โรคหัด
บทนำ
บทนำหัด หัด (rubeola, morbilli) คือการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสหัด. อาการหลักคือมีไข้, การอักเสบบนทางเดินหายใจส่วนบน, เยื่อบุตาอักเสบ, และเป็นลักษณะผื่นแดง maculopapular บนผิวหนัง โรคนี้ติดต่อได้ง่ายและมีแนวโน้มที่จะแพร่ระบาดในพื้นที่ที่มีประชากรหนาแน่นและไม่มีวัคซีน การระบาดใหญ่เกิดขึ้นในประมาณ 2 ถึง 3 ปีตั้งแต่ปีพ. ศ. 2508 จีนเริ่มควบคุมการแพร่ระบาดของโรคหลังจากการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: การหายใจ ภาวะแทรกซ้อน: ระบบทางเดินหายใจการติดเชื้อไวรัส syncytial Staphylococcus aureus โรคปอดบวม empyema ปอดฝีเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบหลอดลมผู้ป่วยเฉียบพลันโรคกล่องเสียงอักเสบหูชั้นกลางอักเสบ myocarditis การคายน้ำ
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคหัด
การติดเชื้อ (35%):
ไวรัสหัดเป็นของครอบครัว Paramyxoviridae และ morbillivirus ซึ่งแตกต่างจาก paramyxoviruses อื่น ๆ ไม่มีกิจกรรม neuraminidase พิเศษไวรัสหัดเป็นไวรัสเชิงลบ stranded เดียว - ribonucleic กรด (RNA) กระจกมีลักษณะเป็นทรงกลมโดยทั่วไปมีขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 150-300 นาโนเมตรและรูปร่างแปรผันบางครั้งอาจเป็นใยได้ศูนย์กลางของไวรัสประกอบด้วยกรด ribonucleic และ capsid แบบเกลียวสมมาตร ด้วย hemagglutinin มันสามารถรวมตัวกันเป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงของลิงและเรียงลำดับไวรัส Edm สายพันธุ์ที่แยกได้เร็วที่สุดเป็นที่ทราบกันดีว่าจีโนมของมันไม่ได้แบ่งส่วนและมีความยาวประมาณ 1,5893 bp มียีนโครงสร้างหกตัวเข้ารหัสโปรตีนโครงสร้างหกตัว ตามลำดับ: nucleoprotein (N) น้ำหนักโมเลกุล 60 × 10 3 , phosphoprotein (P) น้ำหนักโมเลกุล 72 × 10 3 , โปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์ (M) น้ำหนักโมเลกุล 37 × 10 3 , lysin เลือด (F) น้ำหนักโมเลกุล 60 × 10 3 , การแข็งตัวของเลือด โปรตีน (H) มีน้ำหนักโมเลกุล 78 × 10 3 ถึง 80 × 10 3 และ RNA-based RNA polymerase-macroprotein (L) ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 210 × 10 3 โดยที่โปรตีน N, P, L รวมกับไวรัส RNA และอีกสามชนิด โปรตีน M, H, F ผูกกับซองจดหมายของไวรัสและโปรตีน N เป็นโรคหัด โปรตีนหลักที่เป็นพิษในรูปของฟอสโฟรีเลชั่นมีบทบาทสำคัญในการทำบรรจุภัณฑ์ของยีนการจำลองและการแสดงออกและยังมีส่วนร่วมในการจับ RNA การก่อตัวของโครงสร้างเมมเบรนนิวเคลียร์ ฯลฯ ยีน P สามารถเข้ารหัสโปรตีนสามชนิด C, V protein, P protein เป็น phosphorylated polymerase binding โปรตีนซึ่งจับกับ N และ mRNA ในรูปแบบที่ซับซ้อนมีส่วนร่วมในซองจดหมายของ RNA และควบคุมการแปลเซลลูลาร์ของโปรตีน N โปรตีน V และ C อาจควบคุมการจำลองแบบและการถอดรหัส ฟังก์ชั่นโปรตีนที่ถูกเข้ารหัสโดยยีน L นั้นเหมือนกับ RNA-dependent RNA polymerase โปรตีน P และ nucleocapsid ก่อตัวเป็นโปรตีนนิวเคลียร์ที่ซับซ้อนโปรตีนของเยื่อหุ้มเซลล์ที่ถูกเข้ารหัสโดย M M นั้นอยู่ระหว่างซองไวรัสและ nucleocapsid โปรตีนที่ไม่ใช่ glycosylated ที่ก่อตัวเป็นชั้นในของซองจดหมายไวรัสรักษาความสมบูรณ์ของอนุภาคไวรัสทำหน้าที่ในการแพร่กระจายของไวรัสและมีส่วนร่วมในการชุมนุมของไวรัสและการงอกยีน F เข้ารหัสโปรตีนฟิวชั่นซึ่งเป็นโปรตีน glycosylated พื้นผิวของซองจดหมาย, สารตั้งต้น F0 ไม่ทำงานทางชีวภาพ, และทำงานเมื่อแยกออกเป็นโปรตีน F1 และ F2 โปรตีน F เกี่ยวข้องกับกิจกรรมที่ละลายในเลือดของไวรัสและกิจกรรมเยื่อหุ้มเซลล์เมื่อไวรัสแพร่กระจายเซลล์จะถูกหลอมรวมกับเซลล์ ยีน H เข้ารหัส hemagglutinin ซึ่งเป็นโปรตีนพื้นผิว glycosylated ที่มี hemagglutination ซึ่งเป็น hemagglutinin ซึ่งทำหน้าที่เมื่อไวรัสยึดติดกับเซลล์โฮสต์เป็นที่รู้กันว่าโปรตีน H ประกอบด้วยไซต์จับตัวรับเซลล์ มันสามารถผูกกับตัวรับไวรัสหัด (CD46) ที่อยู่บนพื้นผิวของเซลล์โฮสต์เพื่อเริ่มกระบวนการติดเชื้อของไวรัสในโฮสต์เมื่อติดเชื้อหัดแล้วร่างกายมนุษย์สามารถผลิตแอนติบอดีต่อโปรตีนคอมเพล็กซ์สามซองโปรตีน F และโปรตีน H มันเป็นแอนติเจนของไวรัสที่เชื้อไวรัสหัดติดต่อกับระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์และทำให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีตอบสนองเชื่อกันว่าการขาดแอนติบอดีต่อโปรตีน F สามารถทำให้เกิดหัดที่ผิดปกติในคลินิกในขณะที่การขาดแอนติบอดีต่อโปรตีน M ทำให้เกิดความผิดปกติ การโจมตีของการอักเสบ (SSPE)
ไวรัสหัดสามารถปรับให้เข้ากับวัฒนธรรมเนื้อเยื่อของมนุษย์ลิงและสุนัขนอกจากนี้ยังง่ายต่อการเลี้ยงและผ่านเข้าไปในเซลล์ของตัวอ่อนไก่ไก่ไวรัสนี้ถูกแยกออกจากตัวอย่างผู้ป่วยโดยทั่วไปไตตัวอ่อนหลักหรือเซลล์ไตของลิงมักจะประสบความสำเร็จมากที่สุด มีรอยโรคสองชนิดที่ปรากฏ: หนึ่งคือการก่อตัวของเซลล์ฟิวชั่นกลายเป็นเซลล์ฟิวชั่นขนาดใหญ่ซึ่งอาจมีมากกว่า 10 ถึง 130 นิวเคลียสและมีร่างกายรวม intranuclear การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ คือเซลล์กลายเป็นกระสวยหรือเชิงเส้น เชื้อไวรัสที่เป็นโฮสต์ตามธรรมชาติเพียงอย่างเดียวลิงยังสามารถติดเชื้อได้อาการไม่รุนแรงเชื้อไวรัสหัดสายพันธุ์ไม่สามารถแพร่เชื้อในสัตว์เล็ก ๆ ในห้องปฏิบัติการได้ แต่เชื้อไวรัสสายพันธุ์วัคซีนหัดสามารถฉีดเข้าไปในหนูดูดนมแรกเกิดได้ด้วยการฉีด intracerebral
ไวรัสหัดไม่เสถียรในหลอดทดลองง่ายต่อการยับยั้งความร้อนความแห้งกร้านแสงอุลตร้าไวโอเลตและตัวทำละลายไขมันเช่นอีเธอร์คลอโรฟอร์ม ฯลฯ ดังนั้นการต้มแสงแดดและสารฆ่าเชื้อทั่วไปสามารถปิดใช้งานได้ที่อุณหภูมิ 56 ° C เป็นเวลา 30 นาที ที่ pH 7 ไวรัสยังมีชีวิตอยู่ได้ดีและค่า pH <5 หรือ> 10 ไม่สามารถอยู่รอดได้ไวรัสหัดขับออกมาด้วยหยดของผู้ป่วยสามารถรักษาความมีชีวิตของมันไว้ได้อย่างน้อย 34 ชั่วโมงที่อุณหภูมิห้องหากไวรัสถูกระงับในสารที่มีโปรตีนเช่นเมือก ในช่วงกลางสามารถยืดเวลาการเอาชีวิตรอดออกไปได้เนื่องจากโปรตีนสามารถป้องกันไวรัสจากความร้อนและแสงและไวรัสไวรัสที่ป้องกันโปรตีนสามารถเก็บไว้ที่อุณหภูมิ -70 ° C เป็นเวลานานกว่า 5 ปี
