตัวชี้วัดทางชีวเคมีที่เชื่อถือได้
2, การตรวจ X-ray:
การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์นั้นเห็นได้ชัดในกระดูกยาวที่มีการพัฒนาของกระดูกเร็วขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปลายสุดของรัศมีและกระดูกต้นแขนใกล้เคียง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคกระดูกอ่อนจากการขาดวิตามินดี
โรคจะต้องระบุด้วยโรคต่อไปนี้:
1. โรคกระดูกอ่อนไต:
โรคไตทำให้ไตทำงานผิดปกติเพื่อลดการผลิต 1,25 (OH) D ทำให้เกิดโรคกระดูกอ่อน, แคลเซียมในเลือดต่ำและฟอสฟอรัสในเลือดสูง จำเป็นต้องใช้ 1,25 (OH) D เพื่อการรักษาที่มีประสิทธิภาพ
2 โรคกระดูกอ่อนตับ:
โรคตับต่างๆนำไปสู่ความผิดปกติของตับซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติของการผลิต 1,25 (OH) D หากมาพร้อมกับการอุดตันทางเดินน้ำดีมันจะไม่เพียงส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของวิตามินดี แต่ยังยับยั้งการดูดซึมของแคลเซียมเนื่องจากการก่อตัวของสบู่แคลเซียม อาการเลือดแคลเซียมและโรคกระดูกอ่อน
3 ปลายดิสก์ท่อไต:
เด็กสั้น, ความผิดปกติของโครงกระดูก, ดิสก์เผาผลาญ, polyuria, ปัสสาวะอัลคาไลน์นอกเหนือไปจากแคลเซียมในเลือดต่ำและฟอสฟอรัสในเลือดต่ำมักโพแทสเซียมในเลือดต่ำ
4. โรคกระดูกอ่อนวิตามินดีขึ้นอยู่กับ:
โรคนี้ถอยโดยอัตโนมัติและสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท Type 1 เป็นข้อบกพร่องของ1α-hydroxylase ในไต type II เป็นข้อบกพร่องในตัวรับอวัยวะเป้าหมาย 1,25 (OH) D ผู้รับอาการทางคลินิกจะรุนแรง rickets แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสลดลงอย่างมีนัยสำคัญและ alkaline phosphatase สูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ มัธยมศึกษา hyperparathyroidism เด็กประเภทที่ 1 อาจมีกรดอะมิโนสูงและเด็กกลุ่มที่ 2 มีลักษณะผมร่วง
