ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับน้ำตาลในเลือดต่ำ กลุ่มอาการของภาวะน้ำตาลในเลือด (hypoglycemic syndrome) เป็นกลุ่มอาการที่เกิดจากหลายสาเหตุระดับน้ำตาลในเลือดมักจะต่ำกว่า 3.36mmol / L (60mg / dl) ภาวะน้ำตาลในเลือดที่รุนแรงและระยะยาวสามารถเกิดความเสียหายทางระบบประสาทที่กว้างขวางและเกิดขึ้นพร้อมกัน อาการที่พบบ่อยกับภาวะน้ำตาลในเลือดทำงานและภาวะน้ำตาลในเลือดตับ hepatogenic ตามด้วยอินซูลินและโรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือด, โรคนี้มักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นโรคกระดูกอ่อน, โรคลมชัก, โรคจิต, เนื้องอกในสมองและโรคไข้สมองอักเสบเป็นต้น หลังจากการรักษาที่เหมาะสมอาการจะดีขึ้นอย่างรวดเร็วมันเป็นเรื่องสำคัญมากที่จะต้องระบุโรค แต่เนิ่น ๆ ซึ่งสามารถบรรลุวัตถุประสงค์ของการรักษาการวินิจฉัยและการรักษาที่ล่าช้าจะทำให้เกิดเส้นประสาทส่วนปลายถาวรและไม่สามารถแก้ไขได้ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.1% (น่าจะเป็น 10% ของการเจ็บป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปี) ประชากรที่อ่อนแอ: ผู้ที่มีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าระดับปกติ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: สมองบวม, สมองเสื่อม, โคม่า, ช็อต
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือด
ก่อนสาเหตุของโรค
อินซูลิน:
การฉีดอินซูลินที่มากเกินไปหรือการรับประทานอาหารน้อยเกินไปหลังจากการฉีดปริมาณของกิจกรรมที่ค่อนข้างมากเกินไปสามารถผลิตการตอบสนองภาวะน้ำตาลในเลือดเฉียบพลันทั่วไป
sulfonylureas:
ขอบเขตที่ยาเหล่านี้ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดมีความสัมพันธ์กับยาครึ่งชีวิตอัตราการเผาผลาญและไม่ชอบ เมื่อผู้ป่วยมีการลดอาหารโรคตับและไตและต่อมหมวกไตไม่เพียงพอพวกเขาควรจะแจ้งเตือนไปยังความเป็นไปได้ของภาวะน้ำตาลในเลือด
เอทานอล:
ภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อดื่มแอลกอฮอล์จำนวนมากอย่างต่อเนื่องและเมื่ออาหารอื่นกินน้อย หากคุณดื่มแอลกอฮอล์จำนวนมากในสภาวะความหิวในระยะยาวคุณอาจเสียชีวิตเนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
อื่น ๆ :
ขนาดใหญ่ของกรดซาลิไซลิน้ำส้มสายชูในผู้ป่วยโรคเบาหวานและวิชาปกติสามารถลดน้ำตาลในเลือด ภาวะน้ำตาลในเลือดยังสามารถเกิดขึ้นกับ propranolol และ B-blockers อื่น ๆ และผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลินมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรง ยาที่ทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ได้แก่ barbital, pentamidine, methicillin, tetracycline, fluridine, thalidomide, PAS และ BAL นอกจากนี้สารที่เป็นพิษต่อตับเช่นคลอโรฟอร์ม, cinchon, พาราเซตามอล, ยูรีเทน, นีโอไดเมียวานีมินและยาฆ่าแมลง 1605 สามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด
มีหลายสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดตามสถิติมีมากถึง 100 โรคในปีที่ผ่านมายังมีสาเหตุอื่น ๆ ที่พบว่าโรคนี้สามารถแบ่งออกเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดอินทรีย์ประมาณ (เกาะเล็กเกาะน้อยและตับอ่อนหลักทำให้เกิดอินซูลิน "สารคล้ายอินซูลินหลั่ง"; ภาวะน้ำตาลในเลือดทำงาน (หมายถึงผู้ป่วยที่ไม่มีแผลหลัก แต่เนื่องจากปัจจัยทางโภชนาการและยา); ภาวะน้ำตาลในเลือดปฏิกิริยา (หมายถึงผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบประสาทอัตโนมัติ, เส้นประสาทเวกัส ความตื่นเต้นส่งผลให้การหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้นสอดคล้องกันส่งผลให้ภาวะน้ำตาลในเลือดทางคลินิก)
ในการทดสอบการชันสูตรพลิกศพ 10314, 44 ราย (0.4%) ได้รับการยืนยันว่าเป็นอินซูลินระดับน้ำตาลในเลือดของคนปกติถูกควบคุมโดยปัจจัยหลายอย่างเช่นระบบประสาทส่วนกลางต่อมไร้ท่อ, ตับ, ทางเดินอาหาร, โภชนาการและการออกกำลังกาย Glucosin, adrenaline, adrenocortical hormones, growth growth, thyroxine และฮอร์โมนทางเดินอาหารบางชนิด, ฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดเพียงอินซูลินและ C เปปไทด์, น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นและลดลงนอกจากนี้ยังสามารถได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางสรีรวิทยาเช่น การออกกำลังกายอย่างแรงดื่มการเลี้ยงลูกด้วยนมอาจทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดทารกแรกเกิดและน้ำตาลในเลือดผู้สูงอายุมักจะต่ำน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเกิดจากการบริโภคน้ำตาลในระยะยาวหรือ malabsorption ลดการจัดเก็บไกลโคเจนเอนไซม์ glycogenolytic ลดน้ำตาลในเลือดส่งเสริม การขาดฮอร์โมนที่เพิ่มขึ้น, อินซูลินที่เพิ่มขึ้นและ C-peptide หรือสารฤทธิ์ลดน้ำตาลอื่น ๆ , การบริโภคเนื้อเยื่อของน้ำตาลในเลือดมากเกินไป, และปัจจัยพิษบางอย่างเช่นกรดซาลิไซลิกและพิษเห็ดสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
ภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ได้เป็นสาระสำคัญของการวินิจฉัยโรคมันเป็นสัญญาณของความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสหากระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่าช่วงปกติก็สามารถวินิจฉัยว่าเป็นภาวะน้ำตาลในเลือด แต่การวินิจฉัยสาเหตุที่ยากและซับซ้อน ภาวะน้ำตาลในเลือดแบ่งออกเป็น:
1 อดอาหาร (อดอาหาร) ภาวะน้ำตาลในเลือด
(1) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม:
1 อินซูลินหรืออินซูลินเหมือนปัจจัยเกิน:
หลั่งสารอินซูลินอินทรีย์เพิ่มขึ้น
A. อินซูลิน, adenoma, microadenomas, มะเร็ง, อินซูลินนอกมดลูก; B. การแพร่กระจายของเซลล์บีบีเกาะเล็กเกาะเล็กเซลล์กระจายกระจาย hyperplasia; ซีหลายต่อมไร้ท่อ neoplasia ชนิดฉันกับอินซูลินท่อตับอ่อน เกาะเล็กเกาะน้อยทารกแรกเกิด
การเพิ่มขึ้นของอินซูลินสัมพัทธ์: A. การลดลงของการหลั่งกลูคากอนโดยเซลล์เกาะเล็ก A, B. ระยะขั้นสูงของโรคไตและ / หรือภาวะไตวายที่ไม่ได้เป็นเบาหวาน, C. ทารกแรกเกิดที่เกิดจากโรคเบาหวาน; การบริโภคอาหารลดลง
Non-Islet B เซลล์ภาวะน้ำตาลในเลือดเนื้องอก: A. ภาวะน้ำตาลในเลือดเป็นมะเร็งเช่น: มะเร็งปอด, มะเร็งกระเพาะอาหาร, มะเร็งเต้านม, มะเร็งเต้านม, มะเร็งตับอ่อน, มะเร็งตับ, มะเร็งท่อน้ำดี, มะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งลำไส้ B. ภาวะน้ำตาลในเลือดของเนื้องอกเช่น: เนื้องอกเซลล์ stromal, leiomyosarcoma, neurofibromatosis, ซิ reticulum reticulum, fibrosarcoma เซลล์แกนหมุน, liposarcoma, rhabdomyosarcoma, เนื้องอก stromal, pheochromocytoma, เส้นประสาท เนื้องอกในมารดา, เนื้องอกปมประสาทคุณภาพสูง, เป็นต้น
2 การขาดฮอร์โมนต่อต้านอินซูลิน: ความผิดปกติของต่อมใต้สมองที่พบบ่อย, การผ่าตัดเนื้องอกต่อมใต้สมอง, เนื้องอกต่อมใต้สมองหลังจากการรักษาด้วยรังสีหรือได้รับบาดเจ็บ corpuscular; ACTH เดียวหรือการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต; พร่องหรือบวมเยื่อเมือก; หรือต่อมหมวกไตไม่เพียงพอเรื้อรังความผิดปกติของต่อมหลาย
(2) การบริโภคน้ำตาลไม่เพียงพอ:
1 การหดตัวต่ำเกินไปดูดซับสิ่งกีดขวางสังเคราะห์
2 ความหิวในระยะยาวหรือควบคุมอาหาร
3 malabsorption ลำไส้เล็กท้องเสียในระยะยาว
สูญเสียความร้อนมากเกินไป 4 เช่น: การตั้งครรภ์ระยะแรกให้นมบุตรกิจกรรมที่รุนแรงไข้ระยะยาวล้างไตซ้ำ
(3) ภาวะน้ำตาลในเลือดโรคตับ:
1 เซลล์เนื้อเยื่อตับได้รับความเสียหายอย่างกว้างขวาง
2 เอนไซม์ในตับเป็นความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคส
3 การบริโภคไกลโคเจนในตับมากเกินไป
2 หลังอาหาร (ปฏิกิริยา) ภาวะน้ำตาลในเลือด
(1) โรคเบาหวานประเภท 1 ในช่วงต้น
(2) หลังจาก gastrectomy บางส่วนก็จะเรียกว่าภาวะน้ำตาลในเลือดหลังอาหาร
(3) กลุ่มอาการของโรคระบบทางเดินอาหารผิดปกติ
(4) เด็กทารกที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ทราบสาเหตุ (รวมถึงความผิดปกติของการเผาผลาญ แต่กำเนิด)
(5) ไม่ทราบสาเหตุ (คือไม่ได้อธิบาย) ภาวะน้ำตาลในเลือดทำงานและภาวะน้ำตาลในเลือด autoimmune
3, ยาเสพติด (ชักนำ) ภาวะน้ำตาลในเลือด
(1) ตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลเกิดภาวะน้ำตาลในเลือด:
1 อินซูลินมีขนาดใหญ่เกินไปหรือค่อนข้างใหญ่หรือไม่แน่นอนเบาหวาน 2 ตัวแทนภาวะน้ำตาลในเลือดลดลง sulfonylurea โดยเฉพาะอย่างยิ่ง glibenclamide (glibenclamide) เป็นเรื่องธรรมดา 3 biguanide และα-glucosidase inhibitors น้ำตาลในเลือดต่ำ ยาเสพติดเป็นเรื่องธรรมดาน้อย
(2) ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจากยา: ภาวะซาลิไซเลต, antihistamines, phenylbutazone, acetaminophen, tetracyclines, isoniazid, phentolamine, lishepine, Methimazole, methyldopa, ยับยั้ง monoamine oxidase, ภาวะน้ำตาลในเลือดที่มีแอลกอฮอล์, ฯลฯ ประมาณ 50 ยาเสพติดสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด.
4. ภาวะน้ำตาลในเลือดที่ไม่มีอาการ
ประการที่สองการเกิดโรค
Hypoglycemia เป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดความเสียหายต่อเส้นประสาทสมองและเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจเป็นสิ่งที่สำคัญที่สุดในปี 1971 พบว่ารอยโรคในสมองภาวะน้ำตาลในเลือดมีลักษณะคล้ายกับภาวะขาดไซโตพาทิคของเส้นประสาท พลังงานส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับกลูโคสเซลล์ประสาทมีการเก็บไกลโคเจนที่ จำกัด และจัดหาโดยน้ำตาลในเลือดระบบประสาทนั้นไม่ไวต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเยื่อหุ้มสมองในสมอง, ฮิปโปแคมปัส, ซีเบลลัม, นิวเคลียสหางและ globus pallidus ฐานดอก, ก้านสมองและนิวเคลียสของสมองเป็นที่สองและในที่สุดเซลล์ฮอร์นล่วงหน้าและเส้นประสาทส่วนปลายที่ระดับของไขสันหลังการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาคือการควบแน่นของโครมาตินและการสลายตัวของนิวเคลียสของเซลล์ประสาท และเม็ดในปี 1973 ช้างฉีดหนูด้วย 2 หน่วยของมนุษย์อินซูลิน, 15 ถึง 20 นาทีหลังจากที่หนูกลายเป็นเซื่องซึม, 30 ถึง 75 นาทีของหนู myoclonus, ชัก, 40 ถึง 120 นาทีในเลือดอาการโคม่าในหนูง่วงนอน 6.72 mmol / L (120 mg / dl) ลดลงเป็น 1.18 mmol / L (21 mg / dl) และระดับน้ำตาลในเลือดในหนู comatose เพียง 1.01 mmoL / L (18 mg / dl)
น้ำตาล, ไขมันและกรดอะมิโนเป็นแหล่งพลังงานในการเผาผลาญของระบบประสาทสารเหล่านี้จะถูกออกซิไดซ์และปล่อยออกมาเพื่อเก็บพลังงานใน ATP และ creatine ฟอสเฟตเมื่อต้องการจะปล่อยออกมาเมื่อจำเป็นเมื่อน้ำตาลและออกซิเจนลดลง ATP phosphate creatine, ganglioside เมื่อรวมกับการสังเคราะห์กลูโคสที่ลดลงเนื่องจาก ATP น้อยลงและการสังเคราะห์นิวคลีโอไทด์ลดลงส่งผลให้ความผิดปกติทางระบบประสาทการเผาผลาญและการทำงานของระบบประสาทของคอมเพล็กซ์ฟอสเฟตพลังงานสูงในภาวะน้ำตาลในเลือดไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับระดับน้ำตาลในเลือด ปิดภาวะน้ำตาลในเลือดเนื่องจากการดูดซึมออกซิเจนในสมองลดลงอัตราการดูดซึมกลูโคสยังยับยั้งอาศัยน้ำตาลเพียงอย่างเดียวเพื่อรักษาระดับการเผาผลาญออกซิเดชันย่อมจะส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญของกรดไขมันและกรดอะมิโนสมอง phospholipids ลดลง 35% เมื่อน้ำตาลในเลือดอยู่ในสมองเยื่อหุ้มสมองถูกยับยั้งเป็นครั้งแรกและจากนั้นศูนย์ subcortical มีส่วนร่วมส่งผลกระทบต่อสมองส่วนกลางในที่สุดสมองได้รับความเสียหายและชุดของความผิดปกติทางคลินิกเกิดขึ้นเมื่อน้ำตาลในเลือดลดลงร่างกายมีกลไกการควบคุมตนเอง ไกลโคเจนในตับสลายตัวทำให้น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นสู่ระดับปกติ
การสร้างกลไกต่อต้านกฎระเบียบที่เกี่ยวข้องของกลูโคส (หรือเรียกอีกอย่างว่าฮอร์โมนต่อต้านกฎระเบียบ) คือการป้องกันไม่ให้น้ำตาลในเลือดลดกลไกการทำงานของสมองลงอย่างมีนัยสำคัญกลูโคสในการควบคุมความเสียหายหมายถึงความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือดในระดับปกติ รัฐ
1. ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมีความกังวลอย่างกว้างขวางกับการหลั่งฮอร์โมนต่อต้านกฎระเบียบบทบาทของการลดทอนของอินซูลินที่เกิดจากการทดลองเป็นปัจจัยสำคัญในการฟื้นฟูระดับน้ำตาลในเลือดยับยั้งการปล่อยไกลโคเจนในตับและเพิ่มการใช้กลูโคสที่เกิดจาก ปัจจัยกระตุ้นของน้ำตาลในเลือดกลับลดลงของอินซูลินในพลาสมาบางส่วนมันเป็นกุญแจสำคัญในการหลีกเลี่ยงระดับน้ำตาลในเลือดของภาวะน้ำตาลในเลือดในผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รักษาด้วยอินซูลินการหลั่งของฮอร์โมนต่อต้านกฎระเบียบสามารถมีประสิทธิภาพสูงกว่าอินซูลิน เช่นเดียวกับในฮอร์โมนต่อต้านกฎระเบียบเช่นอะดรีนาลีนกลูโคคอร์ติคอยด์กลูคากอนฮอร์โมนการเจริญเติบโต ฯลฯ มีฤทธิ์ต้านอินซูลินชัดเจนฮอร์โมนเหล่านี้จะหลั่งทันทีเมื่อระดับน้ำตาลในพลาสมาลดลงถึงเกณฑ์ทำให้เกิดกลูโคสตับอย่างรวดเร็ว ผลที่ตามมาของฮอร์โมนเหล่านี้มีความคล้ายคลึงกับการผลิตกลูโคสตับดังนั้นการตอบสนองของฮอร์โมนใด ๆ ไม่เพียงพอและกลูโคสไม่สามารถทำลายการทำงานของกฎระเบียบได้อย่างสมบูรณ์ในทางคลินิกผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 1 มีภาวะน้ำตาลในเลือดและก ลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่เหมาะสมหลังจากต่อมหมวกไต การเปลี่ยน Glucocorticoid เป็นเรื่องปกติในผู้ป่วยที่มี alpha, beta adrenergic blockers การควบคุมความต้านทานต่อกลูโคสเป็นเรื่องปกติหลังจากเบาหวานชนิดพิเศษหลายปีมีเหตุผลบางอย่างสำหรับ glucagon และ adrenaline ฮอร์โมนที่ไม่เพียงพอทำให้ผู้ป่วยเหล่านี้มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหรือรุนแรงเป็นระยะเวลานาน
2. ฮอร์โมนต่อต้านกฎข้อบังคับไม่เพียง แต่มีผลต่อการฟื้นตัวของน้ำตาลในเลือด แต่ยังมีความสำคัญสำหรับการรักษาเสถียรภาพของกลูโคสในระยะหลังอย่างไรก็ตามในการบำรุงรักษาของกลูโคสสูงผลผลิตที่ยั่งยืนของกลูโคสตับ, ฮอร์โมนเตียรอยด์และฮอร์โมนการเจริญเติบโตมีผลอย่างมีนัยสำคัญ ในช่วงเวลาดังกล่าวฮอร์โมนและอะดรีนาลีนเหล่านี้สามารถลดการใช้กลูโคสต่อพ่วงผลที่ได้อาจเป็นทางตรงหรือทางอ้อม (เช่น FFA กระตุ้นการปลดปล่อย) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานขึ้นอยู่กับอินซูลินการดูดซึมกลูโคสจากตับจะลดลง กุญแจสำคัญในการกู้คืนภาวะน้ำตาลในเลือด, ต่อมใต้สมองในระยะยาว, ฮอร์โมนการเจริญเติบโตและ glucocorticoids และการขาดฮอร์โมนต่อต้านอื่น ๆ ก็เป็นสาเหตุสำคัญของภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรง
3, ฮอร์โมนต่อต้านภาวะน้ำตาลในเลือด, ฟังก์ชั่นป้องกันความเสียหายเป็นเรื่องธรรมดา, ผู้ป่วยบางรายที่มีเซลล์เนื้องอกเกาะ, การหลั่งฮอร์โมนต่อต้านการกำกับดูแลจะลดลง, แต่ปรากฏการณ์นี้สามารถย้อนกลับหลังการผ่าตัด, ความต้านทานต่อน้ำตาลกลูโคสคลินิก อาการซึ่งเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของต่อมหมวกไตต่อการเกิดโรคซึ่งสามารถนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดเป็นเวลานานอย่างรุนแรง
4. ระดับน้ำตาลในเลือดปกติในสถานะการอดอาหารขึ้นอยู่กับปัจจัยสามประการต่อไปนี้:
(1) สภาพแวดล้อมระดับฮอร์โมนพื้นฐานเช่นกลูคากอน, ฮอร์โมนการเจริญเติบโตและการหลั่งฮอร์โมนเตียรอยด์และการหลั่งอินซูลินลดลง;
(2) glycogenolysis ที่สมบูรณ์และ gluconeogenesis
(3) เพิ่มการผลิตกลูโคสตับและลดการใช้น้ำตาลกลูโคสรอบ ๆ แต่ความเสียหายด้านการป้องกันที่รุนแรงจะนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดยืดเยื้อ
การป้องกัน
ป้องกันน้ำตาลในเลือดต่ำ
ภาวะน้ำตาลในเลือดเป็นเรื่องปกติในการปฏิบัติทางคลินิกและภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถป้องกันได้ตอนของภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถทำให้เกิดสุขภาพร่างกายและจิตใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งระบบประสาทส่วนกลางและแม้กระทั่งความตายดังนั้นการป้องกันที่ใช้งานเป็นสิ่งสำคัญโดยเฉพาะ เพศและความซับซ้อนและทำให้มาตรการป้องกันแตกต่างกันไป
1 พบมากทางคลินิกกับภาวะน้ำตาลในเลือดยากระตุ้น
ผู้ป่วยโรคเบาหวานที่มีอินซูลิน, ยาเสพติด sulfonylurea, โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีตับและไตไม่เพียงพอ, อินซูลิน, ยาเสพติด sulfonylurea ควรจะค่อยๆเพิ่มขึ้นในระหว่างการรักษา, หลีกเลี่ยงการมากเกินไป, ฉีดอินซูลินหรือฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปาก การกินตรงเวลาควรหลีกเลี่ยงความเข้มของการออกกำลังกายมากเกินไปและตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเวลาการรักษาอินซูลินแบบเข้มข้นผู้ป่วยเบาหวานและครอบครัวของพวกเขาควรจะคุ้นเคยกับปฏิกิริยานี้การป้องกันตั้งแต่เนิ่น ๆ ข้อผิดพลาดในการปรับขนาดยาอินซูลิน
2, การใช้ตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลสำหรับผู้สูงอายุควรระมัดระวัง
sulfonylureas ที่ออกฤทธิ์นานโดยเฉพาะอย่างยิ่ง glibenclamide ควรใช้ด้วยความระมัดระวังอาการเริ่มแรกของภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ชัดเจนเมื่อมีอาการร้ายแรงน้ำตาลกลูโคสควรจะถูกแช่ทันทีอย่างน้อย 72 ชั่วโมง ตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดอย่างต่อเนื่องและปรับการรักษาในเวลาที่เหมาะสม
3, การใช้ยา sulfonylurea อาจโต้ตอบกับยาอื่น ๆ เช่นการเตรียมกรดซาลิไซลิ, ยาซัลฟา, phenylbutazone, chloramphenicol, เสมหะและความเท่าเทียมกันในเลือด, สามารถลด gluconeogenesis, ลดการเกาะกลุ่มของซัลโฟนีลยูเรียกับโปรตีนในพลาสมาลดการเผาผลาญของยาในตับและการขับถ่ายของไตและเสริมฤทธิ์ลดน้ำตาลในเลือดของซัลโฟนิลาออกดังนั้นจึงควรให้ความสนใจกับการใช้ซัลโฟนี โรค
4 สงสัยว่าเนื้องอกเซลล์ B ควรได้รับการทดสอบโดยเร็วที่สุดหลังจากการทดลองความอดอยากและการออกกำลังกายการทดลองการตรวจหาระดับความเข้มข้นของเปปไทด์อินซูลิน -C ในพลาสมาและ B-ultrasound, CT และการตรวจถ่ายภาพอื่น ๆ ป้องกันการโจมตีของภาวะน้ำตาลในเลือด
5 สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ทราบสาเหตุการทำงานอธิบายลักษณะของโรคให้จิตวิเคราะห์และความสะดวกสบายในการทำงานส่งเสริมให้ผู้ป่วยออกกำลังกายโครงสร้างอาหารเพื่อปรับปรุงโปรตีนปริมาณไขมันลดน้ำตาลอาหารมื้อเล็กเข้า อาหารแห้งหลีกเลี่ยงความหิวนอกจากนี้เพิ่มไฟเบอร์ (ไม่ดูดซับคาร์โบไฮเดรตถ้ากาว) อาหารสามารถช่วยคุณยังสามารถลองโคลงต่อต้านความวิตกกังวลขนาดเล็กเช่นยากล่อมประสาท
6 เพราะเอทานอลสามารถบล็อก gluconeogenesis ตับและส่งเสริมการหลั่งอินซูลินมักจะเกิดขึ้นหลังจากกินน้อยเกินไปและ 8 ~ 12 ชั่วโมงหลังจากดื่มมากเกินไปดังนั้นหลีกเลี่ยงการดื่มหนักโดยเฉพาะผู้ที่กินน้อยลงเนื่องจากการบริโภคฟรักโทสกาแลคโตสหรือ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่เกิดจาก Leucine ถูกป้องกันโดยการ จำกัด หรือป้องกันการกลืนกินของสารเหล่านี้.
7. ส่วนใหญ่ของการผ่าตัดกระเพาะอาหาร, กระเพาะอาหาร - jejunum anastomosis, pyloric angioplasty มีหรือไม่มีการผ่าตัดเส้นประสาทเวกัส, อาหารอย่างรวดเร็วเข้าสู่ลำไส้เล็กหลังรับประทานอาหาร, การดูดซึมอย่างรวดเร็วของอาหาร, ส่งเสริมการหลั่งอินซูลินก่อนวัยอันควร, ก่อให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ดังนั้นจึงควรหลีกเลี่ยงที่จะเข้าสู่ของเหลวและกินอย่างรวดเร็วควรจะทำซ้ำหลายครั้งจำนวนโปรตีนสูงอาหารคาร์โบไฮเดรตต่ำ
8, โรคแอดดิสัน, hypopituitarism, พร่อง, พร่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งความไวต่ออินซูลินตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปากและง่ายต่อการก่อให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดควรให้ความสนใจเป็นพิเศษ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนน้ำตาลในเลือดต่ำ ภาวะแทรกซ้อนภาวะ สมองบวมสมองเสื่อมอาการโคม่า
หากระดับน้ำตาลในเลือดไม่สามารถบรรเทาลงได้ความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดจะลดลงอย่างต่อเนื่องนานกว่า 6 ชั่วโมงซึ่งอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในเซลล์สมองที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้เช่นการคั่งเลือดออก punctiform หลายครั้ง สมองบวม, เนื้อตายขาดเลือด punctate, สมองอ่อน, สมองเสื่อม, อาการโคม่า, ช็อตและแม้กระทั่งความตายภาวะน้ำตาลในเลือดไม่ได้เป็นโรคที่เป็นอิสระหลายสาเหตุสามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดควรตรวจสอบหลังการวินิจฉัย
อาการ
อาการที่เกิดจาก ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ อาการที่ พบบ่อย บุคลิกภาพที่ มีอาการทาง ประสาท Hypoglycemia อาการชักวิงเวียนอาการสั่นอาการอ่อนแอไม้แข็งวิสัยทัศน์ของหัวใจไม่สบายความวิตกกังวล
1. ตามสาเหตุการจำแนกมีดังนี้
(1) การทำงานของเกาะเล็กเกาะน้อย: การแพร่กระจายของเกาะเล็กเกาะน้อย, adenoma และมะเร็งเช่นเนื้องอกเซลล์เกาะ, ข้อบกพร่องการหลั่งเซลล์ B ทำงาน, โรคเบาหวานแฝง, ครอบครัวหลาย neoplasia ต่อมไร้ท่อ (รวมถึงอินซูลิน, เนื้องอกต่อมใต้สมองและ พาราไธรอยด์อะดีโนมา ฯลฯ )
อาการที่กระตุ้นการเห็นอกเห็นใจต่อมหมวกไต ได้แก่ ความวิตกกังวล, แรงสั่นสะเทือน, ใจสั่นและความหิวอาการเหล่านี้มักเป็นสัญญาณเตือนภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตรวมถึงอิศวรความดันชีพจรเพิ่มขึ้น การเคลื่อนไหวลดลง, คลื่น T ระดับต่ำและการยืดช่วงเวลา QT และจังหวะโดยเฉพาะอย่างยิ่ง atrial atopic หรือการเต้นของหัวใจห้องล่างกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายและทำให้รุนแรงขึ้นของจอประสาทตาและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ หรือร้ายแรง ผู้ป่วยที่มีความหมองคล้ำสามารถแสดงภาวะอุณหภูมิซึ่งเป็นเด่นชัดโดยเฉพาะในภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากแอลกอฮอล์เช่นเดียวกับสัญญาณอื่น ๆ อีกมากมายความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตรอบนอกสามารถเกิดขึ้นได้นำไปสู่
(2) โรคต่อมไร้ท่ออื่น ๆ : เช่นพร่อง, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ, hypopituitarism (รวมถึงการขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโต, การขาดฮอร์โมน adrenocortical, ต่อมไทรอยด์กระตุ้นการขาดฮอร์โมน), ความเสียหายของเซลล์ตับอ่อนเกาะαเกิดจาก glucagon ขาดการรอคอย
(3) โรคตับ: เช่นตับอักเสบอย่างรุนแรง, โรคตับแข็ง, มะเร็งตับ, เนื้อร้ายตับและกลุ่มอาการเรย์ (ตับไขมัน, encephalopathy, ภาวะน้ำตาลในเลือด)
(4) การขาดเอนไซม์ตับทางพันธุกรรม: เช่นโรคการสะสมไกลโคเจน, กาแลคโตซีเมียและการแพ้ฟรุกโตส
(5) โรคทางเดินอาหาร: เช่นการผ่าตัดระบบทางเดินอาหาร, โรคแผลในกระเพาะอาหาร, กระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน, กระเพาะและลำไส้อักเสบเรื้อรัง, ลำไส้เล็กส่วนต้น, เนื้องอกในระบบย่อยอาหาร, ท้องเสียเรื้อรังและ malabsorption และการบริโภคที่มากเกินไป
(6) ยากระตุ้น: เช่นอินซูลิน, glibenclamide ใน sulfonylureas, ฟีนอฟฟินในตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลบิสมัท ฯลฯ อื่น ๆ เช่นเอทานอล, โซเดียมซาลิไซเลต, phentolamine, isoniazid肼, phenylbutazone, การเตรียม antihistamine, ยับยั้ง monoamine oxidase, propranolol (40 มก. หรือมากกว่าต่อวัน), แอสไพรินรวมกับ D860 อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด
(7) การขาดสารอาหารอย่างรุนแรง: เช่นโรคลำไส้ malabsorption, โรค Crohn ของลำไส้อักเสบเรื้อรังการขาดสารอาหารหิวและการอดอาหารอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด
(8) โรคทางระบบประสาทส่วนกลาง: เช่นการบาดเจ็บจากการคลอด, ความผิดปกติของพัฒนาการและการชะลอ, ดีซ่านสมอง, hydrocephalus การจราจร, รอยโรค hypothalamic และก้านสมองสมอง, hypoplasia สมอง ฯลฯ อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด
(9) ทารกแรกเกิดชั่วคราว: เช่นทารกคลอดก่อนกำหนด, ทารกที่มีมารดาที่เป็นโรคเบาหวานมี hyperfunction เกาะชั่วคราว, erythrocytosis ชั่วคราวในเม็ดเลือดแดงของทารก hyperplasia, ปัจจัย Rh ปัจจัยภูมิคุ้มกันทำให้จำนวนมากของเซลล์เม็ดเลือดแดง hemolyzed หลังคลอด ภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ใน 2 ถึง 3 วันภายใต้การกระทำของน้ำตาลในเลือดสูงของมารดา, เซลล์ B แพร่กระจายและการหลั่งอินซูลินเพิ่มขึ้น. ความล้มเหลวในการแก้ไขในเวลาอาจส่งผลให้ภาวะน้ำตาลในเลือดชั่วคราว
การเปลี่ยนแปลงหลายอย่างในอาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจทำให้การวินิจฉัยมีความซับซ้อน: อาการเหล่านี้อาจเกิดขึ้นอีกเมื่อเริ่มมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแม้จะใช้เวลาเพียงไม่กี่นาทีถึงไม่กี่ชั่วโมงก็ตาม กลไกการควบคุมและการบริโภคน้ำตาลจะคืนค่าระดับน้ำตาลในเลือดให้เป็นปกติโดยไม่มีการปรับระดับน้ำตาลในเลือดยังคงลดลงและอาจทำให้เกิดการสูญเสียสติ, ความรุนแรงของโรคลมชักหรืออาการโคม่าหากผู้ป่วยบ่นจากความเหนื่อยล้าในระยะยาว ฉันไม่สามารถตั้งสมาธิได้สองสามวันเหตุผลเหล่านี้ไม่เพียงเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
เมื่อมีการบรรเทาอาการหลังจากรับประทานคาร์โบไฮเดรตไม่เพียง แต่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดที่ซ่อนอยู่การบรรเทาอาการที่สอดคล้องกันของการบริโภคน้ำตาลกลูโคสไม่ได้เป็นอาการที่เฉพาะเจาะจงของภาวะน้ำตาลในเลือดอาการที่เกี่ยวข้องกับความวิตกกังวลจำนวนมากสามารถยืนยันได้ น้ำตาลในเลือดต่ำ
(10) extra-pancreatic neoplasia: เชื่อกันโดยทั่วไปว่าเกิดจากอินซูลินนอกมดลูกหรือจากสารที่มีฤทธิ์คล้ายอินซูลินรวมถึงปัจจัยกิจกรรมอินซูลินบางอย่างพบได้บ่อยในเนื้องอกทรวงอกและช่องท้องเช่น fibrosarcoma, mesothelioma, เยื่อเมือกในช่องท้อง เนื้องอกมะเร็งท่อน้ำดีมะเร็งต่อมหมวกไตมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งกระเพาะอาหารมะเร็งปอดมะเร็งตับและมะเร็งรังไข่เป็นต้นโดยทั่วไปมีขนาดใหญ่ถึง 500-1,000 กรัมสามารถหลั่งอินซูลินได้ เป็นต้น
(11) การทำงานของกลูโคซัวเรีย: เมื่อน้ำตาลในปัสสาวะหายไปมากเกินไประดับน้ำตาลในเลือดจะลดลงและอัตราการเกิดเป็น 1% ของเบาหวานซึ่งเป็นโรคทางพันธุกรรมของครอบครัวที่เกิดจากเกณฑ์น้ำตาลในไตต่ำ
(12) โรคติดเชื้อ: รายงานฟิลลิปส์ (1989) มาลาเรีย falciparum สามารถเชื่อมโยงกับภาวะน้ำตาลในเลือด
(13) การติดเชื้อแบคทีเรียแบคทีเรียติดเชื้อ: การติดเชื้อ, การติดเชื้อ, โรคปอดบวมและเซลลูไลสามารถเชื่อมโยงกับภาวะน้ำตาลในเลือด
(14) อื่น ๆ : ภาวะน้ำตาลในเลือดคีโตซีส, ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไวต่อ leucine, ภาวะน้ำตาลในเลือดในครอบครัว, ปัจจัยพิษ (เห็ดพิษ, พิษจากผลไม้เสมหะ, ฯลฯ ), ไข้เรื้อรัง, การให้นมบุตรและการตั้งครรภ์ ปัจจัยเช่นภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถเกิดขึ้นได้
2 อาการและสัญญาณของภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถมีอาการทางคลินิกดังต่อไปนี้
(1) การทำงานของระบบประสาทระบบประสาทขี้สงสาร: หลังจากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงการหลั่งของอะดรีนาลีนเพิ่มขึ้นและอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเกิดขึ้นนี่คือการตอบสนองชดเชยภาวะน้ำตาลในเลือดผู้ป่วยมีผิวซีด, ใจสั่น, แขนขาเย็นเหงื่อออกและมือสั่น ขามีความอ่อนนุ่มร่างกายอ่อนแอเวียนศีรษะวิงเวียน, หิว, ตื่นตระหนกและความวิตกกังวล ฯลฯ บรรเทาหลังจากรับประทานอาหาร
(2) อาการของการรบกวนของสติ: การยับยั้งของเปลือกสมอง, สติ, การวางแนว, การสูญเสียการรับรู้, ง่วง, เหงื่อออก, การสั่นสะเทือน, การสั่นสะเทือน, ความจำเสื่อม, ปวดหัว, ไม่แยแส, ภาวะซึมเศร้า, รัฐฝัน มีพฤติกรรมแปลก ๆ ฯลฯ อาการ neuropsychiatric เหล่านี้มักจะเข้าใจผิดว่าผิดปกติทางจิต
(3) อาการโรคลมชัก: เมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดพัฒนาไปยังสมองส่วนกลาง, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, ชัก paroxysmal, ชักหรือชักชักเกิดขึ้นและ, ชักส่วนใหญ่เป็นตอนหรือสถานะโรคลมชัก, เมื่อสมองได้รับผลกระทบ, ผู้ป่วย สามารถเข้าสู่อาการโคม่า, ไปที่สถานะของสมองแข็ง, หัวใจเต้นช้า, อุณหภูมิของร่างกายไม่เพิ่มขึ้น, ปฏิกิริยาตอบสนองทุกชนิดหายไป
(4) อาการที่เกิดจากการมีส่วนร่วมของเสี้ยมและ extrapyramidal: เมื่อศูนย์ subcortical ถูกยับยั้งจิตใจไม่ชัดเจนกระสับกระส่ายแพ้ไวเคลื่อนไหวเต้นแพ้นักเรียนขยายและแม้กระทั่งยาชูกำลังชัก, extrapyramidal ลำแสงสัญญาณเชิงบวกสามารถโดดเด่นด้วยอัมพาตครึ่งซีกอัมพาตความพิการทางสมองและ monoterpene ฯลฯ การแสดงเหล่านี้ส่วนใหญ่เป็นความเสียหายชั่วคราวซึ่งสามารถปรับปรุงได้อย่างรวดเร็วหลังจากกลูโคสความเสียหาย Extrapyramidal สามารถส่งผลกระทบต่อลูกโลกลูกโลก, caudate นิวเคลียสเปลือก โครงสร้างเนื้อเยื่อสมองของนิวเคลียสและนิวเคลียสเดเบเทตสมองน้อยมักจะมีลักษณะสั่นสะเทือนความรู้สึกสบายและ hyperkinesia และแรงบิด
(5) การมีส่วนร่วมของสมองน้อย: ภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถทำลายสมองน้อย, ataxia, การเคลื่อนไหวไม่พร้อมเพรียงกัน, ระยะทางที่ไม่ถูกต้อง, กล้ามเนื้อต่ำและการเดินที่ผิดปกติ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลายภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและสมองเสื่อม .
(6) อาการของความเสียหายของเส้นประสาทสมอง: ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจมีความเสียหายของเส้นประสาทสมองประจักษ์เป็นวิสัยทัศน์และความผิดปกติของเขตข้อมูลภาพ, ซ้อน, วิงเวียนศีรษะ, อัมพาตของเส้นประสาทใบหน้า, กลืนลำบากและเสียงแหบ
(7) ความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลาย: ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมักจะเกิดขึ้นปลายประสาทส่วนปลายและทำให้กล้ามเนื้อลีบและอาชาเช่นแขนขาชากล้ามเนื้ออ่อนแรงหรือกล้ามเนื้อกระตุก ฯลฯ ทางการแพทย์ผู้ป่วยภาวะน้ำตาลในเลือดมีแขนที่สวมถุงมือ ผู้ป่วยที่มีความผิดปกติอาจมีการกระตุ้นต่อพ่วงและการเปลี่ยนแปลงการเผาไหม้ซึ่งเกี่ยวข้องกับการเสื่อมของเซลล์ของเขาด้านหน้าของเส้นประสาทไขสันหลังอื่น ๆ เชื่อว่าภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกี่ยวข้องกับ myositis Hypoglycemic แผลยังสามารถทำให้เท้าย้อย, มือและเท้าล้มเหลวในการเคลื่อนไหวที่ดีเช่นไม่สามารถเขียนไม่สามารถกินไม่สามารถเดินหรือแม้กระทั่งล้มป่วย
(8) ภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากรอยโรคอินทรีย์: ภาวะน้ำตาลในเลือดอินซูลินที่พบมากที่สุดประมาณ 70% ของ adenomas อ่อนโยนขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.5 ~ 3.0cm ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในหางของตับอ่อน, การโจมตีของตับอ่อนและหัวตับอ่อน สถานการณ์จะคล้ายกันส่วนใหญ่เดียว hyperplasia มะเร็งหายากเช่นมะเร็งและตับมากขึ้นและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันหู Lixin ในประเทศได้รายงานกรณีของอินซูลินหลายรวม 7 หัวตับอ่อน 1 ตับอ่อน ร่างกาย 2 หางตับอ่อน 4 ขนาดแตกต่างกันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 10 ~ 50 มม. รายงานที่เล็กที่สุด 1 มม. เรียกว่าไมโคร adenoma ยากที่จะพบในระหว่างการผ่าตัด
อินซูลินมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและยาวนานและมักมีลักษณะดังต่อไปนี้: 1 ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้นในขณะท้องว่างเช่นก่อนอาหารเช้า 2 อาการไม่รุนแรงและหนักในเวลาที่เริ่มมีอาการจากน้อยไปมากขึ้นเรื่อย ๆ 3 อาการ สำหรับการโจมตี paroxysmal สถานการณ์ในเวลาของการโจมตีผู้ป่วยเองมักจะไม่สามารถจำได้ 4 ผู้ป่วยที่มีอาการภาวะน้ำตาลในเลือดที่แตกต่างกันจะไม่เหมือนกันผู้ป่วยรายเดียวกันบางครั้งไม่ได้มีอาการเดียวกันทุกครั้งที่ 5 ผู้ป่วยภาวะน้ำตาลในเลือดมักจะไม่สามารถทนความหิว มันมักจะเพิ่มขึ้นก่อนรับประทานอาหารเพื่อป้องกันอาการชักดังนั้นน้ำหนักของผู้ป่วยมักจะเพิ่มขึ้น 6 ผู้ป่วยที่มีระดับน้ำตาลในเลือดอดอาหารอาจต่ำมากบางครั้งเพียง 0.56 ~ 1.68mmol / L (10 ~ 30mg / dl)
(9) ภาวะน้ำตาลในเลือดทำงานปฏิกิริยา: ภาวะน้ำตาลในเลือดทำงานปฏิกิริยาอาการหลัก: 1 พบมากในผู้หญิงน้อยตอน, ประวัติศาสตร์อีกต่อไป, ความตึงเครียดทางอารมณ์มากขึ้นและประวัติบาดแผล 2 ตอนภาวะน้ำตาลในเลือดหลังอาหาร 2 ~ 3h, การอดอาหารของกลูโคสในเลือดเป็นเรื่องปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยตอนที่น้ำตาลในเลือดต่ำ 3 ตอนส่วนใหญ่เป็นอาการที่เกิดจากอะดรีนาลีนยาวนาน 20 ~ 30 นาทีมักจะไม่มีอาการโคม่าบรรเทาอาการตัวเองมากขึ้น 4 ผู้ป่วยมักมีอาการทางประสาท สภาพไม่เลวลง 5 ระดับน้ำตาลในเลือดต่ำไม่ชัดเจนเท่ากับอินซูลินการอดน้ำตาลในเลือดอยู่ที่ 2.24 ~ 3.36mmol / L (40 ~ 60mg / dl) ผู้ป่วย 6 คนสามารถทนความหิวได้นาน 72 ชั่วโมงโดยไม่มีอาการโคม่า
โดยทั่วไปเซลล์เม็ดเลือดในสมองได้รับกลูโคสค่อนข้างคงที่จากกระแสเลือดซึ่งไม่ได้รับผลกระทบจากการเจริญเติบโตและการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดดังนั้นอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดควรจะแสดงด้านล่าง 45 mg / dl (2.52 mmol / L) ภาวะน้ำตาลในเลือด ดังนั้นเมื่อมีความผิดปกติของการไหลเวียนในสมอง (เช่นภาวะหลอดเลือด, ภาวะกล้ามสมอง) อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดอาจปรากฏล่วงหน้าและระดับและความเร็วของการลดระดับน้ำตาลในเลือดจะค่อนข้างขนานกับลักษณะและความรุนแรงของอาการทางคลินิก เกณฑ์น้ำตาลกลูโคสในเลือดไม่มีมาตรฐานสม่ำเสมอและความแตกต่างของแต่ละบุคคลมีขนาดใหญ่ค่าระดับน้ำตาลในเลือดเดียวกันคือ 30mg / dl (1.68mmol / L) บางคนมีอาการโคม่าบางคนมีอาการภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและไม่มีอาการโคม่า ปรับปรุงระดับน้ำตาลในเลือด
ตรวจสอบ
ตรวจสอบภาวะน้ำตาลในเลือด
การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ:
1, การอดอินซูลินในพลาสมาและการกำหนดระดับน้ำตาลในเลือด
คนที่ไม่เป็นโรคอ้วนที่มีระดับอินซูลินในการอดอาหารสูงกว่า24μU / มล. อาจพิจารณาภาวะ hyperinsulinemia อย่างไรก็ตามถึงแม้ว่าค่าการอดอาหารอินซูลินเป็นเรื่องปกติระดับกลูโคสในเลือดจะเพิ่มขึ้นเมื่อระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.8mmol / L ระดับกลูโคสในพลาสมาต่ำกว่า 2.2 มม. / ลิตรค่าอินซูลินจะต่ำกว่า5μU / มล. และอัตราส่วนอินซูลินต่อน้ำตาลกลูโคสในเลือด (I: G) ก็ลดลงเช่นกันหากค่า I: G เพิ่มขึ้นหรือ> 0.3 เลือดอินซูลินที่น่าสงสัย อาการ I: G> 0.4 แนะนำว่าอาจเป็นอินซูลิน
2. การทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลในช่องปาก (OGTT)
เพื่อตรวจสอบว่ามีภาวะน้ำตาลในเลือดอดอาหาร OGTT ไม่มีความหมายตัวอย่างเช่นการทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลกลูโคสขยายไปถึง 4 ถึง 5 ชั่วโมงซึ่งมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือดภายหลังตอนกลางวัน
3. การตรวจหาพลาสมาโปรตินลินและซีเปปไทด์ในพลาสมา
พลาสมาปกติมีจำนวนน้อย proinsulin ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอินซูลินมีระดับสูงของ proinsulin ในการไหลเวียนของเลือดภายใต้สถานการณ์ปกติ proinsulin ทั่วไปไม่เกิน 22% ของอินซูลินภูมิคุ้มกันรวมและมากกว่า 85% ของผู้ป่วยที่มีอินซูลินอินซูลิน เปอร์เซ็นต์มากกว่า 25%
ค่าพลาสมาอินซูลินที่วัดโดยวิธี RIA เรียกว่าอิมมูโนเรติแอคทีฟอินซูลินเนื่องจากโพลีโคลนอลแอนติบอดีของอินซูลินครอส - ทำปฏิกิริยากับอินซูลินอะนาล็อกเช่น Proinsulin และค่าปกติของอินซูลินต่ำ ระมัดระวัง
การตรวจหา C-peptide สามารถนำมาใช้เพื่อบ่งชี้ภาวะ hyperinsulinemia ภายนอกและภายนอกได้ C-peptide และ insulin นั้นถูกหลั่งออกมาโดยน้ำหนักโมเลกุลที่เท่ากันเลือด C-peptide ตรวจไม่พบใน hyperinsulinemia ภายนอก C-peptide การชี้แนะของภาวะ hyperinsulinemia ภายนอกสูงในทางกลับกันระดับ C-peptide ต่ำแนะนำว่าระดับอินซูลินในพลาสมาที่สูงนั้นเกิดจากอินซูลินภายนอก
4 แอนติบอดีอินซูลินอินซูลินรับแอนติบอดีตัดสินใจ
การปรากฏตัวของแอนติบอดีในพลาสมาแสดงให้เห็นว่าอินซูลินอินซูลินหรือ autoimmune อินซูลินดาวน์ซินโดรมถูกนำมาใช้ในอดีต autoantibodies ของอินซูลินสามารถจำแนกออกเป็นภายนอกและภายนอกขึ้นอยู่กับแหล่งที่มาของแอนติเจนกิจกรรมทางชีวภาพและผลกระทบของแอนติบอดีเป็น excitatory แบ่งออกเป็น autoantibodies ยับยั้ง
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยอินซูลินเป็นเวลานานสามารถผลิตแอนติบอดีต่อต้านอินซูลินซึ่งเกี่ยวข้องกับโครงสร้างของอินซูลินและอินซูลินของมนุษย์ในการเตรียมการและการเตรียมการที่ไม่บริสุทธิ์ แต่การใช้อินซูลินมนุษย์ unimodal หรือ recombinant มันเป็นหนึ่งในเหตุผลสำคัญสำหรับอินซูลินไว
ผู้ป่วยโรคเบาหวานบางคนที่ไม่เคยใช้อินซูลินสามารถผลิตแอนตี้อินซูลิน autoantibodies ซึ่งเป็นลักษณะที่มีความเข้มข้นต่ำของอินซูลินฟรีและการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนรวมของอินซูลินผู้ป่วยกลุ่มอาการของโรคดื้ออินซูลินนี้ต้องการอินซูลินขนาดใหญ่ ภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
อีกกรณีที่หายากก็คือแอนติบอดีต่อต้านอินซูลินของร่างกายสามารถกระตุ้นตัวรับอินซูลินและทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงตามที่อธิบายไว้ในภายหลัง
5. ความมุ่งมั่นของยาเสพติดในพลาสมา sulfonylurea และสารของพวกเขาในปัสสาวะ
ความมุ่งมั่นของยาเสพติดในพลาสมา sulfonylurea หรือสารเมตาบอไลต์ในปัสสาวะของพวกเขาสามารถช่วยตรวจสอบการวินิจฉัยภาวะ hyperinsulinemia ที่เกิดจากยา sulfonylurea Chloramphenazone มีครึ่งชีวิตที่ยาวนานและมีความเสี่ยงต่อภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
6 การทดสอบการยับยั้งอินซูลิน
ภาวะน้ำตาลในเลือดอดอาหารที่ไม่มีอาการหรือความไม่แน่นอนหรือ hyperinsulinemia เล็กน้อยการทดสอบการยับยั้งสามารถนำมาใช้เพื่อระบุว่าการหลั่งอินซูลินภายนอกนั้นมากเกินไป
อินซูลินภายนอกไม่สามารถยับยั้งการปล่อยอินซูลิน C-peptide และ proinsulin ได้อย่างสมบูรณ์อย่างไรก็ตามมีรายงานว่าการทดสอบการยับยั้ง C-peptide ของผู้ป่วยบางรายที่มีอินซูลินสามารถเป็นปกติ Kim et al พบว่าหลังจากใช้อินซูลินภายนอกในคนปกติ พลาสม่าซี - เปปไทด์ยับยั้งประมาณ 66% แต่ในผู้ป่วยที่มีอินซูลินพลาสม่าอินซูลินและซีเปปไทด์จะไม่ถูกยับยั้งเมื่อระดับกลูโคสในเลือดเป็นปกติและอินซูลินภายนอกและซีเปปไทด์จะถูกยับยั้งในระหว่างภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
7. การทดสอบการกระตุ้น
ความไวของการทดสอบการกระตุ้นภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่น่าสงสัยนั้นต่ำกว่าอัตราส่วน I: G, C เปปไทด์, การตัดสินใจของ proinsulin เป็นต้นการทดสอบการกระตุ้นที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ การทดสอบ tolbutamide, arginine และ glucagon stimulation, 80 % ของผู้ป่วยอินซูลินที่มีการทดสอบโทลูบูไมด์ที่ผิดปกติ, 74% มีการทดสอบอาร์จินีนที่ผิดปกติ, 58% มีการทดสอบกลูคากอนที่ผิดปกติ, และการฉีดแคลเซียมกระตุ้นการหลั่งอินซูลินในผู้ป่วยอินซูลิน การหลั่งอินซูลินไม่เพิ่มขึ้นหลังจากฉีดแคลเซียมในผู้ป่วยที่มีเนื้องอก
8. การวินิจฉัยโรคเมตาบอลิซึม แต่กำเนิดด้วยภาวะน้ำตาลในเลือด
มีวิธีการวินิจฉัยหลายวิธีซึ่งสามารถเลือกได้ตามความต้องการการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาและการวิเคราะห์ทางพันธุกรรมของข้อบกพร่องของเอนไซม์
(1) ดัชนีระดับน้ำตาลในเลือด: ดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดหมายถึงความสามารถสัมพัทธ์ของคาร์โบไฮเดรตในการเพิ่มน้ำตาลในเลือดเมื่อเทียบกับคาร์โบไฮเดรตที่มีดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำคาร์โบไฮเดรตดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดที่สูงขึ้นสามารถเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดให้สูงขึ้น ตามดัชนีระดับน้ำตาลในเลือดที่แตกต่างกันคาร์โบไฮเดรตโดยทั่วไปสามารถแบ่งออกเป็นหลายประเภทอะไมโลสตอบสนองช้าและอ่อนแอน้ำตาลในเลือดและอินซูลินในเลือดในขณะที่ amylopectin อย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มน้ำตาลในเลือดอินซูลินและ glucagon
(2) การทดสอบความทนทานต่อฟรักโทส: หลังจากรับประทานยาฟรุกโตส 200 มก. / กก. ในช่องปากแล้วการตอบสนองของคนปกติจะคล้ายกับ OGTT ในขณะที่การแพ้ทางฟรุกโตสทางพันธุกรรมนั้นมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเนื่องจากขาด aldolase ฟรุกโตส -1 และโรคเบาหวานผลไม้
(3) การทดสอบกลูคากอน: กลูคากอนทำหน้าที่เฉพาะในตับฟอสโฟรีเลสซึ่งไม่มีผลต่อฟอสโฟรีเลสกล้ามเนื้อหลังจากมนุษย์ปกติฉีดกลูคากอน 1 มก. ในการอดอาหารกล้ามเนื้อกลูโคสในเลือด ซ้ายและขวาระดับน้ำตาลในเลือดและระดับน้ำตาลในเลือดมีความสอดคล้องอินซูลินยอดน้ำตาลในเลือดสามารถปรากฏขึ้นในช่วงต้น แต่ลดลงอย่างรวดเร็วและภาวะน้ำตาลในเลือดการหลั่งอินซูลินในเลือดสูงกว่าปกติโรคสะสมไกลโคเจน (GSD) ประเภทฉันไม่มีน้ำตาลในเลือดสูงสุดหรือ จุดสูงสุดเล็ก ๆ จะเห็นหลังจาก 1 ชั่วโมง, แลคเตทในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, ค่า pH ของเลือดและ HCO3- ลดลง, การทดสอบนี้สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคของภาวะน้ำตาลในเลือดอื่น ๆ
(4) การทดสอบ Adrenalin GSDI ประเภทเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดหลังจากฉีดอะดรีนาลีนไม่เกิน 30% เพราะ GSD อาจส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญกลูโคสนิวโทรฟิลดังนั้นการใช้อะดรีนาลีนเพิ่มขึ้นนิวโทรฟิเลือดไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามวิธีที่สะดวกสำหรับการวินิจฉัย GSDLb คือการกระตุ้นกิจกรรมของ NAPDH oxidase ด้วย phoorbol-myristate-acetate เพื่อช่วยในการวินิจฉัย GSDLb และ neutrophil dysfunction
(5) การทดสอบกรดแลคติคการออกกำลังกายขาดเลือด: ห่อต้นแขนรอบข้อมือ sphygmomanometer, ให้แรงถึง 200 มม. ปรอทและปล่อยให้ผู้ป่วยจับกิจกรรมเป็นเวลา 1 นาที, กำหนดค่าแลคเตทในเลือดก่อนและหลังการทดสอบ มากกว่าสองเท่า, ประเภท III, V-type GSD ไม่เพิ่มขึ้น, แต่ไม่สามารถแยกแยะสาเหตุอื่น ๆ ของความผิดปกติของการสร้างกรดแลคติก (เช่นข้อบกพร่อง phosphofructokinase ของกล้ามเนื้อ ฯลฯ )
(6) การทดสอบการรักษา clonidine: หากสงสัยว่าเป็น GSD, clonidine ที่ใช้กันทั่วไป (0.15mg / d, หรือ 0.2mg / M2 พื้นที่ผิวของร่างกายต่อวัน) เป็นเวลาหลายเดือน, GSD (เช่น I, III, VI) สามารถเพิ่มขึ้นได้ กลไกการออกฤทธิ์ของร่างกายไม่ชัดเจนดังนั้นยานี้ยังมีประสิทธิภาพในการชะลอการเจริญเติบโตที่เกิดจากขนาดสั้นและสาเหตุอื่น ๆ ดังนั้นจึงอาจเกี่ยวข้องกับบทบาทในระบบประสาทส่วนกลางและการส่งเสริมการหลั่ง GH
(7) การทดสอบอื่น ๆ : การวิเคราะห์องค์ประกอบกรดอะมิโนของเลือดปัสสาวะและน้ำไขสันหลังมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยโรคการเผาผลาญกรดอะมิโนคีโตนเลือดน้ำตาลในเลือดไนโตรเจนในเลือดและ creatine ไคเนสเป็นรายการทดสอบพื้นฐานสำหรับภาวะน้ำตาลในเลือดต่างๆ เท่าที่เป็นไปได้การวัดกิจกรรมของเอนไซม์ของเนื้อเยื่อที่เป็นโรคและการตรวจหาอนุภาคไกลโคเจนที่ผิดปกติสารตั้งต้นในการเผาผลาญอาหาร ฯลฯ และวิธีการทางชีววิทยาโมเลกุลเพื่อระบุการกลายพันธุ์ของยีนของเอนไซม์สามารถยืนยันชนิดและตำแหน่งของข้อบกพร่องของเอนไซม์
9, chromogranin A (CgA)
Chromogranin A (CgA) เป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ของเนื้องอก neuroendocrine ประมาณ 90% ของผู้ป่วยเนื้องอก APUD มีระดับซีรั่ม CgA สูงในผู้ป่วย carcinoid ที่ได้รับ midgut เลือด CgA สามารถเพิ่มขึ้นได้หลายสิบ ร้อยครั้งหลังจากการแพร่กระจายของตับการเพิ่มขึ้นของเลือด CgA นั้นชัดเจนมากขึ้น (ข้อผิดพลาด CgA วัดโดยวิธี RIA คือ 30% ถึง 40%)
10. ความมุ่งมั่นของฮอร์โมน APUD และเมตาโบไลท์อื่น ๆ
สามารถกำหนดเปปไทด์ที่สอดคล้องกันหรือฮอร์โมนเอมีนตามอาการทางคลินิก แต่โดยทั่วไปมักจะแพร่กระจายได้ยากเนื่องจากมีราคาสูงในกรณีส่วนใหญ่ปัสสาวะ 5-hydroxyindoleacetic acid (5-HIAA) และอินซูลินในน้ำย่อยสามารถวัดได้ สามารถใช้เปปไทด์หากจำเป็นเพื่อตรวจหา gastrin หากคุณต้องการตรวจสอบศักยภาพในการเติบโตของเนื้องอกกำหนดการพยากรณ์โรคคุณสามารถตรวจสอบโปรตีน Ki-67 และ PCNA (แอนติเจนนิวเคลียร์ของเซลล์ proliferating) เนื้อเยื่อเนื้องอกสามารถใช้เป็นโมเลกุลยึดเกาะ CD44 และเกล็ดเลือด ปัจจัยการเจริญเติบโตอัลฟา (PDGFa) การย้อมสีตัวรับการวิเคราะห์ชนิดย่อยตัวรับ somatostatin และการทดสอบ PKR ยังเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
การตรวจถ่ายภาพ:
1, EEG
คล้ายกับการขาดออกซิเจนไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงคลื่นช้าหรือการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ภาวะน้ำตาลในเลือดในระยะยาวสามารถมีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในรอยโรคสมอง
2, EMG
เวลาการนำประสาทเป็นเรื่องปกติกล้ามเนื้อส่วนปลายมี denervation จำนวนหน่วยที่มีศักยภาพของมอเตอร์จะลดลงไฟเบอร์ denution ไฟเบอร์ปลายและหน่วยจำหน่ายมอเตอร์ขนาดใหญ่และศักยภาพหลายเฟสมีความสอดคล้องกับการเปลี่ยนแปลงของเซลล์ประสาทส่วนปลายหรือเซลล์ฮอร์นด้านหน้า
3 การตรวจสอบเอ็กซ์เรย์
เป็นครั้งคราวจนใจ adenomas, อวัยวะที่อยู่ติดกันบิดเบี้ยวหรือพลัดถิ่น angiography ตับอ่อนแสดงให้เห็นปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้น, หลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่าเลือก, และ celiac angiography มีส่วนทำให้เกิดการแปลแผล
4, CT และ MRI สแกน
สามารถตรวจพบรอยโรคที่อาศัยอยู่ในช่องท้องและตับอ่อนได้
5 B- อัลตราซาวนด์
เนื้องอกของตับอ่อนสามารถพบได้และผู้ที่น้อยกว่า 1 ซม. จะพลาดได้ง่ายซึ่งไม่น่าเชื่อถือเท่ากับ CT และ MRI
6 อื่น ๆ
การสแกน radionuclide ในตับอ่อน, การสแกน ECT และการตรวจสอบ 75Se-methionine สามารถตรวจพบรอยโรคที่ครอบครองพื้นที่ทั้งภายในและภายนอกตับอ่อน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือด
เกณฑ์การวินิจฉัย
สาเหตุหลักของความยากลำบากในการวินิจฉัยนั้นเกิดจากการเจ็บป่วยและอาการทางคลินิกสัญญาณและความผิดปกติทางชีวเคมีนั้นพันกันดังนั้นจึงเป็นเรื่องง่ายที่จะวินิจฉัยผิดและพลาดทางคลินิก แต่ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระดับน้ำตาลในเลือด เมื่อค่ากลูโคสในพลาสมาต่ำกว่า 2.8mmol / L (50g / dl) แม้ว่าจะไม่มีอาการทางคลินิกก็ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดและน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 3.9mmol / L (70mg / dl) สามารถแยกแยะภาวะน้ำตาลในเลือดได้ การตรวจระดับน้ำตาลในเลือดในพลาสมา 2.8 ~ 3.9mmol / L (50 ~ 70mg / dl) อาจแนะนำภาวะน้ำตาลในเลือด แต่ผู้หญิงที่มีสุขภาพดีน้อยมากหลังจาก 72 ชั่วโมงของการอดอาหารน้ำตาลในเลือดต่ำถึง 1.4 ~ 1.7mmol / L (25 ~ 30mg / Dl) แม้ระดับน้ำตาลในเซลล์ใกล้กับ 0 และระดับน้ำตาลในเลือดในทารกแรกเกิดต่ำที่สุด 1.7 มม. / ลิตร (30 มก. / ดล) ถือว่าเป็นเรื่องปกติและผู้เชี่ยวชาญบางคนเชื่อว่าเด็กและทารกมีระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.8mmol / L (50 มก.) / dl) ควรสังเกตอย่างรอบคอบมีเพียงระดับน้ำตาลในเลือดต่ำกว่า 2.2mmol / L (40mg / dl) เท่านั้นที่สามารถวินิจฉัยและรักษาได้มิฉะนั้นค่ากลูโคสในเลือดดำในผู้สูงอายุคือ 3.3mmol / L (60mg / dl) บ่อยครั้ง ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเกิดขึ้นได้ดังนั้นระดับน้ำตาลในเลือดของคนปกติจึงอยู่ในระดับที่ต้องการตลอด 24 ชั่วโมง ช่วงความผันผวนน้อยกว่า 2.2-2.8mmol / L (40-50mg / dl) ความเสถียรของสภาพแวดล้อมภายในของกลูโคสนี้ถูกควบคุมโดยฮอร์โมนต่าง ๆ อวัยวะต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งตับและเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อมีส่วนเกี่ยวข้องในการเผาผลาญกลูโคสเมื่อกลูโคส เมื่อใช้การบริโภคและ / หรือสร้างความไม่สมดุล, ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงหรือภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นความรุนแรงและอาการของอาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดไม่สอดคล้องกับระดับน้ำตาลในเลือดทั้งหมดดังนั้นจึงเป็นค่าอ้างอิงการวินิจฉัยเชิงทดลอง จุดต่อไปนี้:
1. ในเวลาเดียวกันระดับน้ำตาลในเลือดแดงมักจะสูงกว่าค่าเส้นเลือดฝอยเล็กน้อยในขณะที่หลังสูงกว่าค่าทางหลอดเลือดดำค่าระดับน้ำตาลในเลือดของเส้นเลือดฝอยที่ถือศีลอด (วัดระดับน้ำตาลในเลือดคือเลือดทั้งหมด) สูงกว่าค่าระดับน้ำตาลในเลือด 5% ถึง 10%
2, การวัดระดับน้ำตาลในเลือดแบ่งออกเป็นซีรั่มเลือดทั้งหมดพลาสมาสามวิธีการตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดจะต้องเก็บทันทีหลังจากการเก็บเลือดของซีรั่มมิฉะนั้นเวลานานเกินไปสลายตัวของน้ำตาลผลที่ต่ำน้ำตาลในเลือดทั้งหมดมีความไวต่อ hematocrit และไม่ใช่น้ำตาล ผลของสารนี้ยังต่ำกว่าน้ำตาลในเลือดเล็กน้อยในพลาสมา 5% ถึง 10% ดังนั้นในคลินิกจะมีการวัดระดับน้ำตาลในเลือดในคลินิกเพื่อตัดสินสาเหตุต่างๆของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
3 ด้วยเหตุผลที่ไม่รู้จักภาวะน้ำตาลในเลือดถาวรหรือกำเริบควรตรวจสอบอินซูลินในเลือด, C-peptide, proinsulin และเลือด, ความเข้มข้นของซัลโฟนิลลยูเรียในการระบุเช่น hyperinsulinemia สามารถพบได้ในอินซูลินซัลเฟอร์ ยายูเรียภาวะน้ำตาลในเลือดโดยอัตโนมัติและอินซูลินเฉพาะที่และเปปไทด์ซีเลือดสูงที่พบได้เฉพาะในอินซูลินและซัลโฟนิล
การวินิจฉัยแยกโรค
1. สำหรับตอน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการอดอาหาร), ความผิดปกติของจิตประสาท, ชัก, พฤติกรรมผิดปกติ, การรบกวนของสติหรือโคม่า, โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รับการรักษาด้วยอินซูลินหรือตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปาก, ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของภาวะน้ำตาลในเลือด ตรวจสอบน้ำตาลในเลือดได้ทันเวลาเป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดมีน้ำตาลในเลือดปกติในช่วงเวลาของการรักษาและไม่มีอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมักจะปรากฏเป็นผลสืบเนื่องของภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังเช่นอัมพาตครึ่งซีก เป็นผลให้การวินิจฉัยทางคลินิกมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นความเจ็บป่วยทางจิต, โรคลมชักหรือโรคไข้สมองอักเสบอินทรีย์อื่น ๆ (เช่นโรคไข้สมองอักเสบ) ดังนั้นมันควรจะแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางโรคอินทรีย์เช่นโรคไข้สมองอักเสบหลายเส้นโลหิตตีบ , โรคลมชัก, อาการโคม่า ketoacidosis, โรคเบาหวาน, อาการโคม่า hyperosmolar non-ketotic, โรคจิต, พิษยาเสพติด, ฯลฯ
2, การอดอาหารไม่กี่ชั่วโมงหลังจากมื้ออาหารหรือหลังการออกกำลังกาย, การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจเป็นอาการหลักของภาวะน้ำตาลในเลือด, ควรจะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจเช่น hyperthyroidism, pheochromocytoma, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, ความแตกต่างในการวินิจฉัยโรคของระบบประสาทอัตโนมัติโรคเบาหวาน, โรควัยหมดประจำเดือน ฯลฯ
3 ภาวะน้ำตาลในเลือดหลังจากโรคพิษสุราเรื้อรังควรจะแตกต่างจากโรคพิษสุราเรื้อรังเอทานอลไม่เพียง แต่สามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด แต่ยังก่อให้เกิดคีโตซีสบางครั้งภาวะน้ำตาลในเลือดและคีโตซีสที่เกิดจากเอทานอล ต้องให้ความสนใจกับ
