ภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก ภาวะหัวใจล้มเหลว (congestive heartfaiture) เกิดจากความผิดปกติของการทำงานของหัวใจถึงแม้ว่า cardiac output ไม่สามารถตอบสนองความต้องการการเผาผลาญของร่างกายในระบบของการพักผ่อนหรือการใช้งานหลังจากความพยายามชดเชยชดเชยการสะสมเลือดเกิดขึ้นในส่วนต่าง ๆ ของร่างกาย อาการและอาการแสดงทางคลินิกเป็นอาการทางคลินิกทั่วไป ตามที่การโจมตีอย่างรวดเร็วของภาวะหัวใจล้มเหลวก็สามารถแบ่งออกเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันและหัวใจล้มเหลวเรื้อรังตามคำสั่งของซ้ายและขวาช่องก็สามารถแบ่งออกเป็นความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายและกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา; การเปลี่ยนแปลงที่สามารถแบ่งออกเป็นหัวใจเอาท์พุทต่ำและหัวใจวายเอาท์พุทหัวใจล้มเหลวหลังเช่นโรคโลหิตจางรุนแรงหรือทวาร arteriovenous แม้ว่าการทำงานของหัวใจจะไม่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเอาท์พุทการเต้นของหัวใจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นตามกัน หัวใจล้มเหลวเกิดขึ้น ในทางคลินิกผู้ป่วยมีภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังต่ำและมีภาวะหัวใจล้มเหลว ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.001% -0.002% พบมากในเด็กที่เป็นโรคปอดอักเสบรุนแรง ผู้คนที่อ่อนแอ: เด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: จังหวะก่อนวัยอันควรเต้นผิดปกติ
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก
สาเหตุ:
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีประวัติของโรคหัวใจและการรักษาสาเหตุจะปรับปรุงการพยากรณ์โรคหัวใจล้มเหลวอย่างมีนัยสำคัญ โรคหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตสูงและโรคลิ้นหัวใจเสื่อมในวัยชราเป็นสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวในผู้ป่วยสูงอายุโรคหัวใจรูมาติก, cardiomyopathy พอง, myocarditis รุนแรงเฉียบพลันและโรคอื่น ๆ เป็นสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวในคนหนุ่มสาว อาการที่พบบ่อยของภาวะหัวใจล้มเหลว systolic เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจ, revascularization ที่ใช้งานสามารถป้องกันการพัฒนาและการเสื่อมสภาพของหัวใจล้มเหลว diastolic (หรือส่วนที่ขับออกปกติ) โรคหัวใจล้มเหลวเนื่องจากความดันโลหิตสูงควบคุมความดันโลหิตเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่ง นอกจากนี้ยังสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันพยาธิวิทยา:
การลดลงของการทำงานของหัวใจอาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจต้องรับภาระตามปกติเนื่องจากรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจหลักเช่น myocarditis หรือ cardiomyopathy หรือการเสื่อมสลายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอื่น ๆ นอกจากนี้ยังอาจรองลงมาจากความจุของหัวใจหรือความเครียด ข้อบกพร่องทางเพศผนังหรือสำรอกหลอดเลือดส่งผลให้เลือด shunt หรือกรดไหลย้อนเพิ่มปริมาณกระเป๋าหน้าท้องหรือตีบปอดหรือตีบหลอดเลือดความดันโลหิตสูง ฯลฯ เกินความดันกระเป๋าหน้าท้องมากเกินไปหรือทั้งสองอย่าง .
ภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงเวลาของทารกในครรภ์พบมากในวัยเด็กในวัยเด็กสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวในวัยทารกคือความพิการ แต่กำเนิดหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดผิดปกติของหัวใจห้องล่างผนังกั้นการโยกย้ายหลอดเลือดใหญ่สมบูรณ์หลอดเลือด coarctation และสิทธิบัตร ductus arteriosus และข้อบกพร่องแผ่นบุผนังหลอดเลือดซ้ายซินโดรมกระเป๋าหน้าท้อง dysplasia เกิดขึ้นหลังคลอดเสร็จสมบูรณ์ในการขนย้ายหลอดเลือดสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของหัวใจล้มเหลวคือหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง , myocarditis, โรคปอดบวมรุนแรง, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายและอิศวรหัวใจเต้นเร็ว paroxysmal ในทารกที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, อุบัติการณ์ของโรคคาวาซากิเพิ่มขึ้นในปีที่ผ่านมาเป็นหนึ่งในสาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวของทารก สาเหตุของภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็กหลังจาก 4 ปีส่วนใหญ่เป็นโรคไขข้อไข้และ cardiomyopathy: 1 myocarditis เฉียบพลันหรือ carditis; 2 ซ้ายโรคลิ้นเรื้อรังส่วนใหญ่ในเด็กก่อน