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
ไวรัสหัดได้รับการพิจารณาว่าเป็นไวรัสทางพันธุกรรมที่มีความเสถียรทางพันธุกรรมมีเพียงหนึ่งสายพันธุ์ แต่ไวรัสสายพันธุ์ป่าหัดที่แยกได้จากทั่วทุกมุมโลกตั้งแต่ปี 1980 เทียบกับปี 1950 และ 1960 มีความแตกต่างมากมายในลักษณะทางชีวภาพและ antigenicity ประจักษ์ส่วนใหญ่จากการหายตัวไปของ hemagglutination และการดูดซับเลือดช่วงแคบ ๆ ของความไววัฒนธรรมเซลล์และการเกิดขึ้นของแอนติเจนดริฟท์โดยการวัดลำดับทางพันธุกรรมของไวรัสสายพันธุ์ป่าหัดในสถานที่ต่าง ๆ หลากหลายสายพันธุ์ทางพันธุกรรมซึ่งแบ่งออกเป็นแปดจีโนม (A, B, C, D, E, F, G, H) และมากกว่า 20 จีโนไทป์ในปี 2001 (A, B1-3, C1-3, D1) -9, E, F, G1-3, H1-2), ชนิด A ถูกแยกออกเป็นครั้งแรกในปี 1954 มันมีการกระจายอย่างกว้างขวางทั่วโลกและมีไวรัสสายพันธุ์วัคซีนเกือบทั้งหมด Type B 1983 เป็นครั้งแรกที่แยกได้ในแอฟริกาประเภท C มันถูกแยกในสหรัฐอเมริกาในปี 1970 และต่อมาในยุโรปในปีที่ผ่านมามันทำให้เกิดการระบาดหลายในพื้นที่ภูมิคุ้มกันสูงประเภท D1 ถูกค้นพบครั้งแรกในสหราชอาณาจักรในปี 1974 และประเภท D3 ~ D5 เป็นที่นิยมในเอเชียไต้หวัน ที่แยกได้เป็นประเภท D3 ในแอฟริกาใต้อเมริกามี D3, D ในปีที่ผ่านมา ชนิดที่ 6 เป็นที่แพร่หลาย, E-type 1971 พบในสหรัฐอเมริกา, เยอรมนีเป็นปัจจุบันและไม่เป็นที่นิยมอีกต่อไปประเภท F 1979 พบในผู้ป่วย SSPE ในสเปน, G-type 1983 พบในประเทศสหรัฐอเมริกาและในปี 1998 ประเทศจีนรายงานครั้งแรก สถานการณ์ยืนยันว่าชนิด H1 ถูกแยกได้ในปี 1993 และ 1994 และชนิด H1 ถูกแยกได้ในมณฑลหูหนานมณฑลซานตงเหอเป่ย์ปักกิ่งไหหลำมณฑลอานฮุยและสถานที่อื่น ๆ หลังจากที่แยกประเภท H2 ในเวียดนามเชื้อโมเลกุลของสายพันธุ์ป่าป่า มันเป็นสิ่งสำคัญในการค้นหาปัจจัยที่ทำให้ไวรัสหัดกลายพันธุ์เพื่อระบุสายพันธุ์กลายพันธุ์และต้นกำเนิดของพวกเขาและเส้นทางการแพร่ระบาดของโรค ฯลฯ เพื่อปรับปรุงวัคซีนโรคหัดที่มีอยู่และเพื่อให้บรรลุเป้าหมายทั่วโลกในการกำจัดโรคหัดได้ดีขึ้นและเร็วขึ้น
การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (20%):
(1) การเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจง: 4 ถึง 10 วันหลังจากการติดเชื้อไวรัสโรคหัด, hemagglutination ยับยั้งแอนติบอดีและ neutralizing แอนติบอดีเริ่มเพิ่มขึ้นในเลือดและถึงจุดสูงสุดที่ 4 ถึง 6 สัปดาห์และตกถึง 1/4 หลังจาก 1 ปี อย่างไรก็ตามมันจะถูกเก็บไว้ในระดับหนึ่งเป็นเวลาเกือบตลอดชีวิตหากไวรัสหัดไม่ได้รับการเปิดเผยระดับแอนติบอดีจะลดลงถึง 1/16 หลังจาก 15 ปียังคงมีภูมิคุ้มกันบางส่วนแอนติบอดีที่มีผลผูกพันจะปรากฏขึ้นในช่วงเวลาสั้น ๆ แอนติบอดีมีอยู่ใน IgM และ IgG แอนติบอดี IgM สามารถตรวจพบในเลือด 2 ถึง 3 วันหลังจากไข้และเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมันถึงจุดสูงสุดในเวลาประมาณ 10 วันและระดับสามารถถึง 1: 100,000 ค่อยๆหลังจาก 30 ถึง 60 วัน การปฏิเสธจะหายไปบวกบ่งชี้ว่าการติดเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้แอนติบอดี IgG สามารถปรากฏในเวลาเดียวกันหรือช้ากว่า IgM และถึงจุดสูงสุดที่ 25 ถึง 30 วันหลังจากนั้นระดับแอนติบอดีจะค่อยๆลดลงและตกอยู่ที่ 1/4 ถึง 1/2 ภายใน 6 เดือนจากนั้นลดลงอย่างช้าๆ อยู่ในระดับต่ำบวกมักจะบ่งชี้ว่าการติดเชื้อที่ผ่านมาและสามารถตรวจพบการหลั่ง sIgA ในทางเดินหายใจโดยทั่วไป IgG แอนติบอดีสามารถสูงถึง 1: 100,000 หลังจากตกเลือด hemagglutination ยับยั้งแอนติบอดี≥ 1: 512 ทุกข์จากโรคหัด สามารถรักษาภูมิต้านทานต่อโรคหัดไวรัสไว้ได้นานกลไก มันยังไม่ชัดเจนในปัจจุบันบางคนคิดว่ามันเกี่ยวข้องกับการสัมผัสซ้ำ ๆ กับไวรัสหัดหลังจากป่วยหลังจากที่สัมผัสกับไวรัสหัดมักจะไม่มีอาการชัดเจนและการติดเชื้อแบบถอยกลับ แต่แอนติบอดีไตเตอร์ในร่างกายสามารถเพิ่มขึ้นอีกครั้ง นอกจากนี้เชื่อกันว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ผลิตโดยไวรัสหัดมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อซ้ำแม้ว่าระดับแอนติบอดีจะลดลงเหลือน้อยที่สุดก็สามารถป้องกันร่างกายจากการติดเชื้อซ้ำและสังเกตไวรัสต่าง ๆ จากการวิเคราะห์ทางชีววิทยาโมเลกุลของไวรัสโรคหัด โปรตีนโครงสร้างที่ถูกเข้ารหัสโดยยีนสามารถทำให้แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องหลังจากการติดเชื้อในร่างกายและการเจริญเติบโตและการเปลี่ยนแปลงของพวกเขาก็แตกต่างกันเช่น anti-N, P โปรตีนแอนติบอดีสามารถตรวจพบได้เมื่อหัดเป็นผื่นและ titer เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว นั่นคือระดับแอนติบอดีโปรตีนแอนตี้ - H สูงสามารถป้องกันไวรัสจากการถูกดูดซับบนเซลล์โฮสต์ที่มีความละเอียดอ่อนและสามารถตรวจพบได้เมื่อผื่นปรากฏขึ้น titer เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญภายใน 2 ถึง 3 สัปดาห์แอนติบอดีโปรตีนแอนติบอดี Anti-F สามารถป้องกันไวรัสจากการแพร่กระจายระหว่างเซลล์ แอนติบอดี titer ในเลือดมักจะมีความเสถียรในระดับต่ำและแอนติบอดียับยั้ง H hemagglutination และแอนติบอดีที่ยับยั้งเลือด F มีบทบาทในการทำให้เป็นกลางของไวรัส แอนติบอดีหลักที่จะติดเชื้อซ้ำหลังมีความสำคัญมากกว่าในอดีต M แอนติบอดีโปรตีนโปรตีนเมมเบรนสามารถเป็นบวกใน 50% ของผู้ป่วยภายใน 3 สัปดาห์ของการเกิดโรคและระดับแอนติบอดียังต่ำ
(2) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์เฉพาะ: การติดเชื้อไวรัสหัดสามารถทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์, ทำให้ไวต่อเซลล์ T และสามารถผลิตเซลล์ T cytotoxic เฉพาะสำหรับไวรัสหัด, Class I และ II ซึ่งสามารถทำให้เกิดไซโตพาทิคและปล่อยเซลล์เม็ดเลือดขาว ปัจจัยการทำงานของเซลล์, นำไปสู่การแทรกซึม monocyte, การสร้างเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสและการตายของเซลล์ที่ถูกบุกรุก, และการสิ้นสุดของการติดเชื้อไวรัส. ในระหว่างการติดเชื้อหัด, เซลล์ CD8 + และ CD4 + T, เกี่ยวข้องกับการกวาดล้างไวรัสและผื่น กระบวนการ
(3) บทบาทของ interferon: ระดับ interferon อาจเพิ่มขึ้นในเซรุ่ม 6 ถึง 11 วันหลังจากการติดเชื้อไวรัสหัดหรือวัคซีนป้องกันโรคหัดและมีชีวิตอยู่และหายไปหลังจาก 30 วัน interferon นี้เกิดจากไวรัสหัดมีผลป้องกัน
(4) การฟื้นฟูโรคหัดและการฟื้นตัวจากการติดเชื้อไวรัสหัดส่วนใหญ่อาศัยภูมิคุ้มกันของเซลล์, แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงและการผลิต interferon และทั้งสามมีปฏิสัมพันธ์ในเวลาเดียวกันในช่วงต้นกลางและปลายของโรค หากคุณมีโรคหัดกระบวนการของโรคยังคงเป็นปกติและไม่มีการติดเชื้อซ้ำหลังจากการกู้คืนในขณะที่ผู้ที่มีภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่ำจะต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคหัดแม้ว่าพวกเขาจะได้รับการรักษาด้วยอิมมูโนโกลบูลินขนาดสูง ดังนั้นจึงเป็นอันตรายถึงชีวิตดังนั้นจึงเชื่อว่าบทบาทของภูมิคุ้มกันของเซลล์ในการฟื้นตัวของโรคหัดอาจมีความสำคัญมากกว่าภูมิคุ้มกันของร่างกายอย่างไรก็ตามแอนติบอดีในซีรั่มมีบทบาทสำคัญในการป้องกันการติดเชื้อหัดดังนั้นกลไกของการสร้างภูมิคุ้มกันโรคแฝงอยู่ที่นี่ การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อไวรัสหัดควรเป็นหน้าที่ของระบบภูมิคุ้มกันที่ครอบคลุมของร่างกาย
(5) การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ไม่เจาะจง: มีปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงอื่น ๆ ในกระบวนการโรคหัดเช่นการย้ายถิ่นของนิวโทรฟิลที่อ่อนแอลงในระยะเฉียบพลันลดจำนวนทั้งหมดของเซลล์เม็ดเลือดขาว (รวมถึงนิวโทรฟิลและเซลล์เม็ดเลือดขาว), thrombocytopenia ยับยั้ง, C3, C4, C1q และ C5 ลดลง, ยับยั้งการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว, T เซลล์และเซลล์ B ลดลง, อิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มลดลง IgA เพิ่มขึ้น, IgM เพิ่มขึ้นและ IgG ไม่เปลี่ยนแปลงมากนัก สามารถลดทอนได้หลังจากการติดเชื้อตามธรรมชาติและการฉีดวัคซีนซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ในโรคหัดมักเกิดจากการเพิ่มขึ้นของการยับยั้ง cytokine interleukin-4 เนื่องจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันลดลงอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการติดเชื้อหัด ดังนั้นกลากเดิมของผู้ป่วย, โรคหอบหืด, โรคไตและโรคอื่น ๆ จะถูกบรรเทาชั่วคราว แต่ผู้ป่วยมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อรองของปอดแผลวัณโรคเดิมอาจปรากฏขึ้นเพื่อลดลงปฏิกิริยาวัณโรคเดิมบวก, โรคหัด หรืออาจเป็นลบชั่วคราวและการรักษาแผลมักจะช้าและผลกระทบอื่น ๆ
กลไกการเกิดโรค:
1. กลไกการเกิดโรค
จากการทดลองในสัตว์และการติดเชื้อในนักบินมีความเข้าใจที่ค่อนข้างสมบูรณ์เกี่ยวกับกระบวนการติดเชื้อไวรัสหัดที่ไม่ซับซ้อนส่วนไวรัสหัดหัดฉีดหยดละอองจากผู้ป่วยไปยังโพรงจมูกของคนที่ไวต่อเชื้อและส่วนอื่น ๆ ของระบบทางเดินหายใจหรือดวงตา เมมเบรนจะเข้าสู่ร่างกายมนุษย์และไวรัสจะเติบโตและเพิ่มจำนวนในเซลล์เยื่อบุผิวทำให้เกิดการติดเชื้อ ใน 1-2 วันแรกหลังจากการติดเชื้อไวรัสจะทวีคูณอย่างรวดเร็วในเซลล์เมือกที่เป็นแผลในท้องถิ่นที่บุกรุกเข้าทำลายเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในท้องถิ่นเข้าสู่เซลล์เม็ดเลือดขาวและทำให้เกิด viremia แรก (1 ถึง 3 วัน) ไวรัสติดตามการไหลเวียนของเลือดโดยนิวเคลียสเดี่ยว เซลล์เม็ดเลือดขาวจะถูกลำเลียงและแพร่กระจายไปยังเนื้อเยื่อตับของตับม้ามไขกระดูกต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่อน้ำเหลืองอื่น ๆ ของอวัยวะอื่น ๆ และ viremia จำนวนมากเกิดขึ้นในวันที่ 3 ถึงวันที่ 7 และเลือดถูกบุกรุกโดยไวรัส เม็ดเลือดขาวโมโนนิวเคลียร์ส่วนใหญ่ไวรัสยังแพร่กระจายได้ดีในทั้งเซลล์ T และเซลล์ B ทั้งเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์บุผนังหลอดเลือดของร่างกายสามารถติดเชื้อไวรัสทำให้เกิดการอักเสบและเนื้อร้ายเนื้อเยื่อที่ติดเชื้อมีมากมายรวมถึงตับม้ามและต่อมไทมัส ต่อมน้ำเหลือง, ผิวหนัง, เยื่อหุ้มตา, ระบบทางเดินหายใจทั้งหมดจากทางเดินหายใจส่วนบนไปยังปอด, ฯลฯ , ในเวลานี้อาการทางคลินิกสูงสุด (ระยะเวลาสารตั้งต้น), หลังจาก 1 ถึง 3 วันกับอาการของโรคหวัดหายใจ, เยื่อเมือกในช่องปากปรากฏ Coriolis (Koplik ' จุด) และจากนั้นผิวหนังจะพัฒนาผื่น maculopapular ในเวลานี้ไวรัสหัดแพร่กระจายในเซลล์ที่บุกรุกทำลายเซลล์ทำให้เกิดการอักเสบและทำให้เกิดอาการทางคลินิก (วันที่ 11 ถึง 14) มีสามคำอธิบายสำหรับกลไกของผื่นและคราบจุลินทรีย์เนื่องจากการแพ้ที่เกิดจากผลิตภัณฑ์อักเสบ:
1 ไวรัสโดยตรงทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดของผิวหนังเยื่อเมือก;
2 แอนติเจนของไวรัสในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดทำปฏิกิริยากับแอนติบอดีในร่างกายเพื่อเปิดใช้งานปฏิกิริยาที่แตกต่างเพื่อก่อให้เกิดความเสียหายต่อผิวหนัง
3 T-cells ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินของแอนติเจนของไวรัสผู้ป่วยที่ขาด T-cell มักจะไม่พัฒนาผื่นหลังติดเชื้อไวรัสหัดและผู้ป่วยที่ไม่มี gamma globulinemia ติดเชื้อไวรัสหัด ในวันที่ 15 ถึงวันที่ 17 ปริมาณไวรัสโรคหัดในเลือดลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อมีการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีจำเพาะในร่างกายจนกว่าจะหายไปและจะเข้าสู่ช่วงพักฟื้น
2. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
เมื่อเชื้อไวรัสหัดบุกรุกเนื้อเยื่อและเซลล์ต่าง ๆ มันส่วนใหญ่ทำให้เกิดการอักเสบการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และการตายของเซลล์และฟิวชั่นกลายเป็นเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสเซลล์ยักษ์เหล่านี้มีขนาดและรูปร่างแตกต่างกันและอาจมีมากกว่า 100 นิวเคลียส Eosinophilic inclusion body สามารถมองเห็นได้ในไซโตพลาสซึมและในนิวเคลียสและยังสามารถเห็นเสื้อโค้ตของไวรัสที่ทำให้เกิดโพลีเมอร์ได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไซโตพลาสซึมเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสที่เห็นในระบบ mononuclear macrophage เซลล์ Warthin-Finkeldey พบมากในเนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองของคอหอยต่อมทอนซิลต่อมน้ำเหลือง parabrachial และ mesenteric เนื้อเยื่อต่อมน้ำเหลืองในภาคผนวกและผนังลำไส้ฟิวชั่นที่พบในเนื้อเยื่อของระบบทางเดินหายใจและลำไส้เยื่อบุผิวเยื่อบุผิว เซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสเรียกว่าเซลล์ยักษ์เยื่อบุผิวเมื่ออาการของโรคระบบทางเดินหายใจมีความชัดเจนเซลล์ยักษ์ของเยื่อบุผิวระบบหายใจมักจะตกลงมาจากพื้นผิวและสามารถพบได้ในสารคัดหลั่งทางเดินหายใจซึ่งมีความสำคัญในการวินิจฉัย
เซลล์ยักษ์เยื่อบุผิวทั่วไปสามารถพบได้ในการตรวจชิ้นเนื้อผื่นหัด, เซลล์เยื่อบุผิวผิวหนังมีการบวม, การเสื่อม vacuolar, เนื้อร้าย, keratinized desquamation ผิวหนัง dermal endothelial เส้นเลือดฝอย, hyperplasia, เซลล์เม็ดเลือดขาวและการแทรกซึม histiocyte vasodilatation นอกจากนี้ยังพบว่าแอนติเจนของไวรัสในผื่นแผลที่เกิดจากคราบจุลินทรีย์โบลิทาร์และผื่นที่คล้ายกันสามารถเป็นแผลเล็ก ๆ ในแผลเล็ก ๆ ส่วนใหญ่ผล viremia มากกว่าแผลหลัก
ในกระบวนการของโรคหัดง่าย ๆ ความเสียหายทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่จะเป็นทางเดินหายใจ, น้ำเหลืองและผิวหนังของเยื่อเมือกระบบทางเดินหายใจทั้งระบบมีความชัดเจนมากขึ้นเยื่อเมือกมีความแออัดและบวม, การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์, แม้แต่เนื้อร้ายเยื่อเมือก ส่วนใหญ่แผลเซลล์ยักษ์หลายพันเรียกว่าโรคหัดโรคปอดบวมเซลล์ยักษ์ (Hacht โรคปอดบวมเซลล์ยักษ์) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันต่ำเมื่อการติดเชื้อแบคทีเรียพร้อมกันอาจจะมีการอักเสบปอดหนอง parenchymal ในผนังลำไส้และลำไส้เล็ก เซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสที่มีร่างกายรวมและการเปลี่ยนแปลงการอักเสบสามารถมองเห็นได้ในเซลล์เม็ดเลือดขาวของภาคผนวกสมองและเส้นประสาทไขสันหลังของผู้ป่วยที่มีโรคไข้สมองอักเสบหัดสามารถบวมและแออัดมันสามารถเห็นได้ใน hemorrhagic foci perivascular และ ทำลายบาดแผล
การป้องกัน
การป้องกันโรคหัด
การปรับปรุงภูมิต้านทานของประชากรเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันโรคหัดดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งที่ต้องดำเนินการฉีดวัคซีนตามแผนที่วางไว้สำหรับประชากรที่อ่อนแอหากพบผู้ป่วยโรคหัดควรใช้มาตรการที่ครอบคลุมเพื่อป้องกันการแพร่กระจายและการแพร่ระบาด
(1) ภูมิต้านทานอัตโนมัติ
บุคคลที่มีความเสี่ยงควรได้รับวัคซีนป้องกันโรคหัดแบบลดทอนวัคซีนอายุเริ่มต้นไม่ควรน้อยกว่า 8 เดือนเนื่องจากความกลัวแอนติบอดีจากแม่ในการต่อต้านไวรัสวัคซีนทำให้ไม่ถูกต้องปัจจุบันประเทศจีนมีกำหนดเริ่มต้นที่ 8 เดือนเมื่ออายุ 4 ปี เสริมสร้างหนึ่งครั้งต่างประเทศสนับสนุนว่าการฉีดวัคซีนครั้งแรกคือการประกันมากขึ้นที่ 15 เดือนและเชื่อว่าผู้ที่ได้รับการฉีดวัคซีนภายในอายุ 1 ปีควรมีความเข้มแข็งครั้งเดียวหลังจาก 1 ปีวัคซีนควรจะเก็บไว้ในที่มืดที่ 2 ~ 10 ° C ทุกครั้ง 1 ครั้งทุกเพศทุกวัยเหมือนกันการฉีดวัคซีนที่ดีที่สุดในเดือนแรกของฤดูการแพร่ระบาดของโรคหัดผู้ที่มีความเสี่ยงภายใน 2 วันหลังจากสัมผัสกับผู้ป่วยโรคหัดหากการฉีดวัคซีนฉุกเฉินกับวัคซีนป้องกันโรคหัดยังคงสามารถป้องกันการโจมตีหรือลดโรค 80% ของการฉีดวัคซีนจะได้รับการฉีดวัคซีนและสามารถควบคุมการแพร่ระบาดได้ภายใน 2 สัปดาห์หลังจากการฉีดวัคซีนปฏิกิริยาจะไม่รุนแรงหลังจาก 5 ถึง 14 วันอาจมีไข้ต่ำ 2-3 วันบางครั้งอาจมีผื่นแดงเบาบาง
ผู้ที่มีไข้และความเร่งด่วนโรคเรื้อรังควรถูกระงับชั่วคราวสำหรับการสร้างภูมิคุ้มกันโดยอัตโนมัติผู้ที่มีอาการแพ้วัณโรคที่ใช้งานเนื้องอกมะเร็งมะเร็งเม็ดเลือดขาวและตัวแทนภูมิคุ้มกันหรือการรักษาด้วยรังสีและภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดไม่ควรได้รับการฉีดวัคซีน ผู้ที่ได้รับการถ่ายเลือดหรือผลิตภัณฑ์เลือดและการเตรียมการสร้างภูมิคุ้มกันโรคแฝงภายใน 8 สัปดาห์และผู้ที่ได้รับวัคซีนลดทอนสดอื่น ๆ ภายใน 4 สัปดาห์ควรชะลอการฉีดวัคซีนเพื่อหลีกเลี่ยงผลกระทบ
หลังจากการฉีดวัคซีนด้วยวัคซีนป้องกันโรคหัดแบบลดทอนสดแอนติบอดีในซีรั่มได้เพิ่มขึ้นอัตราบวกสามารถสูงถึง 95% ถึง 98% และแอนติบอดีเช่นการยับยั้ง hemagglutination สามารถปรากฏในเลือดในช่วง 12 วันแรกถึงจุดสูงสุดที่ 1 เดือนและแอนติบอดี titer คือ 1 : 16 ~ 1: 128 หลังจาก 2 ~ 6 เดือนค่อย ๆ ลดลงโดยทั่วไปยังคงอยู่ในระดับหนึ่งวัคซีนบางชนิดสามารถหายไปได้หลังจาก 4-6 ปีดังนั้นอายุของการปลูกพืชหลายครั้งสามารถอายุ 4 ถึง 6 ปีความครอบคลุมการฉีดวัคซีนของทารก เมื่อถึง 90% หรือมากกว่านั้นสามารถเกิดพื้นที่ปลอดโรคได้
ในบางประเทศวัคซีนโรคหัดได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดเยอรมันและวัคซีนคางทูมและไม่มีผลต่อภูมิคุ้มกัน
(สอง) การสร้างภูมิคุ้มกันโรคแฝง
คนหนุ่มสาวและคนอ่อนแอและคนป่วยที่สัมผัสกับโรคหัด, การสร้างภูมิคุ้มกันโรคแฝงภายใน 5 วันสามารถป้องกันจากการโจมตีและสามารถบรรเทาได้ภายใน 5 ถึง 9 วันฉีดแกมมาโกลบูลิ (10%) 0.2ml / กก. หรือรก โกลบูลิน 0.5 ~ 1.0ml / kg หรือพลาสม่าในผู้ใหญ่ 20 ~ 30ml, ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟสามารถรักษาได้เพียง 3 ถึง 4 สัปดาห์, 3 สัปดาห์หลังจากนั้นต้องติดต่อกับผู้ป่วยโรคหัด
(3) มาตรการป้องกันที่ครอบคลุม
ผู้ป่วยด้วยโรคหัดควรรายงานทันทีสำหรับสถานการณ์การแพร่ระบาดและ 5 วันหลังจากแยกระบบทางเดินหายใจไปยังผื่นผู้ที่มีภาวะแทรกซ้อนควรขยายไปถึง 10 วันเด็กที่มีความเสี่ยงทุกคนที่สัมผัสกับผู้ป่วยควรได้รับการกักกันเป็นเวลา 3 สัปดาห์ สำหรับการเตรียมการฉีดวัคซีนควรขยายระยะเวลาการกักกันถึง 4 สัปดาห์ในระหว่างการแพร่ระบาดของโรคหัดผู้ป่วยควรได้รับการส่งเสริมอย่างจริงจังไม่ให้ออกไปข้างนอกยาจะถูกส่งไปที่ประตูและเด็กที่อ่อนแอจะไม่ทุกข์ทรมานจากประตู
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคหัด ภาวะแทรกซ้อนการ ติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ syncytial Staphylococcus aureus โรคปอดบวม, empyema, ฝีในปอด, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, ผู้ป่วยมะเร็งหลอดลมอักเสบ, โรคกล่องเสียงอักเสบเฉียบพลัน, หูชั้นกลางอักเสบ, myocarditis, การคายน้ำ
ในกระบวนการของการติดเชื้อหัดเนื่องจากภูมิคุ้มกันในร่างกายต่ำมันเป็นเรื่องง่ายที่จะรองการติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยเด็กและอ่อนแอและขาดสารอาหารนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากสภาพแวดล้อมที่ไม่ดีและการดูแลที่ไม่เหมาะสม มันเกิดจากเชื้อ Staphylococcus aureus, hemolytic streptococcus, Streptococcus pneumoniae, ไข้หวัดใหญ่บาซิลลัสหรือ Escherichia coli การติดเชื้อไวรัสที่สองคือการติดเชื้อ adenovirus และไวรัส syncytial ทางเดินหายใจ
ภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจ
(1) ปอดบวม: การติดเชื้อไวรัสหัดมักจะส่งผลกระทบต่อปอดประมาณครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคหัดมีแผลปอดปอดบวมส่วนใหญ่ที่เกิดจากไวรัสหัดเกิดขึ้นในระยะแรกของการเกิดโรคผู้ป่วยอาจมีอาการหายใจถี่เล็กน้อยและเสียงในปอด การตรวจ X-ray ของการขยายตัวของต่อมน้ำเหลือง hilar หนาของเนื้อปอด, hyperinflation ของทั้งปอดแทรกซึมของปอดขนาดเล็กหายตัวไปอย่างรวดเร็วของเงาหลังจากผื่นปอดอักเสบรองที่เกิดจากแบคทีเรียหรือไวรัสอื่น ๆ เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดของโรคหัด ในช่วงที่มีผื่นทารกและเด็กเล็กป่วยหนักทางคลินิกหลังจากผื่นถูกปล่อยออกมาแล้วไข้จะไม่ลดลงอาการของอาการหายใจลำบากและขาดออกซิเจนจะรุนแรงขึ้นปอดจะเพิ่มขึ้นอาการของพิษจะทวีความรุนแรงขึ้นและอาเจียนท้องเสียขาดน้ำเป็นกรด ฯลฯ ความผิดปกติของการเผาผลาญแม้กระทั่งอาการโคม่าชักหัวใจล้มเหลวและอาการสำคัญอื่น ๆ สามารถมองเห็นภาพยนตร์ X-ray ขนาดใหญ่ของปอดแผลฟิวชั่นขนาดใหญ่ปอดบวม Staphylococcus aureus ปอดอักเสบได้อย่างง่ายดายด้วย empyema ฝีปอดเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ ฯลฯ ผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบสามารถถูกทิ้งไว้ข้างหลังได้และผู้ป่วยโรคหัดส่วนใหญ่ในโรงพยาบาลมีโรคปอดบวมซึ่งเป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิตของโรคหัด
(2) โรคกล่องเสียงอักเสบ: โรคหัดกระบวนการโรคกล่องเสียงอักเสบอ่อน, โรคหลอดลมอักเสบเป็นเรื่องธรรมดามากบางครั้งการพัฒนาเป็นโรคกล่องเสียงอักเสบเฉียบพลันรุนแรงหรือหลอดลมอักเสบหลอดลมอักเสบ laryngotracheal ส่วนใหญ่รองติดเชื้อแบคทีเรียเสียงแหบกลุ่มอาการไอหายใจ ปัญหาการขาดออกซิเจนและภาวะถดถอยของหน้าอก ฯลฯ เมื่อระบบทางเดินหายใจถูกปิดกั้นอย่างรุนแรงต้องทำการแช่งชักหักกระดูกหรือใส่ท่อช่วยหายใจโดยเร็วที่สุดเพื่อช่วยชีวิต
(3) โรคหูน้ำหนวก: ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคหัด, ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กเล็ก, สำหรับการติดเชื้อแบคทีเรียรอง, เด็กร้องไห้และไม่สบาย, ใส่ใจกับการหลั่งของช่องหูภายนอก
2. ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจและหลอดเลือด
หัดมีอาการผื่นรุนแรงไข้สูงหายใจถี่ขาดออกซิเจนขาดน้ำ ฯลฯ มักนำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นไม่เพียงพอผู้ป่วยมักแสดงอาการหายใจถี่ซีดซีดเขียวตัวเขียวหงุดหงิดแขนขาเย็นความเร็วชีพจรเสียงหัวใจ ทื่อต่ำมืดคล้ำผื่นหรือถอยฉับพลันตับเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเจ็บป่วยที่สำคัญแรงดันไฟฟ้าต่ำในคลื่นไฟฟ้าหัวใจ, T คลื่นผกผันการนำความผิดปกติ ฯลฯ จำนวนน้อยของผู้ป่วยที่มีอาการของ myocarditis หรือเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
3. ภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาท
โรคไข้สมองอักเสบเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคหัดตามสถิติอัตราความชุกของการฉีดวัคซีนล่วงหน้าคือ 0.01% ถึง 0.5% แม้ในผู้ป่วยที่ไม่มีอาการทางระบบประสาทที่เห็นได้ชัดการตรวจ EEG นั้นผิดปกติ 50% ส่วนใหญ่คิดว่าโรคไข้สมองอักเสบหัด ส่วนใหญ่เกิดจากไวรัสหัดโดยตรงบุกรุกเนื้อเยื่อสมองไวรัสหัดหรือแอนติเจนที่ตรวจพบจากเนื้อเยื่อสมองหรือน้ำไขสันหลังหลายครั้ง แต่บทบาทของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากไวรัสในการเกิดโรคไม่สามารถยกเว้นส่วนใหญ่ของโรคไข้สมองอักเสบหัดเกิดขึ้น ระยะเวลาที่มีผื่น, บางครั้งก่อนที่จะมีผื่นหรือหลังผื่นมักจะมีไข้สูง, ปวดหัว, อาเจียน, ง่วง, สับสน, ชัก, ชักกระตุก, ยาชูกำลังกล้ามเนื้อกระตุก, น้ำไขสันหลังกับเซลล์โมโนนิวเคลียร์, โปรตีนเพิ่มขึ้น, น้ำตาลต่ำ, ใหญ่ ผู้ป่วยส่วนใหญ่สามารถกู้คืน แต่จำนวนน้อยสามารถออกจากความผิดปกติทางจิตอัมพาตแขนขา, โรคลมชัก, ตาบอด, หูหนวกและผลสืบเนื่องอื่น ๆ
4. ภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ
การดูแลที่ไม่เหมาะสม, อาหารที่ไม่ดี, สภาพแวดล้อมที่มืดและชื้นมักจะก่อให้เกิดภาวะแทรกซ้อนในผู้ป่วย, ข้อห้ามในระยะยาว, หลีกเลี่ยงน้ำมันที่ทำให้เกิดการขาดสารอาหาร, การขาดวิตามิน A, ฯลฯ เพื่อให้ภูมิคุ้มกันของร่างกายลดลง เปื่อยและแม้แต่โรคแทรกซ้อนที่ร้ายแรงเช่นม้าเดินหัดอาจทำให้เกิดจุดสีม่วงที่ผิวหนังเนื่องจากการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นเลือดออกเยื่อเมือกติดเชื้อรองอาจทำให้ต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นอักเสบเยื่อตาอักเสบหนองลำไส้อักเสบไส้ติ่งอักเสบ เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ฯลฯ หลังจากที่โรคหัดภูมิคุ้มกันของร่างกายมีแนวโน้มที่จะไอกรน, คอตีบและการติดเชื้อทางเดินหายใจอื่น ๆ และมันเป็นเรื่องง่ายที่จะกำเริบแผลวัณโรคเดิมที่ก่อให้เกิดวัณโรค miliary และเยื่อหุ้มสมองอักเสบวัณโรค
อาการ
หัดอาการอาการที่พบบ่อย มี ไข้สูงซีดซีดไข้ชักชักมีเลือดคั่ง ecchymosis หงุดหงิดอาการบวมน้ำเปลือกตาบวมเปลือกตาบวมเยื่อบุแออัดไข้มีผื่น
1. หัดทั่วไป
