ช็อกจากโรคหัวใจ

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการช็อก cardiogenic Cardiogenic shock เป็นอาการที่แสดงให้เห็นถึงความล้มเหลวของปั๊มหัวใจเนื่องจากความผิดปกติของการเต้นของหัวใจทำให้ไม่สามารถรักษาระดับการเต้นของหัวใจขั้นต่ำได้ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงส่งเลือดไปเลี้ยงอวัยวะและเนื้อเยื่อที่สำคัญไม่เพียงพอ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตส่งผลให้ชุดของกระบวนการ pathophysiological โดดเด่นด้วยการขาดเลือดขาดออกซิเจนความผิดปกติของการเผาผลาญและความเสียหายของอวัยวะที่สำคัญ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 7% ถึง 10% (อุบัติการณ์ของการช็อก cardiogenic ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันคือ 7% ถึง 10%) คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด intravascular ไตวายเฉียบพลันจังหวะความเครียดแผลใน

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิด cardiogenic shock

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอย่างมาก (15%):

รวมถึงกล้ามเนื้อหัวใจตายในพื้นที่ขนาดใหญ่, myocarditis วายเฉียบพลันวายเฉียบพลัน (เช่นไวรัส, คอตีบและ myocarditis รูมาติกไม่กี่ ฯลฯ ), cardiomyopathy หลักและรอง (อดีตรวมถึง cardiomyopathy พองและ จำกัด ; รวมถึงการติดเชื้อต่าง ๆ , thyrotoxicosis, พร่อง), โรคที่เก็บในครอบครัวและการแทรกซึม (เช่น hemochromatosis, โรคที่เก็บไกลโคเจน, mucopolysaccharidosis, amyloidosis, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน), การถ่ายทอดทางพันธุกรรมของครอบครัว โรค (เช่นกล้ามเนื้อ dystrophy, ataxia ทางพันธุกรรม), ยาและความเป็นพิษ, อาการแพ้ (เช่นรังสี, doxorubicin, แอลกอฮอล์, quinidine, เสมหะ, imipenem, ฯลฯ ), ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ปัจจัยยับยั้ง (เช่นภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง, ภาวะความเป็นกรด, ยา, สารพิษ), ยาเสพติด (เช่นแคลเซียมแชนแนลบล็อกเกอร์, เบต้าบล็อค, ฯลฯ ), โรคลิ้นหัวใจขั้นสูง, หัวใจเต้นผิดจังหวะรุนแรง (เช่นมีกระเป๋าหน้าท้องหรือสั่น ) เช่นเดียวกับประสิทธิภาพขั้นสุดท้ายของโรคหัวใจต่างๆ

ความผิดปกติของการปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้อง (9%):

รวมถึงกล้ามเนื้อที่ปอดขนาดใหญ่หรือใหญ่หลายแห่ง (ที่มาของ embolus รวมถึงก้อนเลือดจากหลอดเลือดดำในร่างกายหรือโพรงหัวใจด้านขวา, เส้นเลือดอุดตันที่เป็นน้ำคร่ำ, ปลั๊กไขมัน, เส้นเลือดอุดตันในอากาศ, ก้อนเนื้องอกในปอดและเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ถูกต้อง ฯลฯ ) กล้ามเนื้อ papillary หรือการแตก chordae หัวใจไม่เพียงพออย่างรุนแรงที่เกิดจากการเจาะลิ้นวาล์วหลอดเลือดตีบหรือปอดอย่างรุนแรง (รวมถึงลิ้นหัวใจตีบหรือลิ้นตีบ subvalvular)

ความผิดปกติของการบรรจุกระเป๋าหน้าท้อง (20%):

รวมถึง tamponade เยื่อหุ้มหัวใจเฉียบพลัน (เฉียบพลันเยื่อบุช่องท้อง exudative exudative, เยื่อหุ้มหัวใจตกเลือดเยื่อหุ้มหัวใจหลอดเลือดโป่งพองไซนัสหลอดเลือดหรือผ่าหลอดเลือดเข้าไปในโพรงเยื่อ ฯลฯ ) ที่สองอย่างรุนแรงตีบ tricuspid, เนื้องอก atrial (ที่พบบ่อยเช่นเมือก เนื้องอก) หรือก้อนเนื้องอกก้อนกลมที่ถูกจองจำในปาก atrioventricular, รอยโรคที่ครอบครองพื้นที่ intraventricular, cardiomyopathy ที่เข้มงวด

ประเภทผสม (5%):

นั่นคือผู้ป่วยรายเดียวกันสามารถมีสาเหตุสองอย่างหรือมากกว่าในเวลาเดียวกันเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ซับซ้อนโดยการเจาะผนังกั้นระหว่างผนังกั้นหรือการแตกของกล้ามเนื้อ papillary สาเหตุของการช็อก cardiogenic คือทั้งปัจจัยการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหด การรบกวนการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากการแตกของกล้ามเนื้อเช่นการกระแทกที่เกิดจากกิจกรรมไขข้อในผู้ป่วยที่มี mitral ตีบรุนแรงและสำรอกหลอดเลือดทั้งหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและจังหวะที่เกิดจาก myocarditis ไขข้อ ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตที่เกิดจากความผิดปกติของการขับออกและการเติมผิดปกติ

ภาวะชะงักงันต่ำหลังจากการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด (5%):

ผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดจากการที่หัวใจไม่สามารถปรับตัวให้เข้ากับการเพิ่มขึ้นหลังการผ่าตัดได้สาเหตุหลัก ได้แก่ การทำงานของหัวใจไม่ดีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการผ่าตัด subendocardial hemorrhage หรือการเสื่อมสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจก่อนผ่าตัด , จังหวะ, การเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคบางอย่างที่เกิดจากการผ่าตัดเช่นการอุดตันของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายไหลออกทางเดินหายใจหลังจากการเปลี่ยนวาล์วเอออร์ตาทรงกลมเทียมและปริมาณเลือดต่ำที่เกิดจากการเต้นของหัวใจลดลงอย่างรวดเร็วและช็อก

กลไกการเกิดโรค

ในการพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและช็อก cardiogenic ความไม่สมดุลของปริมาณและความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจคือการเชื่อมโยงศูนย์กลางของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาถ้าความขัดแย้งนี้ไม่สามารถแก้ไขได้ในเวลาขนาด infarct จะยังคงขยายตัวและกำลังการสูบจะเพิ่มขึ้น จนในที่สุดก็นำไปสู่การช็อกกลับไม่ได้สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่อไปนี้ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน:

กล้ามเนื้อหัวใจตาย

การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงและการส่งออกของหัวใจจะลดลงเป็นที่รู้จักกันดีว่าการบำรุงรักษาของการไหลเวียนโลหิตที่มีประสิทธิภาพส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการประสานงานระหว่างทั้งสามฟังก์ชั่นของการจำหน่ายโลหิตหัวใจปริมาณปริมาตรและปริมาตรของหลอดเลือด ปริมาณไม่เพียงพอนำไปสู่การเกิดขึ้นและการพัฒนาของการช็อตและความล้มเหลวในการสูบฉีดหัวใจเป็นสาเหตุสำคัญและปัจจัยสำคัญสำหรับการช็อก cardiogenic

ได้รับการยืนยันแล้วว่าระดับของการลดลงของการเต้นของหัวใจเกี่ยวข้องโดยตรงกับขนาดหัวใจวายเมื่อขนาดกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมีขนาดเกินกว่า 40% ของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายช็อกมีโอกาสเกิดขึ้นได้มากในเวลานี้ถ้าขนาดหัวใจวายน้อยกว่า 30% ฟังก์ชั่นเครื่องปั๊มหัวใจมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับช่วงของการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันควรรักษาระดับเลือดปกติและใช้หลักการแฟรงก์ - สตาร์ลิ่งให้มากที่สุด ~ 18mmHg ไม่กี่สามารถถึง 20mmHg แต่เมื่อเพิ่มขึ้นมากเกินไป LVEDP มากกว่า 25mmHg มันจะไปด้านตรงข้ามของสิ่งต่าง ๆ - ก่อให้เกิดความแออัดของปอดเมื่อมันเกิน 30mmHg มันสามารถผลิตอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันเมื่อร่างกายไม่สามารถรักษาได้เพียงพอ การส่งออกการเต้นของหัวใจ, ดัชนีการส่งออกการเต้นของหัวใจ <2.0L / (นาที· m2), จะมีอาการทางคลินิกของอวัยวะและเนื้อเยื่อปะทุไม่เพียงพอรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจตายและเสียหายอย่างรุนแรงในการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องไม่เพียง และอาจทำให้เกิดการเคลื่อนไหวที่ไม่สอดคล้องกันหรือแม้แต่โป่งออกไปด้านนอกส่งผลให้เกิดปรากฏการณ์การเคลื่อนไหวที่ขัดแย้งกันซึ่งจะทำให้รุนแรงขึ้นต่อความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตหัวใจถ้ากล้ามเนื้อ papillary รวมกันในเวลาเดียวกัน เมื่อไม่เพียงพอแทรกซ้อนคอร์ดัแตกร้าว mitral เทพนิยายและกระเป๋าหน้าท้องทะลุผนังออกการเต้นของหัวใจจะลดลงต่อการเกิดและการพัฒนาของช็อต

2. การเกิดขึ้นและการพัฒนาของความผิดปกติของจุลภาค

Microcirculation หมายถึงจุลภาคระหว่าง arterioles และ venules มันถูกกระจายในอวัยวะต่าง ๆ และเนื้อเยื่อของร่างกายทั้งหมดสถานะการทำงานของมันมีผลโดยตรงต่อการเผาผลาญสารอาหารและการทำงานของเซลล์เนื้อเยื่อแม้ว่าโครงสร้างของจุลภาคในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันไม่ได้ เหมือนกัน แต่โครงสร้างพื้นฐานที่คล้ายกันรวมถึงหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, หลังหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, เส้นเลือดฝอยด้านหน้า, เส้นเลือดฝอยที่แท้จริง, หลอดเลือดดำจริง, venules และ arteriovenous ลัดวงจรและหลอดเลือดกล้องจุลทรรศน์อื่น ๆ ภายใต้สถานการณ์ปกติการไหลเวียนของเลือดจากหลอดเลือดแดง ช่องหลอดเลือดฝอยหน้าจะไหลอย่างต่อเนื่องอัตราการไหลเร็วขึ้นและมีเพียง 20% ของเครือข่ายเส้นเลือดฝอยที่แท้จริงอยู่ในสถานะเปิดของการไหลเวียนของเลือดและส่วนที่เหลืออยู่ในสถานะปิดดังนั้นความจุที่มีศักยภาพน่าประทับใจมาก ภาวะหยุดนิ่งในเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยสามารถนำไปสู่การลดลงของปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพและทำให้รุนแรงขึ้นการเกิดขึ้นและการพัฒนาของการช็อก

เมื่อโรคหัวใจต่าง ๆ ทำให้เกิดการลดลงของการเต้นของหัวใจมันจะส่งผลกระทบต่อการกระจาย microcirculation นำไปสู่การเกิดขึ้นและการพัฒนาของความผิดปกติของ microcirculatory ตอนนี้การกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและช็อก cardiogenic เป็นตัวอย่างอธิบายสั้น ๆ ช็อก cardiogenic การเปลี่ยนแปลงของวงจร

(1) การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อเรียบ microvascular: ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเนื่องจากการลดลงอย่างรวดเร็วในการส่งออกการเต้นของหัวใจ, ความดันโลหิตจะลดลง baroreceptors สามารถกระตุ้นโดยโค้งหลอดเลือดและไซนัส carotid และระบบไขกระดูกต่อมหมวกไต ทำให้เกิดการหดตัวที่แข็งแกร่งของ microvessels โดยเฉพาะอย่างยิ่ง arterioles, หลังหลอดเลือดแดงไมโครและเส้นเลือดฝอยหดหน้าชัดเจนมากขึ้นรวมทั้งกล้ามเนื้อหัวใจตายปวดอย่างรุนแรงในภูมิภาคหน้าและความตึงเครียดทางจิตใจสูงทำให้ประสาทเห็นอกเห็นใจตื่นเต้นอย่างมากต่อไป การหดตัวที่เพิ่มขึ้นของหลอดเลือดส่วนปลายนอกจากนี้การปล่อย catecholamine ปริมาณเลือดที่ลดลงและการลดลงของการเต้นของหัวใจสามารถเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin (RAS) เพิ่มขึ้น angiotensin II นำไปสู่การหดตัวที่แข็งแกร่งของหลอดเลือด; การสังเคราะห์ Hypothalamic และการปล่อยสารยับยั้ง vasopressin reflex นั้นอ่อนลงส่งผลให้ต่อมใต้สมองหลั่ง vasopressin เพิ่มขึ้นนำไปสู่ ​​vasoconstriction; thromboxane A2 ที่ผลิตโดยเกล็ดเลือดในช่วงต้นช็อตการปล่อย endothelin ในเส้นเลือด กลไกนี้มีการป้องกันมันสามารถเพิ่มความดันโลหิตและปกป้องอวัยวะที่สำคัญ เลือดไปเลี้ยง แต่ vasoconstriction สูงเกินไปในมือข้างหนึ่งความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งสามารถทำให้รุนแรงขึ้นหลังการโหลดของหัวใจเพิ่มการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและขยายช่วงกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้า เครือข่ายหลอดเลือดขาดออกซิเจนและเลือดส่วนใหญ่ไม่ได้เชื่อมต่อกับเส้นเลือดฝอยผ่านเครือข่าย arteriovenous การกระจายจุลภาคทั้งระบบจะลดลงอย่างมากอวัยวะและเนื้อเยื่อไม่ได้รับเลือดและขาดเลือดและขาดออกซิเจน หากไม่ได้รับการแก้ไข hemodynamics ในเวลาที่มีการพัฒนาของช็อก, serotonin, กระ, prostaglandin E2 (PGE2), endorphin (endorphin) และ bradykinin ปล่อยสาร vasoactive เพิ่มขึ้นร่างกาย ภายใต้กระบวนการเมตาบอลิซึมแบบไม่ใช้ออกซิเจนการผลิตกรดแลคติคเพิ่มขึ้นและสารที่เป็นกรดสะสมสารเหล่านี้ทั้งหมดจะผ่อนคลายเส้นเลือดฝอยที่ด้านหน้าของเส้นเลือดฝอยในเวลาเดียวกันปฏิกิริยาของหลอดเลือดไปยังสาร vasoactive เช่น catecholamines ค่อยๆลดลง กล้ามเนื้อเรียบของวีนัสไวต่อการขาดออกซิเจนและสาร vasoactive น้อยกว่าและยังอยู่ในภาวะหดตัวดังนั้นเลือดจึงหยุดนิ่งในเส้นผม ในเครือข่ายหลอดเลือดปริมาณเลือดและปริมาตรเลือดที่มีประสิทธิภาพจะลดลงอีกซึ่งสามารถทำให้กระบวนการช็อกในมือข้างหนึ่งแย่ลงและในทางกลับกันการชะงักงันของเลือดจำนวนมากในเครือข่ายของเส้นเลือดฝอยสามารถทำให้เกิดความแออัดและขาดออกซิเจน ความดันเพิ่มขึ้นและการซึมผ่านของผนังท่อเพิ่มขึ้นเนื่องจากการขาดออกซิเจนเมื่อความดันอุทกสถิตสูงกว่าความดันออสโมติกในเลือดพลาสม่าจะผ่านเข้าไปในช่องว่างระหว่างกลางทำให้เลือดข้นสมาธิและง่ายต่อการจับตัวเป็นก้อน ปริมาณเลือดและการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจเอาท์พุทการเต้นของหัวใจจะลดลงอีกนอกจากนี้ความเข้มข้นของเลือดบวกความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดรวมตัวและปล่อย thromboxane A2 พร้อมกันเปิดใช้งานกระบวนการแข็งตัวกระจาย DIC) ในช่วงปลายของการช็อกกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดไม่ตอบสนองต่อสาร vasoactive ต่างๆความตึงเครียดของหลอดเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ microthrombus เกิดขึ้นอย่างกว้างขวางในเส้นเลือดฝอยโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปลายเส้นเลือดใกล้เคียงหยุดเลือดและจุลภาคอยู่ในสภาพอ่อนเพลีย ช็อตมักจะยากที่จะย้อนกลับ

(2) การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตและการดื้อต่อหลอดเลือด: การไหลเวียนของเลือดส่วนใหญ่จะมีอาการช็อกต่ำความต้านทานสูงเช่นช็อกเย็นหรือช็อก vasoconstriction เนื่องจากช็อก cardiogenic เทพที่เห็นอกเห็นใจมักจะอยู่ในสถานะของความตื่นเต้นสูง, เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, ไขกระดูกและ hyperfunction ต่อมใต้สมอง, หลั่ง catecholamine และปล่อยเพิ่มขึ้น, ตัวรับความตื่นเต้นง่ายอัลฟารับครอบงำทำให้เกิดการหดตัวรุนแรงของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและเส้นเลือดฝอยด้านหน้า ลดลงคุณสมบัติทางคลินิกของมันคือผิวซีด, เปียกและเย็น, เหงื่อออก, การลดอุณหภูมิของผิวหนัง, การรบกวนอย่างมีสติ, oliguria หรือการปิดทางเดินปัสสาวะ, ความดันโลหิตต่ำ, ชีพจรอ่อนแอ, ชีพจรอ่อนแอ, ความดันชีพจรขนาดเล็ก, เพิ่มความต้านทานหลอดเลือด cardiogenic shock มีลักษณะเพียงเล็กน้อยจากการกระแทกแบบ low-grade และ low-resistant ที่รู้จักกันในชื่อ vasodilatation shock หรือ warm shock สำหรับระดับสูงและ low-resistant shock มันหายากมากในการ cardiogenic shock และ low-row และ low-low shock กลไกที่ไม่ชัดเจนอาจเด่นชัดของ of2 ตัวรับความตื่นเต้นง่าย, shunt arteriovenous, ฮีสตามี, bradykinin vasodilator polypeptide และ serotonin และ vasodilators อื่น ๆ ปล่อยมากขึ้นในขณะที่ catecholamines, angiotensin II, vasopressin และสาร vasoactive อื่น ๆ หลั่งและปล่อยค่อนข้างน้อยดังนั้น vasodilator reflexes ครอบงำเพื่อให้หลอดเลือดต่อพ่วงไม่สามารถผลิตรุ่นที่สอดคล้องกันของการส่งออกการเต้นของหัวใจลดลง การหดตัวชดเชยก็เป็นที่เชื่อกันว่าเนื่องจากการส่งออกการเต้นของหัวใจที่ลดลง, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายปลาย - diastolic ความดันเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจและความตึงเครียดผนังกระเป๋าหน้าท้องจะเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อยืดกล้ามเนื้อจะถูกกระตุ้นและเส้นประสาท sympathetic ความต้านทานลดลงนั่นคือ Bezoid-Jarisch reflex อีกวิธีหนึ่งก็คือการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระหว่าง systole กระตุ้นการขยายตัวรับใน myocardium ทำให้เกิดการยับยั้งส่วนกลางของความเห็นอกเห็นใจผ่านเส้นใยอวัยวะของเส้นประสาทอัตโนมัติ ความต้านทานหลอดเลือดลดลงคุณสมบัติทางคลินิกของมันคือความอบอุ่น, กุหลาบ, ไม่ซีด, เหงื่อเย็นหรือน้อยลง, ปัสสาวะออกลดลงเล็กน้อย, การรบกวนเล็กน้อยของสติ, ความต้านทานของหลอดเลือดปกติหรือต่ำ, เอาท์พุทหัวใจลดลงปานกลาง, การพยากรณ์โรคดีขึ้นและนอกจากนี้ยังมีประเภทกลางระหว่างสองประเภทข้างต้น

(3) การกระจายเลือด: หลังจากเกิดการกระแทกเนื่องจากการลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพเพื่อให้เลือดของอวัยวะสำคัญเช่นหัวใจสมองและไตร่างกายต้องลดปริมาณเลือดไปยังอวัยวะรองและแจกจ่ายและปรับการไหลเวียนของเลือดในร่างกาย เนื้อเยื่อและอวัยวะที่เร็วที่สุดที่ลดปริมาณเลือดคือผิวหนังแขนขาและกล้ามเนื้อโครงร่างตามด้วยอวัยวะต่าง ๆ เช่นทางเดินอาหารไตปอดและตับปริมาณเลือดต่ำถาวรอาจทำให้อวัยวะผิดปกติดังกล่าวนอกจากนี้ร่างกายเร่งความเร็วระหว่างเนื้อเยื่อ แต่สามารถนำไปสู่การลดการทำงานของเซลล์ extracellular และส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์ในช่วงปลายของการช็อก, เลือดจำนวนมากหยุดนิ่งในเส้นเลือดฝอยรวมทั้งการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย microthrombus การก่อตัวของการตกเลือดอย่างกว้างขวางเพิ่มการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยเพิ่มการบุกรุกของพลาสม่าลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพอวัยวะขาดเลือดและขาดออกซิเจนมีความรุนแรงมากขึ้นส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยากลับไม่ได้

(4) การเปลี่ยนแปลง Hemorheological: ในช็อต cardiogenic เนื่องจากการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการส่งออกการเต้นของหัวใจ, การไหลเวียนของเลือดจุลภาคช้ากับการพัฒนาของการช็อต, เลือดชะงักงันในเส้นเลือดฝอย, ความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น เซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยตอนบนได้รับความเสียหายจากการขาดเลือด, การขาดออกซิเจนและการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การ extravasation ของพลาสม่า, ความเข้มข้นของเลือด, hematocrit เพิ่มขึ้น, ค่า pH ลดลง, ความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้น

(5) การแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่: DIC): ในช่วงปลายของการช็อกการไหลเวียนของเลือดในเลือดไหลเวียนช้าและเลือดเข้มข้นและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะผิดรูปเพื่อให้ endothelium เส้นเลือดฝอยที่เสียหายและมีแนวโน้มที่จะละลายลิ่มเลือดและการรวมตัวของเกล็ดเลือดสร้าง Microthrombus ที่ปลายเส้นเลือดฝอยของเส้นเลือดฝอยเลือดชะงักงันและ extravasation พลาสมาในเส้นเลือดฝอยสามารถกำเริบต่อไปและการไหลเวียนของเลือดและการส่งออกการเต้นของหัวใจจะลดลงต่อไปเผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด intravascular (DIC) บริโภคจำนวนมากของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด เลือดออก; ใน DIC, fibrin degradants จะถูกปล่อยเข้าไปในเลือดในปริมาณมาก, ซึ่งส่งเสริมการแปลงของ plasminogen เพื่อ plasmin. หลังมีผลการแข็งตัวของเลือดที่แข็งแกร่ง, ซึ่งสามารถ aggravate ปรากฏการณ์เลือดออก. นอกจากนี้ DIC สามารถซ้ำเติมเซลล์เนื้อเยื่อและความเสียหายของเส้นเลือดฝอยเพิ่มหรือแตกของ lysosomal เมมเบรนซึมผ่านในเซลล์เนื้อเยื่อปล่อย lysosomal hydrolase ซึ่งสามารถนำไปสู่การตายและเนื้อเยื่อเนื้อร้ายการทำงานของอวัยวะ ความเสียหายเพิ่มเติม

3. ความเสียหายของเซลล์การเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญและความไม่สมดุลของกรดเบส

(1) ความเสียหายของเซลล์: ช็อตที่เกิดจากปริมาณเลือดที่ลดลง, การกระจายของเนื้อเยื่อไม่เพียงพอ, ขาดเลือด, ขาดออกซิเจนและดิสก์ ฯลฯ อาจทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์, แม้กระทั่งเนื้อร้าย, หากไม่ได้รับการแก้ไขในเวลา, ในที่สุดก็กลายเป็น ความเสียหายของเซลล์ในระหว่างการช็อกส่วนใหญ่จะปรากฏในด้านต่อไปนี้:

1 ความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์: ในระยะแรกของการกระแทกเยื่อหุ้มเซลล์ส่วนใหญ่แสดงการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นเพิ่มปริมาณ Na และปริมาณน้ำภายในเซลล์และ K efflux ที่เพิ่มขึ้นและเปิดใช้งาน Na-K-ATPase ซึ่งเพิ่มการบริโภค triphosphate adenosine นำไปสู่ความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์; ดิสก์เผาผลาญโดยตรงสามารถทำลายการทำงานและโครงสร้างของเยื่อหุ้มเซลล์ในขณะที่เซลล์ช็อกระหว่างการขาดออกซิเจนขาดออกซิเจนสามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบทางเดินหายใจยล, ความผิดปกติของระบบไซโตโครมออกซิเดส จำนวนมากของกรดแลคติกที่ผลิตในระหว่างการช็อตเพิ่มกิจกรรมโปรตีนและปัจจัยการอักเสบการเปิดใช้งานของนิวโทรฟิลและแมคโครฟาจสามารถส่งเสริมการผลิตของอนุมูลอิสระออกซิเจนอนุมูลอิสระออกซิเจนที่มากเกินไปเป็นสาเหตุของความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเซลล์ ด้วยเหตุผลสำคัญเยื่อหุ้มเซลล์ในระยะสุดท้ายของการกระแทกถูกทำลายจนนำไปสู่การตายของเซลล์

2 ความเสียหายยล: ความเป็นพิษของเซลล์และสารพิษและสารพิษอื่น ๆ ในการช็อตสามารถยับยั้งเอนไซม์ทางเดินหายใจยลต่าง ๆ โดยตรง; ischemia นำไปสู่การสังเคราะห์ยลของ adenosine triphosphate cofactors เช่นโคเอนไซม์, adenosine และอื่น ๆ ภายในและสิ่งแวดล้อม การเปลี่ยนแปลงสามารถส่งผลกระทบต่อการจัดหาพลังงานของเซลล์และอนุมูลอิสระที่ผลิตออกซิเจนในระหว่างการช็อตก็สร้างความเสียหายโดยตรงต่อไมโทคอนเดรียความเสียหายจากไมโทคอนเดรียในระยะแรกนั้นเกิดจากการทำงานของระบบทางเดินหายใจลดลงและการสังเคราะห์อะดีโนซีนไตรฟอสเฟต หรือหายไปและในที่สุดลูเมนของถุงก็จะขยายตัวและไมโตคอนเดรียก็ล่มสลาย

3 lysosomal rupture: lysosome มีเอนไซม์หลายชนิดรวมถึง cathepsins, polypeptide enzymes, phosphatases เป็นต้นเอนไซม์เหล่านี้ไม่มีผลก่อนที่จะถูกปลดปล่อยออกมาและเมื่อถูกปล่อยออกมาพวกมันจะถูกย่อยสลายและสลายตัวในเซลล์ สาร macromolecular ต่างๆโดยเฉพาะอย่างยิ่งโปรตีนที่เป็นพิษสามารถสร้างความเสียหายโดยตรงต่อ lysosomes เนื่องจากเนื้อเยื่อขาดเลือด, hypoxia และ endotoxin ในระหว่างการกระตุ้น, รวมถึงอนุมูลอิสระของออกซิเจนสำหรับ peroxidation ของ phospholipids เยื่อ lysosomal การกระทำสามารถทำให้เกิดความเสียหาย lysosomal แตกและกระตุ้นส่วนประกอบประกอบในเลือดในช่วงช็อกซึ่งสามารถกระตุ้นการปล่อยเอนไซม์ lysosomal จากนิวโทรฟิลเอนไซม์นี้ไม่เพียงทำลายเยื่อเมือกของเซลล์และยลไมโตคอนเดรีย ความสมบูรณ์ความเสียหายโดยตรงต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดสามารถนำไปสู่การ extravasation ของเลือดตกเลือดการรวมตัวของเกล็ดเลือดสามารถทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดเผยแพร่ช็อตแรกส่วนใหญ่ lysosomal บวมการสูญเสียของอนุภาค หลังจากความเสียหายของพังผืด lysosomal ทำลายในที่สุดนำไปสู่การแตก lysosomal, lysosomes ของเซลล์เนื้อเยื่อต่าง ๆ ในร่างกายสามารถได้รับความเสียหายในช่วงช็อกโดยเฉพาะ ความเสียหายของ lysosomal ของตับ, ลำไส้, ม้ามและอวัยวะอื่น ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะสั้นการกระแทกและความเสียหายอาจเกิดจากเนื้อเยื่อและเซลล์ต่าง ๆ ของร่างกายในระหว่างการช็อตหากไม่สามารถแก้ไขการกระแทกในเวลา การทำให้รุนแรงขึ้นหรือเนื้อร้ายในที่สุดก็สามารถนำไปสู่การช็อกกลับไม่ได้

(2) การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิก: การเกินความจริงของไกลโคเจนและไขมันในระหว่างการช็อกเนื่องจากการขาดเลือดของเซลล์, การขาดออกซิเจน, การเผาผลาญอาหารเพิ่มขึ้นแบบไม่ใช้ออกซิเจน, ผลิตภัณฑ์กรดที่เพิ่มขึ้นเช่นกรดแลคติก, กรดไพริวิค ความสามารถที่ลดลงลดลงอัตราการกรองของไตฟังก์ชั่นกรดบกพร่องการสะสมของสารที่เป็นกรดในร่างกายสามารถทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดในเลือดเนื่องจากความเสียหายของเนื้อเยื่อทำลายทำลายมากเกินไปของโพแทสเซียมในเซลล์ intracellular; นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของโซเดียมไอออนในเซลล์และโพแทสเซียมไอออนจำนวนมากในเซลล์ควบคู่ไปกับการทำงานของไตบกพร่อง oliguria, ภาวะโพแทสเซียมสูงซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นรุนแรงและขาดโพแทสเซียมใน cardiomyocytes การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจจะลดลงอีกซึ่งสามารถทำให้รุนแรงขึ้นกระบวนการของการช็อก

(3) ความไม่สมดุลของกรดเบส: ช็อตแรกเนื่องจากปริมาณเลือดที่ลดลงภาวะขาดออกซิเจนและแลคเตทการสะท้อนที่เกิดจากการหายใจเร่งการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์มากเกินไปสามารถผลิต alkalosis ระบบทางเดินหายใจ; การก่อตัวของปอดการหายใจจะตื้นและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์อาจทำให้เกิดภาวะความเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ

การป้องกัน

การป้องกันการช็อก cardiogenic

โดยเร็วที่สุดที่จะวินิจฉัยโรคที่สามารถทำให้เกิดการช็อกและการรักษาทันเวลาเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพที่สุดในการป้องกันการกระแทกเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการช็อก cardiogenic ดังนั้นการป้องกันและรักษาปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ ความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานและการสูบบุหรี่) มีความสำคัญทางคลินิกบางอย่างในการป้องกันการเกิด cardiogenic shock การศึกษา SPRINT แสดงให้เห็นว่า: เบาหวาน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, หลอดเลือดต่อพ่วงหรือโรคหลอดเลือดสมอง, กล้ามเนื้อหัวใจตายเก่าผู้หญิง ฯลฯ เป็นผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ปัจจัยเสี่ยงต่อการช็อกถ้าปัจจัยทั้งหกนี้เกิดขึ้นเมื่อเข้ารับการรักษาความน่าจะเป็นของการช็อกคือ 25% และผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่มีอาการช็อกในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันควรมี PTCA ต้น

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนช็อกช็อก ภาวะแทรกซ้อน, การแข็งตัวของหลอดเลือดที่เผยแพร่, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, หัวใจเต้นผิดปกติ, ความเครียดในกระเพาะอาหาร

ช็อกปอด

การก่อตัวของช็อกปอดนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยหลายประการ:

(1) การกระจายของเส้นเลือดฝอยในปอดไม่เพียงพอทำให้เซลล์ถุงลมหายใจชนิดที่ 1 และเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยขยายตัวและการไหลเวียนของอากาศในปอดหนาขึ้น

(2) endothelium เส้นเลือดฝอยถุงได้รับความเสียหายการซึมผ่านจะเพิ่มขึ้นและอาการบวมน้ำคั่นระหว่างเกิดขึ้นในกรณีของความแออัดของปอด

(3) การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายกระจายเกิดขึ้นในการไหลเวียนของปอด

(4) สารเอนโดท็อกซินจำนวนมากในลำไส้ทำหน้าที่ในปอดผ่านทางเลือดการบาดเจ็บที่รุนแรงการติดเชื้อการแช่อย่างไม่เหมาะสมและการแช่เลือดการจัดหาออกซิเจนที่ไม่สมควร ฯลฯ อาจเกี่ยวข้องกับ "ช็อกปอด"

2. ช็อกไต

ช็อตสามารถส่งผลโดยตรงต่อเลือดไปเลี้ยงของไตทำให้เกิดการทำงานของไตและอินทรีย์แผลนำไปสู่การลดลงของปัสสาวะเอาท์พุทซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันในกรณีที่รุนแรงและไตวายเฉียบพลันในทางกลับกันรุนแรงช็อกโดยตรง

3. ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดและหัวใจ

ช็อตที่รุนแรงสามารถเกิดขึ้นได้ในระหว่างการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายและอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน, อาการเจ็บหน้าอก, ความหนาแน่นของหน้าอก, ความหนาแน่นของหน้าอก, ความหนาแน่นของหน้าอกและช็อก cardiogenic

4. หัวใจเต้นผิดจังหวะ

89.3% ของผู้ป่วยที่มีอาการช็อกมีหัวใจเต้นผิดจังหวะแสดงไซนัสอิศวร, อิศวร supraventricular อิศวรหดตัวก่อนวัยอันควรหัวใจห้องบนหดตัวหดตัวก่อนวัยอันควรมีกระเป๋าหน้าท้อง, ภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องและบล็อกการนำ

5. ภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาท

เมื่อความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลงต่ำกว่า 50mmHg (6.67kPa) การไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงสมองไม่เพียงพอซึ่งอาจทำให้เนื้อเยื่อสมองเสียหายและผิดปกติตัวอย่างเช่นการไหลเวียนของสมองไม่สามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาอันสั้นและสมองบวมจะยังคงพัฒนาต่อไป หากความดันยังคงลดลงหรือลดลงนานเกินไป (มากกว่า 5 ถึง 10 นาที) ก็สามารถทำให้เซลล์สมองถูกทำลาย, เนื้อร้ายและสมองล้มเหลว

6. ภาวะแทรกซ้อนทางเดินอาหาร

การไหลเวียนของเลือดในตับจะลดลงในระหว่างการช็อกการทำงานของตับบกพร่องตับเนื้อร้าย lobular สามารถเกิดขึ้นได้และการตายของเนื้อเยื่อตับอย่างรุนแรงสามารถพัฒนาจนนำไปสู่ภาวะตับวายในที่สุด cardiogenic ช็อกระบบทางเดินอาหารไม่เพียงพอ ความผิดปกติของการดูดซึมยังสามารถทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่เยื่อเมือกตกเลือดเนื้อร้ายมีความซับซ้อนด้วยแผลความเครียดและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน

7. เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC)

cardiogenic shock เป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือดช้าการไหลเวียนของเลือดนิ่งง่ายที่จะนำไปสู่การเกิดลิ่มเลือดและแม้กระทั่งการก่อตัวของ microthrombus, microcollection กล้ามเนื้อหัวใจตายตัวในช่วง DIC, การเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ ตามที่สถาบันวิทยาศาสตร์, ตกเลือด, ช็อต, การก่อ microthrombus หลายและการแตกของเม็ดเลือดแดงหลาย microvascular สามารถเกิดขึ้นได้

อาการ

อาการที่เกิดจากการช็อก cardiogenic อาการที่ พบบ่อย ช็อกหมดสติมีความอ่อนแอเลือนเต้นผิดปกติชีพจรอ่อนแอหรือแม้กระทั่ง ... การตอบสนองช้าหมดสติ, cardiogenic หายใจลำบาก, การไหลเวียนโลหิตล้มเหลว

การแสดงละครทางคลินิก

ตามกระบวนการพัฒนาของอาการช็อก cardiogenic มันสามารถแบ่งออกเป็นช่วงต้นกลางและปลาย

(1) ช็อตแรก: ในขณะที่ร่างกายอยู่ภายใต้ความเครียด catecholamines จะถูกหลั่งเข้าสู่กระแสเลือดและเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเป็น excitatory ผู้ป่วยมักจะแสดงหงุดหงิดกลัวและหงุดหงิด แต่พวกเขามีสติอ่อนหรือซีดหรือจางเล็กน้อย แขนขาเปียกและเย็นเหงื่อออกอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนความดันโลหิตยังคงปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรือต่ำกว่าเล็กน้อย แต่ความดันชีพจรจะเล็กลงและปริมาณปัสสาวะจะลดลงเล็กน้อย

(2) กลางช็อต: หากระยะแรกของการช็อกไม่สามารถแก้ไขได้ในเวลาอาการของช็อตจะกำเริบต่อไปการแสดงออกของผู้ป่วยจะไม่แยแสการตอบสนองช้าจิตสำนึกจะเบลอหรือไม่ชัดเจนทั้งร่างกายอ่อนแอชีพจรอ่อนแอหรือไม่สามารถเข้าถึงได้และอัตราการเต้นของหัวใจมักจะเกิน 120 ครั้ง / นาที, ความดันซิสโตลิก <80mmHg (10.64kPa), และแม้ไม่ได้วัด, ความดันชีพจร <20mmHg (2.67kPa), ซีด, ตัวเขียว, ผิวเย็น, ตัวเขียวหรือการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายหินอ่อน, ปัสสาวะน้อยกว่า (<17ml / h) หรือไม่มีปัสสาวะ

(3) ช่วงปลายของการช็อก: อาการของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย (DIC) และความล้มเหลวของอวัยวะหลายอย่างอาจเกิดขึ้นอดีตอาจทำให้เกิดการตกเลือดอย่างกว้างขวางของผิวหนังเยื่อเมือกและอวัยวะภายในหลังอาจประจักษ์ไตเฉียบพลันตับและสมองและอวัยวะสำคัญอื่น ๆ อาการของความผิดปกติหรือความล้มเหลวเช่นภาวะไตวายเฉียบพลันอาจมีลักษณะเป็น oliguria หรือการปิดปัสสาวะ, ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง, uremia, ดิสก์เผาผลาญ, ฯลฯ , แรงโน้มถ่วงเฉพาะปัสสาวะ, โปรตีนอาจปรากฏขึ้น ปัสสาวะและร่ายเป็นต้นปอดล้มเหลวสามารถโดดเด่นด้วยอาการหายใจลำบากและอาการตัวเขียวออกซิเจนไม่สามารถบรรเทาอาการหายใจตื้นและผิดปกติปอดทั้งสองสามารถได้ยินเสียงที่ดีและเสียงระบบทางเดินหายใจลดลงส่งผลให้หายใจลำบาก อาการของโรค, ความผิดปกติของสมองและความล้มเหลวอาจทำให้เกิดอาการโคม่า, ชัก, แขนขาอัมพาต, reflexes เส้นประสาททางพยาธิวิทยา, ขนาดนักเรียน, สมองบวมและภาวะซึมเศร้าทางเดินหายใจตับล้มเหลวอาจทำให้เกิดความเสียหายตับและมีเลือดออก แม้แต่อาการโคม่า

2. การแบ่งระดับช็อก

ตามความรุนแรงของการกระแทกมันสามารถแบ่งออกเป็นเบาปานกลางปานกลางหนักและรุนแรงมาก

(1) ช็อตอ่อน: สติของผู้ป่วยมีความชัดเจน แต่หงุดหงิดซีดปากแห้งเหงื่อออกอัตราการเต้นของหัวใจ> 100 ครั้ง / นาทีอัตราชีพจรที่แข็งแกร่งแขนขายังคงอบอุ่น แต่แขนขาแคบแคบเย็น ความดันโลหิต Systolic ≥ 80mmHg (10.64kPa) ปัสสาวะออกลดลงเล็กน้อยความดันชีพจร <30mmHg (4.0kPa)

(2) ปานกลางช็อก: ซีดแสดงออกไม่แยแสแขนขาเย็นอาการตัวเขียวที่แขนขาความดันซิสโตลิกที่ 60-80mmHg (8 ~ 10.64kPa), ความดันชีพจร <20mmHg (2.67kPa) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญปัสสาวะ (<17ml / เอช)

(3) การกระแทกรุนแรง: ความกำกวมความสับสนการไม่ตอบสนองผิวสีซีดเขียวตัวเขียวแขนขาเย็นอาการตัวเขียวการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายหินอ่อนในผิวหนังอัตราการเต้นของหัวใจ> 120 ครั้ง / นาทีเสียงหัวใจต่ำชีพจรอ่อนแอหรือน้อย หลังจากความดันหายไปความดันซิสโตลิกจะลดลงถึง 40-60 มม. ปรอท (5.32-8.0 kPa) และปริมาณปัสสาวะจะลดลงอย่างมากหรือการปิดทางเดินปัสสาวะ

(4) ช็อตที่รุนแรงมาก: หมดสติ, โคม่า, หายใจตื้นและผิดปกติ, อาการตัวเขียวของริมฝีปาก, แขนขาเย็น, ชีพจรอ่อนหรือหายใจไม่ออก, เสียงหัวใจต่ำหรือจังหวะโทนเดียว, ความดันโลหิตซิสโตลิก <40mmHg (5.32 kPa) ไม่มีปัสสาวะสามารถมีเลือดออกใต้ผิวหนังเยื่อเมือกและอวัยวะภายในที่หลากหลายและสัญญาณของความล้มเหลวของอวัยวะหลาย ๆ

จะต้องมีการชี้ให้เห็นว่าการแบ่งขั้นตอนทางคลินิกและความรุนแรงของการกระแทกข้างต้นนั้นเป็นสิ่งประดิษฐ์และไม่ได้มีขนาดเดียวกับทุกคนและอาจมีรูปแบบการนำส่งซึ่งสามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงในการตัดสินสภาพในงานทางคลินิกเท่านั้น

3. อาการทางคลินิกอื่น ๆ

เนื่องจากสาเหตุที่แตกต่างกันของการช็อก cardiogenic นอกเหนือจากอาการทางคลินิกของการช็อตดังกล่าวข้างต้นมีประวัติทางการแพทย์ที่สอดคล้องกันอาการทางคลินิกและสัญญาณการกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเป็นตัวอย่างโรคนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในวัยกลางคนและผู้สูงอายุ ติดทนนานหลายชั่วโมงโดยมีอาการคลื่นไส้อาเจียนเหงื่อออกเต้นผิดปกติอย่างรุนแรงและหัวใจเต้นไม่เพียงพอและแม้แต่สมองสมองไม่เพียงพอก็สามารถสร้างอาการของโรคหลอดเลือดสมองรวมถึงสัญญาณของการขยายเสียงหัวใจเบาปานกลางถึงปานกลาง อาจมีเสียงหัวใจที่สามหรือสี่วิ่งผ่านม้าถ้ากล้ามเนื้อ papillary ไม่เพียงพอหรือการแตกของคอร์เดียอาจจะเกิดเสียงบ่นหยาบใน systolic reflux reflux ภูมิภาค apricular ventricular septal ผนังด้านล่าง มีบ่น systolic ดังระหว่าง 3 และ 4 ซี่โครงและปอดเปียกสามารถได้ยินที่ด้านล่างของปอด

ตรวจสอบ

การตรวจหัวใจช็อก

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

เลือดประจำ

เม็ดเลือดขาว, มักจะอยู่ใน (10 ~ 20) × 10 ⁹ / L (10,000 ~ 20,000 / มม. ³ ), นิวโทรฟิล, eosinophils ลดลงหรือหายไป, hematocrit และฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นมักจะแนะนำความเข้มข้นของเลือด, พร้อมกัน ในการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายการนับเกล็ดเลือดจะลดลงอย่างต่อเนื่องและเวลาการแข็งตัวจะนานขึ้น

2. การทดสอบปัสสาวะและการทำงานของไต

ปัสสาวะออกลดลงโปรตีนเซลล์เม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดขาวและบรรยากาศและภาวะไตวายเฉียบพลันความหนาแน่นสัมพัทธ์ของปัสสาวะ (ความถ่วงจำเพาะ) จากเริ่มต้นสูงถึงต่ำและคงที่ที่ 1.010 ~ 1.012 ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine เพิ่มขึ้น อัตราส่วนปัสสาวะ / creatinine มักจะลดลงถึง 10, ความดันออสโมติกปัสสาวะลดลง, อัตราส่วนความดันออสโมติกปัสสาวะ / เลือดคือ <1.5, อัตราส่วนยูเรียปัสสาวะ / เลือดคือ <15, และโซเดียมโซเดียมในปัสสาวะสามารถเพิ่มขึ้น

3. เซรั่มอิเล็กโทรไลต์เบสกรดเบสสมดุลและวิเคราะห์ก๊าซในเลือด

เซรั่มโซเดียมสามารถต่ำระดับโพแทสเซียมในเลือดที่แตกต่างกันเซรั่มโพแทสเซียมสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วง oliguria, ดิสก์เผาผลาญและการเปลี่ยนแปลง alkalosis ระบบทางเดินหายใจในช็อตต้นช็อกดิสก์และระบบทางเดินหายใจในช่วงปลาย ความเป็นกรด, ความเป็นกรดในเลือดลดลง, ความดันออกซิเจนบางส่วนและความอิ่มตัวของออกซิเจนลดลง, คาร์บอนไดออกไซด์ความดันบางส่วนและปริมาณคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น, ปริมาณกรดแลคติคในเลือดปกติคือ 0.599 ~ 1.78mmol / L (5.4 ~ 16mg / dl), ~ 4mmol / L หมายถึงการขาดออกซิเจนเล็กน้อยจุลภาคเป็นสิ่งที่ดีการพยากรณ์โรคจะดีกว่าถ้าปริมาณแลคเตทในเลือด> 4mmol / L บ่งชี้ว่าการไหลเวียนโลหิตหมดไปแล้วได้รับพิษปานกลางถ้า> 9mmol / L หมายถึงไมโคร การไหลเวียนโลหิตหมดลงมีการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและการพยากรณ์โรคไม่ดีนอกจากนี้กรดไขมันอิสระในเลือดยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการช็อกอย่างรุนแรง

4. เซรั่มเอนไซม์

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มี cardiogenic shock, aspartate aminotransferase ในซีรั่ม (aspartate aminotransferase, AST / GOT), lactate dehydrogenase (LDH) และ isoenzyme LDH 1, creatine phosphokinase (CPK) และ isoenzyme CPK-MB ของมันเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยเฉพาะอย่างยิ่งในภายหลังความไวและความจำเพาะมีสูงมากถึง 100% และ 99% ตามลำดับการเพิ่มขึ้นและระยะเวลาของการเพิ่มขึ้นช่วยในการกำหนดขอบเขตและความรุนแรงของกล้าม ในระยะหลัง, หากความเสียหายของตับมีความซับซ้อน, อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT; อะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส, GPT) อาจสูงขึ้นและการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ

5. myocardial myosin light chain และ myoglobin และ myocardial troponin แบบจำเพาะ

ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันโซ่ไฟหัวใจ myosin เพิ่มขึ้นส่วนใหญ่วัด myocardium light chain myocardium I (LCI) และค่าปกติคือ (3.7 ± 0.9) μg / L [(3.7 ± 0.9) ) ng / ml], เลือด, เนื้อหา myoglobin ปัสสาวะเพิ่มขึ้น, ค่าปกติของ myoglobin ในซีรั่มจีนคือ 0.585 ~ 5.265nmol / L (10 ~ 90ng / ml), การเพิ่มขึ้นมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับขนาดหัวใจและซีรั่ม การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของต้นมีความไวและความจำเพาะสูง cardiac troponin (cT-nT, cTnI) เป็นเครื่องหมายที่สูงมากสำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะเริ่มแรกปกติมนุษย์ troponin ฉัน (cTnI) ค่าปกติคือ <4μg / L, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจาก 3 ถึง 6 ชั่วโมง, มักจะเกิน165μg / L, ค่าปกติของการเต้นของหัวใจ troponin T (cTnT) <1ng / L, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือ myocarditis, สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมาก

6. การตรวจสอบการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย (DIC)

ในช่วงปลายของการช็อก DIC มักจะมีความซับซ้อนนอกจากการลดลงของจำนวนเกล็ดเลือดและการทำงานของเกล็ดเลือดผิดปกติ (เช่นการยึดเกาะของเกร็ดเลือดและความผิดปกติของการรวมตัว, ข้อบกพร่องการหดตัวของก้อน ฯลฯ ) อาจมีการเปลี่ยนแปลงดังนี้: มักจะลดลง, เวลาการแข็งตัวของลิ่มเลือดและพลาสมาควบคุมปกติเมื่อเทียบกับ> 3s, เวลาการแข็งตัวของเลือดทั้งหมดนานกว่า 10 นาที, ปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, I, II, V, VIII, X, XII จะลดลง, เพราะ DIC มักมาพร้อม fibrinolysis รอง Invasive การทดสอบต่อไปนี้สามารถใช้อธิบายการมีอยู่ของ DIC โดยทางอ้อมรวมถึงการลดระยะเวลาการละลายของลิ่มเลือดทั้งหมด (ไม่มีการสลายตัวในคนปกติภายใน 72 ชั่วโมง) ความมุ่งมั่นของ fibrin (ดั้งเดิม) ผลิตภัณฑ์การสลายตัว (FDP) ที่ใช้กันทั่วไปในพลาสมา protamine sub-agglutination test (3P test) เป็นค่าบวกการทดสอบ Fi (เช่นการกำหนดผลิตภัณฑ์ย่อยสลาย fibrin) มีค่าอ้างอิงปกติน้อยกว่า 1: 8 และมีค่าการวินิจฉัยเมื่อมากกว่า 1: 16 นอกจากนี้สามารถใช้เป็นเซลล์เม็ดเลือดแดงซิเตรตได้ Agglutination inhibiting immunoassay, การทดสอบเอธานอลเจลเป็นต้น DIC มักจะเป็นบวก

7. การตรวจทางโลหิตวิทยา

เมื่อแรงกระแทกช้าอัตราการไหลของเลือดจะช้าลงปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพจะลดลงภาวะเลือดชะงักงันในเส้นเลือดฝอยและ extravasation ในพลาสมาความเข้มข้นของเลือดและความหนืดเพิ่มขึ้นดังนั้นเลือดและ / หรือความหนืดเฉพาะพลาสมาจึงเพิ่มขึ้นเมื่อรวมกับ DIC ในระยะเริ่มแรกจะอยู่ในสถานะ hypercoagulation และจากนั้นสามารถเปลี่ยนเป็นการแข็งตัวต่ำเมื่อทำการละลายลิ่มเลือด

8. การตรวจสอบของการกระจายจุลภาค

ตัวชี้วัดที่ใช้กันทั่วไปในคลินิกคือ:

(1) ความแตกต่างของอุณหภูมิระหว่างผิวหนังและทวารหนัก: วัดอุณหภูมิของผิวและทวารหนักแยกกันภายใต้สถานการณ์ปกติในอดีตคือ 0.5 ° C ต่ำกว่าหลังเมื่อผิวหนังหดตัวอุณหภูมิผิวจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและอุณหภูมิทวารหนักไม่ลดลงหรือเพิ่มขึ้น ความแตกต่างของอุณหภูมิระหว่างสองเพิ่มขึ้นเมื่อความแตกต่างของอุณหภูมิคือ> 1.5 ° C ก็มักจะแสดงให้เห็นว่าช็อตจะรุนแรงเมื่อมันมากกว่า 3 ° C ก็แสดงว่าจุลภาคอยู่ในสภาพอ่อนเพลียอย่างรุนแรง

(2) การตรวจสอบอวัยวะและเล็บริ้วรอย: การตรวจสอบอวัยวะสามารถมองเห็นกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดแดงใหญ่และการขยาย venule, อาการบวมน้ำที่จอประสาทตาสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีที่รุนแรง, ริ้วรอยเล็บมักจะอยู่ในริ้วรอยเล็บนิรนามภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง การจัด microvascular เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังสัณฐานวิทยาและการตอบสนองต่อการกระตุ้นและความดันผู้ป่วยช็อกเนื่องจาก vasoconstriction ดังนั้นจำนวนของวัณโรคของเล็บ microvascular พับลดลงอย่างมีนัยสำคัญการจัดระเบียบระเบียบไหลเวียนของเลือดช้า microthrombus เซลล์เม็ดเลือดมักจะรวม มันถูกสร้างขึ้นเป็นเม็ดเล็ก ๆ และรวมตัวเป็น flocs เมื่อเล็บมีแรงดันและผ่อนคลายเวลาเติมของการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยเป็นเวลานาน

(3) การตรวจ Hematocrit: เมื่อ hematocrit ของเลือดส่วนปลายอยู่ที่ 0.03 vol (3 vol%) สูงกว่าเลือดดำส่วนกลางแสดงว่ามีการหดตัวอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดส่วนปลาย

การวัดดัชนีจุลภาคดังกล่าวข้างต้นมีค่าอ้างอิงสำหรับการตัดสินความรุนแรงของความผิดปกติของจุลภาคในระหว่างการเลือกช็อกและการใช้เหตุผลของยา vasoactive

การตรวจถ่ายภาพ

1. การตรวจสอบแผนภูมิคลื่นไฟฟ้าหัวใจและหัวใจ

คลื่นไฟฟ้าหัวใจจะมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและช็อก cardiogenic กรณีทั่วไปมักจะมีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา, ระดับเซกเตอร์ ST และระดับ T คลื่นผกผันและวิวัฒนาการของมันจะต้องชี้ให้เห็นว่ามีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน 20% ถึง 30% อาจไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา (ไม่มี Q- คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ดังนั้นจึงควรรวมกับอาการทางคลินิกและซีรั่มเอนไซม์และการเต้นของหัวใจและการทดสอบที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ ที่จะทำให้การวินิจฉัยเป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าความจำเพาะและความไวของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ประมาณ 80% จะมีประโยชน์มากในการประเมินตำแหน่งขอบเขตและความก้าวหน้าของโรคดังนั้นในกรณีของการช็อกด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จัก ECG ควรดำเนินการเป็นประจำเพื่อแยกแยะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

แผนภาพหัวใจเวกเตอร์สามารถเปลี่ยนแหวน QRS ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและ ST vector และแหวน T เปลี่ยนแปลงการเปลี่ยนแปลงแหวน QRS ส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าเวกเตอร์เริ่มต้นจะชี้ไปที่ทิศทางตรงกันข้ามของวาย Infract เวกเตอร์ ST ปรากฏเป็นแหวน QRS ปิดจุดสิ้นสุดไม่ได้กลับไปที่จุดเริ่มต้นเส้นจากจุดเริ่มต้นไปยังจุดสิ้นสุดของวงแหวน QRS คือทิศทางของเวกเตอร์ ST และชี้ไปที่พื้นที่ infarct การเปลี่ยนแปลงของวงแหวน T จะแทนส่วนใหญ่ของเวกเตอร์สูงสุดและ QRS สูงสุดเวกเตอร์เฉลี่ยหรือ QRS- มุมของ T เพิ่มขึ้นอัตราส่วนความยาว / ความกว้างของ T ring คือ <2.6: 1, ความเร็วของการหมุนเหวี่ยง T-ring และศูนย์กลางของสาขาหัวใจมีค่าเท่ากันและแผนภาพเวกเตอร์หัวใจสามารถใช้เป็นการทดสอบเสริมเฉพาะเมื่อคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าวินิจฉัยยาก

2. Echocardiography และ Doppler ultrasonography

โดยไม่คำนึงถึง M-mode หรือ echocardiography สองมิติความกว้างของผนังหัวใจห้องล่างในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมักจะลดลงหรือขัดแย้งในขณะที่พื้นที่กล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะมีการชดเชยการออกกำลังกาย ไม่สมบูรณ์ chordae แตกร้าวหรือมีการเจาะผนังห้องล่างมีกระเป๋าหน้าท้องมีสัญญาณอัลตราซาวนด์ลักษณะในเวลาจริงในเวลานี้ชีพจร Doppler หรือ Doppler อย่างต่อเนื่องสามารถตรวจจับความวุ่นวายผิดปกติหรือสัญญาณความปั่นป่วนวินิจฉัย interventricular เทพนิยาย Mitral จะเป็นประโยชน์การประยุกต์ใช้เทคโนโลยีการถ่ายภาพ Doppler ไหลสีปลายรวมกับ echocardiography สองมิติสามารถตรวจจับการไหลเวียนของเลือดที่ผิดปกติในเวลาจริงและการประมาณกึ่งปริมาณของการเจาะผนังกั้น interventricular และขนาดของ mitral เทพนิยายมีค่ามากในการวินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันนอกจากนี้ echocardiography สามารถใช้ในการวัดฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจแบบไม่รุกรานซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการประเมินสภาพ

3. การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจ Radionuclide

การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจเป็นเทคนิคที่แสดงสัณฐานวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจโดยตรงโดยใช้รังสีนิโคตินหรือเครื่องหมายของพวกเขามีวิธีการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจสองประเภทขึ้นอยู่กับตัวแทนการถ่ายภาพที่ใช้: หนึ่งสามารถมีสมาธิในกล้ามเนื้อหัวใจปกติและสะท้อนการทำงาน radionuclide ของเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจเช่น 131 铯 (131Cs), 201 铊 (201Tl), ฯลฯ เช่นความเสียหายของการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจ, เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจหรือการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นไม่มีฟังก์ชั่นการดูดซับ มันเป็นกัมมันตภาพรังสี "เขตเย็น" โดยไม่มี radionuclide ดังนั้นจึงถูกเรียกว่า "การถ่ายภาพโซนเย็น" และอีกอันอยู่ตรงข้ามมันสามารถถูกยึดครองโดยเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจตายที่สดใหม่ในขณะที่กล้ามเนื้อหัวใจตายปกติไม่พัฒนาเช่น 90mTc-pyrophosphate เกลือ ฯลฯ แสดงกัมมันตภาพรังสี "เขตร้อน" ในแผลจึงเรียกว่า "การถ่ายภาพโซนร้อน" การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจ radionuclide สามารถแสดงตำแหน่งขนาดและรูปร่างของพื้นที่ infarct โดยตรงแสดงให้เห็นว่าแผลที่ใช้งานง่ายมากขึ้นและมันเป็นคลื่นไฟฟ้าหัวใจและเอนไซม์ อาหารเสริมที่สำคัญสำหรับการตรวจสอบ, นอกจากนี้, ผ่านทางแอนจีโอกราฟนิวเคลียร์และการถ่ายภาพสระเลือด, ยังสามารถประเมินสถานะของการทำงานของหัวใจ

4. การตรวจ X-ray

โดยเฉพาะอย่างยิ่งการถ่ายภาพการนับและ angiography ventricular เลือกจะเป็นประโยชน์สำหรับการประเมินสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตาย angiography ฉุกเฉินหลอดเลือดไม่เพียงมีค่าสำหรับการกำหนดโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ยังสำหรับการรักษาด้วย thrombolytic การขยายและการปลูกถ่ายอวัยวะบายพาสหลอดเลือดหัวใจให้ข้อมูลนอกจากนี้การตรวจ X-ray หน้าอกข้างเตียงยังสามารถตรวจสอบความแออัดของปอด, อาการบวมน้ำที่ปอดเพื่อประเมินสถานะการทำงานของหัวใจ, การวินิจฉัยแยกโรคเช่นกล้ามเนื้อหัวใจตาย, myocarditis, หลัก การค้นพบการผ่าเส้นเลือดและภาวะแทรกซ้อนเช่นปอดบวมได้ช่วยในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาด้วยเทคนิคการถ่ายภาพอื่น ๆ เช่นการคำนวณเอกซ์เรย์ (CT), CT ความเร็วสูงพิเศษ (UFCT), เรโซแนนซ์แม่เหล็กและการลบภาพดิจิตอล เทคนิคอื่น ๆ มีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการบ่งชี้ของการช็อก cardiogenic ที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ

5. การตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิต

ในปี 1970 สายสวนแบบลอยที่มีบอลลูน (Swan-Ganz catheter) ได้รับการพัฒนาอย่างประสบความสำเร็จซึ่งเอาชนะข้อ จำกัด หลักของการใส่สายสวนหัวใจขวาแบบคลาสสิกทำให้การใส่ท่อช่วยหายใจง่ายขึ้นและปลอดภัยขึ้นและสามารถตรวจสอบที่เตียงข้างเตียงเพื่อวินิจฉัยและรักษากล้ามเนื้อหัวใจตาย ความล้มเหลวของปั๊ม (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายและช็อก cardiogenic) มีบทบาทและมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกในปีที่ผ่านมาปัญหาที่เกี่ยวข้องมีการอธิบายสั้น ๆ ดังนี้:

(1) ความสำคัญทางคลินิก:

1 การวินิจฉัย แต่เนิ่น ๆ , การรักษาในช่วงต้น: ได้รับการยืนยันแล้วว่าการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในปั๊มผิดปกติเกิดขึ้นก่อนการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและการเอ็กซเรย์เช่นระดับความดันลิ่มเลือดฝอยในปอด (PCWP) เกิดขึ้นก่อนเลือดคั่งในปอด การตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของกระแสสามารถรับพารามิเตอร์ที่แม่นยำของตัวบ่งชี้ต่าง ๆ ซึ่งเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาความล้มเหลวของปั๊มในระยะแรกนอกจากนี้การลด PCWP หลังการรักษามักเกิดขึ้นหลายชั่วโมงก่อนการเปลี่ยนแปลง X-ray ตัวชี้วัดวัตถุประสงค์มีไว้เพื่อเป็นแนวทางในการรักษาและการพยากรณ์โรค

2 แนะนำการจำแนกทางคลินิกและกำหนดวิธีการรักษาที่เหมาะสม: มีการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตผิดปกติหลายอย่างในกรณีที่การไหลเวียนของโลหิตในกรณีเดียวกันสามารถเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในระยะต่าง ๆ ชนิดของ hemodynamics ทั่วไปและหลักการรักษาของพวกเขาจะแสดงในตารางที่ 1 ชนิดของ hemodynamics และหลักการรักษาทั่วไปในผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

3 การประเมินประสิทธิภาพเพื่อความปลอดภัย: ในผู้ป่วยปั๊มล้มเหลว vasodilators มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในปีที่ผ่านมาเพื่อรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวและ cardiogenic shock แต่การใช้งานที่ไม่เหมาะสมสามารถทำให้สภาพแย่ลงโดยเฉพาะ vasodilators ที่แข็งแกร่งเช่นโซเดียม nitroprusside ภายใต้การติดตามการไหลเวียนโลหิต, อัตราการหยดของหลอดเลือดดำสามารถปรับได้ตลอดเวลาตามผลการตรวจสอบ, ซึ่งเป็นประโยชน์ในการสังเกตผลการรักษาและให้แน่ใจว่ายาที่ปลอดภัย. นอกจากนี้มาตรการการรักษาต่างๆสามารถประเมินอย่างเป็นกลางระหว่างการรักษา

4 บ่งชี้การพยากรณ์โรค: ตามพารามิเตอร์ที่ได้รับจากตัวชี้วัดการติดตามการไหลเวียนโลหิตเส้นโค้งการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องสามารถวาดและเส้นโค้งการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องไม่ดีมักจะบ่งบอกถึงการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

(2) ตัวชี้วัดการตรวจสอบ:

1 ความดันลิ่มในเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP): เป็นที่ทราบกันดีว่ากระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายความดัน - diastolic (LVEDP) เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการตัดสินการทำงานของเครื่องสูบน้ำหัวใจในกรณีที่ไม่มีโรคหลอดเลือดในปอด (เช่นความดันโลหิตสูงในปอด) ในกรณี PCWP ≈ซ้าย atrial pressure (LAP) ≈ LVEDP ดังนั้น PCWP สามารถสะท้อนสถานะการทำงานของ ventricle ด้านซ้ายได้ดีกว่าถ้า PCWP ไม่สามารถวัดได้ในการทดสอบ, pulmonary artery end-diastolic pressure (PAEDP) - 1.69mmHg กด -5.99mmHg ≈ PCWP

วัตถุประสงค์ของการวัด PCWP คือการเลือก preload ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับ ventricle ด้านซ้ายเพื่อออกกฏหมาย Frank-Staling อย่างเต็มที่และเพิ่ม cardiac output โดยทั่วไปถือว่าค่าปกติของ PCWP คือ 6-12 mmHg และ LVEDP คือ 0-10 mmHg อย่างไรก็ตามนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่า ควรถือว่า PCWP หรือ LVEDP เป็นปกติตราบใดที่ไม่เกิน 15 มม. ปรอทเมื่อรักษา LVEIDP ไว้ที่ 15 ~ 20mmHg กฎหมายของ Frank-Starling สามารถใช้งานได้ในระดับสูงสุด มันเริ่มปรากฏความแออัดของปอดเล็กน้อยถึงปานกลางเกิดขึ้นที่ 2l ~ 25mmHg ความแออัดของปอดปานกลางถึงรุนแรงที่ 26 ~ 30mmHg; อาการบวมน้ำที่ปอดเกิดขึ้นเมื่อ> 30mmHg

2 ความมุ่งมั่นของการส่งออกการเต้นของหัวใจ: การใช้เทอร์มิสเตอร์ในระบบสายสวน Swan-Ganz การประยุกต์ใช้วิธีการเจือจางอุณหภูมิปัจจุบันเป็นวิธีข้างเตียงที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการวัดการเต้นของหัวใจวิธีนี้ยังเป็นวิธีการเจือจาง ตามทฤษฎีการขนส่งแบบง่าย ๆ ของหลักการ Fick หลังจากจำนวนหนึ่ง (5ml หรือ 10ml) ของน้ำเกลือทางสรีรวิทยา (ปกติ 0 ° C น้ำน้ำแข็ง) ที่มีอุณหภูมิแตกต่างกันและอุณหภูมิของเลือดจะถูกฉีดเลือดปลายน้ำของการฉีดมีความแตกต่างอุณหภูมิชั่วคราว ความแตกต่างสามารถรับรู้โดย thermistor ขนาดของความแตกต่างของอุณหภูมินี้เป็นสัดส่วนผกผันกับปริมาณของการส่งออกการเต้นของหัวใจตามหลักการนี้การส่งออกการเต้นของหัวใจสามารถรับได้โดยคอมพิวเตอร์อิเล็กทรอนิกส์ดัชนีการส่งออก cardiac (CI) <2.2L / (min · m2) ) โดยปกติอาการหัวใจล้มเหลว; CI <2.0L / (min · m2) อาจมีอาการช็อกควรใช้มาตรการในการปรับปรุงการเต้นของหัวใจถ้า PCWP เป็นปกติ CI> 3.5L / (min · m2) ยาระงับประสาทและตัวปิดกั้นเบต้าลดดัชนีหัวใจดังนั้นตามผลของการเต้นของหัวใจมันจะเป็นประโยชน์ในการเลือกมาตรการรักษาเพื่อเป็นแนวทางในการพยากรณ์โรค

3 ตามผลลัพธ์ของการเต้นของหัวใจและความดัน - diastolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายโค้งฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจสามารถวาดได้ดังนั้นจึงประเมินสถานะการทำงานของการเต้นของหัวใจของผู้ป่วย

การวัดความดันโดยตรงหลอดเลือดแดง 4: มันเป็นที่รู้จักกันดีว่าการรักษาความดันโลหิตที่เหมาะสมเป็นสิ่งสำคัญมากเพื่อให้แน่ใจว่าการกระจายของอวัยวะที่สำคัญเมื่อความดันโลหิตเฉลี่ย (ความดัน diastolic + ความดันชีพจร l / 3) ต่ำกว่า 75mmHg เส้นโค้งการไหลของเลือดมีแนวโน้มลดลงในแนวตั้งเมื่อลดลงเป็น 30 mmHg จะทำให้จุลภาคของหลอดเลือดหัวใจถูกปิดลงเมื่อความดันโลหิตซิสโตลิกของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอยู่ที่ 60-70 มิลลิเมตรปรอทความดันโลหิตเฉลี่ยอยู่ที่ 40-50 มิลลิเมตรปรอท ระดับของการปิดสามารถนำไปสู่การขยายตัวของขนาด infarct แต่ความดันโลหิตสูงสามารถเพิ่ม afterload ของหัวใจและเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจในทางกลับกันการหดตัวมากเกินไปของหลอดเลือดต่อพ่วงสามารถเลวลงความผิดปกติของหลอดเลือด 70 ~ 80mmHg เทียบเท่ากับความดันโลหิตแดง 80 ~ 90mmHg เป็นที่นิยมมากที่สุดสำหรับการไหลเวียนของเลือดหัวใจความดันโลหิต systolic เดิมของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงจะถูกเก็บไว้ที่ 100 ~ 110mmHg ที่เหมาะสมที่สุดจะเห็นได้ว่าการวัดความดันเลือดค่อนข้างแม่นยำ มันเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งโชคไม่ดีเมื่อร่างกายอยู่ในภาวะช็อกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกต่ำและมีความต้านทานสูง ในหลอดเลือดแดงขนาดเล็กที่หดตัวอย่างรุนแรงข้อมือ sphygmomanometer ที่ใช้กันทั่วไปมักจะไม่ถูกต้องอย่างมากและค่าที่วัดได้ส่วนใหญ่อยู่ในระดับต่ำทำให้เส้นเลือดขยายตัวแบบสุ่มทำให้เส้นเลือดแดงเล็ก ๆ ที่อยู่ในภาวะหดตัวมากขึ้น สิ่งกีดขวางที่รุนแรงจะทำให้เกิดอันตรายต่อผู้ป่วยอย่างไม่ต้องสงสัยในกรณีนี้การตรวจวัดความดันหลอดเลือดแดงแบบเรเดียลโดยตรงเป็นสิ่งจำเป็นอย่างยิ่งโดยปกติความดันโลหิตหรือความดันโลหิตจะไม่ถูกตรวจพบในเครื่อง sphygmomanometer ความดันเลือดแดงนั้นต่ำมากและบางครั้งการวัดโดยตรงของหลอดเลือดแดงเรเดียนยังคงอยู่ในระดับปกติในเวลานี้ไม่จำเป็นต้องใช้ยาเพิ่มความดัน vasoconstrictor หากไม่ได้วัดหลอดเลือดแดงแบบเรเดียนโดยตรง การเพิ่มปริมาณยาบูสเตอร์จะยิ่งทำให้อาการของผู้ป่วยแย่ลงดังนั้นมันจึงเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการตรวจวัดความดันหลอดเลือดแดงอย่างต่อเนื่องในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกอย่างรุนแรง

5 การวัดความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง: เป็นที่ทราบกันดีว่าความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) สะท้อนให้เห็นถึงการทำงานของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเท่านั้น, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับช่องทางซ้ายดังนั้น CVP อาจไม่สะท้อนสถานะการทำงานของหัวใจระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย บางครั้ง PCWP สูงถึง 20 ~ 30mmHg แต่ CVP ยังคงเป็น 3 ~ 4cmH20 หากค่า CVP ถูกใช้อย่างตาบอดเป็นตัวบ่งชี้ของการแช่มันจะทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดและช่วยให้การชะลอตัวของผนัง! ในการตัดสินสภาพที่ดีกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างขวาและกล้ามเนื้อผนังด้อยกว่า CVP สามารถใช้เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับการแช่ แต่เมื่อการแช่ norepinephrine, isoproterenol, CVP ในกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ค่าของแอปพลิเคชันในแหล่งที่มาช็อค จำกัด

(3) วิธีการตรวจสอบ: การติดตามการไหลเวียนโลหิตสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: บาดแผล (รุกราน) และไม่รุกราน (ไม่รุกราน) วิธีการตรวจสอบบาดแผลนั้นถูกต้องเชื่อถือได้และสามารถสะท้อนการเปลี่ยนแปลงของเลือดไหลเวียนในเวลา มันให้พื้นฐานที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยและการรักษา cardiogenic shock ข้อบกพร่องของมันคือความต้องการอุปกรณ์พิเศษและบุคลากรเต็มเวลาที่ผ่านการฝึกอบรมมาอย่างดีและนำความเจ็บปวดและการบาดเจ็บมาสู่ผู้ป่วยวิธีการตรวจสอบแบบไม่รุกรานนั้นต้องใช้อุปกรณ์น้อยกว่า ได้รับการยอมรับสำหรับผู้ป่วย แต่ความแม่นยำความน่าเชื่อถือและความสามารถในการทำซ้ำนั้นไม่ได้มีบาดแผลตามที่อธิบายไว้ดังต่อไปนี้:

1 วิธีการตรวจสอบบาดแผล:

A. การวัดความดันโลหิต: สายสวนหลอดเลือดแดงสามารถแทรกผ่านหลอดเลือดแดงรัศมี, หลอดเลือดแดงเรเดียลหรือหลอดเลือดแดงต้นขาและสามารถเสียบโดยตรงเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่เพื่อวัดความดันเชื่อมต่อปลายสายสวนหลอดเลือดแดงกับเครื่องแปลงสัญญาณแรงดันและเชื่อมต่อเครื่องแปลงสัญญาณแรงดัน บนหน้าจอถัดจากเตียงสัญญาณความดันจะปรากฏขึ้นจากออสซิลโลสโคปและสามารถบันทึกและติดตามได้ตามต้องการนอกจากนี้เส้นเลือดอุ้งเชิงกรานสามารถเจาะได้โดยตรงหลังจากการเจาะสำเร็จเครื่องวัดความดันสามารถเชื่อมต่อเพื่อรับการอ่าน ควรล้างการแข็งตัวของเลือดอย่างสม่ำเสมอด้วยสารละลายที่มีส่วนผสมของเฮปาริน 1 ~ 2 มล. หลังจากการวัดความดันเข็มเจาะจะถูกนำออกมาและนำไปใช้กับความดันในท้องถิ่นตัวอย่างเลือดสามารถนำมาผ่านสายสวนหลอดเลือดแดง .

B. การตรวจสายสวนทางหลอดเลือดดำ: สายสวนลอย Swan-Ganz สามห้องที่มีบอลลูนถูกใช้อย่างแพร่หลายทั้งในและต่างประเทศสำหรับการตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิตข้อดีคือสามารถเสียบติดกับเตียงโดยไม่ต้องใช้ X-ray fluoroscopy มันปลอดภัยและเรียบง่าย ช่องหลักของปลายด้านบนของสายสวนและช่องย่อยสื่อสารกับถุงลมนิรภัยด้านบนและช่องย่อย 30 ซม. จากปลายด้านบนของสายสวนและเทอร์มิสเตอร์ก็จัดให้อยู่ใกล้กับถุงลมนิรภัยด้านบนเพื่อวัดการเต้นของหัวใจ -Ganz สายสวนถูกแทรกเข้าไปในห้องโถงด้านขวาผ่านหลอดเลือดดำส่วนปลาย (มากกว่าหลอดเลือดดำหลักด้านซ้าย) และบอลลูนพองลม (ปกติจะสูงขึ้น 0.8-1.2 มล.) ผ่านทางห้องย่อยที่สื่อสารกับบอลลูนด้านบนและสายสวนเป็นไปอย่างรวดเร็วในทิศทางของการไหลเวียนของเลือด หลังจากที่ช่องทางด้านขวาลอยเข้าสู่หลอดเลือดแดงปอดเมื่อสายสวนเข้าสู่หลอดเลือดแดงปลายปอดและในที่สุดก็ถูกกักขังไว้ที่ส่วนหลอดเลือดแดงของปอดที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของบอลลูน (PCWP) อย่างแม่นยำยิ่งขึ้นควรเรียกว่าแรงดันลิ่มปอด (PAWP) เมื่อวัดภาวะเงินฝืดจะมีการวัดความดันหลอดเลือดแดงปอดเมื่อช่องย่อย 30 ซม. ห่างจากปลายของสายสวนที่ฉีดด้วยน้ำแข็ง 5 มล. หรือ 10 มล. ที่อุณหภูมิ 0 ° C ของเหลวมีความแตกต่างของอุณหภูมิชั่วคราวที่เทอร์มิสเตอร์สามารถรับรู้ได้และสามารถคำนวณการเต้นของหัวใจได้อย่างรวดเร็วผ่านคอมพิวเตอร์อิเล็กทรอนิกส์บนเครื่องมือที่อยู่ข้างเตียง

2 วิธีการตรวจสอบแบบไม่รุกราน: ทางคลินิก, echocardiography, การทำแผนที่ความต้านทานการเต้นของหัวใจ, ฯลฯ สามารถนำมาใช้ในการวัดการเต้นของหัวใจส่วน, ขับออกและ LVEDP และ PCWP ถ้าใช้ echocardiography M-mode, LVEDP = 21.6 (QC / A2E) 1.1 (หน่วย: mmHg), PCWP = 18.8 (QC / A2E) 1.8 (หน่วย: mmHg) โดยที่ QC หมายถึงเวลาจากจุดเริ่มต้นคลื่น Q ของกลุ่มคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า ORS ไปยังจุด C ของจุด echocardiogram mitral anterior flap (หน่วย: ms), A2E หมายถึงเวลาของส่วนประกอบวาล์วเอออร์ทิคของเสียงหัวใจที่สองในแผนที่เสียงหัวใจไปยังแอมพลิจูดสูงสุด E ของแผ่นปิดด้านหน้า mitral ของ echocardiogram หาก PCWP ถูกกำหนดโดยอิมพีแดนซ์ของแผนที่อิมพีแดนซ์ 18.8 (QB / S2O) 1.8 (หน่วย: mmHg) โดยที่ QB เป็นจุดกำเนิดของคลื่น QRS ของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าไปยังจุดคลื่น B ​​ที่แตกต่างกันและ S2O เป็นส่วนประกอบของลิ้นหัวใจหลอดเลือดแรกจากแผนที่เสียงหัวใจไปยังจุด O ของคลื่นที่แตกต่างทางคลินิก ผลของความล่าช้าทางไฟฟ้าควรถูกตัดออกเมื่อใช้สูตรข้างต้นผู้ป่วยที่มีวาล์วเอออร์ทิคอย่างรุนแรง, โรคลิ้นหัวใจตีบหรือบล็อกแขนซ้ายมัดไม่ควรวัดโดยสูตรข้างต้น

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยช็อก cardiogenic

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและช็อก cardiogenic ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการและการทดสอบที่เกี่ยวข้องสำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันควรพิจารณาภาวะช็อก cardiogenic เมื่อเงื่อนไขต่อไปนี้เกิดขึ้น:

1. ความดันโลหิตซิสโตลิก <80mmHg หรือผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีความดันโลหิตลดลงมากกว่า 80 มม. ปรอทหรือความดันโลหิตซิสโตลิก <100 มม. ปรอทนานกว่าครึ่งชั่วโมง

2. อาการที่เกิดจากความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต

3. ปริมาณปัสสาวะต่อชั่วโมงคือ <20ml

4. การกระจายของอวัยวะไม่เพียงพอเช่น hyperlactosis, หมดสติหรือความเฉื่อยชา, อัมพาต, เย็น, เหงื่อออก

5. ไม่รวมเหตุผลอื่น ๆ เช่นความดันโลหิตลดลงอย่างรุนแรงเช่นภาวะหัวใจเต้นรุนแรงการลดลงของการเต้นของหัวใจปริมาณเลือดไม่เพียงพอภาวะเลือดเป็นกรดในเมตาบอลิซึมปวดรุนแรงบทบาทของยายับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจเป็นต้นหากรวมกับ hemodynamics พารามิเตอร์ที่เกี่ยวข้องมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยมากขึ้นพารามิเตอร์ที่ใช้กันทั่วไปคือ: ดัชนีการเต้นของหัวใจ (CI) <2.0L / (min · m2), แรงดันลิ่มของเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP)> 18mmHg, ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) > 12cmH2O ความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย> 1400dyn · s · cm-5

การวินิจฉัยแยกโรค

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มี cardiogenic shock บางครั้งควรสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันโดยเฉพาะเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันที่ไม่เฉพาะเจาะจง, ภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน, ภาวะหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน, การผ่าเส้นเลือดในช่องท้องและตับบางส่วนเช่นตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน, cholelithiasis และโรคอื่น ๆ สำหรับการระบุ