แอนติบอดีที่อบอุ่น autoimmune hemolytic anemia
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune อบอุ่นแอนติบอดี แอนติบอดีอุ่นชนิด autoimmune hemolytic anemia, autoantibody ที่มีอุณหภูมิการตอบสนองที่เหมาะสม 35 ถึง 40 ° C กับเซลล์เม็ดเลือดแดงเรียกว่า antibody อบอุ่นและสามารถแบ่งออกเป็นแอนติบอดีอุณหภูมิที่ไม่สมบูรณ์และ autolysin อบอุ่น แอนติบอดีอุ่นสามารถแบ่งออกเป็น IgG, IgM และ IgA3 ตามโครงสร้างทางเคมีของพวกเขา IgG แอนติบอดีที่อบอุ่นสามารถแบ่งออกเป็นย่อย IgG1, IgG2, IgG3 และ IgG4 ตามสถิติแล้ว autoantibodies thermogenic auto ที่ไม่สมบูรณ์นั้นมีสัดส่วนประมาณ 68.9% ของ autoantibodies ทั้งหมด แอนติบอดีที่ทนต่อความร้อนได้ IgG ส่วนใหญ่จะเป็น IgG1 และ IgG3 และ IgG2 และ IgG4 นั้นหายาก [ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.004% - 0.009% คนที่อ่อนแอง่าย: พบมากในผู้หญิง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความผิดปกติทางจิตที่เกี่ยวข้องกับ hyperthyroidism กลุ่มอาการของโรค Myelodysplastic Hematoporphyria มะเร็งปอดโรคตับอักเสบเด็กที่มี paroxysmal hemoglobinuria Gogcher ออกหากินเวลากลางคืน
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะโลหิตจาง hemolytic autoimmune แอนติบอดีอบอุ่น
ปัจจัยตนเอง (50%):
แอนติบอดีชนิดอบอุ่น hemolytic จางแบ่งออกเป็นสองประเภทตามสาเหตุ: ไม่ได้อธิบาย (หลัก) และรองโรคน้ำเหลืองแพร่กระจายเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ AIHA เทอร์โมแอนติบอดีรองคิดเป็นครึ่งหนึ่ง ซ้ายและขวา
ปัจจัยภูมิคุ้มกัน (40%):
ตามด้วยโรคภูมิต้านทานผิดปกติ, โรคหลักของ AIHA รองอุณหภูมิประเภทแอนติบอดีรวมถึงเนื้องอกเม็ดเลือดทั้งหมด (เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, myeloma และ macroglobulinemia ไม่ได้อธิบาย), โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน (เช่นระบบ) โรคลูปัส erythematosus, scleroderma, โรคไขข้ออักเสบ)
ปัจจัยการติดเชื้อ (10%):
โรคติดเชื้อโดยเฉพาะเด็กที่ติดเชื้อไวรัสโรคภูมิคุ้มกัน (เช่น hypogammaglobulinemia, โกลบูลินผิดปกติ, โรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง), โรคระบบทางเดินอาหาร (เช่นลำไส้ใหญ่), เนื้องอกที่ไม่เป็นอันตราย (เช่นรังไข่) เดอร์มอยด์ซีสต์)
Petz ได้ทำการเก็บรวบรวมแอนติบอดีชนิดอบอุ่นจำนวน 656 รายจากปี 2499 ถึง 2516 ซึ่งมีเพียง 292 ราย (45%) เป็นรายแรกและ 364 ราย (55%) เป็นรองในปีที่ผ่านมามีรายงานเกี่ยวกับภาวะ hyperthyroidism และ myelodysplasia ผิดปกติ ซินโดรม, เม็ดเลือด, มะเร็งปอด, ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรง, hemoglobinuria ออกหากินเวลากลางคืนและโรค Gaucher กับ AIHA
กลไกการเกิดโรค
1. กลไกการผลิตแอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงไม่ได้อธิบายอย่างชัดเจนและปัจจัยที่เป็นไปได้มีดังนี้
(1) การติดเชื้อไวรัสสามารถกระตุ้นเซลล์หรือสารเคมี polyclonal B เพื่อจับกับเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง: การเปลี่ยนแอนติเจนและอาจส่งผลให้เกิดการผลิตของ autoantibodies
(2) เนื้อเยื่อ Lymphoid สามารถทำให้ร่างกายสูญเสียฟังก์ชั่นการเฝ้าระวังระบบภูมิคุ้มกันเนื่องจากการติดเชื้อเนื้องอกและการขาดภูมิคุ้มกัน: มันไม่สามารถรับรู้เซลล์ของตัวเองซึ่งเอื้อต่อการผลิต autoantibodies
(3) ความผิดปกติของสมดุลของเซลล์ผู้ช่วย (T): ความผิดปกติของ Th2 hyperfunction ส่วนใหญ่ผลิต IL-4, IL-6 และ IL-10, เปิดใช้งานเซลล์เม็ดเลือดขาว B เพื่อให้การทำงานของพวกเขาผิดปกติสมาธิสั้นผลิตแอนติบอดีเซลล์เม็ดเลือดแดงของตัวเอง
2. รูปแบบการทำลายและกลไกของเซลล์เม็ดเลือดแดง AIHA
(1) การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง extravascular: ส่วนใหญ่พบในแอนติบอดีชนิดอบอุ่น AIHA เยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงไวต่อการดูดซับของ IgG, แอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์ไวเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่เพียงพอที่จะทำลายเส้นเลือดทันทีและ hemolyze แต่สามารถทำซ้ำได้โดยขนาดใหญ่ Phagocytosis และ hemolysis อาจมี 1 × 106 IgG Fc receptor (FcR) ในเยื่อหุ้ม macrophage ซึ่งจะเพิ่มหรือลดลงเมื่อมีกิจกรรมของ macrophages มีผู้รับสามประเภทคือ FcRI, FcRII และ FcRIII การยึดครองโมโนเมอิกิก IgG ในพลาสมา, FcRII ผูกติดกับ dimeric IgG เพียง FcRIII เท่านั้นที่มีบทบาทสำคัญใน IgG3 และ IgG1 (IgG3> IgG1) แต่ไม่ตอบสนองต่อ IgG2 และ IgG4 ปฏิกิริยาหลักหลังจากการยึดเกาะของ IgG1 กับ FcRIII เป็น phagocytosis อย่างไรก็ตาม IgG3 จับกับ FcRIII และเป็นพิษต่อเซลล์และในที่สุดก็ทำลายในม้ามผู้ป่วยที่มี IgG3 มีอาการภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในขณะที่เพียง 65% ของ IgG1 เพียงอย่างเดียวมีปฏิกิริยา hemolytic ดังนั้น IgG3 จึงเป็นอันตรายต่อเซลล์เม็ดเลือดแดง ชนิดย่อยอื่น ๆ มีความรุนแรงในขณะที่ IgG4 เกือบจะไม่ตอบสนองและอัตราการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงไม่จำเป็นต้องเป็นสัดส่วนกับปริมาณของ IgG ที่ถูกดูดซับในเซลล์เม็ดเลือดแดงกรณีต่าง ๆ มีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไวต่อปริมาณ IgG เดียวกัน
เมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ถูกดูดซับด้วย IgG3 หรือ IgG1 พบกับแมคโครฟาจส่วนที่สัมผัสถูกทำให้เสียรูปและกลืนเข้าไปในที่สุดบางครั้งมีเพียงส่วนหนึ่งของพังผืดที่ถูกลากและย่อยสลายและพังผืด แต่ก็สามารถซ่อมแซมตัวเองโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์และ phospholipid เซลล์เม็ดเลือดแดงมีแนวโน้มที่จะเป็นทรงกลมและในที่สุดพวกเขาก็ถูกบล็อกส่วนใหญ่ในม้ามและผู้รับ C3b ยังอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ macrophage ถ้าเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกกระตุ้นโดยทั้ง IgG และ C3, ม้ามสามารถเร่งให้ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงได้ .
กระบวนการ phagocytosis ของแมคโครฟาจประกอบด้วยสามขั้นตอนของ "การรับรู้", "สิ่งที่แนบมา" และ "การกลืนกิน" นั้นการรับรู้ "นั้น" เป็นสื่อกลางโดย IgG FcR และ C3bR บนพื้นผิวของแมคโครฟาจ แต่ "แนบ" ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ C3bR และ "การบริโภค" ส่วนใหญ่อาศัย IgG FcR "การแนบ" ของ C3b และ "การบริโภค" ของ IgG ส่งเสริมผลขนาดใหญ่และก่อให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างรุนแรงและเว็บไซต์ทำลายส่วนใหญ่อยู่ในม้าม
แยกเซลล์เม็ดเลือดแดงไวยกเว้นว่าส่วนประกอบนั้นจะถูกกระตุ้นโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่อยู่ห่างจากเซลล์เม็ดเลือดแดงและจับกับเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงเพื่อทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดนอกจากนี้ยังสามารถทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงไวต่อการถูกทำลายในตับเนื่องจากตับ จำนวนเซลล์ค่อนข้างสูงกว่าของม้าม แต่โดยทั่วไปแล้วเม็ดเลือดแดงแตก C3 ปกติเป็นเซลล์ที่ไม่รุนแรงเพราะเป็นเพียง "ติด" โดยไม่มีการกลืนกินและอาจไม่ถูกกลืนลงไป
เซลล์ phagocytic โมโนนิวเคลียร์ยังมี IgA FcR ดังนั้นเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไวโดย IgA จะถูกทำลายส่วนใหญ่ในม้ามสำหรับแอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์ของ thermophilic IgM เซลล์ phagocytic โมโนนิวเคลียร์ไม่มีตัวรับที่สอดคล้องกัน แต่ IgM อบอุ่นไม่สามารถใช้งานได้ การเปิดใช้งานส่วนประกอบทั้งหมดสามารถไปถึงขั้นตอน C3 รวมกับตัวรับ macrophage C3 และทำลายตับในที่สุด
(2) ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือด: ที่พบบ่อยใน hemoglobinuria เย็น paroxysmal น้อยกว่าทั่วไปในกลุ่มอาการของโรค agglutinin เย็น แต่หายากมากในแอนติบอดีที่อบอุ่นทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงหลอดเลือดทำลายส่วนใหญ่เนื่องจากการเปิดใช้งานแอนติบอดีของเสริมที่เกิดจากวิธีการแบบดั้งเดิมของ hemolysis แอนติบอดี (ส่วนใหญ่ IgM, IgG หายาก, IgG3 ที่ใช้งานมากที่สุดใน IgG, ตามด้วย IgG1 และ IgG2) ผูกกับแอนติเจนในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงและโครงสร้างแอนติบอดีกลายพันธุ์ทำให้ภูมิภาค CH2 สวมหน้ากาก แต่เดิมตั้งอยู่บนเซ็กเมนต์ Fc ชุมทางเสริมสัมผัสกับ C1q (C1 ประกอบด้วย C1q, C1r, C1s) เมื่อถูกผูกมัดด้วย C1q โครงสร้างจะกลายพันธุ์เผยให้เห็นส่วนที่ทำงานของเอนไซม์ที่ทำหน้าที่กับ C1s และในที่สุดก็ทำให้โมเลกุล C1 ถูกเปิดใช้งาน (C1) ตามด้วย C3 การเปิดใช้งาน, ความแตกแยกถึง C3b, C5b และ C6-9 จะรวมกันเป็นคอมเพล็กซ์ผ่านชุดของการเปิดใช้งานและความแตกแยกจมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง bilayer ไขมันการรั่วไหลของไอออนเกิดขึ้นโดยเฉพาะโพแทสเซียมไอออนสูญเสียไอออนโซเดียมเข้าไปในเซลล์เซลล์เม็ดเลือดแดงบวม ดังนั้นภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในเส้นเลือด
การป้องกัน
แอนติบอดีอุ่นป้องกันภูมิต้านทานโรคโลหิตจาง
ให้ความสนใจกับการรวมกันที่เหมาะสมของอาหารเช่นการกินผลไม้หลังอาหารผลไม้ที่อุดมไปด้วยวิตามินซีและกรดผลไม้ซึ่งสามารถส่งเสริมการดูดซึมธาตุเหล็ก การดื่มชาที่แข็งแกร่งหลังมื้ออาหารเนื่องจากการรวมกันของธาตุเหล็กและกรดแทนนิกในชาเพื่อให้เกิดการตกตะกอนส่งผลกระทบต่อการดูดซึมธาตุเหล็ก การทำอาหารในกระทะเป็นสิ่งที่ดีสำหรับการป้องกันโรคโลหิตจาง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะภูมิต้านทานโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune อุ่นแอนติบอดี ภาวะแทรกซ้อน Hyperthyroidism ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติทางจิตโรค Myelodysplastic Hematoporphyria มะเร็งปอดโรคตับอักเสบในเด็ก
แอนติบอดีชนิดอุ่นภูมิต้านทานโรคโลหิตจาง hemolytic ซับซ้อนโดย hyperthyroidism, โรค myelodysplastic, hematoporphyria, มะเร็งปอด, ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรง, hemoglobinuria กลางคืน paroxysmal และ Gaucher โรค
อาการ
ประเภทอบอุ่นแอนติบอดี autoimmune hemolytic โรคโลหิตจางอาการที่พบบ่อย อาการ ท้องเสียไข้สูงเวียนศีรษะช็อกสงครามเย็นอาการโคม่าอาการปวดหลังภูมิคุ้มกันเม็ดเลือดแดงแตก
อุบัติการณ์พบได้บ่อยในผู้หญิงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในปฐมภูมิตั้งแต่ทารกจนถึงผู้สูงอายุมีรายงานว่า 73% มีอายุมากกว่า 40 ปีอาการทางคลินิกของโรคนี้มีความหลากหลายแตกต่างกันในระดับรุนแรงเรื้อรังมากขึ้น เกิดขึ้นในเด็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับผู้ติดเชื้อบางครั้งในวัยผู้ใหญ่, การโจมตีอย่างรวดเร็ว, หนาวสั่น, ไข้สูง, อาการปวดหลัง, อาเจียนและท้องเสีย, อาการรุนแรงมากสามารถมีประสิทธิภาพการทำงานของระบบประสาทและตกใจเช่นปวดศีรษะ, หงุดหงิดและแม้กระทั่ง อาการโคม่าอาการเรื้อรังก่อนสามารถมีอาการวิงเวียนศีรษะและความอ่อนแอทั่วไปเพียงไม่กี่เดือนหลังจากการค้นพบของโรคโลหิตจางระดับแตกต่างกันไป
ตรวจสอบ
การตรวจหาภาวะโลหิตจาง hemolytic autoimmune แอนติบอดีอบอุ่น
1. ภาวะโลหิตจางในระดับปกติของเซลล์โลหิตจางสามารถมองเห็นเซลล์ทรงกลมจำนวนมากได้บนฟิล์มเลือด 1/3 ของผู้ป่วยมีจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็น phagocytized reticulocytes เพิ่มขึ้นและน้อยมากที่สามารถเข้าถึง 50% มากกว่าครึ่ง จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติ leukocytosis เพิ่มขึ้นในระยะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันและแม้กระทั่งปฏิกิริยาเหมือนมะเร็งเม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นจำนวนเกล็ดเลือดอยู่ในช่วงปกติ แต่ thrombocytosis เป็นครั้งแรก
2. ภาพไขกระดูกเป็น hyperplasia, การแพร่กระจายของเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กเป็นหลัก, อัตราส่วนของข้าว / สีแดงเป็นฤandษี, และเซลล์เม็ดเลือดแดงในการเกิดโรคสามารถเป็นยักษ์และเล็ก, แต่กรดโฟลิกในเลือดและวิตามินบี 12 อยู่ในช่วงปกติ
3. การทดสอบโกลบูลินต่อต้านมนุษย์ (คูมบ์ส) (ตัวย่อเป็น AT) การทดสอบแอนตี้โกลบูลินโดยตรง (DAT) เป็นวิธีการตรวจหาความไม่รู้สึกของแอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์และ / หรือสารเติมเต็มที่เชื่อมโยงกับเม็ดเลือดแดง ดัชนีศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงรักษาระยะห่างระหว่างเซลล์เม็ดเลือดแดงทั้งสองโมเลกุลที่ไม่สมบูรณ์แอนติบอดี (IgG) โมเลกุลมีขนาดเล็กไม่สามารถต่อกิ่งในเซลล์เม็ดเลือดแดงสองเซลล์ที่ติดกัน แต่สามารถรวมกับแอนติเจนเซลล์เม็ดเลือดแดงเดียวกับคนปกติ เซรั่มกระต่ายที่ได้รับภูมิคุ้มกันโรคได้รับเซรุ่มโกลบูลินต่อต้านมนุษย์แอนติบอดีโกลบูลินต่อต้านมนุษย์เป็นแอนติบอดีที่สมบูรณ์สามารถใช้ร่วมกับกลุ่มเอฟซีของแอนติบอดีที่ไม่สมบูรณ์หลายตัวมีบทบาทเชื่อมโยงเพื่อทำให้เกิดการเกาะติดกันของเซลล์เม็ดเลือดแดง แอนติบอดีต่อต้าน IgG ที่เฉพาะเจาะจงและ / หรือเซรั่มต่อต้านการเติมเต็มที่เฉพาะเจาะจงสามารถจัดทำตามผลการทดสอบของคูมบ์สแอนติบอดีที่อบอุ่น AIHA ประเภท AIHA สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทย่อย: ประเภท IgG (20% ถึง 66%), IgG + C3 (24% ถึง 63%) และ C3 (7% ถึง 14%)
แม้ว่าผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มี AIHA จะมีอาการทางคลินิกทั่วไปและมีผลดีต่อ glucocorticoids แต่การทดสอบ Coombs นั้นเป็นผลลบซึ่งอาจเป็นผลลบปลอมและมองในแง่ลบได้ดังนี้
1 จำนวนโมเลกุล IgG ที่จับกับเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงน้อยกว่า 500;
2 เซลล์เม็ดเลือดแดงยังไม่ได้ล้างอย่างเพียงพอและสารแขวนลอยผสมกับเซรุ่มโกลบูลินแอนติบอดีที่ไม่ทำสงคราม (ทำปฏิกิริยาต่อต้านโกลบูลินเป็นกลาง);
3 แอนติบอดีที่อบอุ่นบางชนิดมีความสัมพันธ์ต่ำกับเซลล์เม็ดเลือดแดงและตกลงไปในพลาสมาพบว่ามีผลบวกเท็จ:
1 คนปกติทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงไวต่อการสัมผัสจาก C3 เนื่องจากติดเชื้อ
2 โรคบางอย่าง (เช่นโรคไตอักเสบ, PNH, ฯลฯ ) เพิ่มระดับของ C3 ในร่างกาย;
เม็ดเลือดแดง 3 ตัวรับ C3 จับกับคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันหมุนเวียน
4 ยาปฏิชีวนะบางตัว (เช่น cephalosporins) ทำให้เม็ดเลือดแดงดูดซับพลาสมาโกลบูลินแบบไม่เฉพาะเจาะจง
แอนติบอดีฟรีบางครั้งสามารถพบได้ในเลือด AIHA และสามารถระบุได้โดยการทดสอบต่อต้านโกลบูลินทางอ้อม (IAT) หรือเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ผ่านการรักษาด้วยทริปซินซึ่งมักมีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกรุนแรง
4. การทดสอบซีรัมอื่นอาจเป็นผลบวกต่อฟาเรนไฮต์, ซีรัมแกมม่าโกลบูลินเพิ่มขึ้น, แอนติบอดีต่อแอนติบอดีเชิงบวกและ C3 ลดลง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune อบอุ่นแอนติบอดี
การวินิจฉัยแอนติบอดีชนิดอบอุ่น AIHA ขึ้นอยู่กับ: 1 ว่ามีหลักฐานของโรคโลหิตจาง hemolytic extravascular 2Coombs ทดสอบเป็นบวก 3 ไม่ว่าจะมีหลักฐานของโรค hemolytic อื่น ๆ 4 ไม่ว่าจะเป็นต่อมหมวกไตฮอร์โมนบำบัดภูมิคุ้มกัน ทั้งหมดคือ "ใช่" AIHA ชนิดแอนติบอดีที่อบอุ่นสามารถวินิจฉัยได้หากรายการที่สองคือ "ไม่" รายการที่สามคือ "ไม่" จำเป็นและรายการที่หนึ่งและที่สี่คือ "ใช่" เพื่อยืนยันการเรียกว่า "ลบทดสอบคูมบ์" AIHA ชนิดอบอุ่น - แอนติบอดี "ได้รับการพิสูจน์โดยคนจำนวนมาก AIHA ประเภทนี้ส่วนใหญ่เกิดจากความไม่รู้สึกของวิธีการทดสอบแบบดั้งเดิมของคูมบ์สหากมีการเปลี่ยนเป็นวิธีที่ละเอียดอ่อนมากขึ้นเช่น radioimmunoassay หรือ immunolabeling ผู้ป่วย "ลบการทดสอบคูมบ์ส" ถูกทดสอบและมีแอนติบอดีชนิดอบอุ่นนอกจากนี้แอนติบอดีชนิดอบอุ่น AIHA สามารถทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นทรงกลมเนื่องจากการยึดเกาะของแอนติบอดีกับพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงจึงควรให้ความสนใจกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรม บัตรประจำตัว HS อาจมีประวัติครอบครัวเป็นบวก แต่ไม่มีแอนติบอดีเม็ดเลือดแดงอัตโนมัติชนิดอบอุ่น AIHA เป็นในทางกลับกันนอกจากนี้ยังสามารถทำการทดสอบการละลายเย็นซูโครส hypertonic เย็นการทดสอบคือ HS บวกลบ AIHA
เมื่อได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นแอนติบอดีชนิดอบอุ่น AIHA ควรหาสาเหตุที่เป็นไปได้เพิ่มเติมโดยเฉพาะโรคของเซลล์เม็ดเลือดขาวโรคระบบ macrophage ขนาดใหญ่และโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโรคติดเชื้อ