myocarditis เช่น myocarditis ไวรัสโรคคอตีบ myocarditis และการติดเชื้อที่เกิดจากการติดเชื้อมักจะเกิดจาก myocarditis ติดเชื้อเฉียบพลัน myocarditis หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันโรคโลหิตจางรุนแรงและขาดวิตามินบี 1 และโรคอื่น ๆ เนื่องจากส่งผลกระทบต่อการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ cardiomyopathy ในประเทศจีนซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในวัยเด็กมันหายากก่อน 2 ปีและเป็นสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวในพื้นที่ถิ่น
โรคหัวใจของที่ราบสูงในเด็กนั้นพบได้ทั่วไปในพื้นที่ที่มีระดับความสูง 3,000 เมตรเหนือระดับน้ำทะเลเป็นที่เชื่อกันว่าภาวะความดันโลหิตสูงในปอดที่เกิดจากภาวะขาดออกซิเจนเรื้อรังในที่ราบสูงเป็นสาเหตุของโรคนี้
สาเหตุที่หายากอื่น ๆ เช่น periostitis ติดเชื้อโรคหัวใจปอดขาดวิตามิน B1, โรคสะสมไกลโคเจน cardiogenic และความดันโลหิตสูง ฯลฯ ของเหลวทางหลอดเลือดดำมากเกินไปหรือความเร็วอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน โดยเฉพาะในเด็กที่ขาดสารอาหาร
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, ของเหลวเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบเรื้อรังอาจทำให้เกิดการอุดตันกลับดำ, ความเมื่อยล้าดำ, กระเป๋าหน้าท้องไม่เพียงพอบรรจุ diastolic, ลดลงเอาท์พุทการเต้นของหัวใจ, การอุดเยื่อหุ้มหัวใจอาการคล้ายหัวใจล้มเหลว อย่างไรก็ตามการเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาและวิธีการรักษาของมันแตกต่างกันดังนั้นจึงไม่ได้เป็นของภาวะหัวใจล้มเหลวจริง
โรคหัวใจเฉียบพลันสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้ทันที แต่โรคหัวใจเรื้อรังมักทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวสาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ 1 การติดเชื้อโดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อทางเดินหายใจ shunt ซ้าย - ขวา - ปัดปัดพิการ แต่กำเนิด หัวใจล้มเหลว; โรคไขข้อไข้เป็นสาเหตุหลักของโรคหัวใจล้มเหลวในโรคหัวใจรูมาติก, 2 การทำงานหนักเกินไปและความตื่นเต้นทางอารมณ์, โรคโลหิตจาง 3 และการขาดสารอาหารสามารถซ้ำเติมภาระหัวใจและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 4 จังหวะ, paroxysmal supraventricular tachycardia ความเร็วและภาวะ atrial fibrillation เป็นเรื่องธรรมดา, การบริโภคโซเดียม 5 มากเกินไป, 6 digitalis ก่อนวัยอันควรหรือยาเกินขนาด digitalis, ผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, มักจะทำให้เกิดซ้ำของหัวใจล้มเหลวเนื่องจากการหยุด digitalis, digitalis เกินขนาด ปฏิกิริยาพิษมักทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวทนไฟ 7 การใช้ยายับยั้งการเต้นของหัวใจเช่น propranolol มักจะลดทอนบทบาทของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจในการเสริมสร้างการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและทำให้หัวใจล้มเหลว
1. การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในช่วงภาวะหัวใจล้มเหลวในสถานการณ์ปกติการทำงานของ ventricle เปลี่ยนแปลงไปอย่างมากสถานะ cardiac output และการทำงานของ ventricular state อยู่ในระดับพื้นฐานระดับการออกกำลังกายที่แตกต่างกันทำให้ร่างกายต้องการออกซิเจนเพิ่มขึ้น ระดับความต้องการเลือดที่ต่างกัน
(1) การควบคุมฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจหรือการส่งออกการเต้นของหัวใจ: ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปัจจัยพื้นฐานห้าต่อไปนี้:
1) Preload: หรือที่เรียกว่าโหลดปริมาตรมันหมายถึงโหลดที่หัวใจถูกยัดเยียดก่อนการหดตัวซึ่งเทียบเท่ากับปริมาณเลือดของหัวใจที่กลับมาหรือปริมาตรของเลือดที่ปลาย diastolic และความดันที่สร้างขึ้นตามกฎของ Frank-Starling ในตอนท้ายของปริมาตร diastolic และความดันที่เพิ่มขึ้น, การส่งออกการเต้นของหัวใจยังเพิ่มขึ้น, ปริมาตรปลาย diastolic กระเป๋าหน้าท้องและปริมาณการไหลเวียนของเลือด, ปริมาณเลือดกลับเลือดดำและการปฏิบัติตามกระเป๋าหน้าท้อง, preload สามารถแสดงได้โดยความดัน