(1) ระยะฟักตัว: โดยทั่วไป 10 วัน± 2 วัน (6 ถึง 21 วัน) ระยะเวลาการติดเชื้อรุนแรงหรือการติดเชื้ออาจสั้นเพียง 6 วันหลังจากได้รับการถ่ายเลือดและการเตรียมภูมิคุ้มกัน (เลือดครบส่วนซีรั่มอิมมูโกลบูลิน ฯลฯ ) หรือ เมื่อวัคซีนวัคซีนโรคหัดได้รับการฉีดวัคซีนระยะเวลาการบ่มสามารถขยายถึง 3 ถึง 4 สัปดาห์ไวรัสโรคหัดสามารถออกจากการหลั่งทางเดินหายใจส่วนบนเมื่อสิ้นสุดระยะเวลาการฟักตัวของ 1 ถึง 2 วันผู้ป่วยบางรายอาจปรากฏหลังจากหลายชั่วโมงติดต่อกับโรคหัด อาการทางเดินหายใจส่วนบนที่ไม่รุนแรงชั่วคราวและมีไข้ต่ำแม้จะเป็นผื่นแดงชั่วคราว แต่หายากมากหลักสูตรทั่วไปของโรคหัดสามารถแบ่งออกเป็นสามขั้นตอน: ระยะ prodromal ระยะผื่นและระยะการกู้คืน
(2) ระยะเวลา prodromal: โดยทั่วไปจะมีระยะเวลา 3 ถึง 5 วันกรณีที่อ่อนแอและรุนแรงสามารถขยายได้ถึง 7 ถึง 8 วันและผู้ที่ได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดหรือมีภูมิคุ้มกันโรคอาจสั้นเพียง 1 วัน สำหรับอาการที่เกิดจากการอักเสบของโรคหวัดทางเดินหายใจส่วนบน (รวมถึงเยื่อบุตา) มีไข้, ไอ, น้ำมูกไหล, น้ำตา, แสง, ฯลฯ พร้อมกับองศาที่แตกต่างกันของอาการป่วยไข้ทั่วไปมักจะต่ำและสูงขึ้นทุกวัน สูงถึง 39 ~ 40 ° C ทารกและเด็กเล็กอาจมีอาการชักไข้เด็กโตหรือผู้ใหญ่มักบ่นว่ามีอาการปวดศีรษะเวียนศีรษะอ่อนเพลียง่วงซึมไอเริ่มแย่ลงส่วนใหญ่เป็นไอแห้งเนื่องจากระบบทางเดินหายใจส่วนบนอักเสบเยื่อเมือกมักขยายไปถึงลำคอหลอดลม หลอดลม, อาการไอบ่อย ๆ ด้วยเสียงแหบ, เด็กเล็กแม้หายใจถี่และลำบาก, มักจะมีความอยากอาหารลดลง, และแม้กระทั่งอาเจียน, ท้องร่วงและอาการระบบทางเดินอาหารอื่น ๆ , การตรวจร่างกายสามารถมองเห็นได้ในปากและคอหอยเยื่อเมือก Coriolis plaque สามารถปรากฏที่ mucosa buccal ตรงข้ามกับกรามแรกซึ่งเป็นสัญญาณบ่งบอกลักษณะของระยะเวลา prodromal ของหัดและมีค่าการวินิจฉัยเบื้องต้นของหัดหัดผื่นปากเล็กนี้มีสีขาวขนาดปลาย 0.5 ~ 1 มม. กระจัดกระจายในสีแดงสด ชื้น บนเยื่อบุแก้มเพียงไม่กี่จุดเริ่มต้นเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและสามารถหลอมรวมแพร่กระจายไปยังเยื่อบุแก้มทั้งรวมทั้งด้านในของริมฝีปากเหงือก ฯลฯ และบางครั้งบนเยื่อเมมเบรนโคจรไม่ค่อยเกิดขึ้นในเพดานแข็งนุ่ม มันจะเห็นจุดสีขาวเล็ก ๆ ได้ง่ายในเวลากลางวันและบริเวณโดยรอบเป็นสีแดงเมื่อจำนวนมากมันจะถูกหลอมรวมเป็นชิ้น ๆ มีเพียงเยื่อบุกระบับในเลือดเท่านั้นที่มีอนุภาคยื่นออกมาเหมือนเกลือละเอียดจุด Coriolis ทั่วไปจะหายไปอย่างรวดเร็ว บางครั้งสามารถเห็นได้หลังจากผื่น 1 ถึง 2 วันผู้ป่วยแต่ละรายเห็นเป็นไข้หัดเยอรมันหรือผื่นแดงคล้ายผื่นแดงหรือลมพิษเหมือนผื่นแดงที่คอหน้าอกและหน้าท้องเมื่อเริ่มต้นระยะเวลา prodromal หายไปภายในสองสามชั่วโมง บางครั้งในการลดลง (หรือที่เรียกว่าลิ้นไก่), ต่อมทอนซิล, ผนังคอหอยหลัง, เพดานอ่อนสามารถพบจุดสีน้ำตาลแดง, ระยะเวลาผื่นต้นหายไปอย่างรวดเร็ว
(3) ระยะเวลาผื่น: 3 ถึง 5 วันหลังจากเริ่มมีอาการเมื่ออาการของโรคระบบทางเดินหายใจและมีไข้สูงผื่นผื่นเริ่มปรากฏขึ้นมักจะ 1-2 วันหลังจากที่ได้เห็น Coriolis ปรากฏตัวครั้งแรกสีแดงจากด้านหลังหู ผื่น maculopapular ค่อยๆแพร่กระจายไปที่หน้าผากของใบหน้าใบหน้าคอและขยายจากบนลงล่างถึงหน้าอก, หน้าท้อง, หลังและในที่สุดก็มาถึงแขนขาจนกระทั่งฝ่าฝ่ามือมันแพร่กระจายไปทั่วร่างกายใน 2 ถึง 3 วันผื่นขึ้นอยู่กับ maculopapular ผื่น สีคือสีแดงสดสีจางขนาดแตกต่างกันเส้นผ่าศูนย์กลางเฉลี่ยคือ 2 ~ 5 มม. การกระจายเบาบางและชัดเจนและจำนวนผื่นเพิ่มขึ้นเมื่อผื่นจุดยอดและมวลรวมจะรวมกันเป็นชิ้น ๆ และสีจะค่อยๆมืดลง บางครั้งเริมหรือเริมตกเลือดขนาดเล็กเมื่อเงื่อนไขมีความร้ายแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับความล้มเหลวของหัวใจ, สีของผื่นก็สามารถเปลี่ยนเป็นสีเข้มและถอยได้อย่างรวดเร็วด้วยผื่นถึงจุดสูงสุดอาการของระบบพิษจะซ้ำเติมและอุณหภูมิของร่างกายเพิ่มขึ้น สูงกว่า 40 ° C, การสละสลวยทางใจ, ความง่วงหรือหงุดหงิดตลอดทั้งวัน, อาการกำเริบของไอ, ริมฝีปากแห้ง, คอที่บวมมาก, เปลือกตาบวม, หลั่งมากเกินไป, ต่อมน้ำเหลืองปากมดลูกและ hepatosplenomegaly, ปอดมักจะแห้ง, เปียก Arpeggio หน้าอก X-ray จากการตรวจสอบจะเห็นได้ว่าต่อมน้ำเหลือง mediastinal ขยายใหญ่ขึ้นเนื้อปอดหนาขึ้นและผู้ใหญ่ก็มีโอกาสน้อยลงจากการติดเชื้อตามธรรมชาติที่เกิดจากเชื้อไวรัสหัดในช่วงก่อนการฉีดวัคซีนอาการของการเป็นพิษในช่วงผื่นมักจะรุนแรงกว่าเด็ก การติดเชื้อแบคทีเรียที่เกิดขึ้นพร้อมกันดูเหมือนจะน้อยกว่าทารก
(4) ระยะเวลาพักฟื้น: ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหัดเพียงอย่างเดียวเมื่อมีอาการผื่นแดงและพิษถึงระดับสูงสุดอุณหภูมิของร่างกายมักจะลดลงอย่างรวดเร็วภายใน 12 ถึง 24 ชั่วโมงและจิตวิญญาณของผู้ป่วยดีขึ้นอาการทางเดินหายใจจะบรรเทาลง ความอยากอาหารจะดีขึ้นอย่างมากหลังจาก 2 ถึง 3 วันที่อุณหภูมิร่างกายลดลงผื่นจะหายไปตามลำดับของผื่นออกจากจุดด่างดำสีน้ำตาลอ่อนที่มี desquamation รำเหมือนขนาดเล็กที่มีลำต้นมากขึ้นและถอยภายใน 2 ถึง 3 สัปดาห์ ภาวะแทรกซ้อนหัดง่าย ๆ ตั้งแต่เริ่มมีอาการจนถึงผื่นคันถอยโดยทั่วไปประมาณ 10 ถึง 14 วัน
2. หัดหัดผิดปกติ
ตามความแตกต่างทางพันธุกรรมของไวรัสหัด, ความรุนแรง, จำนวนคนที่เข้าสู่ร่างกาย, อายุของผู้ป่วย, สถานะสุขภาพ, คุณภาพทางโภชนาการ, ภูมิคุ้มกัน, ฯลฯ กระบวนการพัฒนาทางคลินิกของโรคหัดเป็นโรคหัดทั่วไปส่วนใหญ่ในบางกรณียังคง สามารถนำเสนอประสิทธิภาพที่ผิดปกติต่อไปนี้
(1) หัดหนัก: ส่วนใหญ่เกิดจากรัฐธรรมนูญที่อ่อนแอ, โรคอื่น ๆ , การขาดสารอาหาร, ภูมิคุ้มกันต่ำหรือการติดเชื้อแบคทีเรียรองเช่นหัดเช่นพิษหัด, การติดเชื้อหัดที่รุนแรง, เริ่มมีอาการ ในไม่ช้าก็จะมีไข้สูงกว่า 40 ° C พร้อมด้วยอาการรุนแรงของพิษมักหมดสติชักซ้ำหายใจถี่, เขียว, ชีพจรเต้นเร็วผื่นหนาแน่นหนาแน่นสีแดงเข้มผสมเป็นชิ้นผื่นสามารถเลือดออก, สร้างจุดสีม่วงแม้มาพร้อมกับตกเลือดอวัยวะภายใน, hematemesis, ไอเป็นเลือดเลือดในอุจจาระ (โรคไข้เลือดออก), บางครั้งผื่นเหมือนเริมเหมือนฟิวชั่นแบบฟอร์มสามารถกลายเป็น bullous (โรคเริมเหมือนเริม) บางเด็กที่อ่อนแอและผื่นหัด ผ่านไม่มีมือและเท้าหรือผื่นที่ซ่อนอยู่อย่างกะทันหันอุณหภูมิของร่างกายลดลงต่ำกว่าอุณหภูมิปกติซีดหรือสีฟ้าสีเทา (การแพทย์แผนจีนเรียกว่าก๋วยเตี๋ยวสีขาว), แขนขาเย็นส่วนใหญ่เนื่องจากหัวใจไม่เพียงพอหรือความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต รวดเร็วชีพจรอ่อนแอหายใจผิดปกติหรือลำบากซับซ้อนด้วยแบคทีเรียรุนแรง (Staphylococcus aureus) โรคปอดบวมหรือโรคปอดบวมจากไวรัสอื่น ๆ (ปอดบวม adenoviral) ก็มักจะหนัก , หัวใจล้มเหลวมักจะเกิดขึ้นในความเจ็บป่วยที่สำคัญและการตายสูง
(2) หัดหัดเบา: ส่วนใหญ่เกิดจากภูมิคุ้มกันบางอย่างต่อไวรัสโรคหัดในร่างกายตัวอย่างเช่น 6 เดือนที่ผ่านมาเด็กยังมีแอนติบอดีภูมิคุ้มกันจากแม่หรือเมื่อเร็ว ๆ นี้ได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดหรือเคยฉีดวัคซีนป้องกันโรคหัดในอดีต และการติดเชื้อที่สองสามารถประจักษ์เป็นอ่อน, latency หัดเบาสามารถขยายได้ถึง 3 ถึง 4 สัปดาห์, อุบัติการณ์ไม่รุนแรง, ระยะเวลา prodromal สั้นและไม่ชัดเจน, โรคหวัดทางเดินหายใจอาการไม่รุนแรง, จุด Coriolis ไม่ปกติหรือ ไม่ปรากฏอาการระบบไม่รุนแรงไม่มีไข้หรือความร้อนปานกลางถึงปานกลางผื่นจะเบาบางและซีดด้วยหลักสูตรระยะสั้นของโรคแทรกซ้อนไม่กี่ แต่ภูมิคุ้มกันที่ได้รับหลังจากโรคแอนติบอดีที่เพิ่มขึ้นเฉพาะ titer และหัดพื้นฐาน ในทำนองเดียวกันมันได้รับการยืนยันว่าโรคหัดยังมีการติดเชื้อที่แฝงอยู่จำนวนมากหรือไม่มีโรคหัดผื่นชนิดซึ่งสามารถยืนยันได้โดยการเพิ่มขึ้นของแอนติบอดีเฉพาะซีรั่มหลังจากโรค
(3) Heterotypic หัด: ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับวัคซีนหัดหัดในอดีตเมื่อพวกเขาได้สัมผัสกับหัดในระยะเฉียบพลันหลังจาก 4-6 ปีของการฉีดวัคซีนพวกเขาสามารถทำให้เกิดหัด heterotypic ระยะฟักตัวเป็น 7 ถึง 14 วันและระยะเวลา prodromal สามารถทันที มีไข้สูงถึง 39 ° C มีอาการปวดหัวปวดกล้ามเนื้อปวดท้องอ่อนเพลียและอื่น ๆ อาการระบบทางเดินหายใจส่วนบนไม่ชัดเจนอาจมีอาการไอแห้งซึ่งส่วนใหญ่ไม่มีอาการน้ำมูกไหลน้ำตาน้ำตาอักเสบเยื่อตา ฯลฯ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีโรคโบลิทาทั่วไป จุดผื่นเกิดขึ้น 2 ถึง 3 วันหลังจากเริ่มมีอาการจากข้อมือปลายสุดของขา, ส่วนที่ศักดิ์สิทธิ์, centripetal แพร่กระจายไปยังแขนขาใกล้เคียงและลำตัว, ร่างกายส่วนล่างมากขึ้นไม่ค่อยแพร่กระจายไปยังบรรทัดหัวนมด้านบนเป็นครั้งคราวในหัว ใบหน้าผื่นมักจะมีผื่น maculopapular สีเหลืองสีแดงบางครั้ง 2 ~ 3 มมขนาดเริมคันไม่มีการบดเมื่อถอยหลังถอยหลังผื่นแม้เสมหะกลากหรือลมพิษมักจะมาพร้อมอาการบวมของแขนขาอาการระบบทางเดินหายใจ ถึงแม้ว่าจะไม่ร้ายแรง แต่บางครั้งปอดก็มีกลิ่นกรนการตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าต่อมน้ำเหลือง hilar และเงาที่ไม่สม่ำเสมอในปอดปอดบวมชนิดนี้สามารถทำซ้ำได้ 1 ถึง 2 ปีผู้ป่วยบางรายสามารถแสดงตับและม้ามโต แขนขาชาความอ่อนแอและอัมพาต นอกจากนี้ยังสามารถเป็นทางคลินิกไม่มีผื่นที่เห็นได้ชัดและอาการอื่น ๆ ของโรคการวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดของโรคนี้คือการฟื้นตัวของโรคหัด hemagglutination ยับยั้งแอนติบอดีและเสริม titer แอนติบอดีไตเตอร์แอนติบอดีเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมีรายงานของผู้ป่วยโรคหัดหัดเยอรมันยังไม่พบ ไวรัสหัดของโรคข้อมูลทางระบาดวิทยายังชี้ให้เห็นว่าโรคไม่ติดต่อ
พยาธิกำเนิดของโรคนี้กำลังคิดว่าเกิดจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินต่อไวรัสหัดโดยอาศัยการฉีดวัคซีนบางส่วนของโฮสต์การศึกษาพบว่าวัคซีนโรคหัดที่ไม่มีการใช้งานนั้นขาดโปรตีนแอนติเจน F (ฟอร์มาลดีไฮด์ที่ใช้ในการทำลายวัคซีนโปรตีน F) การเหนี่ยวนำของแอนติบอดีต่อต้านโปรตีนในมนุษย์ส่งผลให้เกิดการขาดฟังก์ชั่นเพื่อป้องกันการแพร่กระจายของไวรัสโรคหัดและการแพร่กระจายในเซลล์โฮสต์ แต่เพียง H โปรตีน hemagglutination ยับยั้งแอนติบอดี (HI) วัคซีนยับยั้งเชื้อตายหลายปีต่อมา แอนติบอดีค่อย ๆ ลดลงเมื่อไวรัสหัดถูกดูดซับอีกครั้งแอนติบอดี HI เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในระยะแรกและสามารถเข้าถึง 1: 1280 ใน 10 วันอย่างไรก็ตามการขาดแอนติบอดี F ไม่สามารถป้องกันไวรัสจากการแพร่กระจายระหว่างเซลล์และก่อให้เกิดโรคหัดผิดปกติ
(4) หญิงตั้งครรภ์และทารกแรกเกิดหัด: หญิงตั้งครรภ์ที่ทนทุกข์ทรมานจากโรคหัดนั้นค่อนข้างรุนแรงมีรายงานว่า 54% ได้รับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากโรคปอดบวมโรคหัดขั้นต้นและภาวะแทรกซ้อนทางเดินหายใจอื่น ๆ แม้ว่าหญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคหัดจะไม่เสี่ยงต่อโรคหัดเยอรมัน บ่อยครั้งที่เกิดจากการคลอดทารกในครรภ์ในระยะแรกอาจทำให้เกิดการแท้งบุตรหรือคลอดก่อนกำหนดในภายหลังสตรีมีครรภ์ที่เป็นโรคหัดสามารถส่งผ่านรกไปยังทารกในครรภ์ก่อนคลอดเพื่อให้ทารกแรกเกิดยังสามารถพัฒนาความรุนแรงของโรคได้ อย่างไรก็ตามมักจะไม่มีอาการ prodromal ที่เห็นได้ชัดและมีผื่นขึ้นดังนั้นจึงแนะนำว่าทารกแรกเกิดที่เกิดจากโรคหัดมารดาจะได้รับการฉีดวัคซีนอย่างอดทนหลังคลอดและฉีดด้วยอิมมูโนโกลบูลินที่เฉพาะเจาะจง
ทารกในครรภ์สามารถรับแอนติบอดี้แอนติบอดีจากมารดาที่ตั้งครรภ์ผ่านรกและได้รับการสร้างภูมิคุ้มกันได้เนื่องจากวัคซีนโรคหัดถูกนำมาใช้อย่างกว้างขวางในระดับสากลในช่วงกลางทศวรรษ 1960 สตรีวัยเจริญพันธุ์ส่วนใหญ่มีภูมิคุ้มกันต่อไวรัสโรคหัด titer ส่วนใหญ่จะต่ำกว่าแอนติบอดีไตเตรทที่ได้รับหลังจากธรรมชาติหัดหลังการตั้งครรภ์แอนติบอดีที่ส่งไปยังทารกในครรภ์ผ่านรกก็น้อยกว่าหลังคลอด titer แอนติบอดีหัดของทารกลดลงอย่างรวดเร็วต่ำกว่าระดับการป้องกันดังนั้นทารกแรกเกิดและทารก ความชุกของโรคหัดเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับวัคซีนก่อนการฉีดวัคซีนและสภาพทั่วไปไม่ร้ายแรง
(5) การฉีดวัคซีนมีระดับต่ำในผู้ที่เป็นโรคหัด: ไม่ว่าภูมิคุ้มกันบกพร่อง แต่กำเนิดหรือโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ (เช่นผู้ป่วยโรคมะเร็ง, corticosteroids ต่อมหมวกไตภูมิคุ้มกันบกพร่อง ฯลฯ ) ถ้าโรคหัดมักจะทนทุกข์ทรมานจากการเจ็บป่วยที่รุนแรงอัตราการตายยังเป็น สูงกว่ามีรายงานของผู้ป่วยโรคมะเร็งที่มีโรคหัดมักจะไม่มีผื่นและมากกว่าครึ่งสามารถเกิดโรคหัดโรคปอดบวมเซลล์ยักษ์และง่ายต่อการพัฒนาโรคไข้สมองอักเสบยากที่จะได้รับการวินิจฉัยที่ชัดเจนของคลินิกคลินิกทำได้ยากขึ้นอยู่กับเชื้อไวรัส ผู้ที่ไม่เคยมีโรคหัดมาก่อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีภูมิคุ้มกันต่ำเช่นผู้ป่วยที่เป็นโรคหัดในระหว่างการติดเชื้อควรใช้อิมมูโนโกลบูลินเฉพาะในการสร้างภูมิคุ้มกันโรคให้เร็วที่สุดเพื่อป้องกันโรคหัด ถึงแม้ว่าคุณจะได้รับวัคซีนป้องกันโรคหัดก็ตาม
ตรวจสอบ
ตรวจสอบหัด
1. การตรวจเซลล์วิทยาและแอนติเจนของไวรัสรอยเปื้อนเซลล์ Exfoliated ของ nasopharyngeal aspirate หรือ nasopharyngeal swab หรือปัสสาวะตะกอนถูกย้อมด้วย Gemsa หรือ HE ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงปกติเซลล์ยักษ์หลายเซลล์ถูกสร้างและกระจายในเยื่อบุผิว eosinophilic inclusion body ในนิวเคลียสและ cytoplasm สามารถสูงถึง 90% ในสัปดาห์แรกของการเกิดโรคและมีค่าอ้างอิงที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคหัดหากตัวอย่าง smear ข้างต้นถูกย้อมด้วยเครื่องหมายแอนติบอดีจำเพาะ หัดวัดแอนติเจนของไวรัส
2. การตรวจหาแอนติบอดีในซีรั่มแอนติบอดี IgM เฉพาะซีรั่มเป็นเครื่องหมายของการติดเชื้อเมื่อเร็ว ๆ นี้การตรวจหา IgM แอนติบอดีโดยอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์หรือการจับ ELISA เป็นวิธีการวินิจฉัยเฉพาะที่ใช้กันทั่วไป สามารถตรวจจับได้จากซ้ายไปขวา (ตรวจพบอัตราบวกสูงสุด 5 ถึง 20 วันหลังจากเริ่มมีอาการ) และไม่ได้รับการรบกวนจากปัจจัยไขข้ออักเสบหากวัคซีนไม่ได้รับการฉีดวัคซีนภายใน 1 เดือนและแอนติบอดีในซีรั่มเป็นบวก เซรั่มสองเท่าจากระยะเฉียบพลันและระยะฟื้นตัว (2 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากโรค), แอนติบอดีรวมที่ตรวจพบโดยการยับยั้ง hemagglutination (H1) และการทดสอบการทำให้เป็นกลาง - micro หรืออิมมูจี IgG แอนติบอดีโดย ELISA, IFA, ระยะเวลาการกู้คืน ซีรัมแอนติบอดี titer tit เพิ่มขึ้น 4 เท่ามีค่าการวินิจฉัยสามารถใช้เป็นการวินิจฉัยย้อนหลัง
คัดจมูก Nasopharyngeal แยกออกจากไวรัสหัดและฟิล์มเอ็กซเรย์ขนาดใหญ่ของปอดพบรอยโรคฟิวชั่นขนาดใหญ่คลื่นไฟฟ้าแสดงแรงดันไฟฟ้าต่ำ, การผกผันของคลื่น T, ความผิดปกติของการนำไฟฟ้า ฯลฯ และการตรวจคลื่นไฟฟ้าสมองแสดงความผิดปกติ 50%
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคหัด
การวินิจฉัยโรค
โรคหัดโดยทั่วไปนั้นไม่ยากที่จะวินิจฉัยตามประวัติทางระบาดวิทยาและอาการทางคลินิกคนที่มีความเสี่ยงมีประวัติของการสัมผัสโรคหัดภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์แสดงอาการไข้น้ำมูกไหลไอไอตาแออัดเยื่อตาตาแสงและน้ำตาไหลและอาการอื่น ๆ ของระบบทางเดินหายใจส่วนบน นั่นเป็นที่สงสัยและโรคหัดหากพบจุด Coriolis สามารถวินิจฉัยได้โดยทั่วไปตามลักษณะของผื่นหลังผื่นการกระจายนั้นง่ายต่อการตรวจวินิจฉัยหลังจากผื่นมี desquamation และสีผิวเพื่อช่วยในการวินิจฉัย จำนวนเม็ดเลือดขาวทั้งหมดลดลงเป็นหัดได้เซลล์เยื่อบุผิวยักษ์สามารถพบได้ในการหลั่งสารคัดหลั่งจากโพรงจมูก, เสมหะและตะกอนปัสสาวะของผู้ป่วย prodromal นอกจากนี้ยังสามารถตรวจพบแอนติเจนของเชื้อหัดได้โดยใช้ immunofluorescence อัตราบวกของไวรัสไม่สูงแอนติบอดียับยั้งซีรั่ม hemagglutination, neutralizing แอนติบอดีและการตรวจจับแอนติบอดีที่มีผลผูกพัน, titer ของระยะเวลาการกู้คืนมากกว่า 4 เท่าสูงกว่าระยะเริ่มต้นของโรคหรือเพิ่มขึ้น IgM เฉพาะต้นมีค่าการวินิจฉัย การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยวิธีการตรวจแอนติบอดี้หรือการทดสอบทางพันธุกรรมระดับโมเลกุล
การวินิจฉัยแยกโรค
หัดควรจะแตกต่างจากโรคผื่นที่พบบ่อยตามที่อธิบายไว้ด้านล่าง:
1. จุดสนใจหลักของหัดเยอรมันควรแตกต่างจากหัดหัดเยอรมันลักษณะของหัดเยอรมันคือ: พบมากในเด็กเล็กและเด็กก่อนวัยเรียนหายากในผู้ใหญ่สั้นในช่วง prodromal และอาการไม่รุนแรงไม่ร้อนหรือมีไข้ต่ำไออ่อนน้ำมูกไหลตาแดงน้อย ไม่มีจุด Coriolis และผื่นเกิดขึ้นหลังจาก 1 ถึง 2 วันของการโจมตีมันจะเห็นได้อย่างรวดเร็วในร่างกายทั้งหมดผื่นเป็นฝ้าหร็อมแหร็มและ papules หายไปหลังจาก 1 ถึง 2 วันไม่มีการปรับขนาดไม่มีเครื่องหมายและในเวลาเดียวกันหลังหมอน ต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูก, ภาวะแทรกซ้อนน้อย, การพยากรณ์โรคที่ดี, แอนติบอดีเฉพาะซีรั่มสามารถช่วยในการระบุ
2. ผื่นเฉียบพลันของเด็กพบได้บ่อยในเด็กทารกและเด็กเล็กส่วนใหญ่มีอายุ 1 ปีและมีไข้สูงประมาณ 3 ถึง 5 วันอาการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจไม่ชัดเจนอาการของระบบทางเดินหายใจไม่ชัดเจน มีผื่นซึ่งกระจัดกระจายอยู่ในผื่น maculopapular สีกุหลาบที่มีลำต้นมากขึ้นมันจะหายไปโดยอัตโนมัติใน 1-2 วันหลังจากผื่นถอยก็มักจะไม่ได้ desquamation หรือสีคล้ำเมื่อเกิดไข้จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวต่อพ่วงลดลงและเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น
3. ไข้อีดำอีแดงไข้ผื่นแดงเห็นได้ชัด 1-2 วันหลังจากที่ร่างกายทั้งหมดมีผื่นขนาดเข็ม, ผิวหนังระหว่างผื่นจะแออัดแสดงผื่นแดงจางหายความดันจางผื่นสามารถล่าถอยจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิล การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
4. การติดเชื้อ Enterovirus Coxsackie virus และ Echovirus และการติดเชื้อ enterovirus อื่น ๆ มักจะมาพร้อมกับผื่นประเภทต่าง ๆ ส่วนใหญ่ในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงมักจะมีอาการระบบทางเดินหายใจมีไข้ไอท้องเสีย ฯลฯ บางครั้ง แผ่นเยื่อเมือกมักจะมาพร้อมต่อมน้ำเหลืองบวมตามมาด้วยผื่นนอกจากนี้ยังมีผื่นร้อนผื่นผื่นต่าง ๆ ส่วนใหญ่เป็นผื่นนอกจากนี้ยังสามารถเป็นเริมขนาดเล็กลมพิษเหมือนผื่นหลังจากผื่นหายไปโดยไม่ต้องออกเครื่องหมาย ไม่มีการเปลี่ยนแปลงพิเศษในเลือดหรืออาจมีเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
5. อื่น ๆ เช่นการติดเชื้อ, ไข้รากสาดใหญ่, แพ้ยา, ผื่นแพ้, โรคคาวาซากิ (โรคเยื่อบุผิวหนังต่อมน้ำเหลืองที่เยื่อเมือก) เป็นต้นจะต้องระบุด้วยโรคหัด, ตามระบาดวิทยา, อาการทางคลินิก, ลักษณะทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ .
