เจ็บหน้าอก
บทนำ
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเบื้องต้น ตัวแปรโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris (variantanginapectoris) เป็นลักษณะของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลันกล้ามเนื้อหัวใจตาย paroxysmal มีหรือไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยทั่วไปมีอาการทางคลินิกของระดับความสูง ST- ส่วนเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris รอง vasospasm ขนาดใหญ่โดดเด่นด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ในสภาพที่เงียบสงบเป็นอิสระจากความเหนื่อยล้าและความเครียดทางจิตใจสามารถบรรเทาได้โดยส่วนที่เหลือเตียงก็สามารถนำไปสู่กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันภาวะหัวใจเต้นรุนแรง ) และกำลังจะตาย ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, เสียชีวิตอย่างกะทันหัน
เชื้อโรค
สาเหตุของการเจ็บแปลบ
สูบบุหรี่ (30%):
อาการกระตุกของหลอดเลือดเป็นปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาของความผิดปกติของหลอดเลือด endothelial ผู้ป่วยบางรายที่มีอาการเจ็บหน้าอกมีประวัติของการสูบบุหรี่และการสูบบุหรี่สามารถทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดเมื่อหลอดเลือด endothelium เสียหาย vasoconstrictor (catecholamine) , TXA2 และ endothelin), การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดและผล vasoconstriction แข็งแกร่งเป็นที่เชื่อกันในปัจจุบันว่าความผิดปกติของหลอดเลือด endothelial อาจเป็นกลไกพื้นฐานของกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจ
หลอดเลือดหัวใจตีบ (30%):
มีตัวรับ adrenergic ในหลอดเลือดหัวใจตัวรับαส่วนใหญ่จะมีการกระจายในหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ตัวรับβมีอยู่ในหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่และขนาดเล็กซึ่งอาจทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ความไวที่เพิ่มขึ้นของสารในหลอดเลือดสามารถทำให้เกิดอัมพาตของหลอดเลือดได้ง่าย
การรบกวนของอิเล็กโทรไลต์ (25%):
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในช่วงครึ่งหลังของคืนและในชั่วโมงแรกของตอนเช้ามันอาจมีการเผาผลาญอาหารลดลงระหว่างการนอนหลับความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนที่ลดลงและแคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์เพื่อเพิ่มความตึงเครียดหลอดเลือดหัวใจ
กลไกการเกิดโรค
1. การเกิดโรค: การเกิดโรคของโรคนี้คืออาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งสามารถทำให้เกิดการลดลงอย่างฉับพลันและลดขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือดหัวใจตีบตันอย่างมีนัยสำคัญซึ่งนำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจโดยไม่ต้องใช้ออกซิเจนใด ๆ สาเหตุของปริมาณที่เพิ่มขึ้นเช่นอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นหรือความดันโลหิตเพิ่มขึ้นการรับไนโตรกลีเซอรีน (บางครั้งต้องใช้ขนาดที่ใหญ่ขึ้น) สามารถบรรเทาเสมหะได้
หลอดเลือดหัวใจตีบมักถูก จำกัด อยู่ที่รอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันแม้ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกับหลอดเลือดหัวใจตีบปกติอัลตร้าซาวด์ intracoronary สามารถตรวจจับคราบไขมัน atherosclerotic ที่ยอดโฟกัสเชิงอุ้งเชิงกราน vasospasm โฟกัสแตกต่างจากการหดตัวปกติของหลอดเลือดหัวใจ (เช่นการตอบสนองตามปกติของร่างกายหลังจากการกระตุ้นเย็น) หลังมักจะกระจายหดตัวอย่างอ่อนโยนและผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกันในเตียงหลอดเลือดหัวใจทั้งหมด ความตึงเครียดของหลอดเลือดหัวใจขั้นพื้นฐานสามารถเพิ่มขึ้นได้และส่วนของกะโหลกหลอดเลือดหัวใจไม่เพียง แต่ช่วยเพิ่มการตอบสนองต่อ ergometrine และ acetylcholine แต่ยังแสดงให้เห็นถึงความไวสูงต่อการกระตุ้น vasoconstriction ความผิดปกติของหลอดเลือดหัวใจ การก่อตัวของหลอดเลือดหัวใจตีบตันทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการหดตัวของผนังหลอดเลือดการเกิดโรคอื่น ๆ รวมถึง: ความเสียหายของหลอดเลือด endothelium ซึ่งการเปลี่ยนแปลงการตอบสนองของหลอดเลือดไปสู่สิ่งเร้าการขยายตัวส่วนใหญ่เช่น acetylcholine สามารถทำให้หลอดเลือดปกติ หลอดเลือดขยายตัวอย่างมีนัยสำคัญโดยการเพิ่มการปลดปล่อยปัจจัยการผ่อนคลาย endothelial (EDRF) แต่ในบริเวณที่เกิดความเสียหายของ endothelial การหดตัวของหลอดในปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าการบาดเจ็บ endothelial เป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดของกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจ; กล้ามเนื้อเรียบหลอดเลือดมีปฏิกิริยาสูงต่อ vasoconstrictors เช่น mitogen, leukotriene, serotonin 687 และ neovascularization มี vasoconstrictor ในเลือดที่มีความเข้มข้นสูงในท้องถิ่นใกล้กับคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic
เนื่องจากอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจสามารถเกิดขึ้นได้ในหัวใจที่ถูกทำลายหรือหัวใจโดดเดี่ยวในปัจจุบันเชื่อว่าระบบประสาทส่วนกลางไม่ได้มีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจความถี่ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันไม่ได้รับผลกระทบจากα-adrenergic blockers , serotonin blockers, การยับยั้ง thromboxane A การผลิตและการลดลงของ prostacyclin, acetylcholine สามารถทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกัน, นำไปสู่การโจมตีขาดเลือด แต่ไม่สามารถชักนำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ อาการกระตุกหัวใจในผู้ป่วยและวิชาอื่น ๆ ที่มีหลอดเลือดหัวใจปกติแสดงให้เห็นถึงการปกคลุมด้วยเส้นอกเห็นใจที่มีการแปลในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกัน
กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันสามารถทำให้เกิดภาวะหยุดนิ่งเลือดเปลี่ยน fibrinogen intravascular เป็นไฟบรินและเพิ่มความเข้มข้นของไฟบรินในไฟบรินในพลาสมาบ่งชี้ถึงการก่อตัวของไฟบรินความเข้มข้นของไฟบรินในพลาสมา จุดสูงสุดเกิดขึ้นในเวลาเที่ยงคืนและเช้าตรู่ซึ่งสอดคล้องกับความถี่ของการโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วย
การสูบบุหรี่, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและการดื้อต่ออินซูลินเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันมีรายงานว่าผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีความบกพร่องของแมกนีเซียมแมกนีเซียมซัลเฟตสามารถหยุดการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ มันสามารถระงับการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากการ hyperventilation และการออกกำลังกาย
2. กายวิภาคพยาธิวิทยา: หลอดเลือดหัวใจของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันทั่วไปเป็นเรื่องปกติหรือเกือบปกติซึ่งคิดเป็น 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยทั้งหมดที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างและเกิดขึ้นใน 50% ถึง 70% ของหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคเส้นเลือดเดี่ยวคิดเป็น 39%, โรคหลายหลอดเลือดคิดเป็น 19% ใน CAG หลอดเลือดหัวใจตีบปกติไม่ได้หมายความว่าหลอดเลือดหัวใจปลอดจากรอยโรคโดยสมบูรณ์น้อยกว่า 25% ของการตีบสามารถพบได้เนื่องจากมุมการฉาย การตรวจอัลตร้าซาวด์ภายในเปิดเผยหลอดเลือดผนังหลอดเลือด
การป้องกัน
การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่าง
เนื่องจากโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญที่สุดที่ทำให้มนุษย์เสียชีวิตและยังไม่มีการรักษาที่รุนแรงในทางคลินิกจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการป้องกันการใช้งานของโรคหลอดเลือดหัวใจการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจรวมถึงการป้องกันหลักและการป้องกันรอง ในด้านหนึ่งการป้องกันเบื้องต้นหมายถึงการใช้มาตรการเพื่อควบคุมหรือลดปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ที่ไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันโรคและลดอัตราอุบัติการณ์การป้องกันรองหมายถึงการใช้ยาสำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ หรือมาตรการทางเภสัชวิทยาเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำหรือป้องกันอาการกำเริบ
1. มาตรการป้องกันเบื้องต้นประกอบด้วยสองสถานการณ์:
(1) การให้ความรู้ด้านสุขภาพ: ให้ความรู้แก่ประชาชนเกี่ยวกับความรู้ด้านสุขภาพปรับปรุงการรับรู้การดูแลตนเองของประชาชนหลีกเลี่ยงหรือเปลี่ยนนิสัยที่ไม่ดีเช่นเลิกสูบบุหรี่ให้ความสนใจกับการรับประทานอาหารที่เหมาะสมออกกำลังกายอย่างถูกต้องรักษาสมดุลทางจิตใจ ฯลฯ
(2) ควบคุมปัจจัยที่มีความเสี่ยงสูง: สำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, ไขมันในเลือดสูง, โรคอ้วน, การสูบบุหรี่และประวัติครอบครัว ฯลฯ ให้การรักษาในเชิงบวกแน่นอนบางปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้สามารถ ควบคุมเช่นความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, โรคอ้วน, การสูบบุหรี่, วิถีการดำเนินชีวิตน้อยลงและอื่น ๆ และไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้เช่นประวัติครอบครัวของโรคหลอดเลือดหัวใจอายุเพศ ฯลฯ วิธีการรักษารวมถึงการใช้ยาที่เหมาะสม แก้ไขการเผาผลาญไขมันในเลือดผิดปกติออกจากการสูบบุหรี่และข้อ จำกัด แอลกอฮอล์การออกกำลังกายที่เหมาะสมควบคุมน้ำหนักควบคุมเบาหวาน ฯลฯ
2. การป้องกันรอง: การใช้ยาที่ได้รับการตรวจสอบเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำของโรคหลอดเลือดหัวใจและอาการกำเริบของโรคยาเสพติดที่ได้รับการยืนยันว่ามีผลป้องกันคือ:
(1) ยาต้านเกล็ดเลือด: แอสไพรินได้รับการแสดงเพื่อลดอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและ reinfarction การใช้ยาแอสไพรินหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถลดอัตราการ reinfarction ประมาณ 25% ถ้าแอสไพรินไม่สามารถทนหรือแพ้ทางเลือก clopidogrel
(2) β-blockers: ตราบใดที่ไม่มีข้อห้ามผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจควรใช้เบต้าอัพโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากเหตุการณ์หลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันมีข้อมูลแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันใช้ตัวรับเบต้า ยาบล็อกสามารถลดอัตราการตายและอัตราการเสริมแรงอีก 20% ถึง 25% ยาที่สามารถใช้ได้คือ metoprolol, propranolol, timprol และอื่น ๆ
(3) ยาลดไขมันสเตติน: ผลการศึกษาแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยการลดไขมันในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียง แต่ช่วยลดอัตราการตายโดยรวม แต่ยังช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตและจำนวนผู้ป่วยที่ต้องการ นอกเหนือจากผลลดไขมันของสเตตินแล้วยังช่วยเพิ่มการทำงานของเอนโดเธลีลฤทธิ์ต้านการอักเสบมีผลต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและรบกวนการรวมตัวของเกล็ดเลือดการแข็งตัวของเลือดละลายลิ่มเลือดซิมวาสทาติ ทั้งหมดมีผลกระทบนี้
(4) ACEI: ส่วนใหญ่ใช้ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องอย่างรุนแรงของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายหรือหัวใจล้มเหลวการทดลองทางคลินิกจำนวนมากได้รับการยืนยันว่า ACEI ลดอัตราการตายหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันดังนั้นหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน หรือผู้ป่วยที่มีดัชนีการเคลื่อนไหวของผนัง≤ 1.2 และไม่มีข้อห้ามควรใช้ ACEI, captopril ที่ใช้กันทั่วไป, enalapril, benazepril และ fosinopril
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกัน ภาวะแทรกซ้อน, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, หัวใจเต้นผิดปกติ, เสียชีวิตอย่างกะทันหัน
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างมักจะเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและภาวะหัวใจเต้นรุนแรงรวมทั้งกระเป๋าหน้าท้องอิศวรกระเป๋าหน้าท้องภาวะหัวใจห้องล่างและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน
อาการ
อาการที่แตกต่างของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris อาการที่ พบบ่อย เต้นผิดปกติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบจิตเวชชีพจรถี่กล้ามเนื้อหัวใจตาย
1. ลักษณะของประวัติทางการแพทย์: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนเร็วกว่าอายุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีความเสถียรเรื้อรังและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนและส่วนใหญ่ไม่มีปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจคลาสสิกยกเว้นการสูบบุหรี่นอกจากนี้ยังมีอาการเจ็บหน้าอก คุณสมบัติดังต่อไปนี้:
(1) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักเกิดขึ้นระหว่างการพักผ่อนและกิจกรรมประจำวันทั่วไป: ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้น
(2) อาการเจ็บหน้าอกมักจะเป็นจังหวะ circadian: เกือบจะในเวลาเดียวกันทุกวันโดยเฉพาะอย่างยิ่งระหว่างเที่ยงคืนถึง 8:00 ในตอนเช้าและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบส่วนใหญ่เกิดขึ้นในชั่วโมงแรกของเช้า แต่ยังสามารถตื่นขึ้นมาในระหว่างการนอนหลับ ปรากฏเมื่อคุณตื่นขึ้น
(3) ความรู้สึกไม่สบายหน้าอกมักจะรุนแรงมาก: ผู้ป่วยอธิบายว่าเป็นความเจ็บปวดมักจะมาพร้อมกับการเป็นลมหมดสติที่เกิดจากการเต้นผิดปกติ
(4) ระยะเวลาของการชักแตกต่างกันอย่างมาก: สั้นสิบวินาที, นานเท่าที่ 20 ถึง 30 นาทีโดยทั่วไปตอนของตอนสั้นเป็นเรื่องธรรมดามาก
(5) สาเหตุของการเหนี่ยวนำมักจะมีการระบายอากาศสูงการออกกำลังกายและการสัมผัสกับความเย็น
(6) การโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างมักจะเป็นระยะ: มันมักจะเอพภายในระยะเวลาสั้น ๆ ของสัปดาห์และอยู่ในช่วงของการให้อภัยในช่วงระยะเวลานานในช่วงเวลาที่มีอาการขาดเลือดหรือไม่มีอาการในระยะสั้น มีการเปลี่ยนแปลงระยะเวลาในการเจริญเติบโตและการลดลง
(7) ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างและโรค vasospasm อื่น ๆ เช่นไมเกรนและปรากฏการณ์ของ Raynaud
(8) ไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นหรือ nifedipine สามารถบรรเทาอาการได้อย่างรวดเร็ว
2. สัญญาณ: ในกรณีที่ไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดการตรวจหัวใจมักเป็นเรื่องปกติเว้นแต่ผู้ป่วยจะมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เก่าการโจมตีขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจมักจะแสดงให้เห็นว่ากล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและกระเป๋าหน้าท้อง
การวินิจฉัยของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกันไปตามระดับความสูง ST- ส่วนที่มักจะมาพร้อมกับความรู้สึกไม่สบายหน้าอกชั่วคราวที่เหลือและการกู้คืนส่วน ST เมื่อมีอาการหายไปไม่มีการพัฒนากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเมื่อ CAG แสดงปกติหรือเพียง มอบโล่ประกาศเกียรติคุณสนับสนุนมากขึ้นสำหรับกล้ามเนื้อกระตุกหัวใจหากมีอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นเองและระดับความสูง ST ใน CAG, หลอดเลือดหัวใจ epicardial เป็นอัมพาตอย่างรุนแรงเมื่อ CAG แสดงรอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันอุดตันหลอดเลือดหัวใจตีบ ความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นอาจทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดอย่างสมบูรณ์และกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นได้เมื่อหลอดเลือดหัวใจตีบตันและเป็นอัมพาตอย่างรุนแรง
เมื่อ CAG แสดงคราบจุลินทรีย์ปกติหรือไม่อุดกั้นและการยกระดับ ST-Segment ในอาการที่เริ่มมีอาการก็สามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างและไม่จำเป็นต้องตรวจสอบเพิ่มเติมดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญในการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจในเวลาที่เริ่มมีอาการ การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแบบไดนามิก 24 ชั่วโมงบ่อยครั้งอาจช่วยในการวินิจฉัยเมื่ออาการไม่ได้มาพร้อมกับการยกระดับ ST- ส่วนการทดสอบการยั่วยุอาจใช้เพื่อชักนำให้เกิดการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจแคลเซียมคู่อริและไนเตรทควรหยุดก่อน
ตรวจสอบ
การตรวจของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกัน
1. คลื่นไฟฟ้า: กุญแจสำคัญในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคืออาการเจ็บหน้าอกด้วยการยกระดับ ST-Segment ผู้ป่วยบางรายมีระดับความสูง ST-Segment เมื่อเริ่มมีอาการ แต่จากนั้นภาวะซึมเศร้า ST-Segment ที่มีการเปลี่ยนแปลง T-Wave การเปลี่ยนแปลง ST-Segment และ T-wave เนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด อันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการนำความผิดปกติอาจจะทำให้เกิดความรุนแรงคลื่น R อาจเกี่ยวข้องกับ ventricular arrhythmias นอกจากนี้ ST-เซ็กเมนต์ ST สูงขึ้นเป็นเรื่องธรรมดามากและ ST-เซ็กเมนต์กะสามารถเกิดขึ้นในแต่ละนำ ในผนังที่ต่ำกว่าและผนังด้านหน้านำไปสู่การยกระดับ ST-segment (สะท้อนให้เห็นถึงการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจอย่างกว้างขวาง) มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันและบล็อกการนำความร้อนชั่วคราวอาจเกิดขึ้นในระหว่างการโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ในกรณีของการโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดก็มักจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงส่วน ST และคลื่น T แนะนำการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
ในผู้รอดชีวิตที่มีประวัติของภาวะหัวใจหยุดเต้นและไม่มีการตีบอย่างมีนัยสำคัญของหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อกระตุกหัวใจที่เกิดขึ้นเองหรือเกิดขึ้นในท้องถิ่นสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่ร้ายแรงและในผู้ป่วยบางราย เพื่อที่จะปล่อยการบาดเจ็บ cardiomyocyte CK-MB ในปริมาณเล็กน้อยอาการเจ็บหน้าอกจะคงอยู่ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในส่วนของ ECG ST อย่างต่อเนื่อง แต่อาจมีคลื่น Q สั้น ๆ
กล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบตันอาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและไซต์กล้ามเนื้อหัวใจมีความสอดคล้องกับระดับความสูง ST- ส่วนในการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกัน
2. การไหลเวียนโลหิตและหลอดเลือดหัวใจตีบ: กล้ามเนื้อกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบใกล้เคียงสามารถนำไปสู่กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติของผนังและการเคลื่อนไหวทางผนังปล้องการศึกษาทางคลินิกยืนยันว่ามีความผิดปกติของหัวใจห้องล่าง ก่อน
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการตีบตายตัวอย่างน้อย 1 ครั้งของหลอดเลือดหัวใจตีบหลักซึ่งมักเกิดขึ้นภายในระยะ 1 ซม. จากการตีบตันของหลอดเลือดตีบตันผู้ป่วยที่เหลือจะมีหลอดเลือดหัวใจตีบปกติโดยไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและเสมหะส่วนใหญ่ สามารถเกิดขึ้นพร้อมกันในหนึ่งหรือหลายส่วนของหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งของหลอดเลือดหัวใจ, ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันโดยไม่มีอาการเจ็บหน้าอก, angiography หลอดเลือดปกติ, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่ใช่ห้องปฏิบัติการง่าย ในทางตรงกันข้ามผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกับการตีบคงที่ของกล้ามเนื้อกระตุกหัวใจมักจะมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกี่ยวข้องกับความเมื่อยล้าและโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดตะกั่วที่เกี่ยวข้อง หลักสูตรของโรคดีกว่าผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง
3. การทดสอบการกระตุ้นทางคลินิกที่ใช้กันทั่วไป: สามารถวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตามการยกระดับชั่วคราวของส่วน ST บนคลื่นไฟฟ้าในเวลาที่เริ่มมีอาการถ้าไม่ได้รับคลื่นไฟฟ้าในเวลาที่เริ่มมีอาการและโรคที่สงสัยว่าทางคลินิก
(1) การทดสอบความท้าทายของ Ergometine: ergometrine maleate เป็นอัลคาลอยด์ ergotrine ที่ช่วยกระตุ้นตัวรับα-adrenergic และตัวรับ serotonin serotonin เพื่อหดกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดโดยตรง การชักนำให้เกิดการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแตกต่างกันเป็นวิธีการตรวจที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงในสภาวะทางคลินิกขนาดต่ำและควบคุมอย่างระมัดระวัง ergometrine เป็นยาที่ปลอดภัยกว่าและช่วงปริมาณรังสีทางหลอดเลือดดำปกติคือ 0.05-0.40 มิลลิกรัม ปริมาณที่ต้องใช้ในการกระตุ้นให้เกิดผลในเชิงบวกนั้นแปรผกผันกับความถี่ของการเกิดอาการปวดที่เกิดขึ้นเองหากมีการกระตุ้นให้เกิดหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นเวลานานกล้ามเนื้อหัวใจตายอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากความเสี่ยงนี้ สำหรับผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดหัวใจปกติหรือหลอดเลือดใกล้ปกติให้ค่อยๆเพิ่มจากขนาดที่ต่ำมาก
หลอดเลือดหัวใจปกติตอบสนองต่อการลดลงของเส้นผ่านศูนย์กลางหลอดเลือดแดงกระจายเมื่อใช้ขนาดใหญ่ (≥ 0.40 มก.) ของ ergometrine ผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยไม่ต้องมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกัน เกิดจากการลดขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือดหัวใจตีบโปรเกรสซีฟ, vasoconstriction ในผู้ป่วยและความผิดปกติ intimal หลอดเลือดในผู้ป่วยที่มีความชัดเจนมากขึ้น, แนะนำหลอดเลือดอ่อน, การหดตัวของหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการหดตัวของหลอดเลือด ซึ่งแตกต่างจากการตอบสนองที่ผิดปกติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันโดยทั่วไปมักจะมีอาการชักกระตุกอย่างรุนแรงในขนาดยาที่ต่ำมากและเพิ่มความไวต่อการทดสอบ ergometrine ในผู้ป่วยที่เป็นโรค (อย่างน้อยวันละครั้ง) ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตอนต่าง ๆ เป็นครั้งคราวมีความไวต่ำ
ควรทำการทดสอบความท้าทายในกรณีของหลอดเลือดหัวใจตีบหากพบว่ามีอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจควรหยุดการทดสอบทันทีในทันทีควรทำการฉีดไนโตรกลีเซอรีน 0.2-0.3 มิลลิกรัมทันทีเพื่อลดปริมาณเสมหะ
(2) การทดสอบ Hyperventilation: hyperventilation ยังสามารถทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบอย่างรุนแรง ECG แสดงระดับสูง ST- ส่วนจังหวะหัวใจห้องล่างและ angiography แสดงอาการกระตุกหลอดเลือดอย่างเห็นได้ชัดอย่างน้อยวันละครั้งผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ใช้งาน ความไวต่อการ hyperventilation เป็น 95% และความไวต่อ ergometrine เป็น 100% อย่างไรก็ตามในผู้ป่วยที่มีความถี่ต่ำของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, ความไวของการทดสอบ hyperventilation ต่ำกว่าของ ergometrine ดังนั้นค่าการวินิจฉัยจึงมีความแน่นอน ข้อ จำกัด
(3) การทดสอบ Acetylcholine: การฉีด intracoronary ของ acetylcholine ในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างสามารถนำไปสู่อาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรงซึ่งไม่ควรสับสนกับการลดลงเล็กน้อยของ acetylcholine ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่ผิดปกติ เนื่องจากวิธีนี้สามารถชักนำให้เกิดการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจซ้ายและขวามันเป็นประโยชน์สำหรับการทำความเข้าใจว่าผู้ป่วยมีโรค multivessel หรือเสมหะวิธีนี้มีความไวปลอดภัยและเชื่อถือได้และความไว (95%) และความจำเพาะ (99%) คล้ายกับ ergometrine
ยาเมธิโคลีนกระซิกยาเสพติด (methamphetamine), ฮีสตามีนและโดปามีนยังสามารถทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจ, คล้ายกับ ergometrine และ acetylcholine, สำหรับผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่อย่างรุนแรงและไม่มี ผู้ป่วยที่มีการตีบ จำกัด อาจทำให้เกิดอาการกระตุกของหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญ
4. Radionuclide scintigraphy กล้ามเนื้อหัวใจตาย: 201 铊 (201Tl) scintigraphy กล้ามเนื้อหัวใจตายปะทุสามารถยืนยันการปรากฏตัวของเสมหะในช่วง angiography หลอดเลือดข้อ จำกัด ปะกล้ามเนื้อหัวใจตาย จำกัด ในการไหลเวียนของเลือดลดการไหลเวียนของไซนัสหลอดเลือด ความสัมพันธ์ระหว่างเสมหะ, การกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในท้องถิ่น
5. coronary angiography (CAG): CAG ผลในผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่แตกต่างกันอาจเป็นปกติหรือผิดปกติผู้ป่วยทั่วไปมีหลอดเลือดหัวใจตีบปกติหรือไม่ infarcted แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีปลาย proximal หลักอย่างน้อยหนึ่ง การตีบคงที่, การตีบหลอดเลือดหัวใจมีความสัมพันธ์ใกล้ชิดกับแผลและมักจะเกิดขึ้นภายใน 1 ซม. ของแผลตีบ stenotic อุบัติการณ์โดยรวมของการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจที่สูงที่สุดใน LAD ตามด้วย RCA, LCX, Dia และ RAD ในผู้ป่วยที่ไม่มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เห็นได้ชัดอุบัติการณ์ของ PCA 痉挛นั้นสูงกว่า LAD ในขณะที่ผู้หญิงเป็นเรื่องธรรมดาอาการทางเดินปัสสาวะอาจเกิดขึ้นพร้อมกันในหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งเว็บไซต์ของหลอดเลือดหัวใจตีบหนึ่งหรือมากกว่า
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุตัวตนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
เมื่อรวมกับประวัติทางการแพทย์ทั่วไปการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจในเวลาที่เริ่มมีอาการสามารถวินิจฉัยโรคได้ CAG และผลของการทดสอบความท้าทายจะมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
1. การผ่าหลอดเลือด: การผ่าหลอดเลือดมักจะก่อให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกแบบ MI ซึ่งเป็นที่ตั้งของอาการเจ็บหน้าอกมักจะสูงกว่าใกล้กับทางออกของหน้าอกการฉีกขาดการโจมตีมักจะเกิดขึ้นอย่างฉับพลันมากกว่า AMI ปวดเร็วและช่วงยอด กันอย่างแพร่หลายมักจะสะท้อนให้เห็นถึงหลังเอวหน้าท้องและน่องปวดยังคงไม่บรรเทาแม้ว่าอาจจะมีอาการช็อก แต่แน่นอนมักจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงผ่าหลอดเลือดสามารถผลิตอาการบีบอัดทำให้เกิดความดันโลหิตที่ไม่สอดคล้องกันในแขนขาทวิภาคีเดียว หรือชีพจรทวิภาคีชีพจร carotid อ่อนแอเอ็กซ์เรย์และ echocardiography สามารถพบได้ว่าเส้นเลือดใหญ่กว้างขึ้นอย่างมีนัยสำคัญไม่มีคลื่นไฟฟ้า AMI และการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ในซีรั่มเพื่อยืนยันการผ่าหลอดเลือดมักจะต้องทำการตรวจอัลตราซาวนด์ การถ่ายภาพรังสีและ / หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก
MI สามารถเกิดขึ้นได้เมื่อผ่าหลอดเลือดแดงใหญ่บุกรุกหลอดเลือดหัวใจ แต่มันหายากที่ประมาณ 5% ถึง 10% ของผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดงผ่าไม่มีอาการเจ็บหน้าอก
2. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน: ถึงแม้ว่าความเจ็บปวดและธรรมชาติจะคล้ายกับ AMI แต่เวลาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมักจะไม่เกินครึ่งชั่วโมงและบ่อยครั้งโดยไม่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนช็อก ฯลฯ การเปลี่ยนแปลงลักษณะของเอนไซม์ในซีรั่ม (กล้ามเนื้อหัวใจขาดแคลเซียม) โปรตีน T สามารถเพิ่มขึ้นได้) แม้ว่าจะมีการเปลี่ยนแปลงของเซ็กเมนต์ ST และ T ในช่วงเวลาของการโจมตี แต่ชั่วคราวเซ็กเมนต์ ST จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเกิดขึ้นหรือมีการผกผันของคลื่น T ในการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, ส่วน ST จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, T คลื่นตั้งตรงและอาจจะเกี่ยวข้องกับกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติหรือ bradyarrhythmia ส่วน ST ของตะกั่วที่สอดคล้องกันจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญคล้ายกับรูปแบบ AMI ต้น กลับไปที่บรรทัด equipotential อย่างรวดเร็วคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาโดยทั่วไปจะไม่ปรากฏในระหว่างการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris การสังเกตแบบไดนามิกของเอนไซม์ในซีรั่มและการเปลี่ยนแปลงในการเต้นของหัวใจ Troponin T เป็นหนึ่งในประเด็นหลักของการวินิจฉัยแยกโรค
3. ปอดเส้นเลือด: การโจมตีอย่างฉับพลันของปอดเส้นเลือดเจ็บหน้าอกหายใจถี่, เขียว, ไอเป็นเลือดหรือช็อกเช่นไม่มีไอเป็นเลือดบางครั้งคล้ายกับ AMI แต่อดีตไข้และการเพิ่มขึ้นของเซลล์เม็ดเลือดขาวเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมง; เสียงหัวใจที่สองถูกพบในบริเวณลิ้นหัวใจปอดไฟฟ้าของเส้นเลือดอุดตันในปอดนั้นเร็วและสั้นกว่าของ AMI คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นว่าการเบี่ยงเบนของแกนขวาเฉียบพลันการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาและ SIQIIITIII คลื่น I คลื่นลูกใหม่ผิดปกติ ตะกั่ว aVF นั้นมาพร้อมกับการ T inversion แต่ Q lead นั้นไม่ปรากฏคลื่น Q และมีการเคลื่อนย้ายตามเข็มนาฬิกาอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มแลคเตท dehydrogenase ทั้งหมดสามารถเพิ่มขึ้นได้ แต่ isoenzyme (LDH1) และ phosphocreatine kinase นั้นเหมือนกัน เอนไซม์ของเอนไซม์ (cPK-MB) ไม่ได้รับการยกระดับและการสแกนของปอด radionuclide นั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
