โรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือน
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน โรคกระดูกพรุน Postmenopausal (POP) เป็นโรคที่เกี่ยวข้องกับอายุส่วนใหญ่ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนเนื่องจากการขาดมวลกระดูกและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในโครงสร้างของกระดูกเนื่องจากการขาดสโตรเจนทำให้กระดูกเปราะบางมีแนวโน้มที่จะแตกหักและ ปัญหาต่าง ๆ เช่นความเจ็บปวดที่เกิดจากการแตกหักการเสียรูปของกระดูกภาวะแทรกซ้อนและแม้แต่ความตายส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อสุขภาพและคุณภาพชีวิตของผู้สูงอายุและยังทำให้อายุขัยสั้นลงเพิ่มภาระทางการเงินและมนุษย์ของรัฐและครอบครัว โรคกระดูกพรุนที่เกี่ยวข้องกับวัยหมดประจำเดือนเป็นปัญหาสุขภาพที่สำคัญที่ไม่สามารถละเลยได้ ในปี 1993 องค์การอนามัยโลกกำหนดนิยามว่าโรคกระดูกพรุนเป็นการลดมวลกระดูกอย่างเป็นระบบพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงทางจุลกายวิภาคของกระดูกส่งผลให้กระดูกเปราะบางเพิ่มขึ้นและทำให้โรคมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นจากการแตกหักคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของโรคกระดูกพรุนคือ เนื้อหาและส่วนประกอบของเมทริกซ์ของกระดูกจะลดลงตามสัดส่วนกระดูกเยื่อหุ้มสมองจะบางลงกระดูก trabecular จะลดลงและผอมลงและกระดูก trabecular ถูกทำลายในระหว่างโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.02% ประชากรที่ไวต่อการรับได้: สตรีวัยหมดประจำเดือน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กระดูกหักปวดหลังส่วนล่างเรื้อรัง
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน
ผลต่อฮอร์โมนควบคุมแคลเซียม (25%):
สโตรเจนสามารถเพิ่มประสิทธิภาพของตับ 25-hydroxylase, กิจกรรมของไต1α-hydroxylase, เพิ่มระดับ 1,25-dihydroxyvitamin D, ส่งเสริมการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้, และฝากแคลเซียมและเกลือฟอสฟอรัสในกระดูก, ส่งเสริมกระดูก เมทริกซ์สังเคราะห์สโตรเจนยัง antagonizes การกระทำของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ร่วมกับฮอร์โมนพาราไธรอยด์เพื่อรักษาสมดุลของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือดฮอร์โมนพาราไธรอยด์เป็นฮอร์โมนที่ช่วยกระตุ้น osteolysis เมื่อฮอร์โมนเอสโทรเจนลดลง antagonizing ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ ผลจะอ่อนแอลงซึ่งสามารถเร่งการระเหยของกระดูกและค่อยๆพัฒนาเป็นโรคกระดูกพรุน Calcitonin สามารถยับยั้งการทำงานของ osteoclasts และสโตรเจนสามารถส่งเสริมการหลั่งของ calcitonin
มีส่วนร่วมในการสร้างกระดูกและการดูดซึมผ่านไซโตไคน์ (15%):
เนื่องจาก Komm แสดงให้เห็นว่ามีผู้รับเอสโตรเจนในเซลล์สร้างกระดูกในปี 1988 เอิร์นส์พบว่าสโตรเจนภายนอกส่งเสริมการผลิต IGF-I ในเซลล์สร้างกระดูกหนูซึ่งจะเพิ่มตัวรับเอสโตรเจนเนื่องจากการผลิตที่เพิ่มขึ้นของ IGF-I การแสดงออกยังพบว่าสโตรเจนสามารถส่งเสริมการผลิต TGF-βในเซลล์สร้างกระดูกแสดงให้เห็นว่าปัจจัยการเจริญเติบโตเหล่านี้ส่งเสริมการสร้างกระดูกและสโตรเจนส่งเสริมการสร้างกระดูกผ่านการผลิตปัจจัยการเจริญเติบโตเหล่านี้
การทดลองแสดงให้เห็นว่าเมื่อฮอร์โมนเอสโตรเจนบกพร่อง IL-1 จะถูกหลั่งโดยเซลล์ mononuclear ของไขกระดูกและ IL-6 ที่ถูกหลั่งโดยเซลล์ stromal จะเพิ่มขึ้น Pacifici et al. ยังพบว่า TNF-αและ GM-CSF สามารถผลิตได้ในเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด ระดับของ TNF-αและ GM-CSF ในผู้ป่วยที่มีการผ่าตัดรังไข่จะเพิ่มขึ้นระดับของ TNF-αและ GM-CSF ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนจะกลับสู่ระดับปกติไซโตไคน์ด้านบนช่วยส่งเสริมกระบวนการสลายกระดูก การผลิตไซโตไคน์ยับยั้งการสลายกระดูก
ผลกระทบโดยตรงของ estrogen ต่อเซลล์กระดูก (8%):
ตั้งแต่ปี 1988 komm พบว่าตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนบนเซลล์สร้างกระดูกในปี 2533 Penlser ค้นพบตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนในเซลล์สร้างกระดูกซึ่งอธิบายการปฏิสัมพันธ์โดยตรงระหว่างสโตรเจนกับเซลล์กระดูก มันจับกับตัวรับฮอร์โมนเอสโตรเจนบนเซลล์สร้างกระดูกและเซลล์สร้างกระดูกและยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ไลโซโซมโดยตรงของเซลล์สร้างกระดูกลดความสามารถในการผลิต Lacunae ในส่วนของกระดูก Shevde อยู่ในรูปแบบหนูตอนในปี 1996 สามารถพิสูจน์ได้ว่าฮอร์โมนเอสโตรเจนสามารถยับยั้งการรับสมัครและความแตกต่างของเซลล์สร้างเซลล์สร้างกระดูก (osteoclast Stem Cells ไขกระดูก) โดยตรงผ่านทางรับผลผูกพันดังนั้นยับยั้งกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและใช้สัณฐานของเซลล์เพื่อพิสูจน์ว่าเอสโตรเจนเป็นเช่นนั้น ผลสำเร็จนั้นเกิดจากการมีอิทธิพลต่อ apoptosis ของเซลล์ในปี 1997 Kameda ได้ใช้ osteoclast ที่มีความบริสุทธิ์สูงในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและมีข้อสรุปที่คล้ายกันเอิร์นส์ยืนยันว่าสโตรเจนช่วยเพิ่มการสืบพันธุ์ของเซลล์กะโหลกโบราณ และคอลลาเจนภายในเซลล์การแสดงออกของ mRNA ของ IGF-I
ก่อนสาเหตุของโรค
ตามสาเหตุมันจะแบ่งออกเป็นโรคกระดูกพรุนประถมศึกษาและมัธยมศึกษา
โรคกระดูกพรุนชนิดที่ 1 หรือที่เรียกว่าโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนส่วนใหญ่เกิดจากการขาดฮอร์โมนเอสโตรเจนซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วยเพศหญิงอายุ 50 ถึง 70 ปีแสดงการสูญเสียมวลกระดูกอย่างรวดเร็วการสูญเสียกระดูกและกระดูกหัก ในร่างกายกระดูกสันหลังที่มีโรคกระดูกพรุนส่วนบนของกระดูกต้นขาและปลายกระดูกต้นแขน
ประเภทที่สองโรคกระดูกพรุนหรือที่เรียกว่าโรคกระดูกพรุนในวัยชราเมื่อเทียบกับประเภทที่ 1 ผู้ป่วยเพศชายเพิ่มขึ้น แต่อัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงยังคงเป็น 1: 2 อายุที่เริ่มมีอาการอายุมากกว่า 70 ปีประจักษ์ว่าการสูญเสียมวลกระดูกช้า อัตราการสูญเสียความหนาแน่นของกระดูกใกล้เคียงกันและอุบัติการณ์ของการแตกหักของกระดูกสะโพกเพิ่มขึ้นยกเว้นประเภทที่ 1
ในปี 1983 Riggs ได้เปรียบเทียบโรคกระดูกพรุนชนิดที่ 1 กับโรคกระดูกพรุนชนิดที่สอง
โรคกระดูกพรุนทุติยภูมิเกิดจากสาเหตุอื่นเช่นโรคเรื้อรัง: ภาวะไตวายเรื้อรัง, gastrectomy, ลำไส้ผัน, แคลเซียม malabsorption ซินโดรม, myeloma หลาย myeloma ฯลฯ โรคต่อมไร้ท่อ: hyperprolactinemia, ไทรอยด์ ความดันโลหิตสูง, หลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, เบาหวาน, hyperparathyroidism ฯลฯ ปัจจัย iatrogenic: การใช้งานในระยะยาวของยาเสพติดกันชัก, ยาลดกรดอะลูมิเนียม, thyroxine มากเกินไปหรือการใช้งานในระยะยาวของ glucocorticoids, gonadotropins ตัวปล่อยฮอร์โมน (GnRH) ตัวเอกหรือสิ่งที่คล้ายกันออกมา
โรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนเป็นโรคที่เกิดจากหลายปัจจัยมรดกวิถีการดำเนินชีวิตและโภชนาการล้วนเกี่ยวข้องกับโรคคนที่มีปัจจัยเสี่ยงสูงมีความเสี่ยงต่อโรคกระดูกพรุนในสตรีวัยหมดประจำเดือน: ผู้หญิงผิวขาวและเอเชียประวัติครอบครัวเป็นโรคกระดูกพรุน ผู้หญิงที่มียีนพิเศษที่มีผลต่อมวลกระดูกการขาดแคลเซียมการขาดการออกกำลังกายการสูบบุหรี่และการดื่มหนักวัยหมดประจำเดือนก่อนกำหนดหรือการผ่าตัดรังไข่ทวิภาคีก่อนวัยหมดประจำเดือนไม่ว่าจะเป็นโรคกระดูกพรุนหรือไม่นั้นขึ้นอยู่กับยอดกระดูก อัตราการสูญเสียมวลกระดูกยอดกระดูกสูงและ / หรือการสูญเสียมวลกระดูกช้ามีโอกาสน้อยที่จะเกิดขึ้นและยอดกระดูกต่ำและ / หรือการสูญเสียมวลกระดูกมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น
1 ยอดกระดูก
Bone peak หมายถึงมวลกระดูกที่สูงที่สุดในชีวิตของคนเราโดยทั่วไปจะอยู่ที่ 25 ถึง 35 ปีมีปัจจัยหลายอย่างที่ส่งผลต่อยอดกระดูกในหมู่พวกเขาปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นสิ่งสำคัญที่สุด
(1) ปัจจัยทางพันธุกรรม: กำหนด 70% ถึง 80% ของยอดกระดูกเช่น BMD ดำสูงกว่าคนผิวขาวและชาวเอเชียอุบัติการณ์ของการแตกหักของโรคกระดูกพรุนอยู่ในระดับต่ำกระดูกพรุนมีแนวโน้มครอบครัวแตกต่าง BMD ของฝาแฝดรูปไข่เดี่ยว เมื่อเทียบกับฝาแฝดรูปไข่คู่เพศผู้มียอดกระดูกสูงกว่าเพศหญิงในบางประเทศยีนที่รับวิตามินดี, เอสโตรเจนรีเซพเตอร์ยีนหรือคอลลาเจนยีนหลากหลายรูปแบบมีความสัมพันธ์กับ BMD และยอดกระดูกนั้นสืบทอด ปัจจัยที่มีอิทธิพล
(2) โภชนาการ: ผู้ที่มีแคลเซียมสูงในช่วงวัยรุ่นมียอดกระดูกสูงขึ้นและสูงกว่า 6% ของ BMC ที่เป็นผู้ใหญ่องค์การอนามัยโลกแนะนำให้บริโภคแคลเซียมในช่วงวัยรุ่นควรเป็น 1,000 มก. ต่อวัน
(3) ไลฟ์สไตล์: การออกกำลังกายสามารถเพิ่ม BMD หากคุณยืนยันในการออกกำลังกายทุกวันการออกกำลังกายจะสูงกว่าค่าเฉลี่ย 1SD ปริมาณกระดูกคือ 7% ถึง 10% สูงกว่ากิจกรรมเฉลี่ย 1SD แต่การออกกำลังกายมากเกินไป เมื่อการทำงานของอวัยวะสืบพันธุ์ต่ำและ amenorrhea เกิดขึ้นมวลกระดูกลดลงและการสูบบุหรี่จำนวนมากเกิดขึ้นก่อนที่จะเกิดจุดสูงสุดของกระดูกยอดกระดูกของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ต่ำ
(4) ภาวะ hypogonadism ขั้นต้นและการพัฒนาวัยแรกรุ่นล่าช้า, ยอดกระดูกต่ำ
2 อัตราการสูญเสียมวลกระดูก
การสูญเสียกระดูกของผู้หญิงนั้นสัมพันธ์กับอายุและวัยหมดประจำเดือน
(1) การสูญเสียมวลกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอายุ: การสูญเสียมวลกระดูกโดยทั่วไปเริ่มต้นที่ 40 ถึง 50 ปีอัตราการสูญเสียคือ 0.8% ถึง 1.2% ต่อปีและการสูญเสียกระดูกขาประมาณ 10 ปีต่อมานั่นคือจาก 50 ถึง 60 ปี มันเป็นเส้นตรงจาก 0.3% ถึง 0.6% ต่อปีและกลไกของมันไม่ชัดเจนมันอาจจะเกี่ยวข้องกับการลดการก่อตัวของกระดูกผลที่ตามมาของการสูญเสียกระดูกนี้คือกระดูก trabecular กลายเป็นทินเนอร์และกระดูก trabecular จะไม่เกิดขึ้น
(2) การสูญเสียมวลกระดูกที่เกี่ยวข้องกับวัยหมดประจำเดือน: ไม่ว่าจะอายุใดก็ตามเมื่อวัยหมดประจำเดือนฮอร์โมนเอสโตรเจนในร่างกายจะลดลงอย่างรวดเร็วการสูญเสียมวลกระดูกจะเพิ่มขึ้นตามลอการิทึมกระดูก trabecular จะบางลง ฮอร์โมนเพศที่ได้จากรังไข่จะหายไปและอัตราการสูญเสียกระดูกเร็วขึ้นในเวลานี้การสูญเสียมวลกระดูกเป็นสองเท่าของกระดูกแขนขาและอัตราการสูญเสียสูงถึง 4% ถึง 5% ต่อปีหลังจาก 5 ถึง 10 ปีอัตราการสูญเสียกระดูกลดลง ช้าการสูญเสียกระดูกในกระดูกแขนขาช้าและระยะเวลาของการสูญเสียก็ยาว
การทดลองในสัตว์และการสังเกตการณ์ทางคลินิกยืนยันว่าหลังจากขับถ่ายเอสโตรเจนในผู้หญิงที่เป็นรังไข่หรือวัยหมดประจำเดือนแล้วอัตราการหมุนเวียนของกระดูกจะลดลงซึ่งสามารถป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกได้อย่างมีประสิทธิภาพ .