2) Afterload: หรือที่เรียกว่าโหลดความดันหมายถึงโหลดที่ ventricle bears หลังจากการหดตัวซึ่งสามารถแสดงโดยความดันโลหิต systolic หรือ aortic pressure เมื่อ ventricle ถูก ejected ส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยความต้านทานของการไหลเวียนโดยรอบซึ่งส่วนใหญ่ถูกกำหนดโดย ระดับของการผ่อนคลายและการหดตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กขึ้นอยู่กับสูตรต่อไปนี้
การเต้นของหัวใจ ∝ (ความดันโลหิต / ความต้านทานการไหลเวียนอุปกรณ์ต่อพ่วง)
เมื่อความดันโลหิตคงที่ความต้านทานต่อพ่วงที่เพิ่มขึ้นจะส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลงในทางกลับกันภายใต้การกระทำของ vasodilator ความต้านทานการไหลเวียนของอุปกรณ์ต่อพ่วงจะลดลงและการส่งออกของหัวใจจะเพิ่มขึ้นตามลำดับ
3) การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ: หมายถึงความสามารถในการหดตัวของหัวใจห้องล่างที่ไม่เกี่ยวข้องกับโหลดด้านหน้าและด้านหลังของหัวใจมันเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นของไอออน Ca ++ ใน cardiomyocytes, การหดตัวของโปรตีนและพลังงานและถูกควบคุมโดยเส้นประสาท
4) อัตราการเต้นของหัวใจ: เอาท์พุทการเต้นของหัวใจ (L / นาที) = ปริมาณจังหวะ (L / เวลา) ×อัตราการเต้นของหัวใจภายในช่วงที่แน่นอนเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเอาท์พุทการเต้นของหัวใจ แต่ช่วง diastolic กระเป๋าหน้าท้องลดลงด้วยอัตราการเต้นหัวใจ ที่ 150 ครั้ง / นาที ventricular diastolic phase จะสั้นเกินไปปริมาตรการบรรจุต่ำเกินไปอัตราการเต้นของหัวใจลดลง cardiac output จะลดลงและอัตราการเต้นของหัวใจช้าลงอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่า 40 ครั้ง / นาทีแม้ว่าปริมาณจังหวะจะเพิ่มขึ้น ลดการเต้นของหัวใจ
5) การประสานงานของการหดตัวของหัวใจห้องล่าง: การประสานงานของการเคลื่อนไหวของผนังในระหว่างการหดตัวของหัวใจห้องล่างก็เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญสำหรับการรักษาเอาท์พุทหัวใจปกติในการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและกล้ามเนื้อหัวใจตาย การหดตัวของหัวใจห้องล่างสูญเสียการประสานงานส่งผลให้การเต้นของหัวใจลดลง
การควบคุมปัจจัยสามตัวแรกนั้นสำคัญกว่าแม้ว่าการลดลงของกระเป๋าหน้าท้องเป็นสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลว แต่ก็ไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับความผิดปกติของ diastolic ที่จะทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว
(2) การเปลี่ยนแปลงของค่าพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาในช่วงภาวะหัวใจล้มเหลว:
1) ดัชนีหัวใจ: ผลลัพธ์ของการเต้นของหัวใจคำนวณตามพื้นที่ผิวของร่างกายค่าปกติของเด็กคือ 3.5-5.5L / (min · m2) ซึ่งลดลงเมื่อหัวใจล้มเหลว
2) ความดันโลหิต: อัตราการเต้นหัวใจลดลงในภาวะหัวใจล้มเหลวและเส้นประสาท sympathetic สะท้อนเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงและความดันโลหิตสามารถรักษาปกติ
3) ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง: ค่าปกติ 0.59 ~ 1.18kPa (6 ~ 12cmH2O) สะท้อนให้เห็นถึงความดันในกระเป๋าหน้าท้อง - diastolic ปลายด้านขวามากกว่า 1.18kPa ในภาวะหัวใจล้มเหลวทางขวาเลือดออกในระบบ
4) ความดันลิ่มเส้นเลือดฝอยในปอด: ค่าปกติของ 0.8 ~ 1.6kPa (6 ~ 12mmHg) สะท้อนให้เห็นถึงความดันปลาย diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายคือการเปลี่ยนแปลง hemodynamic เร็วที่สุดของหัวใจล้มเหลวซ้ายถึง 2,0 ~ 2.67kPa (15 ~ 20mmHg ในช่วงเวลาของหัวใจ, หัวใจอยู่ในสภาวะที่เหมาะสมในการเติมและการส่งออกการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นสูงสุด 2.67 kPa (20 mmHg), ภาวะหยุดนิ่งเลือดปอดและหัวใจล้มเหลวซ้ายเกิดขึ้น
2. การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในหัวใจล้มเหลวหัวใจผลิตทั้งพลังงานและพลังงานในกระบวนการของการเต้นเป็นจังหวะการหดตัวและการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหัวใจคือการมีส่วนร่วมของแคลเซียมไอออนในโปรตีนหดตัวที่มีอยู่ใน Sarcolemma ของหน่วยการทำงานพื้นฐานของกล้ามเนื้อหัวใจ โปรตีนการหดตัวที่มีอยู่ใน sarcomere ผลิตโดยการทำงานร่วมกันของแคลเซียมไอออนและ sarcoma ประกอบด้วย myocin และ actin โปรตีนกฎระเบียบสองชนิดคือ tropomycin และ troponin ที่มีสะพานขวางมีกิจกรรม ATPase สามารถกระตุ้นการสลายตัวของ ATP ได้และกล้ามเนื้อไฟบรินจะอยู่ในเส้นใยบาง ๆ โดยไม่สามารถหดตัวได้เอง กิจกรรม ATPase ซึ่งมีไซต์ตัวรับสามารถตอบสนองกับ Hengqiao และ myosin และ myofibin ถูกจัดตำแหน่งแบบ cross-align เมื่อ myocardial ผ่อนคลายระหว่าง tropism บล็อก myosin cross-bridge และ myofibrillar เว็บไซต์รวมจะรวมกันเมื่อ Ca ++ ถึงความเข้มข้นใน sarcoplasm, Ca ++ จะถูกปล่อยออกมาจาก sarcoplasm ไปยัง gonadotropin และรวมกับ tropomin เพื่อสร้าง Ca ++ - gonimin-pro-myosin คอมเพล็กซ์ดังนั้น promyosin การหดตัวของไฟบรินในกล้ามเนื้อจะถูกสัมผัสกับสะพานขวางของไมโอซินเพื่อสร้างโปรตีนคอมเพล็กซ์ของกล้ามเนื้อไฟบรินในเวลานี้ ATPase ที่อยู่บน myosin ถูกเปิดใช้งานทำให้ ATP สลายตัวให้พลังงานและทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย การหดตัวยิ่ง Ca ++ - nein protein-pro-myosin complex มากเท่าไหร่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจก็จะยิ่งมากขึ้น
ในภาวะหัวใจล้มเหลวการเผาผลาญแคลเซี่ยมในเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติแม้ว่าจะมีแคลเซียมจำนวนมากในเซลล์ แต่ Ca ++ จำนวนมากจะถูกถ่ายโอนไปยัง mitochondria, Ca ++ จะลดลงใน reticulum แบบ sarcoplasmic และหัวใจวายก็หนักกว่า ความสัมพันธ์นั้นแข็งแกร่งกว่า sarcoplasmic reticulum เมื่อเซลล์รู้สึกตื่นเต้นอัตราการปลดปล่อยของ Ca ++ จะชะลอตัวลงและ Ca ++ ซึ่งให้โปรตีนที่หดตัวในระหว่างการสลับขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจถูกยับยั้ง
ในภาวะหัวใจล้มเหลวกิจกรรม ATPase ของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงส่งผลกระทบต่อการแปลงพลังงานเคมี จำกัด การสลายตัว ATP และการผลิตพลังงานชะลออัตราการเกิดปฏิกิริยาส่งผลกระทบต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายพร่องของกล้ามเนื้อหัวใจตายและเปลี่ยน ATP เป็นแคมป์ ผลไม่เพียงพอ cAMP สามารถปลดปล่อย Ca ++ ออกจากแคลเซียมพูลลดแคมป์ยับยั้งการปลดปล่อย Ca ++ และยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
3. กลไกการชดเชยของภาวะหัวใจล้มเหลวกลไกการชดเชยต่าง ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวคือการเปลี่ยนโซเดียมด้านหน้าและด้านหลังและด้านหลังและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของทางตรงหรือทางอ้อมเพื่อควบคุมการเต้นของหัวใจเป้าหมายสูงสุดคือการบรรลุผลลัพธ์ของการเต้นของหัวใจ มันสามารถรักษาหรือเข้าใกล้ระดับปกติในสถานะพักใหญ่ซึ่งอาจเป็นประโยชน์ต่อ hemodynamics หัวใจล้มเหลวในระดับหนึ่ง แต่ชดเชยมากเกินไปเป็นอันตรายกลไกการชดเชยหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวคือ:
(1) การขยายตัวของหัวใจห้องล่าง: หลังจากการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อหัวใจในกรณีที่มีการเพิ่มความดันโหลดการขยายตัวของหัวใจห้องล่างคือการรักษากลไกการชดเชยเริ่มต้นของปริมาณจังหวะ. ตามหลักการแฟรงก์สตาร์ลิ่ง ขนาดใหญ่กล้ามเนื้อหัวใจหดตัวก็ยิ่งใหญ่ขึ้นจำนวนจังหวะเพิ่มขึ้นดังนั้นการรักษาความสมดุลระหว่างการส่งออกการเต้นของหัวใจและปริมาณเลือดที่กลับมาอย่างไรก็ตามบทบาทของกลไกการชดเชยนี้มี จำกัด เมื่อความจุ end-diastolic เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ปริมาณจังหวะจะลดลง
(2) กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน: เพิ่มหน่วยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งจะเป็นการเพิ่มปริมาณจังหวะ แต่การเจริญเติบโตของการเต้นของหัวใจตัวเองสามารถกลายเป็นหนึ่งในปัจจัยของภาวะหัวใจล้มเหลวเพราะปริมาณเลือด ในบางกรณีทางเดินไหลออกสามารถถูกปิดกั้นซึ่งสามารถทำให้รุนแรงความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ
(3) การควบคุมของของเหลว neurohumoral: มันเป็นกระบวนการชดเชยหลักของภาวะหัวใจล้มเหลวและการเปิดใช้งานของระบบประสาทขี้สงสาร, ระบบ renin-angiotensin-aldosterone, tenorin และ vasopressin อาจเกิดขึ้น
1) ระบบประสาทขี้สงสาร: ระบบประสาทขี้สงสารอาจเกิดจากการลดลงของการเต้นของหัวใจความเข้มข้นของ norepinephrine ในหัวใจของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถเพิ่มขึ้น 2 ถึง 3 เท่าเมื่อเทียบกับคนปกติ 24 ชั่วโมงปัสสาวะ norepinephrine เนื้อหายังสูงกว่าปกติอย่างมีนัยสำคัญและการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของ norepinephrine ในเลือดเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของหัวใจซ้าย, ความดันลิ่มเลือดฝอยในปอดและดัชนีการเต้นของหัวใจการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจสามารถเร่งอัตราการเต้นของหัวใจ อุปกรณ์ต่อพ่วง vasoconstriction ส่งผลให้หัวใจเอาท์พุทเพิ่มขึ้นและการบำรุงรักษาความดันโลหิตบางส่วนสามารถชดเชยความผิดปกติของเลือดไหลเวียนในหัวใจล้มเหลว แต่การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องและมากเกินไปในเสียงเห็นอกเห็นใจอาจทำให้เกิดหัวใจ ad1 adenylate adenylate กิจกรรมที่ลดลงส่งผลต่อการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone ระดับที่สูงขึ้นของ renin และ angiotensin II
2) ระบบ Renin-angiotensin-aldosterone: กระบวนการควบคุม neurohumoral ที่สำคัญในภาวะหัวใจล้มเหลวลดการกระจายเลือดของไตในระหว่างภาวะหัวใจล้มเหลวและการกระตุ้นของเครื่องรับความเห็นอกเห็นใจβ1ในอุปกรณ์ juxtaglomerular เพื่อเปิดใช้งาน renin- กลไกหลักของระบบ angiotensin-aldosterone อย่างไรก็ตามอาหารที่มีเกลือต่ำและภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากยาขับปัสสาวะในภาวะหัวใจล้มเหลวก็มีส่วนในการกระตุ้นการทำงานของระบบกิจกรรมพลาสมา renin, angiotensin II และระดับ aldosterol ในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว เพิ่มขึ้น angiotensin II เพิ่มขึ้น vasoconstriction อุปกรณ์ต่อพ่วง 40 ครั้งแข็งแกร่งกว่า norepinephrine นั้นสามารถส่งเสริมการกระตุ้นเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจเสริมสร้างการปลดปล่อย norepinephrine เสริม vasoconstriction เพิ่มเติมนอกจากนี้ angiotensin II นอกจากนี้ยังส่งเสริมการผลิตและปล่อย aldosterone จากต่อมหมวกไตทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมระบบเปิดใช้งานการใช้งานของ bradykinin โดยการแปลงเอนไซม์และสามารถลดความเข้มข้นของ prostaglandin E ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการขยายตัวของหลอดเลือด ชำระส่วนหนึ่งของกระบวนการไหลเวียนโลหิตของหัวใจล้มเหลว แต่มากเกินไปสามารถทำให้รุนแรงขึ้นอีกก่อนและหลังโหลดและความผิดปกติของของเหลวในร่างกายของหัวใจในปีที่ผ่านมาการประยุกต์ใช้สารยับยั้ง transferase สามารถยับยั้งการดังกล่าวข้างต้นมากเกินไป ชดเชยพยาธิสรีรวิทยาของการแปลงหัวใจล้มเหลวที่จะวงจรจึงได้รับการใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว
3) Atrial natriuretic เปปไทด์: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม atrial peptide เป็นฮอร์โมนสำคัญที่ค้นพบเมื่อไม่กี่ปีที่ผ่านมามันถูกสังเคราะห์โดยกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและเก็บในอนุภาคพิเศษของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนมันทำหน้าที่ในอวัยวะเป้าหมายเช่นไตและกล้ามเนื้อเรียบ โซเดียม, หลอดเลือดขยายและยับยั้ง renin และ aldosterone. ระดับของ atrial natriuretic เปปไทด์ในเด็กที่มีสุขภาพดีคือ 129-356pg / ml (เฉลี่ย 227pg / ml) 2 ถึง 4 วันหลังคลอด, ซึ่งสูงกว่ากลุ่มอายุอื่น ๆ อย่างมีนัยสำคัญ 2 ～ 109pg / มล. เฉลี่ย 47pg / ml เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงหลังคลอดในการไหลเวียนลดความต้านทานของหลอดเลือดในปอดลดการไหลเวียนของเลือดในปอดเพิ่มขึ้นและความต้านทานของหลอดเลือดที่เพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจมาพร้อมกับความดันและปริมาตร atrial ที่เพิ่มขึ้นจึงกระตุ้น atrial natriuretic เปปไทด์ atrial natriuretic ในผู้ป่วยโรคหัวใจและปอดสูงกว่ากลุ่มควบคุม 2 ถึง 10 เท่าปัจจัยที่ส่งเสริมการปล่อยเปปไทด์ atrial natriuretic ได้แก่ :
1 ภาวะหัวใจล้มเหลวทำให้ความดัน atrial ซ้ายและขวาเพิ่มขึ้น
2 ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวความจุของเหลวนอกเซลล์จะเพิ่มขึ้นส่งผลให้ปริมาตร atrial เพิ่มขึ้นการสังเกตแสดงให้เห็นว่าระดับความเข้มข้นของหัวใจห้องบน natriuretic เปปไทด์ในเลือดมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับความรุนแรงของภาวะหัวใจล้มเหลว และผลของการรักษา แต่ในช่วงปลายของภาวะหัวใจล้มเหลวผู้ป่วยที่มีหลักสูตรอีกต่อไปเลือด peptide atrial natriuretic เลือดลดลงอาจเกิดจากการ hypersecretion ในระยะยาวนำไปสู่การอ่อนเพลีย
เพิ่มการหลั่งเปปไทด์ atrial natriuretic ในระหว่างภาวะหัวใจล้มเหลวส่งผลให้หลอดเลือดขยายตัวโซเดียมและผลขับปัสสาวะป้องกัน reoxygenation ของระบบ renin-angiotensin-aldosteron มีบทบาทในระดับชาติจะเป็นประโยชน์ต่อการดำเนินการของวงจรอุบาทว์ของหัวใจล้มเหลว แต่ การเพิ่มขึ้นของเปปไทด์ atrial natriuretic เปปไทด์ที่ค่อนข้างอ่อนแอมักจะไม่เพียงพอที่จะต่อต้านบทบาทที่มีประสิทธิภาพของระบบประสาทขี้สงสารที่เปิดใช้งานและระบบ renin-angiotensin-aldosterone และอื่น ๆ คือเปปไทด์ atrial natriuretic ในไต ความไวของตัวรับจะลดลงดังนั้นแม้ว่าระดับของ atrial natriuretic เปปไทด์ในเลือดของผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมันมักจะไม่ปรากฏว่ามีโซเดียม, ยาขับปัสสาวะและ vasodilator ผลกระทบในปีที่ผ่านมา ลดลงและสังเกตอัตราการเต้นของหัวใจ, ความดัน atrial ขวา, ความดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอดและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, ดัชนีหัวใจ, ดัชนีจังหวะที่เพิ่มขึ้น, และ aldosterone เลือดและ norepinephrine หัวใจล้มเหลวหลีกเลี่ยงเส้นทางใหม่
4) vasopressin: สังเคราะห์ในมลรัฐที่เก็บไว้ในต่อมใต้สมองมักจะได้รับการปล่อยตัวในจำนวนเล็ก ๆ ของการไหลเวียนของเลือด vasopressin มีฤทธิ์ต้านขับปัสสาวะสามารถเพิ่มการดูดซึมน้ำก็เป็นที่รู้จักกันต่อต้านยูเรียหัวใจล้มเหลว vasopressin ในเลือดอาจสูงกว่าปกติ 1 เท่าและกลไกของการเพิ่มขึ้นของ vasopressin นั้นไม่ชัดเจนการหลั่งของ vasopressin นั้นเพิ่มขึ้นซึ่งอาจทำให้เกิดการกักเก็บของเหลวนอกเซลล์ และอาจทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดส่วนปลายผลข้างต้นอาจทำให้เกิดอาการหัวใจล้มเหลว
(4) การเปลี่ยนแปลงในเซลล์เม็ดเลือดแดง: ในเซลล์เม็ดเลือดแดงของเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวความเข้มข้นของ 2,3-diphosphoglycerate เพิ่มขึ้นซึ่งจะช่วยให้เซลล์เม็ดเลือดแดงปล่อยออกซิเจนเข้าไปในเนื้อเยื่อมากขึ้นเมื่อพวกเขาจัด
ส่วนที่เป็นอาการของภาวะหัวใจล้มเหลวมีความสัมพันธ์กับผลข้างเคียงที่เกิดจากกลไกการชดเชยข้างต้นความดัน - ไดแอสโตลิกที่เกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหัวใจห้องล่างเพิ่มขึ้นส่งผลให้ความดัน atrial เพิ่มขึ้นและความแออัดของปอด การกระจายการสั่นระริกเหงื่อออกที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากการหดตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กในเนื้อเยื่อและอวัยวะส่วนใหญ่ในร่างกายความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายเพิ่มขึ้นและหลังจากการเต้นของหัวใจกำเริบการกักเก็บของเหลวอาจทำให้บวมน้ำและกระเป๋าหน้าท้องเพิ่มขึ้น เนื่องจากการขาดเลือดสัมพัทธ์มันชดเชยผลประโยชน์ของมัน
ในภาวะหัวใจล้มเหลวลดการกระจายตัวของเนื้อเยื่อและอวัยวะในร่างกายและเลือดชะงักงันของปอดทำให้เนื้อเยื่ออยู่ในสถานะแอนซิกและการกวาดล้างของสารก็จะส่งผลให้เกิดภาวะโลหิตเป็นกรดและ hypoxemia ดังนั้นการหดตัวของ cardiomyocytes นอกจากนี้ islet ischemia, การหลั่งอินซูลินไม่เพียงพอ, การใช้กลูโคสของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นแหล่งของความผิดปกติของพลังงาน, การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจถูกยับยั้งเพิ่มเติม, การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเด็กที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวค่อนข้างสำคัญ, ส่วนใหญ่มีระบบทางเดินหายใจ โซเดียมในเลือดคลอรีนในเลือดต่ำ
การป้องกัน
การป้องกันภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก
การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังต้องอาศัยการประสานงานของผู้ป่วยและการให้ความรู้แก่ผู้ป่วยสามารถช่วยปรับปรุงการปฏิบัติตามการรักษาได้
1. เข้าใจวัตถุประสงค์และเป้าหมายของการรักษากลับไปที่คลินิกอย่างสม่ำเสมอและปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์
2. เข้าใจความรู้พื้นฐานของภาวะหัวใจล้มเหลวทันทีดูสถานการณ์ต่อไปนี้: การเพิ่มน้ำหนักอย่างรวดเร็วการกำเริบหรืออาการกำเริบของอาการบวมน้ำที่แขนขาที่ต่ำกว่าความเหนื่อยล้าที่เพิ่มขึ้นความอดทนต่อการออกกำลังกายลดลงอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น (≤ 55 ครั้ง / นาที), ความดันโลหิตลดลงหรือเพิ่มขึ้น (> 130 / 80mmHg), หัวใจเต้นผิดจังหวะและอื่น ๆ
3. ควบคุมการใช้ยาที่จำเป็นรวมถึงยาขับปัสสาวะและปรับขนาดยาตามเงื่อนไข
4. การวัดและบันทึกน้ำหนักประจำวัน, เกลือ จำกัด , ขีด จำกัด ของน้ำ (ของเหลวประจำวัน <2L), ข้อ จำกัด ของแอลกอฮอล์, การเลิกสูบบุหรี่ Cardiomyopathy ควรหยุดดื่ม หลีกเลี่ยงระดับความเครียดเช่นการทำงานหนักเกินไปและการออกกำลังกายการกวนอารมณ์และความเครียด เหมาะที่จะออกกำลังกายเดิน 30 นาทีต่อวันปฏิบัติตาม 5 ถึง 6 วันต่อสัปดาห์และค่อยๆเพิ่มจำนวน หลีกเลี่ยงการติดเชื้อทุกชนิด ห้ามใช้ยาในทางที่ผิดเช่นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ฮอร์โมนยาต้านการเต้นของหัวใจ ฯลฯ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, เต้นผิดปกติ, เต้นก่อนวัยอันควร
โรคนี้มีภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นผลข้างเคียงของยาและการใช้การเตรียมดิจิตัล, ยาขยายหลอดเลือด, ยาขับปัสสาวะและการรักษาด้วยยาอื่น ๆ
(1) การเตรียม Digitalis: อาการที่พบบ่อยที่สุดของพิษ digitalis ในเด็กคือเต้นผิดปกติเต้นผิดปกติเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของภาวะหัวใจล้มเหลวโดยเฉพาะอย่างยิ่งอุบัติการณ์ของการเต้นของหัวใจห้องล่างเต้นส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นบล็อก atrioventricular จังหวะแรก, อิศวรอย่างรวดเร็ว, หัวใจเต้นช้า; ตามด้วยปฏิกิริยาทางเดินอาหาร, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, อาการระบบประสาทเช่นอาการง่วงนอน, เวียนศีรษะ, การมองเห็นสี, เป็นของหายาก, ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและทารกแรกเกิด ทารกแรกเกิดภายใน 2 สัปดาห์ความผิดปกติของตับและไตความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์โพแทสเซียมต่ำแมกนีเซียมต่ำแคลเซียมสูงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างรุนแรงกระจายและยาขับปัสสาวะจำนวนมากมีแนวโน้มที่จะเป็นพิษต่อ digitalis ผู้ป่วย 5 รายควรสังเกตอย่างใกล้ชิด การปรับปรุงอาการและสัญญาณ, ตัวชี้วัดหลักของประสิทธิภาพของการเตรียมดิจิตัลคือ: อัตราการเต้นของหัวใจช้า, การหดตัวของตับ, การหายใจถี่, เงียบ, เพิ่มความอยากอาหาร, เพิ่มปัสสาวะออก, ใช้ปัสสาวะดิจิตอลในระยะยาว ความเข้มข้นของเสมหะและตัวอย่างเลือดควรจะอยู่ที่ประมาณ 6 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาและเวลาในการบำรุงรักษาควรเป็น 24 ชั่วโมงความเข้มข้นของเลือดที่มีประสิทธิภาพของซีรั่มดิจอกซินในเด็กคือ 1 ถึง 3 ng / ml
(2) vasodilator: ให้ความสนใจกับผลข้างเคียงของยาเสพติดส่วนใหญ่ความดันโลหิตตามด้วยใจสั่นหัวใจปวดศีรษะคลื่นไส้ความดันโลหิตอัตราการเต้นของหัวใจควรจะวัดก่อนที่จะใช้ยาการตรวจสอบควรจะตรวจสอบในระหว่างหลักสูตรของยา แพทย์ควรได้รับแจ้งทันทีเพื่อจัดการกับการรักษาปริมาณที่ควรได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดเมื่อใช้โซเดียม nitroprusside จอภาพควรใช้ในการตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงความดันโลหิตในเวลาเดียวกันขวดแช่และหลอดควรห่อด้วยผ้าสีดำเพื่อหลีกเลี่ยงแสง
(3) ยาขับปัสสาวะ: การใช้ยาขับปัสสาวะอัลคาไลน์สามารถก่อให้เกิดภาวะ hypokalemia ได้อย่างระมัดระวังระวังปฏิกิริยาการเป็นพิษ digitalis เมื่อรวมกับการเตรียม digitalis การใช้ยาขับปัสสาวะในระยะยาวจะต้องใส่ใจว่ามีเหี่ยวแห้งจิตใจอ่อนเพลียหัวใจท้อง ทื่อต่ำเต้นผิดปกติและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของภาวะโพแทสเซียมต่ำหากจำเป็นสามารถตรวจสอบคลื่นไฟฟ้าและโพแทสเซียมในเลือดเพื่อยืนยันการวินิจฉัยควรเสริมด้วยอาหารที่อุดมด้วยโพแทสเซียมเช่นกล้วยส้มผักใบเขียว
(4) การป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิเนื่องจากการไหลเวียนอย่างเป็นระบบและการไหลเวียนของปอดความต้านทานของร่างกายอยู่ในระดับต่ำและระบบการดำรงชีวิตที่เหมาะสมควรมีการจัดตั้งขึ้นตามเงื่อนไขเพื่อช่วยในการดูแลชีวิตและการทำความสะอาดร่างกาย พลิกคว่ำและนวดบริเวณที่บีบอัดเป็นประจำเพื่อป้องกันโรคริดสีดวงทวารเด็กติดเชื้อและผู้ไม่ติดเชื้อที่อาศัยอยู่ในช่องเก็บของหลีกเลี่ยงการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจใส่ใจเรื่องสุขอนามัยของอาหารป้องกันการติดเชื้อในลำไส้
อาการ
อาการของโรคหัวใจล้มเหลวในเด็ก อาการที่ พบบ่อย การหายใจปลายนั่งการหายใจอ่อนซีดอ่อนเพลียซีด diastolic galloping อิศวรการง่วงนอนง่วงนอนคลื่นไส้น้ำหนักที่เพิ่มขึ้น
1. การกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจและความผิดปกติของหัวใจ
Tachycardia: อัตราการเต้นของหัวใจของทารกมากกว่า 160 ครั้งต่อนาทีและอัตราการเต้นของหัวใจของเด็กวัยเรียนมากกว่า 100 ครั้งต่อนาที มันเป็นปรากฏการณ์เริ่มต้นของการชดเชยความหงุดหงิดมักจะร้องไห้ความอยากอาหารลดลงเหงื่อออกกิจกรรมจะลดลง เสียงกระทบของหัวใจนั้นใหญ่ขึ้นเสียงหัวใจแรกของการตรวจคนไข้ต่ำและทื่อและสามารถได้ยินและเต้นได้ ชีพจรของเด็กอ่อนแอความดันโลหิตต่ำนิ้วมือนิ้วเท้าเย็นและผิวหนังกำลังพ่นน้ำ
2. ประสิทธิภาพการทำงานของความแออัดของปอด
หายใจถี่, กระสับกระส่ายของจมูก, สามอาการเว้า, หายใจลำบาก, ไอ, perioral และนิ้วและนิ้วเท้ากระตุก การตรวจคนไข้ของปอดสามารถได้ยินด้วยการหายใจดังเสียงฮืด ๆ และ rales เปียก
3. ประสิทธิภาพการทำงานของระบบหลอดเลือดดำแออัด
การขยายตับหรือการขยายแบบก้าวหน้า เด็กโตสามารถบ่นถึงความเจ็บปวดหรือความอ่อนโยนในพื้นที่ตับ ความแออัดของตับในระยะยาวอาจเกิดอาการตัวเหลืองอ่อนคัดตึงเส้นเลือดที่คอ: สัญญาณนี้เห็นได้ชัดในเด็กโตเด็กทารกและเด็กเล็กมีคอสั้นและไขมันใต้ผิวหนังจำนวนมากซึ่งแสดงได้ยาก เส้นหลังของมือนั้นเต็มและเต็มและยังเป็นสัญญาณทั่วไปของความแออัดของหลอดเลือดดำอาการบวมน้ำของผู้สูงอายุเป็นสัญญาณที่สำคัญของภาวะหัวใจล้มเหลวด้านขวาทารกไม่ชัดเจนเนื่องจากปริมาณของหลอดเลือดมีขนาดค่อนข้างใหญ่ อย่างไรก็ตามการเพิ่มน้ำหนักรายวันเป็นตัวบ่งชี้วัตถุประสงค์ของการเก็บน้ำ
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก
1. ภาพรังสีทรวงอกเอ็กซ์เรย์ขยายใหญ่ขึ้นหัวใจเต้นอ่อนแรงเนื้อปอดเพิ่มขึ้นเยื่อหุ้มปอด interlobular ชัดเจนและปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอดแสดงเลือดเสมหะปอดตามขนาดของแต่ละห้องหัวใจและภาวะเลือดในปอดมันสามารถช่วยในการวินิจฉัยสาเหตุ ปกติหัวใจเงาของต่อมไทมัสเด็กสามารถวินิจฉัยผิดพลาดได้เช่นกัน
2, การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถแสดงยั่วยวนของ atrioventricular, repolarization และการเปลี่ยนแปลงในจังหวะการเต้นของหัวใจซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยสาเหตุและการประยุกต์ใช้ยาเสพติด digitalis
3, echocardiography ให้ข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับกายวิภาคของหัวใจ, หลอดเลือดขนาดใหญ่, การเปลี่ยนแปลงเลือด, ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจและสภาพซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยการเกิดโรคและพยาธิสรีรวิทยา, การประเมินการหดตัวของหัวใจและฟังก์ชั่น diastolic
4, การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดและการกำหนดค่า pH ของอาการบวมน้ำที่ปอด PaO2 ลดลงในภาวะหัวใจล้มเหลวซ้าย PaCO2 เพิ่มขึ้นภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรง, เนื้อเยื่อปะทุยากจนการสะสมของกรดที่เป็นกรด
5 ชีวเคมีในเลือดและการวัดระดับน้ำตาลในเลือดที่จะเข้าใจโซเดียมเซรั่มโพแทสเซียมระดับคลอรีนภาวะน้ำตาลในเลือดทารกแรกเกิดสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวยังคงสามารถตรวจพบการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจทำงานของไตและโรคโลหิตจาง ฯลฯ ช่วยในการตัดสินสาเหตุและแนวทางการรักษา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะหัวใจล้มเหลวในเด็ก
1 หัวใจล้มเหลวของทารกควรจะแตกต่างจากต่อไปนี้:
(1) หลอดลมอักเสบรุนแรงและโรคปอดบวมและหลอดลมฝอยอักเสบ: เด็กมีหายใจลำบากหายใจและชีพจรเพิ่มขึ้นและสัญญาณอื่น ๆ เนื่องจากถุงลมโป่งพองและกล้ามเนื้อลดลงกระบังลมตับสามารถสัมผัส 2 ถึง 3 ซม. ด้านล่างซี่โครงสัญญาณข้างต้นและ หัวใจล้มเหลวมีลักษณะคล้ายกัน แต่หัวใจไม่ได้ขยายและขอบของตับจะไม่ถูกปัดเศษ
(2) ในโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดสีม่วง: เนื่องจากการขาดออกซิเจนเด็กมักจะมีการหายใจเพิ่มขึ้นหงุดหงิดเพิ่มขึ้นช้ำและอัตราการเต้นของหัวใจ แต่ไม่มีอาการอื่น ๆ ของภาวะหัวใจล้มเหลวเช่นการขยายตับ
2 เด็กผู้สูงอายุที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวควรระบุด้วยโรคต่อไป:
(1) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบไหลเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรื้อรังและ: เมื่อโรคเหล่านี้เกิดขึ้นกับการอุดเยื่อหุ้มหัวใจและความแออัดหลอดเลือดดำอาการคล้ายกับหัวใจล้มเหลว แต่โรคเยื่อหุ้มหัวใจมีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 ชีพจรคี่เห็นได้ชัด;
2 ช่องท้องไม่เด่นและไม่เป็นสัดส่วนกับอาการบวมน้ำในส่วนอื่น ๆ
3 ความแออัดของปอดไม่ชัดเจนดังนั้นแม้ว่าเด็กมีคัดตึงเส้นเลือดคอน้ำในช่องท้องและตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและสัญญาณอื่น ๆ แต่ความยากลำบากในการหายใจจะไม่สำคัญและสามารถหงาย;
echocardiography และไอโซโทปสแกนเลือดสระว่ายน้ำหัวใจยังสามารถช่วยในการวินิจฉัย
(2) โรคตับและไตที่เกิดจากน้ำในช่องท้องที่ชัดเจน: ควรจะแตกต่างจากภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม
