ไวรัสตับอักเสบ G

บทนำ
เชื้อโรค
การป้องกัน
โรคแทรกซ้อน
อาการ
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบจี เร็วเท่าที่ปี 1993 บางคนค้นพบว่ามีไวรัสตับอักเสบใหม่บางตัวนอกเหนือจากไวรัสตับอักเสบ A, B, C, D และ E พวกเขาได้รับการตั้งชื่ออย่างไม่แน่นอนว่า "ไม่ใช่ A, B, C, D, E ไวรัสตับอักเสบ" ไวรัส (HNA-E) " ตามลำดับที่แตกต่างกันจะเรียกว่า GBV-A และ GBV-B และอีกปัจจัยใหม่ของไวรัส GBr-C ถูกแยกออกจากซีรั่มของผู้ป่วย HNA-E ในการประชุมนานาชาติไวรัสตับอักเสบซีครั้งที่ 3 และการประชุมไวรัสที่เกี่ยวข้องที่จัดขึ้นในประเทศออสเตรเลียในปี 2538 คิมและแบรดลีย์รายงานการค้นพบลำดับ RNA ที่คล้ายกับ flavivirus ที่มีลำดับพันธุกรรมสูงกว่า GBV-A / GBV-C homology ได้รับการตั้งชื่อชั่วคราวว่า Hepatitis G Virus (HGV) และการตั้งชื่ออย่างเป็นทางการได้รับการสรุปโดยคณะกรรมการระหว่างประเทศเพื่อการจำแนกและการตั้งชื่อของไวรัส ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.01% -0.02% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดการส่ง: การส่งผ่านเลือดจากแม่สู่ลูก ภาวะแทรกซ้อน: โรคตับแข็งตับอักเสบเรื้อรัง

เชื้อโรค

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบจี

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

HGV เป็นไวรัส RNA positive-stranded positive-strand virus ที่มีความยาว 9.4 kb ยีนและการอ่านเฟรมเดี่ยวเปิดอย่างต่อเนื่องที่แปลได้ขนาดใหญ่เข้ารหัสโปรตีนสารตั้งต้นแบบ multimeric มากกว่า 2870 กรดอะมิโนที่ตกค้าง 'โครงสร้างการเข้ารหัสโปรตีนโครงสร้างปลาย 3' เข้ารหัสโปรตีนที่ไม่มีโครงสร้างและภูมิภาคที่ไม่มีการเข้ารหัส 5 'ของจีโนมทั้งหมดนั้นได้รับการอนุรักษ์มากที่สุด

การแพร่กระจายของ HGV อาจถูกปกคลุมด้วย lipoprotein ของโฮสต์และมีโมเลกุลของน้ำตาลบนพื้นผิวดังนั้นความหนาแน่นของไวรัสที่สังเกตได้จึงต่ำในการทดลองในหลอดทดลองและในร่างกายแสดงให้เห็นว่า HGV เป็นไวรัสตับซึ่งทำซ้ำในเซลล์ตับดังนั้นเนื้อเยื่อตับและเซลล์ จีโนมอาร์เอ็นเอและอาร์เอ็นเอเชิงลบที่สามารถตรวจจับไวรัสคือไซต์การจำลองแบบไวรัสเฉพาะจีโนมอาร์เอ็นเอที่ตรวจพบในซีรั่มและเซลล์เม็ดเลือดขาวและตรวจไม่พบไวรัสอาร์เอ็นเอ การติดเชื้อ HgV นั้นสอดคล้องกับ HCV ในเซลล์เม็ดเลือดขาว แต่การติดเชื้อนั้นต่ำกว่า HCV

การวิเคราะห์ลำดับคอมพิวเตอร์แสดงให้เห็นว่า HGV มี homology สูงสุดกับ GBV-C homology นิวคลีโอไทด์ในภูมิภาค helicase คือ 85.5% และ homology กรดอะมิโน 100% GBV-C ถือเป็นแอฟริกาตะวันตกของ HGV จนถึงตอนนี้ลำดับ GBV-A, B ยังไม่ได้รับการขยายในตัวอย่างซีรัมของมนุษย์โดย RT-PCR

(สอง) การเกิดโรค

เกี่ยวกับการเกิดโรคของ HGV ยังมีข้อโต้แย้งนักวิชาการบางคนเชื่อว่ามันไม่ได้ทำให้เกิดโรคคนที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีบางคนมีอาการตับอักเสบซึ่งอาจเกิดจากไวรัสตับอักเสบที่ไม่รู้จักที่เกี่ยวข้องกับ HGV

การป้องกัน

การป้องกันไวรัสตับอักเสบจี

แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อ HGV คือการถ่ายเลือดและการใช้ผลิตภัณฑ์เลือดดังนั้นการตรวจเลือดและผลิตภัณฑ์เลือดจึงเป็นมาตรการหลักในการป้องกันการติดเชื้อ HGV วิธีนี้ต้องใช้วิธีการตรวจจับที่ชัดเจนรวดเร็วและง่ายและลดการปนเปื้อนของผลิตภัณฑ์เลือด

โรคแทรกซ้อน

โรคแทรกซ้อนจากไวรัสตับอักเสบจี ภาวะแทรกซ้อน โรคตับแข็งตับอักเสบเรื้อรัง

ตอนซ้ำแบบตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง

อาการ

G-type ไวรัสตับอักเสบอาการอาการที่พบบ่อย บิลิรูบินเพิ่มขึ้นอาการโคม่าตับม้ามไวรัสตับอักเสบบีอีแอนติบอดี (ต่อต้าน ...

เกี่ยวกับการเกิดโรคของ HGV ยังมีข้อโต้แย้งนักวิชาการบางคนเชื่อว่ามันไม่ได้ทำให้เกิดโรคคนที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีบางคนมีเชื้อไวรัสตับอักเสบซึ่งอาจเกิดจากไวรัสตับอักเสบที่ไม่รู้จักที่เกี่ยวข้องกับ HGV เหตุผลดังต่อไปนี้: จีโนม 1HGV ไม่มีส่วนที่เป็นแกนกลางบอกว่าเป็นไวรัสที่มีข้อบกพร่อง 2 ลิงชิมแปนซีสองตัวได้รับการติดตามเป็นเวลา 6 ปีและ 3 เดือนหลังจากที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและซีรั่ม HGV นั้นติดเชื้ออย่างต่อเนื่อง อย่างไรก็ตามตับอักเสบไม่ปรากฏซีรั่มอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสเป็นเรื่องปกติและเนื้อเยื่อตับไม่มีการเปลี่ยนแปลง 3 ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซีจะมีเซรั่มอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเรสปกติในผู้ป่วย 4 ราย ระดับอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มไม่แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบีหรือไวรัสตับอักเสบซีเพียงอย่างเดียว แต่นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจีอาจทำให้เกิดโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

ผู้ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจีอาจมีผลลัพธ์ได้ 6 ชนิด:

1 ไวรัสถูกกำจัดอย่างรวดเร็วและร่างกายติดเชื้อชั่วคราว

2 ไวรัสนี้มีการดำเนินการเรื้อรัง แต่ไม่มีอาการทางคลินิกและอยู่ในสถานะปกติ

3 ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันปรากฏขึ้น แต่หายไปอย่างรวดเร็วทำให้ไวรัสหายไปและซีรัมอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT) ก็ลดลงสู่ระดับปกติ

การกู้คืนล่าช้า 4 ALT มีการเพิ่มขึ้นเป็นระยะ ๆ

5 เงื่อนไขเป็นเวลานาน, กำเริบ, และตับอักเสบเรื้อรังจะเกิดขึ้น

6 อาจทำให้ไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน

1. การติดเชื้อเฉียบพลันของ HGV มีรายงานว่าการติดเชื้อเฉียบพลันส่วนใหญ่ของ HGV ไม่แสดงอาการหรือไม่มีอาการตัวเหลืองโดยมีเพียง 59% ของการติดเชื้อ HGV แสดง transaminase ยกระดับอื่น ๆ อาจเป็นผู้ให้บริการ "สุขภาพดี" และนิ่ง ผู้ป่วย Alter และคณะพบว่าผู้ป่วย 268 รายที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันพบว่าในผู้ป่วย 47 รายที่ไม่ติดไวรัสตับอักเสบชนิด E ถึง 13% ระดับ HGV RNA () ในเลือดมีระดับ transaminase เฉลี่ย (ALT) 1689 U / L ระดับบิลิรูบินรวม (TBil) อยู่ที่ 164 μmol / L Fukushima et al. เปรียบเทียบไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน G และไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน A, B และ C ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในอายุเพศ AST, TBil และคลินิก ALT แตกต่างจากไวรัสตับอักเสบซีอย่างมีนัยสำคัญ ALT เฉลี่ยของการติดเชื้อ HGV คือ 1484.7 U / L และการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีอยู่ที่ 639.6 U / L นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบ G นั้นไม่รุนแรงและค่าดีซ่านและ ALT ต่ำกว่าตับอักเสบ

HGV สามารถทำให้เกิดโรคตับอักเสบหลังการถ่ายผ่านการถ่ายเลือด Feinman และคณะได้ทำการวิเคราะห์ไวรัสตับอักเสบชนิด non-A-C จำนวน 20 รายซึ่งเป็นผลบวกต่อ HGV RNA และ 3 รายเป็นผลลบต่อเซรั่ม HGV RNA ก่อนการให้เลือด หลังจาก 6 ถึง 24 สัปดาห์หลักสูตรทางคลินิกยกเว้น 1 รายมีอาการไม่รุนแรงส่วนอีก 2 รายไม่มีความรู้สึกไม่สบายและอีก 3 รายเพิ่มขึ้น ALT หลังจากติดตาม 5 ปีไม่มีกรณีถูกเปลี่ยนเป็นเรื้อรัง แต่ 1 รายมีอายุ 5 ปี HGV RNA เป็นค่าบวก

2. การติดเชื้อเรื้อรังของ HGV ผู้เขียนเชื่อว่าไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่เกิดจาก HGV มีสัดส่วนประมาณ 10% ของไวรัสตับอักเสบเรื้อรังทั้งหมดใน non-A, non-C, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง, HGV ทำให้เกิดประมาณ 16% แต่ในผู้ป่วยตับอักเสบเรื้อรัง อัตราการติดเชื้อของ HGV อยู่ที่ 18.75% ในกลุ่มข้อมูลอายุเฉลี่ยของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบจีสูงขึ้นตั้งแต่ 53 ถึง 68 ปีผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคตับแข็ง ในช่วงกลางปีนักวิชาการบางคนเชื่อว่าอัตราไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังอาจต่ำกว่าไวรัสตับอักเสบซีมันใช้เวลานานในการพัฒนาโรคตับแข็ง แต่เมื่อโรคตับแข็งเกิดขึ้นโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วมาก แต่นักวิชาการบางคนเชื่อว่าแม้ว่า HGV การติดเชื้อสามารถเกิดขึ้นได้ในการติดเชื้อเรื้อรังหรือภาวะการมีเชื้อไวรัสและอัตราการตรวจพบไวรัสตับอักเสบบีแบบ non-A-E อยู่ในระดับสูง แต่ก็ไม่สามารถพิจารณาได้ว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสามารถก่อให้เกิดโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง มีการติดตามผู้ป่วยโรคตับอักเสบ A ถึง E เป็นเวลา 1 ถึง 9 ปีและไม่มีผู้ใดพัฒนาโรคตับอักเสบเรื้อรัง แต่มี 3 รายที่เป็นผลบวกต่อ HGV RNA ผลการศึกษาครั้งนี้ชี้ให้เห็นว่าผู้ป่วยเหล่านี้เป็นพาหะไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ พบว่าอัตราการตรวจจับของ HGV ไม่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญระหว่างผู้บริจาคโลหิตปกติและผู้บริจาคโลหิตผิดปกติ ALT ผลนี้ยังชี้ให้เห็นว่าการติดเชื้อเรื้อรังของ HGV ไม่ก่อให้เกิดความเสียหายที่ตับหรือตับอักเสบเรื้อรัง

3. HGV และไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันใน HGV ที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันยังคงมีการโต้เถียงรายงานในซีรั่มของ non-A ~ E ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันตรวจพบ HGV RNA ที่ HGV สามารถทำให้เกิดไวรัสตับวายเฉียบพลันผู้ป่วยในทางคลินิก ประสิทธิภาพการทำงานเป็นกึ่งเฉียบพลันยกเว้นการโจมตีอย่างรวดเร็วของอาการโคม่าในผู้ป่วยบางรายผู้ป่วยส่วนใหญ่ 14 ถึง 19 วันจากอาการที่เริ่มมีอาการโคม่าที่มีความผันผวน ALT ถาวรและเพิ่มบิลิรูบินในเลือดตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจาก HGV อาจ คล้ายกับการทดลองทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลันที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซี (HCV) แต่มีงานวิจัยบางชิ้นเสนอข้อโต้แย้งที่แตกต่างกันพวกเขาไม่สามารถตรวจพบ HGV RNA ในซีรัมของผู้ป่วย 9 รายที่ไม่ใช่ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน ความแตกต่างบนมือข้างหนึ่งเป็นเพราะตัวอย่างเล็ก ๆ ของกรณีศึกษาและในทางกลับกันอาจเป็นเพราะการเปลี่ยนแปลงของสายพันธุ์ HGV นอกจากนี้ความเป็นไปได้ที่การติดเชื้อ HGV ไม่ก่อให้เกิดโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันควรได้รับการพิจารณา

4. การศึกษาทางระบาดวิทยาและทางคลินิกของการติดเชื้อที่ทับซ้อนกันของ HGV ด้วย HBV และ HCV แสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อที่ทับซ้อนกันของ HGV กับ HBV และ HCV เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น Nakatsuji et al., กลุ่มผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบี อัตราบวกเท่ากับ 4.9% (4/81) อัตราบวกของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันคือ 14.3% (3/21) อัตราบวกของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรัง 13.3% (14/105), ผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีเฉียบพลัน 13.2% (7/53) อัตราการเป็นบวกของ HGV ใน 72 รายของโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังในยุโรปคือ 9.72% (7/72), อัตราบวกของ 96 รายของไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังคือ 18.75% (18/96). ผลลัพธ์ข้างต้นแสดงให้เห็นว่าอัตราการติดเชื้อซ้อนกันของ HGV และ HBV และ HCV สูงกว่าโดยเฉพาะในผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซีอัตราการติดเชื้อที่ทับซ้อนกันนั้นสูงกว่าและลักษณะการแพร่กระจายของไวรัสทั้งสามช่วยอธิบายว่าทำไมอัตราการทับซ้อนสูงจึงสูง

Tancka และคณะวิเคราะห์ผู้ป่วย 189 รายที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคไวรัสตับอักเสบซีเรื้อรังโดยการตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยา, การติดเชื้อ HGV 21 ครั้ง (11%) และการติดเชื้อกลุ่มเดียวเท่านั้นที่อายุน้อยกว่ากลุ่มที่ติดเชื้อซ้ำซ้อน คะแนนอยู่ที่ 46.6 ± 13.0 ปีและ 51.7 ± 10.7 ปีในกลุ่มที่ติดเชื้อง่ายเพศประวัติการถ่ายเลือดระดับ ALT และการตรวจชิ้นเนื้อตับมีความคล้ายคลึงกันในทั้งสองกลุ่มและเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและระดับ HGV RNA นั้นเหมือนกัน ดังนั้นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีจึงไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกและไวรัสวิทยาของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี Bralet et al สังเกตการตรวจชิ้นเนื้อตับของผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบซี 105 105 ครั้งซึ่ง 17 (15%) ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจีในเวลาเดียวกัน ระบบการคัดเกรด, การตรวจทางจุลพยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยาของรอยโรคตับ, การตรวจระดับตับอักเสบ, พังผืด, การรวมตัวของต่อมน้ำเหลืองที่บริเวณพอร์ทัล, steatosis, การสะสมของเหล็กและเหล็กเป็นต้น, ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างกลุ่มบุคคล ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีผู้ป่วยโรคตับแข็ง 19 ราย (22%) และ 2 ราย (24%) มีโรคตับแข็งในผู้ป่วยที่ติดเชื้อสองครั้งไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสองกลุ่มซึ่งอธิบายการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจีต่อตับได้ ผลกระทบของการเกิดโรคมีขนาดค่อนข้างเล็ก

ตรวจสอบ

การตรวจไวรัสตับอักเสบจี

การวินิจฉัยในห้องปฏิบัติการในปัจจุบันของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่โดยใช้ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส transcription (RT-PCR) เพื่อตรวจหา HGV RNA ในซีรัมและตรวจหาแอนติบอดีต่อต้าน HGV ในซีรั่มโดยการทดสอบเอนไซม์ immunosorbent ประมาณ 1 สัปดาห์หลังการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจีสามารถตรวจพบ HGV RNA ในซีรัมและแอนติบอดีต่อต้านแอนติบอดีไวรัสตับอักเสบจีเป็นบวกโดยทั่วไปหลังจากติดเชื้อ 3 สัปดาห์ดังนั้น RT-PCR สามารถใช้เป็นการวินิจฉัยเบื้องต้นของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจี มีรายงานว่าอัตราความบังเอิญเชิงบวกของวิธีการประเมินผลกระทบสิ่งแวดล้อมและวิธี RT-PCR เพียง 3% -18% ซึ่งไม่เหมาะสำหรับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อ HGV อย่างไรก็ตามอัตราบังเอิญเรื่องบวกของวิธีต่อต้าน HGV EIA และวิธี RT-PCR ที่พัฒนาโดยประเทศจีน มากถึง 60% คาดว่าจะใช้สำหรับการตรวจคัดกรองการติดเชื้อ HGV

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการระบุไวรัสตับอักเสบจี

การวินิจฉัยโรค

Tacke et al. รายงานว่า HGV coat protein E2 recombinant ถูกใช้เป็นแอนติเจนใน ELISA เพื่อตรวจหา anti-E2 ในซีรัมพบว่า anti-E2 ในผู้บริจาคเลือดเป็น 9% เป็นบวกและ HGV RNA เป็นบวก 25% ผู้ป่วยที่ต่อต้าน anti-E2 ทั้งหมดนั้นมีผลลบต่อ HGV RNA อัตราการบวกของ anti-E2 และ HGV RNA ในการติดยาทางหลอดเลือดดำคือ 41% และ 38% ตามลำดับในขณะที่ HGV RNA เพิ่มขึ้นเมื่อระดับการต่อต้านยา E2 ในขณะเดียวกันผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบหลังจากถ่ายเลือด 11 รายมี HGV RNA เป็นบวกหลังถ่ายขณะที่ anti-E2 เป็นลบ แต่ 4 คนมี anti-E2 เป็นบวกในระหว่างการติดตามและ 2 ใน 4 ของผู้ป่วยมี HGV RNA เป็นลบ เป็นที่เชื่อกันว่าการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อ E2 เกี่ยวข้องกับการหายตัวไปของซีรัม HGV RNA ที่หายไปดังนั้นแอนติบอดี E2 ที่เฉพาะเจาะจงสามารถเป็นตัวบ่งชี้สำหรับการประเมินการฟื้นตัวของการติดเชื้อ HGV แต่ผลป้องกันของแอนติบอดีเฉพาะ E2 ต่อการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบจี บทบาทของสิ่งนี้ยังคงที่จะสำรวจต่อไป

การวินิจฉัยแยกโรค

จะต้องแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซี

บทความนี้ช่วยคุณได้ไหม

Top

เนื้อหาในเว็บไซต์นี้มีวัตถุประสงค์เพื่อใช้เป็นข้อมูลทั่วไปและไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อประกอบคำแนะนำทางการแพทย์การวินิจฉัยที่น่าจะเป็นหรือการรักษาที่แนะนำ