ประการที่สองการเกิดโรค
กระดูกปกติจะได้รับการสร้างใหม่อย่างต่อเนื่องโดยการเปลี่ยนแปลงของกระดูก osteolytic effect ของ osteoclasts นั้นถูกเจาะเข้าไปใต้พื้นผิวของกระดูกเพื่อสร้างกระดูก lacunae จากนั้นกลุ่มของ osteoblasts จะย้ายไปยังกระดูก lacuna เพื่อสังเคราะห์และหลั่งคอลลาเจนและกระดูก โปรตีนโพลีเปปไทด์ที่เกี่ยวข้องจะเกิดขึ้นและแคลเซียมเมทริกซ์จะถูกสะสมในรูปแบบกระดูกเมทริกซ์กระดูกจะถูกซ่อมแซมโดยเมทริกซ์กระดูกที่จัดตั้งขึ้นใหม่และหน่วยฟื้นฟูกระดูกเสร็จสมบูรณ์ระยะเวลาประมาณ 3 ถึง 4 เดือนและอัตราการหมุนเวียนของกระดูกหมายถึง อัตราการสร้างกระดูกใหม่ลดลงฮอร์โมนเอสโตรเจนหลังวัยหมดประจำเดือนเพิ่มการหมุนเวียนของกระดูกเพิ่มการสูญเสียกระดูกเพิ่มขึ้นกระดูกพรุนแปลงสูงและผลของสโตรเจนในการเกิดโรคของโรคกระดูกพรุนส่วนใหญ่ผ่านเส้นทางต่อไปนี้
การป้องกัน
การป้องกันโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน
ความหนาแน่นของกระดูกจะค่อยๆลดลงและความเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนและความเสี่ยงของการแตกหักจะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเป้าหมายหลักของการป้องกันคือการควบคุมปัจจัยเสี่ยงของโรคกระดูกพรุนตลอดชีวิตของผู้หญิง
1. ปัจจัยเสี่ยงสูงในการหลีกเลี่ยงโรคกระดูกพรุนตั้งแต่วัยรุ่นจนถึงวัยชรา
ปัจจัยเหล่านี้รวมถึงการสูบบุหรี่การดื่มสุราการใช้ชีวิตอยู่ประจำการเบื่ออาหารและการใช้ยาบางชนิด (เช่น corticosteroids, heparin และยาต้านโรคลมชักบางชนิด) ควรเน้นกิจกรรมกลางแจ้งแสงแดดโภชนาการการออกกำลังกายที่มีน้ำหนักปานกลางและ ป้องกันการหกล้ม
2 ให้ความสนใจกับอาหารเสริมแคลเซียมในเด็กและเยาวชน
วิธีนี้รวมกับการออกกำลังกายระดับปานกลางอย่างสม่ำเสมอช่วยให้ผู้หญิงสามารถบรรลุมวลกระดูกสูงสุดที่เหมาะสม
3. ป้องกันการสูญเสียฮอร์โมนเอสโตรเจนหลังหมดประจำเดือน
ผลของการบำบัดทดแทนฮอร์โมนเพื่อป้องกันโรคกระดูกพรุนในช่วง 5 ถึง 10 ปีแรกหลังวัยหมดประจำเดือนเป็นไปในเชิงบวกอย่างไรก็ตามเนื่องจากการบำบัดทดแทนฮอร์โมนมีข้อบ่งชี้และข้อห้ามจึงควรใช้ภายใต้การดูแลของแพทย์สำหรับบุคคลต่างๆ ความปลอดภัย
4. การเสริมแคลเซียมและวิตามินดีในวัยชรา
มันสามารถป้องกันการสูญเสียมวลกระดูกและการแตกหักของกระดูกบางส่วน แต่ถ้ารวมกับยาต้านการสลายของกระดูก (สโตรเจน, แคลซิติน, บิสฟอสโฟเนต ฯลฯ ) จะมีบทบาทสำคัญในการรักษา
แม้ว่าปัจจัยเสี่ยงบางอย่างเช่นวัยหมดประจำเดือนในช่วงต้นและประวัติครอบครัวของโรคกระดูกพรุนไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ แต่การแทรกแซงดังกล่าวสามารถสร้างประโยชน์ให้กับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงและลดอุบัติการณ์ของโรคกระดูกพรุนและกระดูกหัก
5 เพื่อป้องกันไม่ให้ผู้สูงอายุล้ม
มีรายงานว่าประมาณหนึ่งในสามของผู้สูงอายุที่มีอายุ 65 ปีหรือมากกว่านั้นล้มลงในแต่ละปีครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยจะได้รับการล้มและประมาณ 1 ใน 10 ของผู้ที่ได้รับบาดเจ็บทำให้เกิดการบาดเจ็บสาหัสเช่นกระดูกเชิงกรานกระดูกหัก ห้อ subcerebral hematoma บาดเจ็บเนื้อเยื่ออ่อนนุ่มและบาดเจ็บที่ศีรษะในพื้นที่อื่น ๆ การรักษากระดูกหัก osteoporotic ในผู้สูงอายุเป็นเรื่องยากเช่นส่วนที่เหลือเตียงระยะยาวไหลช้าเลือดปอดและหลอดลมหลั่งไม่ง่ายต่อการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือดและ การติดเชื้อในปอดซึ่งจะเพิ่มอัตราการตายของผู้ป่วยสูงอายุดังนั้นการป้องกันผู้สูงอายุจากการล้มและหลีกเลี่ยงการเกิดกระดูกหักสามารถปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้สูงอายุได้อย่างมีประสิทธิภาพ
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการตกรวมถึงโรคไขข้อ; ภาวะซึมเศร้า; วงโคจรคงที่ (orthostasis) ฟังก์ชั่นความรู้ความเข้าใจ, วิสัยทัศน์, ความสมดุล, การเดินหรือความต้านทานของกล้ามเนื้อการใช้ยาหลายตัว ฯลฯ เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้น ยาเสพติดรวมถึง serotonin reuptake inhibitors, tricyclic antidepressants, อินซูลิน, chlordiazepoxide, anticonvulsants และยา antiarrhythmic บางชนิด
แพทย์ควรรู้ประวัติผู้ป่วยของการตกและหาปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้เกิดการล้มและหลีกเลี่ยงหลังจากประเมินปัจจัยเสี่ยงที่บ้านผู้ป่วยควรได้รับคำแนะนำที่ตรงเป้าหมายมาตรการที่แนะนำมากที่สุดคือการคลายการหลุดออก พรมใช้รองเท้าที่ปลอดภัยกว่า (รองเท้าที่พอดีกับเท้าส้นเท้าต่ำและก้นบาง) ใช้พรมน้ำกันลื่นใช้แสงในเวลากลางคืนและเพิ่มราวบันไดไปยังบันได มาตรการที่มีประสิทธิภาพสามารถลดความเสี่ยงจากการล้มลงของผู้สูงอายุประมาณ 20%
การฝึกความสมดุลและการเดินภายใต้การแนะนำของมืออาชีพและการออกกำลังกายเพื่อเพิ่มความแข็งแรงของกล้ามเนื้อค่อย ๆ ลดและหยุดการใช้ยา psychotropic เกี่ยวข้องกับการลดลงของอุบัติการณ์ของการตกหลุมสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคตาเป็นลมหมดสติและเต้นผิดปกติ ไปพบแพทย์เพื่อหาสาเหตุรักษาเป้าหมายและป้องกันการหกล้ม
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน ภาวะแทรกซ้อน ปวดหลังเรื้อรังต่ำ
1. แตกหัก
มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญที่เกิดจากโรคกระดูกพรุนหากคุณล้มป่วยเนื่องจากการแตกหักมันง่ายที่จะทำให้เกิดโรคปอดอักเสบโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะเกิดขึ้นในกระดูกสันหลังแขนและสะโพกแตกต่างความแตกต่างระหว่างกระดูกหักกับคนที่แข็งแรงคือ การบาดเจ็บเล็กน้อยคือการแตกหัก
(1) กระดูกสันหลังหัก: กระดูกสันหลังหักอาจเกิดขึ้นได้เมื่อมีการยกของหนักหรือกดทับงอล้มเล็กน้อยหรือตกลงบนบั้นท้ายเมื่อร่อนลงเฉียบพลันและรุนแรงเอวปวดหลังบางครั้งมาพร้อมกับเตี้ยหรือ มีอาการปวดบีบอัดรากประสาทและหากการแตกหักของกระดูกสันหลังบีบอัดเกิดขึ้นเรื่อย ๆ อาการปวดหลังส่วนล่างเรื้อรังจะเกิดขึ้น
(2) การแตกหักของแขน: มันเป็นเรื่องง่ายที่จะเกิดขึ้นเมื่อมือข้างหนึ่งหรือทั้งสองมือแตะพื้นเมื่อตกลงมา
(3) สะโพกร้าว: อาจเกิดการลื่นเล็กน้อยโดยปกติในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนที่มีอายุมากกว่าหลังจากเกิดกระดูกสะโพกหัก 15% ถึง 30% เสียชีวิตในภาวะแทรกซ้อนต่าง ๆ ภายใน 1 ปีผู้รอดชีวิต ประมาณครึ่งหนึ่งของชีวิตไม่สามารถดูแลตนเองได้และเป็นโรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของโรคกระดูกพรุน
2 เนื่องจากการสูญเสียความยืดหยุ่นของการยื่นออกมาทรวงอกและเอวขัดขวางการไหลเวียนโลหิตและกิจกรรมการทำงานของหัวใจปอดและระบบย่อยอาหารดังนั้นมันอาจจะซับซ้อนโดยความหนาแน่นหน้าอกหายใจถี่ไอท้องอืดท้องผูกและอาการอื่น ๆ
อาการ
อาการกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือนอาการที่พบบ่อย โรคกระดูกพรุนหยุดหลังค่อมปวดกระดูกน่องระดับแคลเซียมเพิ่มขึ้น Calcitonin
โรคกระดูกพรุนเป็นโรคลึกลับที่มักจะไม่มีอาการใด ๆ ก่อนที่จะหยุดพักเมื่อพบว่าคนหลังค่อมร่างกายจะสั้นหรือปวดกระดูกกระดูกหักมักเกิดขึ้นดังนั้นจึงไม่สามารถวินิจฉัยอาการทางคลินิกได้ ความรุนแรงของความเจ็บปวดสามารถนำมาใช้เพื่อกำหนดผลการรักษา
1 ปวดกระดูก
อาการปวดกระดูก osteoporotic มักจะเกิดจาก microfracture ของกระดูก trabecular เมื่อการเปลี่ยนแปลงตำแหน่งของร่างกายกล้ามเนื้อและเอ็นถูกดึงดังนั้นจึงสามารถทำให้เกิดอาการปวดนั่งยืดปวดหลังจากงอปวดเดินเปลี่ยนความเจ็บปวดและความเจ็บปวดโกหก ฯลฯ มักใช้วิธีการให้คะแนนสี่ระดับเพื่อสะท้อนระดับความเจ็บปวด 0 แบ่งออกเป็นเจ็บปวด 1 แบ่งออกเป็นบางครั้งเจ็บปวด 2 มักจะเจ็บปวด แต่สามารถทนได้ 3 คือเจ็บปวดและมีผลต่อการทำงานและชีวิต
2 หลังค่อมหรือสัดส่วนสั้น
จะปรากฏขึ้นเมื่อมีการแตกหักของการบีบอัดในกระดูกสันหลัง
3 ความอ่อนโยนในท้องถิ่นหรือปวดกรน
มันเป็นลักษณะที่ไม่มีสีแดงและมีไข้ท้องถิ่น
ตามอาการทางคลินิกข้างต้นการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการทดสอบเสริมสามารถทำการวินิจฉัยในระยะแรกของโรคกระดูกพรุน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน
1. ตัวชี้วัดทางชีวเคมีของการสลายกระดูก:
(1) ปัสสาวะ Ca / Cr: แคลเซียมกระดูกเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดในระหว่างการสลายของกระดูกทำให้แคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นและแคลเซียมในปัสสาวะสูงขึ้นดังนั้นแคลเซียมในปัสสาวะสามารถสะท้อนการสลายของกระดูกปริมาณแคลเซียมในอาหารการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้และการทำงานของไต ระดับแคลเซียมในเลือดและปัสสาวะได้รับผลกระทบดังนั้นความจำเพาะจึงไม่แข็งแรงแคลเซียมในปัสสาวะหลังจาก 12 ชั่วโมงของการอดอาหารสามารถหลีกเลี่ยงอิทธิพลของอาหารส่วนใหญ่ตอบสนองต่อสถานะการสลายของกระดูกเพื่อหลีกเลี่ยงอิทธิพลของอาหารวันก่อนหน้าปัสสาวะ 12 ชั่วโมงแรกของการอดอาหาร ทดสอบปัสสาวะครั้งที่สองในขณะท้องว่าง
(2) ปัสสาวะ HOP / Cr: 50% ของ HOP ปัสสาวะเป็น metabolite ของคอลลาเจนเมื่อกระดูกมีการสลายเพิ่มขึ้นอัตราส่วนเพิ่มขึ้นเพื่อหลีกเลี่ยงอิทธิพลของอาหารที่นอกเหนือไปจากปัสสาวะที่สองที่ต้องอดอาหารก็ควรจะทิ้ง อาหารที่มีคอลลาเจนถูกอดอาหารเป็นเวลา 3 วันแรกของตัวอย่างปัสสาวะ
(3) ประเภทที่ 1 คอลลาเจน pyridine cross-linked และเทอร์มินัลเปปไทด์: สารของคอลลาเจนในกระดูกกระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ เมื่อการสลายของกระดูกเพิ่มขึ้นปริมาณของเลือดหรือปัสสาวะเพิ่มขึ้นเนื่องจากอัตราการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อกระดูกสูงขึ้นมาก กระดูกอ่อนและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันดังนั้นสถานะการดูดซึมของกระดูกปฏิกิริยาหลักระดับไม่ได้รับผลกระทบจากอาหารปัสสาวะ Ca / Cr และปัสสาวะ HOP / Cr สะท้อนให้เห็นถึงความเฉพาะเจาะจงของการสลายกระดูกการกำหนดปัจจุบันของ Pyr / Cr, DPYr / Cr; กรุ๊ปเลือด I คอลลาเจน cross-linked อะมิโนเทอร์มินัลเปปไทด์ (NTx) หรือ c-terminal polypeptide (CTx), NTx เป็นผลิตภัณฑ์โดยตรงของคอลลาเจน osteoclast-degrading และโครงสร้างของ CTx นั้นถูกใช้ร่วมกันในคอลลาเจนชนิดทั้งหมด ความจำเพาะเจาะจงแย่กว่า NTx
(4) กรดทาร์ทาริกกรดฟอสฟาเทส (TRAP): TRAP ถูกสังเคราะห์โดย osteoclasts และหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงจึงสะท้อนสภาพของ osteoclasts เมื่อการสลายของกระดูกเพิ่มขึ้น TRAP ในเลือดจะเพิ่มขึ้น
2. ตัวชี้วัดทางชีวเคมีของการสร้างกระดูก:
(1) เซรั่มอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (ALP) และกระดูกอัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (bIP) AIP ผลิตโดยตับและเซลล์สร้างกระดูกแหล่งที่มาของลำไส้เล็กคิดเป็น 25% สัดส่วนของการอดอาหารลดลง ดังนั้นเมื่อการทำงานของตับเป็นปกติมันจะสะท้อนกิจกรรมของเซลล์สร้างกระดูกและ bALP นั้นได้มาจากเซลล์สร้างกระดูกเท่านั้นจึงมีความเฉพาะเจาะจงสูง
(2) Serum osteocalcin (BGP): BGP เป็นโปรตีนที่ไม่มีคอลลาเจนมากที่สุดในเนื้อเยื่อกระดูกมันผลิตโดยการสร้างกระดูกที่ดีโมเลกุล BGP ที่เป็นผู้ใหญ่จะถูกหลั่งออกมานอกเซลล์ซึ่งส่วนใหญ่จะเข้าสู่เมทริกซ์เซลล์ extracellular และส่วนเล็ก ๆ BGP ในเลือดของสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุนอาจเพิ่มขึ้นลดลงหรือปกติขึ้นอยู่กับอัตราการก่อตัวของกระดูกเพิ่มระดับ BGP หลังการรักษาด้วยสารกระตุ้นกระดูกและลดระดับของ BGP หลังการยับยั้งการสลายกระดูก ในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของเลือด BGP จะเพิ่มขึ้น (BGF จะถูกกรองและย่อยสลายโดยไต)
(3) เซรั่มชนิดที่ 1 คอลลาเจนโพรเพนไทด์: คอลลาเจนชนิดที่ 1 ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์สร้างกระดูกและขั้วอะมิโน (N-terminal, PINP) และขั้วคาร์บอกซี (C-terminal, PICP) สามารถกำหนดได้โดยการย่อยเอนไซม์ มันสะท้อนให้เห็นถึงการสังเคราะห์คอลลาเจน แต่ผิวหนังฟันหัวใจและหลอดเลือดและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ที่สามารถสังเคราะห์คอลลาเจนประเภทที่ 1 ยังสามารถผลิตได้
3 การกำหนดปริมาณแร่ธาตุกระดูก (BMD): ปัจจุบันเป็นพื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนเนื่องจากความหนาแน่นของกระดูกส่วนใหญ่สามารถทำนายความเสี่ยงของการแตกหัก WHO ได้ปรับปรุงเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการวัดมวลกระดูกในปี 1994 เป็น BMD หรือ BMD ต่ำกว่าค่าเฉลี่ยของผู้ใหญ่ทั่วไปมานานกว่า 2.5 วินาทีเรียกว่า T-Score วิธีการคำนวณคือ (ค่า BMD - ค่าเฉลี่ย BMD สำหรับผู้ใหญ่) dev ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน แต่การแตกหักขึ้นอยู่กับไม่เพียง ใน BMD นั้นเกี่ยวข้องกับความแข็งแรงของกระดูกความแข็งแรงของกระดูกประกอบด้วย BMD และมวลกระดูกดังนั้นวิธีการวินิจฉัยจึงจำเป็นต้องได้รับการปรับปรุง
(1) วิธีการพิจารณา BMD:
ภาพเส้น 1X: เป็นวิธีการวัดมวลกระดูกเชิงคุณภาพหรือกึ่งเชิงปริมาณเร็วที่สุดวิธีการเชิงคุณภาพที่เรียกว่าคือการสังเกตความแตกต่างของความหนาแน่นระหว่างเนื้อเยื่อกระดูกและเนื้อเยื่ออ่อนที่อยู่ติดกันด้วยตาเปล่าความแตกต่างสูงความหนาแน่นของกระดูกอยู่ในระดับต่ำ ความหนาแน่นของกระดูกต่ำที่สุดนอกจากนี้ความหนาแน่นของกระดูกสูงและความหนาแน่นของกระดูกสูงและความหนาแน่นของกระดูกอยู่ในระดับต่ำและความหนาแน่นของกระดูกต่ำความหนาแน่นของกระดูกต่ำความหนาแน่นของกระดูกสูงและความหนาแน่นของกระดูกสูงและในทางกลับกันเมื่อเกิดโรคกระดูกพรุนอย่างรุนแรง รูปแบบของกระดูกมีขนาดเล็กและกระดูกเยื่อหุ้มสมองเป็นเส้นตรงในปี 1955 Lachman เสนอว่าการสูญเสีย BMD 30% ถึง 50% สามารถพบได้ในภาพถ่าย X-ray ดังนั้นจึงไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยในช่วงแรกได้ต่อมาวิธีกึ่งปริมาณ วิธีดัชนีคาน (ดัชนีซิงห์) และวิธีการคำนวณ calcaneus, วิธีดัชนี trabecular คอต้นขาแบ่งออกเป็นระดับ I-VII ตามการกระจายของกระดูก trabecular กระดูกต้นขาและผู้ที่อยู่ต่ำกว่าเกรด III เป็นโรคกระดูกพรุนแน่นอน วิธีดัชนี calcane trabecular แบ่งออกเป็น 5 องศาตามความหนาแน่นของกระดูก trabecular 5 องศาและ 4 องศาเป็นปกติ 3 องศาเป็นที่น่าสงสัยและ 1 องศาและ 2 องศาเป็นโรคกระดูกพรุน
ค่าแอพพลิเคชั่นปัจจุบันของภาพถ่าย X-ray ในโรคกระดูกพรุนคือการวินิจฉัยว่ามีการแตกหักหรือไม่ไม่ว่าจะมีภาวะ hyperplasia ของกระดูกและการเสียรูปของกระดูกและแยกแยะจากโรคกระดูกอื่น ๆ เช่นเนื้องอกในกระดูก osteomalacia เป็นต้น ทิ้ง
2 การดูดกลืนโฟตอนพลังงานเดียว (SPA): SPA เป็นเทคโนโลยีการวัดมวลกระดูกที่พัฒนาขึ้นในปี 1960 หลักการคือนิวไคลด์กัมมันตรังสีสามารถดูดซึมโดยเนื้อเยื่อกระดูกเมื่อพวกเขาผ่านร่างกายมนุษย์และส่วนที่ไม่มีการดูดซับจะถูกปล่อยออกมา เครื่องตรวจจับที่อยู่ฝั่งตรงข้ามของแหล่งกำเนิดได้รับและจำนวนรังสีจะถูกประมวลผลโดยอัตโนมัติโดยคอมพิวเตอร์เพื่อแสดงเนื้อหาแร่กระดูก (BMC), ความกว้างของกระดูก (BW) และ BMD (BMC / BW), BMC แสดงเป็นกรัม / ซม. และ BW แสดงหน่วยเซนติเมตร BMD คือ g / cm2 เมื่อมวลกระดูกสูงเครื่องตรวจวัดปริมาณรังสีที่ได้รับจะต่ำและในทางกลับกัน
radionuclide ใช้ 125 ไอโอดีน (125I) หรือ 241 镅 (241Am) ครึ่งชีวิตของ 125I คือ 60 วันจำเป็นต้องเปลี่ยนเป็นประจำอายุการใช้งาน 241Am เป็นระยะเวลา 433 ปีสามารถใช้งานได้นาน กระดูกที่ลึกเช่นกระดูกสันหลังและกระดูกต้นขาแขนสัณฐานวิทยาของกระดูกอ่อนชั้นบาง ๆ ของเนื้อเยื่ออ่อนรอบ ๆ กระดูกและอัตราส่วนของกระดูกต่อเนื้อเยื่ออ่อนอยู่ในระดับสูงการวัดไม่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางเทคนิคอย่างง่ายดังนั้นส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการกำหนดกระดูกแขน มันคือ 1% ถึง 2% ความถูกต้องคือ 4% ถึง 6% และการวัดใช้เวลา 5 ถึง 10 นาทีปริมาณรังสีน้อยกว่า 1 / μSVเนื่องจากราคาต่ำกว่าเหมาะสำหรับการสำรวจสำมะโนประชากร มีกระดูกเยื่อหุ้มสมองจำนวนมากและการเปลี่ยนแปลงหลังจากวัยหมดประจำเดือนมีขนาดเล็กแม้ว่าปลายปลายของปลายแขนจะถูกวัดแม้ว่าจะมีกระดูกที่ผิดปกติมากขึ้น แต่รูปร่างของกระดูกผิดปกติเนื่องจากความใกล้ชิดของข้อต่อและค่าที่วัดไม่เหมาะ
วิธีการกำหนด: แช่แขนในถังเก็บน้ำหรือเก็บกระเพาะปัสสาวะ (เพื่อให้โฟตอนที่ถูกดูดซึมมีค่าเท่ากับเนื้อเยื่ออ่อนจากนั้นความแตกต่างในการดูดซับของรังสีจะประกอบไปด้วยเนื้อเยื่อกระดูกเท่านั้น) เมื่อเลือกสถานที่วัดแล้ว ย้ายเครื่องตรวจจับและแสดงค่าที่วัดได้โดยอัตโนมัติ
3 การดูดกลืนโฟตอนคู่พลังงาน (DPA): ความแตกต่างระหว่าง DPA และ SPA คือการใช้แหล่งพลังงานที่แตกต่างกันสองแหล่งหลังจากประมวลผลและหักค่าพลังงานสองครั้งแล้วจำนวนเนื้อเยื่ออ่อนทั้งหมดจะถูกกำจัดและส่วนที่เหลือเป็นเนื้อเยื่อกระดูก การตรวจนับจึงสามารถวัดกระดูกที่ลึกเช่นกระดูกสันหลังและกระดูกโคนขาได้ แต่เนื่องจากความแม่นยำและความแม่นยำต่ำเวลาตรวจสอบจึงยาวและถูกแทนที่ด้วย DXA ในช่วงปลายทศวรรษ 1980
4 dual-energy X-ray absorptive (DXA): หลักการเหมือนกับ DPA แต่แหล่งกัมมันตภาพรังสีไม่ได้ใช้ nuclide แต่ใช้หลอด X-ray เพื่อแยกลำแสงโฟตอนที่สร้างจากหลอด X-ray ออกเป็น X-ray ของพลังงานสองชนิด ดังนั้นจึงสามารถกำจัดอิทธิพลของความหนาของกล้ามเนื้อรอบ ๆ กระดูกที่แตกต่างกันวัด BMC และ BMD ของกระดูกของกระดูกสันหลังสะโพกและส่วนใดส่วนหนึ่งของร่างกายและวัดปริมาณของกล้ามเนื้อและไขมันเวลาสแกนด้วยลำแสง X-ray ของดินสอใช้เวลา 6 ถึง 15 นาที การสแกนลำแสง X-ray ใช้เวลาเพียง 2 นาทีความถูกต้องคือ 1% ถึง 2% ความถูกต้องคือ 4% ถึง 8% และปริมาณรังสีคือ1μSVปัจจุบันนี้ถือว่าเป็นวิธีที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนและตัดสินผลการรักษา
วิธีการหาปริมาณ: ผู้ทดสอบกำลังนอนอยู่บนเครื่องเมื่อทำการวัดกระดูกสันหลังมันสามารถวัดได้จากตำแหน่งหน้าหรือหลังส่วนข้อเสียของการวัดด้านหน้า - หลังคือผู้ป่วยสูงอายุมีความเสี่ยงต่อการเกิด hyperplasia ของกระดูกและหลอดเลือดตีบตัน ค่าจะสูงกว่าของจริง) เมื่อทำการวัดสะโพก, คอเส้นเลือด, สามเหลี่ยมวอร์ดและโทรจันขนาดใหญ่โดยทั่วไปแล้วดังนั้นจึงจำเป็นต้องหมุนกระดูกต้นขา 45 °เพื่อทำให้ไซต์การวัดชัดเจน
5 เครื่องดูดกลืนรังสีเอกซ์เรย์เดี่ยว (SXA): มันมีการใช้และหลักการเช่นเดียวกับ SPA ความแตกต่างคือแหล่งกัมมันตภาพรังสีใช้ X-ray แทน nuclide โรงพยาบาลวิทยาลัยแพทย์ปักกิ่ง Peking Union Medical ใช้ SXA ในการวัดปลายแขนและ DXA เพื่อวัดกระดูกสันหลังส่วนเอว เมื่อเทียบกับโทรจันขนาดใหญ่ความสัมพันธ์ระหว่างสองวิธีนี้เป็นสิ่งที่ดี
6 ปริมาณเอกซ์เรย์คอมพิวเตอร์ (QCT): มันเป็นวิธีเดียวที่สามารถวัดค่า BMD ในพื้นที่สามมิติเพื่อให้ได้ปริมาณจริง BMD ค่าที่วัดได้คือ g / cm3 ซึ่งเป็นวิธีการเดียวที่สามารถวัดค่า BMD ของเยื่อหุ้มสมองและกระดูกผิดปกติ สำหรับการวัดกระดูกสันหลังส่วนเอว BMD นั้น phantom มาตรฐานจะถูกวางไว้ที่ด้านหลังของผู้ป่วยในระหว่างการวัดและผู้ป่วยทำการสแกนแบบซิงโครนัสเวลาในการสแกนคือ 10-20 นาทีความถูกต้องคือ 2% ถึง 5% ความแม่นยำคือ 3% ถึง 6% และปริมาณรังสี ประมาณ100μSVเนื่องจากการแผ่รังสีขนาดใหญ่จึงไม่เหมาะสมที่จะทำการตรวจสอบซ้ำหลายครั้ง
QCT ที่ใช้ในการวัดแขนขาคือ pQCT ความแม่นยำเพิ่มขึ้นเป็น 0.5% ถึง 1% และปริมาณรังสีก็ลดลงอย่างมากผู้หญิงญี่ปุ่นใช้ pQCT ในการวัด tibia BMD และ DXA เพื่อวัดกระดูกสันหลังกระดูกหน้าแข้งและกระดูกต้นขา BMD ความสัมพันธ์การทำนายความน่าเชื่อถือของการแตกหักนั้นเป็นอันดับสองรองจาก DXA ดังนั้นไม่ว่ามันจะถูกนำมาใช้เพื่อการวินิจฉัยหรือไม่ก็ตาม
(2) ดัชนีควบคุมคุณภาพการวัด QMD: ความแม่นยำหมายถึงการวัดซ้ำของส่วนหนึ่งของการเปลี่ยนแปลงหรือที่เรียกว่าข้อผิดพลาดซ้ำหรือความผิดพลาดความถูกต้องมักจะแสดงโดยค่าสัมประสิทธิ์ของการเปลี่ยนแปลง (CV), CV ขนาดใหญ่ที่เลวร้ายยิ่งขึ้น กฎหมายคือ:
CV = (ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน / ค่าเฉลี่ย BMD) × 100%
นัยสำคัญทางคลินิกของความถูกต้องคือ: เมื่อตัดสินผลการรักษาหากความถูกต้องคือ 1% เมื่อมีการจำกัดความเชื่อมั่น 95% การเปลี่ยนแปลง BMD จะมากกว่า± 2.8% ซึ่งมีความหมายมิฉะนั้นความผิดพลาดของเครื่องมือเองจะไม่สามารถตัดสินได้ว่า % ความเชื่อมั่นที่ จำกัด การเปลี่ยนแปลง BMD มีนัยสำคัญทางคลินิกที่± 2% หากอัตราการสูญเสียมวลกระดูกคือ 3% ต่อปีเครื่องมือที่มีความแม่นยำ 1% สามารถวัดการเปลี่ยนแปลงได้ในขณะที่เครื่องมือที่มีความแม่นยำต่ำ (เช่นมากกว่า 1%) หากไม่ได้ออกมาให้ออกแบบประสิทธิภาพทางคลินิกเพื่อสังเกตจำนวนผู้ป่วยในกลุ่มมนุษย์ตัวอย่างเช่นเมื่อความแม่นยำเท่ากับ 1% พบว่า BMD เพิ่มขึ้น 0.5% และจำเป็นต้องมีคน 42 คน (ตามสูตรสถิติ)
ความถูกต้อง: หมายถึงข้อผิดพลาดระหว่างค่าที่วัดได้กับมูลค่าที่แท้จริง (เช่นปริมาณของขี้เถ้ากระดูก) นั่นคือข้อผิดพลาดของเครื่องมือที่จัดทำโดยผู้ผลิตข้อผิดพลาดมีแนวโน้มที่จะเป็นค่าบวกผิดพลาดและค่าเท็จน้อยกว่าค่าจริง
4 การตรวจอัลตราซาวนด์กระดูก
การใช้อัลตร้าซาวด์ผ่านความเร็วเนื้อเยื่อกระดูก (SOS ใน m / s), การลดทอนความกว้าง (BUA ใน dB / MHz) และดัชนีความแข็ง (SI) สะท้อนโครงสร้างของกระดูกและมวลกระดูกในทางทฤษฎีการตรวจอัลตร้าซาวด์สะท้อนกระดูกทั้งสอง ปริมาณสะท้อนโครงสร้างของกระดูกและมีข้อดีหลายประการเช่นไม่มีรังสีราคาต่ำเคลื่อนย้ายง่ายของเครื่องจักร ฯลฯ บางคนเปรียบเทียบค่าการตรวจอัลตราโซนิกกับผลการตรวจ DXA และทั้งสองมีความสัมพันธ์กันดังนั้นจึงสามารถใช้เพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของโรคและผลการรักษา อย่างไรก็ตามผลลัพธ์ของ ultrasonography ไม่ใช่ BMC ดังนั้นจึงไม่มีดัชนีความแม่นยำเทียบกับค่าจริงไม่มีมาตรฐานการวินิจฉัยที่รู้จัก
5 การตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อกระดูก
เนื้อเยื่อกระดูกของสิ่งมีชีวิตถูกหั่นโครงสร้างและสัณฐานวิทยาถูกสังเกตภายใต้กล้องจุลทรรศน์และตัวบ่งชี้รูปร่างของกระดูกเช่นบริเวณกระดูก trabecular, เส้นรอบวง trabecular และความกว้างของกระดูกเหมือนซึ่งสามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคในกรณีที่ยากลำบาก เมื่อเปรียบเทียบกับวิธีการข้างต้นการวินิจฉัยมีความน่าเชื่อถือมากขึ้น แต่ผลการสังเกตเป็นแบบอัตวิสัยดังนั้นจึงมีความแตกต่างบางอย่างระหว่างห้องปฏิบัติการในห้องปฏิบัติการนอกจากนี้การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเป็นการตรวจแบบรุกราน ไม่ควรดำเนินการในระดับสากล
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน
เกณฑ์การวินิจฉัย
ปริมาณแร่ธาตุกระดูกเป็นมาตรฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคกระดูกพรุนในปี 2537 องค์การอนามัยโลกได้กำหนดเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับความหนาแน่นของมวลกระดูกเป็นโรคกระดูกพรุน:
1 มวลกระดูกปกติ
BMD หรือ BMC อยู่ในระยะ 1 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานของผู้เยาว์
2 การสูญเสียมวลกระดูก
BMD หรือ BMC เป็น 1 ถึง 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานต่ำกว่าค่าเฉลี่ยสำหรับผู้ใหญ่อายุน้อยกว่า
3. โรคกระดูกพรุน
BMD หรือ BMC มีค่าเฉลี่ย 2.5 ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานหรือต่ำกว่าผู้ใหญ่ที่อายุน้อยกว่า
4 โรคกระดูกพรุนรุนแรง (โรคกระดูกพรุนที่กำหนด)
ตรงตามเกณฑ์การวินิจฉัยข้างต้นสำหรับโรคกระดูกพรุนพร้อมกับกระดูกหักเปราะบางอย่างน้อยหนึ่งรายการ
ผู้เชี่ยวชาญชาวจีนเชื่อว่าค่าเบี่ยงเบนมาตรฐาน 2.5 ของการสูญเสียกระดูกเฉลี่ยไม่เอื้อต่อการวินิจฉัยและการรักษาโรคกระดูกพรุน แต่เนิ่น ๆ และเหมาะสำหรับสภาพแห่งชาติของจีนที่จะสูญเสียค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานทั้งสองเป็นเกณฑ์การวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
1 หลาย myeloma
เช่นเดียวกับโรคกระดูกพรุนคือการสูญเสียมวลกระดูกปวดกระดูกและแตกหักทางพยาธิวิทยาความแตกต่างคือ myeloma หลายจุดมีบริเวณทำลายกระดูกในภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์และอาการแย่ลงเรื่อย ๆ แผลที่พบได้บ่อยในกะโหลกและกระดูกเชิงกราน การทดสอบการเจาะไขกระดูกสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้
2, การแพร่กระจายของกระดูก
ผู้ป่วยหญิงอาจมีอาการปวดกระดูกการสูญเสียกระดูกและ / หรือการแตกหักทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อยในผู้สูงอายุหญิงความแตกต่างที่สำคัญจากโรคกระดูกพรุนคือเนื้องอกหลักอาจพบได้และมีโซนทำลายกระดูกในภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์
3 osteomalacia
เนื่องจาก BMD นั้นยังลดลงใน osteomalacia และจำเป็นต้องแตกต่างจาก osteoporosis, osteomalacia มักจะเกิดขึ้นในผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์และอุบัติการณ์ของมันเกี่ยวข้องกับความอุดมสมบูรณ์และภาวะขาดสารอาหารมักมีการชักมือและเท้า, แคลเซียมในเลือดและฟอสฟอรัสในเลือดลดลง การเปลี่ยนแปลงในเลือด tALP และการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ กระดูกเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับ villus ในขอบเขตของกระดูกและโรคกระดูกพรุนในวัยหมดประจำเดือนที่เกิดขึ้นในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนมักจะไม่มีอาการแคลเซียมในเลือดปกติฟอสฟอรัสเลือดเพิ่มขึ้นในช่วงปกติ ภาพรังสีของกระดูกมีขอบเขตของกระดูกที่ชัดเจน แต่ผู้หญิงที่มีอายุมากกว่าขาดกิจกรรมกลางแจ้งการบริโภควิตามินดีไม่เพียงพอและอาจมีโรคกระดูกพรุนและ osteomalacia
4 โรคกระดูกพรุนรอง
โรคกระดูกพรุนที่เกิดจากโรคต่าง ๆ หรือการใช้ยาเสพติดในระยะยาวโรคเช่น hyperthyroidism, hypothyroidism, hyperparathyroidism, เบาหวาน, กลุ่มอาการคุชชิง, โรคตับเรื้อรัง, โรคไต, ภาวะขาดสารอาหารอย่างรุนแรง ฯลฯ ยาเสพติดเช่นฮอร์โมน adrenocortical, ไทรอยด์ฮอร์โมน, gonadotropin- ปล่อยฮอร์โมนอะนาล็อก (GnRH-α), เฮ, ยาเคมีบำบัด ฯลฯ สามารถเกิดขึ้นได้ทุกเพศทุกวัยประวัติทางการแพทย์ที่ละเอียดและการตรวจร่างกายเสริมด้วยการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่จำเป็น มันสามารถแตกต่างจากโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน
