การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและไตอักเสบ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ glomerulonephritis ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) เป็นไวรัสอาร์เอ็นเอแบบเดี่ยวที่ค้นพบครั้งแรกในปี 1989 คาดว่ามีผู้ติดเชื้อประมาณ 100 × 106 คนทั่วโลกส่วนใหญ่ผ่านผลิตภัณฑ์เลือดและการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ ใน 10 ปีที่ผ่านมาความสัมพันธ์ระหว่างการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและโรคไตเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เป็นที่เชื่อกันว่าความเสียหายของไตที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีส่วนใหญ่รวมถึง: glomerulonephritis proliferative glomerulonephritis (cryoglobulinemicMPGN) cryoglobulin glomerulonephritis proliferative glomerulonephritis (noncryoglobulinemicMPGN) และเยื่อบุไตอักเสบ (MN) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: อัตราอุบัติการณ์เท่ากับ 0.0002% - 0.0005% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดการส่ง: การส่งผลิตภัณฑ์เลือด ภาวะแทรกซ้อน: glomerulonephritis ตับอักเสบเรื้อรัง
เชื้อโรค
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและสาเหตุของการเกิด glomerulonephritis
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ความสัมพันธ์ระหว่าง HCV และ cryoglobulinemia ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1990 การศึกษาล่าสุดพบว่ามีหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีใน 95% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สองและ 50% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia มีการหมุนเวียนแอนติบอดีต่อต้าน HCV, cryoprecipitate ที่มี polyclonal IgG แอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี, HCV-RNA ในพลาสมาและ cryoprecipitate, cryoglobulinemia เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซี MPV เป็นครั้งแรกในปี 1994 และจากนั้นใช้เฉพาะ โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีตรวจพบโปรตีน HCV ที่สัมพันธ์กันในส่วนเนื้อเยื่อไตของผู้ป่วยที่มี MPG cryoglobulinous และ 8 จาก 12 ผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นบวกในผู้ป่วย MPG อยู่ที่ผนังเส้นเลือดฝอย และพื้นที่ mesangial และการสะสมของแอนติเจน HCV และในผู้ป่วย MPG cryoglobulinemia HCV เชิงลบไม่ได้ตรวจพบแอนติเจน HCV ก็เชื่อว่า HCV cryoglobulinemia MPGN เป็น HCV คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกัน ดังนั้นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติเจนและแอนติบอดี HCV จะถูกสะสมภายใต้เอ็นโดทีเลียมและ mesangium ซึ่งกระตุ้นการทำงานของเซลล์รองและการแพร่กระจายของเซลล์ทุติยภูมิและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ แต่แอนติเจน HCV นั้นไม่ขึ้นกับ cryoglobulin และไกล่เกลี่ยความเสียหายของไต นาที glomerulonephritis ดังต่อไปนี้:
1. cryoglobulinemia proliferative glomerulonephritis cryoglobulinemia หมายถึงการตกตะกอนย้อนกลับได้ของγ-globulin ในซีรั่มที่ 4 ° C แบ่งออกเป็น 3 ประเภทเนื่องจากส่วนประกอบที่แตกต่างกัน: ชนิดที่ฉันเย็น โกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลรองจากโมโนโคลนัลแกมมาโกลบูลินรอยโรคหลายชนิดเช่น myeloma; Type II โกลบูลิเย็นคือ cryoglobulin ผสม, IgG polyclonal และเดี่ยวกับส่วน IgG Fc องค์ประกอบ IgM ที่โคลนซึ่ง IgM มีกิจกรรมปัจจัยไขข้ออักเสบชนิดที่สามเย็นโกลบูลิเป็นอิมมูโนโกลบูลิผสม polyclonal พบมากในการอักเสบและโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่นระบบ lupus erythematosus เลือดเย็นประมาณ 50% โรคไตเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการ แต่ไม่ค่อยเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำชนิดที่ 3
2. โกลบูลิเมียที่ไม่เย็น hyperplasia glomerulonephritis membranous hyperplasia ที่ไม่เย็นพยาธิวิทยาโกลบูลิโลหิต MPGN, คลินิกคล้ายกับ cryoglobulinemia MPGN, การเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบซีในเลือดไม่หนาวเย็น MPGN บทบาทของข้างต้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน
3. Membrane nephropathy จำนวนผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่มีความเสียหายของไตคือ MN, อาการทางคลินิกของผู้ป่วยของโรคไต, เซรั่มเติมเต็มปกติ, โกลบูลิเย็นและปัจจัยไขข้ออักเสบลบ, โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซี
(สอง) การเกิดโรค
ความสัมพันธ์ระหว่าง HCV และ cryoglobulinemia ได้รับการรายงานครั้งแรกในปี 1990 การศึกษาล่าสุดพบว่ามีหลักฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีใน 95% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia ชนิดที่สองและ 50% ของผู้ป่วยที่มี cryoglobulinemia มีการหมุนเวียนแอนติบอดีต่อต้าน HCV, cryoprecipitate ที่มี polyclonal IgG แอนติบอดีต่อต้านไวรัสตับอักเสบซี, HCV-RNA ในพลาสมาและ cryoprecipitate, cryoglobulinemia เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซี MPV เป็นครั้งแรกในปี 1994 และจากนั้นใช้เฉพาะ โมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีตรวจพบโปรตีน HCV ที่สัมพันธ์กันในส่วนเนื้อเยื่อไตของผู้ป่วยที่มี MPG cryoglobulinous และ 8 จาก 12 ผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นบวกในผู้ป่วย MPG อยู่ที่ผนังเส้นเลือดฝอย และพื้นที่ mesangial และการสะสมของแอนติเจน HCV และในผู้ป่วย MPG cryoglobulinemia HCV เชิงลบไม่ได้ตรวจพบแอนติเจน HCV ก็เชื่อว่า HCV cryoglobulinemia MPGN เป็น HCV คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันภูมิคุ้มกัน ดังนั้นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันของแอนติเจนและแอนติบอดี HCV จะถูกสะสมภายใต้เอ็นโดทีเลียมและ mesangium ซึ่งกระตุ้นการทำงานของเซลล์รองและการแพร่กระจายของเซลล์ทุติยภูมิและการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ แต่แอนติเจน HCV นั้นไม่ขึ้นกับ cryoglobulin นาที glomerulonephritis ดังต่อไปนี้:
1. cryoglobulinemia proliferative glomerulonephritis cryoglobulinemia หมายถึงการตกตะกอนย้อนกลับได้ของγ-globulin ในซีรั่มที่ 4 ° C แบ่งออกเป็น 3 ประเภทเนื่องจากส่วนประกอบที่แตกต่างกัน: ชนิดที่ฉันเย็น โกลบูลินเป็นอิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอลรองจากโมโนโคลนัลแกมมาโกลบูลินรอยโรคหลายชนิดเช่น myeloma; Type II โกลบูลิเย็นคือ cryoglobulin ผสม, IgG polyclonal และเดี่ยวกับส่วน IgG Fc องค์ประกอบ IgM ที่โคลนซึ่ง IgM มีกิจกรรมปัจจัยไขข้ออักเสบชนิดที่สามเย็นโกลบูลิเป็นอิมมูโนโกลบูลิผสม polyclonal พบมากในการอักเสบและโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่นระบบ lupus erythematosus เลือดเย็นประมาณ 50% โรคไตเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการ แต่ไม่ค่อยเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำชนิดที่ 3
2. โกลบูลิเมียที่ไม่เย็น hyperplasia glomerulonephritis membranous hyperplasia ที่ไม่เย็นพยาธิวิทยาโกลบูลิโลหิต MPGN, คลินิกคล้ายกับ cryoglobulinemia MPGN, การเกิดโรคของไวรัสตับอักเสบซีในเลือดไม่หนาวเย็น MPGN บทบาทของข้างต้นยังคงเป็นที่ถกเถียงกัน
3. Membrane nephropathy จำนวนผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซีที่มีความเสียหายของไตคือ MN, อาการทางคลินิกของผู้ป่วยของโรคไต, เซรั่มเติมเต็มปกติ, โกลบูลิเย็นและปัจจัยไขข้ออักเสบลบ, โปรตีนที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซี
การป้องกัน
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและการป้องกัน glomerulonephritis
แหล่งที่มาหลักของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีคือการถ่ายเลือดและการใช้ผลิตภัณฑ์เลือดดังนั้นการตรวจคัดกรองต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีของผู้บริจาคโลหิตจึงเป็นมาตรการหลักในการป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีการปนเปื้อน HCV ในผลิตภัณฑ์เลือดก็เป็นแหล่งสำคัญของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี ควรมีการคัดกรองผู้บริจาคโลหิตอย่างเข้มงวดในกระบวนการผลิตผลิตภัณฑ์เลือดวิธีการยับยั้ง HCV อย่างมีประสิทธิภาพและรักษากิจกรรมของผลิตภัณฑ์ชีวภาพยังคงต้องมีการศึกษาต่อไป
โรคแทรกซ้อน
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและภาวะแทรกซ้อนของไตอักเสบ ภาวะแทรกซ้อน glomerulonephritis ตับอักเสบเรื้อรัง
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและภาวะแทรกซ้อนของ glomerulonephritis ได้แก่ ภาวะไตวายตับอักเสบเรื้อรังและตับวาย
1. ภาวะไตวาย: เกิดจากหลายสาเหตุความเสียหายของไตทำให้ร่างกายขับถ่ายของเสียจากการเผาผลาญและควบคุมน้ำและอิเล็กโทรไลต์สมดุลกรดเบสและด้านอื่น ๆ ของโรคทางคลินิกหลังจากความผิดปกติ แบ่งออกเป็นภาวะไตวายเฉียบพลันและภาวะไตวายเรื้อรัง การพยากรณ์โรคที่รุนแรงเป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่คุกคามชีวิตที่สำคัญ ความผิดปกติของไตสามารถแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน: ระยะเวลาชดเชยการทำงานของไตสำรองระยะการทำงานผิดปกติของไตระยะไตวายและเวที uremia
2, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง: ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน, การรักษาโรคไวรัสตับอักเสบซีเป็นเวลานานหลักสูตรของโรคมานานกว่าครึ่งปีและกลายเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง อาการที่พบบ่อย ได้แก่ ความอยากอาหารไม่ดีอ่อนเพลียท้องแน่นท้องปวดท้องและปวด hypochondriac
3, ความล้มเหลวของตับ: เซลล์ตับมีความเสียหายอย่างกว้างขวางและอย่างจริงจังฟังก์ชั่นการเผาผลาญของร่างกายเป็นระเบียบอย่างจริงจังและกลุ่มอาการของโรคทางคลินิกที่เรียกว่าตับวาย ความล้มเหลวของตับเกิดขึ้นในโรคตับที่ร้ายแรงหลายชนิดโดยมีอาการอุบาทว์และการพยากรณ์โรคไม่ดี ผู้ป่วยมักจะมีอาการเช่นโรคดีซ่าน, โรคสมองจากตับ, ตกเลือด, อาการบวมน้ำที่สมอง, ปอดดำ, และน้ำในช่องท้อง
อาการ
ไวรัสตับอักเสบซีการติดเชื้อไวรัสและไตอักเสบไตอาการอาการที่พบบ่อย โปรตีนในปัสสาวะกลุ่มอาการของโรคไตโรคไตป้องกัน HCVAg บวก hypocomplementemia ผิวหนังจ้ำ purogura cryoglobulinemia ความดันโลหิตสูงเดียว ALT ระดับความสูง
1. อาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบซีระยะฟักตัวของโรคนี้คือ 2 ถึง 26 สัปดาห์โดยเฉลี่ย 7.4 สัปดาห์ระยะฟักตัวของโรคไวรัสตับอักเสบซีที่เกิดจากผลิตภัณฑ์ในเลือดโดยทั่วไปจะสั้น 7 ถึง 33 วันโดยเฉลี่ย 19 วันโดยทั่วไปแล้วประสิทธิภาพทางคลินิก แสงส่วนใหญ่โดยไม่แสดงอาการดีซ่านทั่วไปเดียว ALT เพิ่มขึ้นลดลงอย่างต่อเนื่องในระยะยาวหรือความผันผวนซ้ำ ๆ ของผู้ป่วย ALT และค่าเฉลี่ยของบิลิรูบินในเลือดต่ำกว่าระยะเวลาดีซ่านจะสั้นลง แต่ยังเป็นโรคที่หนักยากทางคลินิก มันแตกต่างจากไวรัสตับอักเสบบี
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีแนวโน้มที่จะเป็นเรื้อรังมากกว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเป็นที่สังเกตว่า 40% ถึง 50% พัฒนาไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง 25% พัฒนาโรคตับแข็งและที่เหลือคือการ จำกัด ตัวเองเฉียบพลันไวรัสตับอักเสบซีพัฒนาเป็นคนเรื้อรัง ในกรณีที่ไม่มีอาการตัวเหลือง, ความผันผวนของ ALT ในระยะยาวจะไม่ลดลง, แอนตี้ไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มยังคงเป็น titer สูงในเชิงบวกดังนั้นควรให้ความสนใจทางคลินิกเพื่อสังเกตการเปลี่ยนแปลงของ ALT และ anti-HCV แม้ว่าอาการทางคลินิกของไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสตับอักเสบเกิดขึ้นและไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบซีเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังและไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง
2. อาการของ HCV cryoglobulinemia โรคไตอักเสบ cryoglobulinemia เป็นแผลระบบ vasculitis, HCV cryoglobulinemia ผู้ป่วย MPG สามารถมีความหลากหลายของอาการทางคลินิกที่ไม่เฉพาะเจาะจงเช่นจ้ำ, อาการปวดข้อ, เส้นประสาทส่วนปลาย แผล, hypocomplementemia, ฯลฯ , อาการของไตรวมถึง: ปัสสาวะ, โปรตีนในปัสสาวะ (มากขึ้นในช่วงของโรคไต), ความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญและองศาที่แตกต่างของภาวะไต, ประมาณ 25% ของผู้ป่วยที่มีโรคไตเป็นประสิทธิภาพเริ่มต้น, บ่อยครั้ง มีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยของ transaminase ผู้ป่วยบางรายที่มี transaminase ปกติและไม่มีประวัติของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน
การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาสำหรับไวรัสตับอักเสบซีเพิ่งปรับปรุงเมื่อไม่นานมานี้ แต่ไวรัสตับอักเสบซีนั้นสัมพันธ์กับ cryoglobulinemia glomerulonephritis นอกเหนือจากไวรัสตับอักเสบ autoimmune active autoimmune, globulin เย็นและระบบภูมิคุ้มกันหมุนเวียน เฉียบพลัน, โรคตับเรื้อรังเกิดขึ้น, นอกเหนือไปจากจ้ำทั่วไป, ความอ่อนแอ, อาการปวดข้อ, โรคตับอักเสบ, โรคไตอักเสบและ vasculitis สามารถเกิดขึ้นได้ใน cryoglobulinemia ผสม, ไวรัสตับอักเสบซี antigenemia ยังพบได้ทั่วไปในการผสม ในประเภทของ cryoglobulinemia ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายนั้นเป็นผลบวกต่อไวรัสตับอักเสบซีในซีรั่มอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA), บวกต่อแอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบซี, บวกสำหรับการรักษาด้วย cryoprecipitate และ cryoprecipitate HCV-RNA ไม่ได้อยู่ใน glomerulus, หญิงอายุ 39 ปีที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีที่มีแอนติบอดีเป็นบวก, มีประวัติการติดยา, แสดงถึงความอ่อนแอ, จ้ำ, ปวดข้อ, ใบหน้าและอาการบวมน้ำที่ปลายสุด, ผู้ป่วยมีไต โปรตีน, การสูญเสียการทำงานของไต, cryoglobulinemia ผสม, ดังนั้นอาการทางคลินิกของโรคนี้จึงไม่เฉพาะเจาะจง.
ตรวจสอบ
การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ glomerulonephritis
1. การตรวจปัสสาวะสามารถปรากฏปัสสาวะและโปรตีนปัสสาวะท่อโปรตีนโปรตีนส่วนใหญ่เป็นอัลบูมิและโปรตีนส่วนใหญ่ในช่วงของโรคไต, ผู้ป่วยโรคดีซ่านตับอักเสบเฉียบพลันก่อนการปรากฏตัวของโรคดีซ่านบิลิรูบินปัสสาวะและกระเพาะปัสสาวะ มันสามารถเป็นบวก
2. การตรวจเลือดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมดเป็นปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยนิวโทรฟิลสามารถลดลงได้โดยการนับที่แตกต่างกันและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นเมื่อมีภาวะไตวายยูเรียไนโตรเจน creatinine และ hypocomplementemia สามารถมองเห็นได้
3. การทดสอบการทำงานของตับสำหรับผู้ที่มีอาการตับอักเสบเฉียบพลันสามารถทำการทดสอบต่อไปนี้:
(1) เซรั่มบิลิรูบิน: เซรั่มบิลิรูบินของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นทุกวันในระยะดีซ่านและถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 2 สัปดาห์
(2) การตรวจเอนไซม์ในซีรัม: ซีรัมอะลานีนอะมิโนทรานเฟอเฟเรส (ALT) เริ่มเพิ่มขึ้นก่อนที่จะมีอาการดีซ่านจุดสูงสุดในระยะรุนแรงของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันสามารถมีกิจกรรมของเอนไซม์สูงมาก ในไวรัสตับอักเสบ ALT สามารถผันผวนได้หลายครั้งในไวรัสตับอักเสบรุนแรง ALT ลดลงเมื่อบิลิรูบินเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วเรียกว่า "การแยกเอนไซม์และเสมหะ" ซึ่งเป็นสัญญาณของการเจ็บป่วยที่รุนแรง
ประมาณ 4/5 ของ aspartate aminotransferase (AST) มีอยู่ในเซลล์ mitochondria (ASTm) และ 1/5 ใน cytosol (ASTs) เมื่อ mitochondria ได้รับความเสียหายซีรั่ม AST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญสะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรคตับ
ในกรณีของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่า ALT สูงกว่าค่า AST และอัตราส่วน ALT / AST ใกล้เคียงกับ 1 เมื่อแผลตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบเรื้อรังยังคงใช้งานอยู่การเพิ่ม AST ในโรคตับแข็งมักมีความสำคัญมากกว่า ALT
ALT, AST สามารถเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาที่ใช้งานของไวรัสตับอักเสบ, โรคตับอื่น ๆ (เช่นมะเร็งตับ, พิษ, ยาเสพติดหรือความเสียหายของตับที่มีแอลกอฮอล์), โรคทางเดินน้ำดี, ตับอ่อนอักเสบ, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย, โรคหัวใจและอื่น ๆ เพิ่มขึ้นจะต้องใส่ใจกับบัตรประจำตัว
เซรุ่ม lactate dehydrogenase (LDH), cholinesterase (ChE), และ r-glutamyltranspeptidase (rGT) อาจเปลี่ยนแปลงได้ในความเสียหายเฉียบพลันและตับ แต่ความไวและขอบเขตของการเปลี่ยนแปลงน้อยกว่า transaminase, ซีรัม อัลคาไลน์ฟอสฟาเทส (ALP) สามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการอุดตันของท่อน้ำดี intrahepatic และ extrahepatic, ตับมีแผล, rGT สามารถเพิ่มขึ้นใน cholestasis และความเสียหายของเซลล์ตับ, สามารถใช้เพื่อระบุว่าการเพิ่มขึ้นของ ALP เกี่ยวข้องกับโรคตับ มันสามารถทำให้เพิ่มขึ้นใน rGT หลังจากแยกโรคทางเดินน้ำดีจากโรคตับอักเสบเรื้อรังเพิ่มขึ้นใน rGT บ่งชี้ว่าแผลยังคงใช้งานอยู่ในตับวาย microsomes ตับได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงการสังเคราะห์ rGT ลดลงและเลือด rGT ก็ลดลง
(3) การทดสอบการเผาผลาญโปรตีน: โปรตีนต่ำ (A1b) เป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญของโรคตับ A1bemia ต่ำและ hyperglobulinemia เป็นเครื่องหมายทางเซรุ่มวิทยาลักษณะสำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็ง Pre-serum A1b เป็นเพราะครึ่งชีวิตของมัน เพียง 1.9 วันการเปลี่ยนแปลงมีความไวมากขึ้นในความเสียหายเนื้อเยื่อตับขอบเขตของการลดลงสอดคล้องกับระดับของความเสียหายของเซลล์ตับและกลไกของการเปลี่ยนแปลงจะคล้ายกับ Alb
1 Alpha-fetoprotein (AFP): ในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับอักเสบเรื้อรังและโรคตับแข็ง (กิจกรรม) อาจมีการเพิ่มขึ้นในระยะสั้นระยะสั้นและปานกลางเพิ่มขึ้นซึ่งเป็นเครื่องหมายการฟื้นฟูของเซลล์ตับและตับอักเสบอย่างกว้างขวาง ในบรรดาผู้ป่วย AFP อาจมีการพยากรณ์โรคที่ดีกว่าและผู้ป่วยที่มีระดับ AFP ในซีรั่มที่สูงมากมีแนวโน้มที่จะเป็นมะเร็งตับ
2 ความมุ่งมั่นของแอมโมเนียในเลือด: แอมโมเนียไม่สามารถสังเคราะห์เป็นยูเรียขับถ่ายในตับอักเสบตับวายอย่างรุนแรง; ซัลเฟตในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีการไหลเวียนของหลักประกันพอร์ทัล cirrhotic พิษแอมโมเนียเป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของอาการโคม่าตับ การเกิดขึ้นและความรุนแรงของโรคสมองจากสมองยังไม่สอดคล้องกัน
(4) เวลา Prothrombin (Pt) และกิจกรรม (PTA): การสังเคราะห์ที่ลดลงของปัจจัยการแข็งตัวที่เกี่ยวข้องในโรคตับสามารถทำให้เกิดการขยายตัวของ Pt, การยืดอายุของ Pt เป็นระดับของการตายของเซลล์ตับและตับวายและปัจจัยการแข็งตัวที่เกี่ยวข้อง ครึ่งชีวิตสั้นมากเช่น VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h) ดังนั้นจึงสามารถสะท้อนภาวะตับวายได้รวดเร็วยิ่งขึ้น PTA ตับอักเสบรุนแรงต่ำกว่า 40% PTA ลดลงถึง 20 ด้านล่าง% มักจะทำนายการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีการยืดอายุของ Pt ยังสามารถเห็นได้ในการขาดปัจจัยการแข็งตัว แต่กำเนิดแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายและการขาดวิตามิน k, ฯลฯ ควรสังเกต (5) การทดสอบการเผาผลาญไขมันในเลือด: ระดับคอเลสเตอรอลในเลือด (TC) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงบางคนคิดว่าการพยากรณ์โรคไม่ดีมากเมื่อ TC <2.6mmol / L เซรั่ม triacylglycerol (TG) สามารถเพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บตับและโรคดีซ่านอุดกั้นทั้งในและนอกตับ
4. การวินิจฉัยทางเซรุ่มวิทยาของพังผืดในตับในโรคตับเรื้อรังการก่อตัวของ extracellular matrix (ECM) และการสลายตัวของเมทริกซ์ไม่สมดุลส่งผลให้เกิดการทับถมของ ECM มากเกินไปในรูปแบบพังผืดการตรวจสอบส่วนประกอบของเมทริกซ์ในซีรั่ม มันสามารถใช้เป็นเครื่องหมายในซีรั่มสำหรับการวินิจฉัยโรคปอดพังผืด
พยาธิวิทยาของผู้ป่วยด้วย cryoglobulinemia MPGN นั้นคล้ายกับชนิดที่ 1 ของ MPGN แต่สามารถมองเห็นการแทรกซึมของ macrophage หนาแน่นได้ thrombus โปร่งใสสามารถมองเห็นได้ในลูเมนเส้นเลือดฝอยไตภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน พยาธิสภาพของผู้ป่วยอาจเป็นการเปลี่ยนแปลงประเภทที่สามเช่นเดียวกับ MPGN และการตรวจชิ้นเนื้อไตเห็นการแทรกซึม monocyte และการทับถมของมวลของไตที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีและ glomerulonephritis
เกณฑ์การวินิจฉัย
ในปัจจุบันยังไม่มีมาตรฐานการวินิจฉัยโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับโรคตับอักเสบซีแบบครบวงจรการวินิจฉัยโรคนี้นอกเหนือจากการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบซีควรได้รับการวินิจฉัยทางคลินิกสี่อย่างดังต่อไปนี้:
1. มีโปรตีนในปัสสาวะหรือปัสสาวะ
2. เซรั่มไวรัสตับอักเสบซีไวรัสอาร์เอ็นเอ (HCV-RNA) บวกต่อต้านไวรัสตับอักเสบซีบวก
3. จะต้องมี cryoglobulin และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่น cryoprecipitate บวกด้วย HCV-RNA viral core antigen และ IgG anti-HCV แอนติบอดีใน cryoprecipitate
4. การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์อย่างรุนแรงและการสะสมของระบบภูมิคุ้มกันของไตที่ซับซ้อนจำนวนมากเนื่องจากการสะสมของภูมิคุ้มกันไวรัสตับอักเสบซี HCV-RNA นั้นไม่จำเป็นต้องอยู่ใน glomerulus ดังนั้นการตรวจชิ้นเนื้อไตก็สามารถเป็นลบได้ โรคไตอักเสบบอลและสามารถยกเว้นโรคไตอื่น ๆ
ในมุมมองของความชุกของโรคตับในประเทศจีนและไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสตับอักเสบซีมักจะทับซ้อนการติดเชื้อเพราะไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสตับอักเสบบีมีเส้นทางการส่งผ่านที่คล้ายกันมีความเป็นไปได้ของการติดเชื้อไวรัสทั้งสอง บนพื้นฐานของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีมีการติดเชื้อเพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยพลาดในผู้ป่วยที่มี glomerulonephritis, HBV และแอนติเจนไวรัสตับอักเสบซีควรตรวจสอบเป็นประจำ
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบซีจะต้องมีความแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ เช่นโรคตับอักเสบบีที่เกี่ยวข้องกับโรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบเย็นที่เกิดจากโกลบูลินและโรคภูมิต้านตนเองเช่นโรคลูปัส erythematosus
