การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย
บทนำ
การแข็งตัวของหลอดเลือดเบื้องต้น การแพร่กระจายของหลอดเลือดแข็งตัว (DIC) เป็นเงื่อนไขที่เกิดขึ้นในโรคที่ร้ายแรงหลายอย่างหรือภายใต้เงื่อนไขพิเศษบางอย่างเพื่อเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของมนุษย์โดยปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคทำให้เกิด microcirculation กระจาย microthrombus การก่อตัวและละลายลิ่มเลือดรอง ซินโดรม Hyperthyroidism ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน
เชื้อโรค
เผยแพร่ coagulopathy ในหลอดเลือด
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
DIC อาจเกิดจากโรคต่าง ๆ ในแผนกคลินิกต่าง ๆ เช่นการติดเชื้อเนื้องอกพยาธิวิทยาการผ่าตัดและการบาดเจ็บ
1. โรคติดเชื้อ DIC ที่เกิดจากการติดเชื้อคิดเป็น 31% ถึง 43% ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมด
(1) การติดเชื้อแบคทีเรีย: การติดเชื้อแบคทีเรียแกรมลบเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ DIC เช่น meningococcal, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa ฯลฯ การติดเชื้อแบคทีเรียแกรมบวกที่ร้ายแรงบางอย่างเช่น Staphylococcus aureus sepsis เป็นต้นสามารถนำไปสู่ DIC รายงานเป็นครั้งคราวของการแพร่กระจายของวัณโรคที่ซับซ้อนด้วย DIC
(2) การติดเชื้อไวรัส: ไข้เลือดออกระบาดโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงและโรคไวรัสอื่น ๆ ความหลากหลายของไวรัสหลายผื่นเช่นไวรัสหัดเยอรมันไวรัสหัด
(3) การติดเชื้อ Rickettsia: เช่นไข้รากสาดใหญ่, โรคหนอนขิง
(4) การติดเชื้อโปรโตซัว: เช่นมาลาเรียในสมอง
(5) การติดเชื้อ spirochete: เช่นโรคฉี่หนู
(6) การติดเชื้อราเช่นฮีสโตพลาสโมซิส
2. อุบัติการณ์ของเนื้องอกมะเร็งคิดเป็น 24% ถึง 34% ของผู้ป่วย DIC เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งต่อมลูกหมากมะเร็งตับอ่อนมะเร็งตับมะเร็งไตมะเร็งปอดมะเร็งสมอง hemangioendothelioma ชนิดต่างๆ Neuroblastoma, leiomyosarcoma ฯลฯ
3. สูติศาสตร์ทางพยาธิวิทยาคิดเป็น 4% ถึง 12% ของผู้ป่วย DIC เช่นเส้นเลือดอุดตันน้ำคร่ำทำแท้งติดเชื้อการเก็บรักษาการตายระหว่างคลอดการตั้งครรภ์ที่รุนแรงกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรงเกิดมดลูกแตกรกรกเกาะต่ำและอื่น ๆ
4. อุบัติการณ์ของการผ่าตัดและการบาดเจ็บคิดเป็น 1% ถึง 5% ของ DIC นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าอวัยวะที่มีเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อมากถึง 15% เช่นสมองต่อมลูกหมากตับอ่อนมดลูกและรกสามารถได้รับการปล่อยตัวเนื่องจากการผ่าตัดและการบาดเจ็บ การเหนี่ยวนำของ DIC, การเผาไหม้ที่กว้างขวาง, การบาดเจ็บอย่างรุนแรง, การแตกหักและการกัดของงูยังนำไปสู่
5. อุบัติการณ์ของโรค iatrogenic คิดเป็น 4% ถึง 8% ของ DIC และอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นได้ดึงดูดความสนใจของนักวิชาการทั้งในและต่างประเทศการเกิดขึ้นของ iatrogenic DIC มักเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้:
(1) ยาเสพติด: ความหลากหลายของยาแก้ปวดลดไข้การเตรียมทางชีวภาพและเอนไซม์บางอย่างสารยับยั้งการละลายลิ่มเลือด, corticosteroids และยาปฏิชีวนะจำนวนเล็กน้อย
(2) การผ่าตัดและการดำเนินการทางการแพทย์อื่น ๆ : การผ่าตัดขนาดใหญ่และการดำเนินการทางการแพทย์บางอย่างอาจทำให้เกิดการขาดเลือดเนื้อเยื่อขาดออกซิเจนและการบาดเจ็บที่นำไปสู่การเปิดตัวของปัจจัยการแข็งตัวของเนื้อเยื่อและการเหนี่ยวนำของ DIC
(3) การรักษาเนื้องอก: ความหลากหลายของเซลล์เนื้องอกที่อุดมไปด้วยสารปัจจัยการแข็งตัวของเนื้อเยื่อในกระบวนการของการผ่าตัดรังสีและเคมีบำบัดกับการทำลายของเซลล์มะเร็งสารดังกล่าวสามารถปล่อยออกมาในปริมาณมากทำให้เกิดการแข็งตัวของเลือดผ่านทางเดินภายนอก ปฏิกิริยานี้ทำให้เกิด DIC
(4) กระบวนการทางการแพทย์ที่ผิดปกติ:
1 ปฏิกิริยาการถ่าย hemolytic
2 แบคทีเรียแกรมลบและอินพุตที่ก่อมลพิษอื่น ๆ
3 ยาจีนบางชนิดและของเหลวที่ไม่มีไอโซโทปจำนวนมากเกิดจากปฏิกิริยาการแตกของเม็ดเลือดแดงอย่างรุนแรง
6. อุบัติการณ์ของโรคทางระบบต่าง ๆ คิดเป็นประมาณ 15% ของ DIC
(1) ระบบหัวใจและหลอดเลือด: ความดันโลหิตสูงมะเร็ง, โรคหัวใจปอด, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, โป่งพองของหลอดเลือด, hemangioma ยักษ์, endocarditis thrombotic ไม่ติดเชื้อ, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดเขียวและไขมันในเลือดสูง ในหมู่พวกเขาโรคหัวใจปอดมีความซับซ้อนด้วย DIC เป็นที่พบมากที่สุด
(2) ระบบทางเดินหายใจ: โรคปอดบวม Krebs, โรคทางเดินหายใจทุกข์, กล้ามเนื้อปอดและปอดไม่เพียงพออย่างรุนแรง
(3) ระบบย่อยอาหาร: การติดเชื้อทางเดินน้ำดี, เยื่อบุช่องท้องอักเสบจากแบคทีเรีย, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน necrotizing, ลำไส้อักเสบเฉียบพลันเนื้อร้ายตกเลือด, ตับไม่เพียงพอเฉียบพลัน, โรคตับแข็งอย่างรุนแรงและลำไส้ใหญ่ปลอม pseudomembranous
(4) ระบบเม็ดเลือด: โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน, โรคโลหิตจาง hemolytic, จ้ำเลือดวายเฉียบพลัน, การถ่ายเลือดขนาดใหญ่หรือเก่า, ความไม่ลงรอยกันของกรุ๊ปเลือดและกลุ่มอาการของโรคความหนืดสูงที่เกิดจากสาเหตุต่างๆ
(5) ระบบทางเดินปัสสาวะ: โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, เนื้อร้ายท่อและเยื่อหุ้มสมองเฉียบพลัน, กลุ่มอาการของโรคเลือด hemolytic
(6) ระบบต่อมไร้ท่อ: ketoacidosis เบาหวานและวิกฤตต่อมไร้ท่อ
(7) โรคภูมิคุ้มกัน: โรคลูปัส erythematosus, polyarteritis, vasculitis เฉียบพลันและ panniculitis
(8) อื่น ๆ : พิษคาร์บอนมอนอกไซด์, จังหวะความร้อน, เส้นเลือดอุดตันไขมัน, scleredema ทารกแรกเกิด, hemangioma โพรงยักษ์, การรับสินบนเมื่อเทียบกับ - โรค - โฮสต์ (GVHD) หลังจากการปลูกถ่ายอวัยวะ, epilepticus สถานะและปฏิกิริยาการแช่อย่างรุนแรง
7. ปัจจัยกระตุ้นสามารถกระตุ้นหรือส่งเสริมการเกิดขึ้นของ DIC ปัจจัยหลักในการพัฒนาคือ: 1 การทำงานของระบบ mononuclear macrophage ถูกระงับมันถูกพบในไวรัสตับอักเสบอย่างรุนแรงตัดม้ามการใช้ต่อเนื่องของ corticosteroids ในปริมาณมากและกิจกรรมของ 2 ระบบละลายลิ่มเลือด เห็นส่วนใหญ่ในการใช้ยาต้านการละลายลิ่มเลือดที่ไม่เหมาะสมหรือมากเกินไป 3 การตั้งครรภ์และสถานะการแข็งตัวสูงอื่น ๆ 4 ปัจจัยที่สามารถลด DIC "เกณฑ์เริ่มต้น" เช่นภาวะขาดออกซิเจนดิสก์ภาวะหยุดนิ่งเลือดช็อกขาดน้ำและอื่น ๆ
(สอง) การเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของ DIC นั้นซับซ้อนมากและอาจแตกต่างจากโรคที่เป็นต้นเหตุได้สรุปได้ดังนี้
1. การเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวจากภายนอกในการทำให้เกิดโรคของ DIC, ปัจจัย III (เนื้อเยื่อปัจจัย) ถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือด, ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการแข็งตัวผ่านระบบการแข็งตัวของภายนอก, นำไปสู่การสร้าง microthrombus, ซึ่งมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่ง
นอกเหนือจากปัจจัยเนื้อเยื่อแล้วเนื้อเยื่อจำนวนมากของร่างกายมนุษย์สามารถปล่อยสารปัจจัยเนื้อเยื่อเมื่อพวกเขาได้รับความเสียหายหรือถูกทำลายหลังจากเข้าสู่กระแสเลือดพวกเขามีกิจกรรมเดียวกันและผลกระทบของปัจจัยเนื้อเยื่อ: 1 ชนิดของเซลล์มะเร็ง 2 เซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดแดง เมมเบรนฟอสโฟไลปิดคือ "erythropoietin" ซึ่งเป็นเซลล์เม็ดเลือดขาว 3 เซลล์โดยส่วนใหญ่มีเนื้อหาเป็นเม็ด
สารจากภายนอกบางชนิดที่เข้าสู่กระแสเลือดเช่นพิษงูบางชนิดสารพิษแมลงน้ำคร่ำทารกในครรภ์หรือตายคลอดเนื้อร้ายและสารเมตาบอไลท์ก็มีผลต่อเนื้อเยื่อเช่นกันภายใต้เงื่อนไขบางประการพวกเขาก็เป็นปัจจัยเริ่มต้นของ DIC .
2. เส้นทางการแข็งตัวของ endogenous เริ่มต้นปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่าง ๆ เพื่อเปิดใช้งานปัจจัยที่สิบสองเพื่อเปิดใช้งานระบบการแข็งตัวของ endogenous ซึ่งยังเชื่อมโยงที่สำคัญในการเกิดโรคของ DIC
ปัจจัยที่อาจทำให้การเปิดใช้งานปัจจัยที่สิบสองคือ:
1 การบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดเช่นการติดเชื้ออย่างรุนแรง, ขาดเลือด, ขาดออกซิเจน, ดิสก์, ยาบางชนิดและโรคหลอดเลือดอย่างกว้างขวาง ฯลฯ
2 แบคทีเรีย endotoxins ไวรัส thrombin และยาบางชนิดมีปัจจัยกระตุ้นโดยตรงสิบประการ
3 การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าเกล็ดเลือดที่กระตุ้นการทำงานมีการเปิดใช้งานปัจจัยโดยตรงที่ XII และ XI เมื่อมี kininogen และ kallikrein น้ำหนักโมเลกุลสูงกรดไขมันอิ่มตัว 4 พลาสม่าคอมเพล็กซ์แอนติเจนแอนติบอดีบางตัวและการรักษาทางการแพทย์ พื้นผิวด้านในของอุปกรณ์ที่ใช้งาน ฯลฯ สามารถเปิดใช้งาน Factor XII ได้โดยตรง
3. การกระตุ้นเกร็ดเลือด, การตอบสนองของ procoagulant ความหลากหลายของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค DIC สามารถทำให้เกิดความเสียหายของเกล็ดเลือดซึ่งทำให้เกิดการยึดเกาะการรวมตัวและการปลดปล่อยของชุดของเนื้อหาและสารในหลอดเลือด endothelium สารเหล่านี้มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ DIC:
1 ดังที่อธิบายไว้ข้างต้นเกร็ดเลือดที่เปิดใช้งานแล้วสามารถเปิดใช้งานปัจจัย XII ได้โดยตรงและเริ่มระบบการแข็งตัวภายใน
2 ปัจจัยเกล็ดเลือด III ที่ปล่อยออกมาหลังจากการกระตุ้นเกร็ดเลือดเป็นสิ่งที่ขาดไม่ได้ในระยะแรกและระยะที่สองของการแข็งตัวของเลือดและการปรากฏตัวของมันจะเร่งกระบวนการแข็งตัวของเลือด
3 เกล็ดเลือดที่ถูกกระตุ้นจะปล่อยสารเมตาโบไลต์เช่น adenosine diphosphate, serotonin, thromboxane A2 เป็นต้นมีผลในการกระตุ้นการรวมตัวของเกร็ดเลือดและการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงซึ่งจะช่วยเร่งกระบวนการทางพยาธิวิทยาของ DIC ปัจจัยคือ: ความเสียหายของหลอดเลือด endothelial กว้างขวางจุลินทรีย์บางชนิดและสารของพวกเขาเช่นไวรัส, endotoxins ฯลฯ โดยตรงทำลายเกล็ดเลือดภายนอกหรือการก่อตัวในช่วงต้น DIC ของ thrombin ภายนอกมีผลกระทบของการเปิดใช้งานเกล็ดเลือด
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาข้างต้นจะนำไปสู่การก่อตัวของ thrombin ในร่างกาย Thrombin เป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ DIC ในมือข้างหนึ่งมันจะแปลงไฟบรินไปสู่ไฟบรินในรูปแบบ thrombus และในเวลาเดียวกัน ฟังก์ชั่นเร่งกระบวนการแข็งตัวของเลือดยังสามารถเปิดใช้งานระบบละลายลิ่มเลือดโดยตรงซ้ำเติมความผิดปกติของการแข็งตัวของบทบาทหลักของการเกิดลิ่มเลือดในการเกิดโรคของ DIC แสดงในรูปที่ 1
4. การกระตุ้นให้เกิดการแข็งตัวของสารกระตุ้นการแข็งตัวของเลือด - ยากระตุ้นการแข็งตัวของ Plasmin ยิ่งทำให้เกิดการติดเชื้อซ้ำซ้อนของ DIC นอกจากนี้ thrombin ปัจจัยสำคัญอีกอย่างคือ plasmin ในปีที่ผ่านมานักวิชาการระบุว่าทั้ง DIC ปัจจัยสำคัญของกลไก
ปัจจัยการเปิดใช้งานของ plasmin ในกระบวนการ DIC มีดังนี้:
1 Activated Factor XII แปลง plasminogen เป็น plasmin โดยการเปิดใช้งาน plasminogen
2 thrombin ที่เกิดขึ้นในระยะแรกนั้นมีผลในการส่งเสริม plasmin ที่แข็งแกร่ง
3 สารจากภายนอกและภายนอกมากมายเช่นแบคทีเรียไวรัส endotoxins, urokinase, เยื่อหุ้มปอดไหล, น้ำในช่องท้อง, น้ำในช่องท้อง ฯลฯ สามารถส่งเสริมการแปลง plasminogen เป็น plasmin ได้โดยตรง
4 เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดอุดมไปด้วยเนื้อเยื่อ plasminogen activator (t-PA) ซึ่งสามารถถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดเพื่อเปิดใช้งาน plasminogen ภายใต้การบาดเจ็บหรือการกระตุ้นไฟบริน
บทบาทของ plasmin ใน DIC มีดังนี้:
1 การย่อยสลายไฟบรินการอุดตันของเลือด แต่ในเวลาเดียวกันอาจทำให้เลือดออกล่าช้า
ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบริน 2 ชนิดสามารถส่งผลต่อการซึมผ่านของหลอดเลือดและการทำงานของเกล็ดเลือดและเพิ่มเลือดออก
ในฐานะที่เป็นโปรตีโอไลติกเอนไซม์ 3 plasmin สามารถลดปัจจัยการแข็งตัวต่าง ๆ ในปีที่ผ่านมาการศึกษาแสดงให้เห็นว่าปัจจัยการแข็งตัวต่าง ๆ ในผู้ป่วย DIC จะลดลงนอกจากการบริโภคในช่วงการก่อตัวของก้อน thrombus อาจเป็นปัจจัยสำคัญ เหตุผล
5. การก่อตัวของ Microthrombus การก่อตัวของ Microthrombus เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาพื้นฐานของ DIC และยังเป็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะของ DIC ด้วยอัตราการตรวจจับของ microthrombus นั้นแตกต่างกันมากพบว่าโรคติดเชื้อสามารถทำให้เกิด DIC ได้ถึง 50% นอกจากนี้ยังมีรายงานว่ามีอัตราการเป็นบวกสูงถึง 90% การปรากฏตัวของ microthrombus ใน DIC นั้นกว้างขวางมากและพบได้บ่อยในปอด, ไต, สมอง, ตับ, หัวใจ, ต่อมหมวกไต, ระบบทางเดินอาหารผิวหนังและเยื่อเมือก
รูปร่างของ DIC microthrombus นั้นเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของมันสามารถกลม, เป็นรูปไข่, เสา, แถบเหมือน, เหลี่ยม, ฯลฯ ในเส้นเลือดฝอยไตมันอาจเป็นมวลผิดปกติหรือรังผึ้งและแถบโค้ง hematoxylin-eosin ธรรมดาคือการย้อมสีร่างกายที่ไม่มีโครงสร้างเหมือนกันมักจะเต็มไปด้วย microvessels เมื่อก้อนมีขนาดใหญ่อาจจะมี vacuoles เกิดขึ้นจากการสลายตัวของไขมันรอบ ๆ หรือในศูนย์ นิวโทรฟิลและสิ่งที่คล้ายกันปรากฏอยู่ในนั้นและเกล็ดเลือดมักจะพบในบริเวณรอบนอกของก้อนก้อนถ้าก้อนก้อนนั้นถูกย้อมด้วยเซลลูโลสเป็นพิเศษมันเป็นสีน้ำเงินเข้มหรือเนื้อเดียวกันและมีลักษณะคล้ายกับการย้อมสี hematoxylin-eosin การศึกษาด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนได้แสดงให้เห็นว่าโครงสร้างพื้นฐานของ microthrombus ในส่วนต่าง ๆ อาจแตกต่างกัน microthrombus เป็นมวลที่ชัดเจนภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน แต่ไม่มีฟิล์มขอบเขตที่ชัดเจนเมื่อกำลังขยายสูง microthrombus สามารถมองเห็นได้ (50-60) nm × microparticles 10nm หรือ 22nm striated fibrin bundle ที่ถูกผูกไว้หรือปกคลุมบนพื้นผิวของก้อน, DIC glomerular ultrastructure แสดงอาการบวมและการแพร่กระจายของเซลล์ endothelial เส้นเลือดฝอย, intraluminal เกล็ดเลือด โปรตีน retinoic หรือมวลเหมือนไฟบรินถูกปิดกั้นและมีเซลล์เม็ดเลือดขาวกระจัดกระจายระหว่างพวกเขา DIC ที่เกิดจากเส้นเลือดอุดตันน้ำคร่ำนอกเหนือไปจาก micro-thrombus ปลั๊กของเหลวน้ำคร่ำคริสตัลเหลวน้ำคร่ำและน้ำคร่ำสามารถพบได้ในเส้นเลือดฝอยในปอด ขัดเซลล์และส่วนผสมอื่น ๆ
DIC microthrombus สามารถแบ่งออกเป็นประเภทต่าง ๆ ตามองค์ประกอบ:
1 fibrin thrombosis, ซึ่งเป็นส่วนประกอบที่สำคัญที่สุดของ DIC microthrombus. เมื่อเร็ว ๆ นี้, thrombosis ของไฟบรินได้ถูกแบ่งออกเป็นประเภทปฏิกิริยาเซลล์ปลอดเซลล์ intraluminal, intraluminal กับชนิดของเซลล์ปฏิกิริยา, endothelium-fibroblast-reactive เซลล์ชนิดอื่น ๆ
2 เกล็ดเลือดเกร็ดเลือด, การเกิดลิ่มเลือดในช่วงต้นของ DIC, ส่วนใหญ่เกิดจากการรวมตัวของเกล็ดเลือด, เพราะเกล็ดเลือดสามารถ depolymerized และไม่เสถียร, ดังนั้นจึงพบน้อยในการตรวจสอบเนื้อเยื่อที่ใช้งานหรือการชันสูตรศพ,
3 เกล็ดเลือด -fibrin ลิ่มเลือดอุดตันที่มีไฟบรินเป็นหลักหรือการสะสมเกล็ดเลือดอุปกรณ์ต่อพ่วง, ลิ่มเลือดอุดตันเช่นนี้ยังพบมากใน DIC
4 เกล็ดเลือด -fibrin-erythrocyte thrombosis หรือที่รู้จักกันในชื่อ thrombus ผสมเป็นเรื่องธรรมดาในหลอดเลือดขนาดใหญ่นอกเหนือไปจากการสะสมของเกล็ดเลือดและการก่อตัวของก้อนไฟบรินสามารถผสมกับเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดแดงส่วนใหญ่ล้อมรอบด้วยไฟบรินและกระจัดกระจาย ละลายและก่อให้เกิด hemosiderosis, ก้อนนี้เป็นของหายากใน DIC, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยารองพร้อมด้วยเส้นเลือดอุดตัน microvascular: thrombus vasospasm ปลาย, อาการบวมน้ำคั่นระหว่าง, อาการตกเลือดโฟกัสและเนื้อร้ายขาดเลือด ดังนั้นในอวัยวะที่มีการก่อตัวของ microthrombus อาจเกิดความเสียหายต่อการทำงานชั่วคราวหรือแม้กระทั่งการทำงานที่ไม่สามารถกลับคืนสภาพเดิมได้
6. ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดความผิดปกติของการแข็งตัวคือการเปลี่ยนแปลงของพยาธิสรีรวิทยาที่พบบ่อยที่สุดของ DIC และอัตราการตรวจจับสามารถสูงถึง 90% ถึง 100% กระบวนการวิวัฒนาการของการแข็งตัวเป็นดังนี้:
(1) เฟส hypercoagulable เริ่มต้น: นี่คือการเปลี่ยนแปลงเริ่มต้นของ DIC การตรวจทางห้องปฏิบัติการของเวลาการแข็งตัวสามารถสั้นลงอย่างมีนัยสำคัญเวลา prothrombin จะสั้นลงและระดับปัจจัยการแข็งตัวและกิจกรรมอื่น ๆ เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น
(2) ระยะเวลา hypocoagulation บริโภค: ในเวลาเดียวกันของเฟส hypercoagulable เนื่องจากการบริโภคระยะเวลา hypercoagulable และการสลายตัวของปัจจัยการแข็งตัวโดย plasmin, การแข็งตัวของเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและการตรวจทางห้องปฏิบัติการสามารถพบว่าเวลาการแข็งตัว และความหลากหลายของปัจจัยการแข็งตัวอยู่ในระดับต่ำหรือไม่สามารถตรวจจับได้ช่วงเวลานี้ยาวนานใน DIC ซึ่งมักจะถือเป็นลักษณะทางคลินิกหลักของ DIC และความผิดปกติของห้องปฏิบัติการ
(3) การละลายลิ่มเลือดระดับทุติยภูมิ: ด้วยการก่อตัวของลิ่มเลือดในหลอดเลือด, การบริโภคเกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดจำนวนมากและการแข็งตัวของเลือดแข็งตัวชดเชยจะเพิ่มขึ้นกระบวนการแข็งตัวของเลือดจะค่อยๆลดลงกระบวนการละลายลิ่มเลือดจะค่อยๆแข็งขึ้น ความขัดแย้งหลักในกระบวนการ, เวลาการเกาะเป็นเวลานาน, การสลายลิ่ม, ยูโกลบูลิน lysis และ plasminogen ความมุ่งมั่นแสดงให้เห็น fibrinolysis
(4) ความผิดปกติของจุลภาค: ความผิดปกติของจุลภาคเป็นหนึ่งในการเปลี่ยนแปลง pathophysiological ที่พบมากที่สุดใน DIC สาเหตุโดยตรงของการนี้คือการก่อตัวของเส้นเลือดฝอย microthrombus กว้างขวาง แต่ก็อาจจะเกี่ยวข้องกับปัจจัยดังต่อไปนี้:
1DIC มีเลือดออกมากทำให้ปริมาณเลือดลดลง
2 เส้นเลือดอุดตันที่กว้างขวางของปอดตับและลำไส้ทำให้ความดันปอดและพอร์ทัลเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจจะลดลง
การเปิดใช้งานระบบ 3 kinin ทำให้ระบบขยายตัวเป็นหลอดเลือดความดันโลหิต
4 ผลิตภัณฑ์ที่มีการย่อยสลายไฟบรินทำให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น, การเพิ่มจำนวนพลาสมาในเลือดและการลดลงของปริมาณเลือด
5 กิจกรรมละลายลิ่มเลือดเพิ่มขึ้น, ไฟบรินเปปไทด์ A, เปปไทด์ B เพิ่มขึ้นหลอดเลือดหดตัวและเนื้อเยื่อปะจะลดลงต่อไป
6 ลิ่มเลือดอุดตันที่กว้างขวางในกล้ามเนื้อหัวใจ, เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจบวมและการเสื่อมสภาพและแม้กระทั่งเนื้อร้าย, การแตก, การเต้นของหัวใจไม่เพียงพอส่งผลให้ปริมาณจังหวะลดลง, 7 โรคหลักในความเสียหายของระบบไหลเวียนเลือด
ความผิดปกติของจุลภาค DIC สามารถนำไปสู่ผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ต่อไปนี้:
1 ทำให้รุนแรงขึ้นของเนื้อเยื่อขาดเลือด, การขาดออกซิเจนทำให้เกิดภาวะเลือดเป็นกรดดิสก์และสารอื่น ๆ ,
2 กล้ามเนื้อหูรูดของเส้นเลือดฝอยเริ่มสะท้อนเสมหะตามด้วยการผ่อนคลายและการขยายตัวเส้นเลือดฝอยเปิดมากขึ้นการไหลเวียนของเลือดจะช้าลงและนิ่ง
3 เนื้อเยื่ออวัยวะเนื่องจากเส้นเลือดอุดตัน, ความผิดปกติของจุลภาคและเหตุผลอื่น ๆ , เลือดไปเลี้ยงจะลดลงต่อไปและความเสียหายที่เป็นพิษส่งผลให้ความผิดปกติของชั่วคราวหรือถาวร
4 เนื่องจาก vasospasm ของเส้นเลือดฝอย, การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดและการขาดออกซิเจนที่เกิดจากความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น, นำไปสู่ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก microvascular, ปรากฏการณ์นี้ได้รับการยืนยันในเส้นเลือดฝอยส่องกล้องโดยเฉพาะอย่างยิ่งภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน
การป้องกัน
เผยแพร่การป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือด
รักษาโรคหลักอย่างแข็งขันและหลีกเลี่ยงการเกิดปัจจัยจูงใจ
โรคแทรกซ้อน
เผยแพร่ภาวะแทรกซ้อนการแข็งตัวของหลอดเลือด ภาวะแทรกซ้อนของ ปอดเส้นเลือดอุดตันที่กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน
เส้นเลือดอุดตันที่ปอดอาจทำให้เกิดโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันความทุกข์ทรมานของไตเส้นเลือดอุดตันที่ไตอาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลัน; เส้นเลือดอุดตันในสมองสามารถทำให้เกิดสมองบวมหรือสมองพิการอัมพาต; เส้นเลือดอุดตันที่ตับอาจทำให้เกิดภาวะตับวาย
อาการ
เผยแพร่อาการของการแข็งตัวของหลอดเลือดอาการที่พบบ่อย อาการของการ แข็งตัวของหลอดเลือดอาการโคม่ามีเลือดออกแนวโน้มปัสสาวะ microinflammation สถานะ coagulopathy hypoxemia เลือดภาวะโลหิตเป็นพิษติดเชื้อชักความดันเลือดต่ำ
อาการทางคลินิกของ DIC มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคหลักประเภททางคลินิกและขั้นตอนของการพัฒนาเนื่องจาก DIC เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดขึ้นบนพื้นฐานของโรคร้ายแรงบางชนิดและมีอยู่ในขั้นตอนของกระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนเท่านั้น ดังนั้นอาการทางคลินิกของมันสามารถมีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 เนื่องจากโรคหลักของ DIC หลายอาการทางคลินิกของ DIC มักจะถูกปกปิดโดยอาการและสัญญาณของโรคหลัก
2 DIC กระบวนการพัฒนาทางพยาธิวิทยาสามารถมีการเปลี่ยนแปลงกระโดดดังนั้นอาการทางคลินิกยังมีความแปรปรวนที่ดี
3 ผู้ป่วยบางคนที่มี DIC (13.5% ถึง 20%) ไม่มีอาการเฉพาะ DIC อย่างมีนัยสำคัญยกเว้นอาการหลักและสัญญาณอาการที่พบบ่อยที่สุดสี่ DIC ในคลินิกคือเลือดออกมีแนวโน้มตกตะกอนเส้นเลือดอุดตันและ microvessels ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกทางพยาธิวิทยา
ตรวจสอบ
เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด
มีข้อกำหนดพื้นฐานสามประการสำหรับการทดสอบในห้องปฏิบัติการ DIC:
1 เนื่องจากการโจมตีอย่างรวดเร็วของ DIC การพัฒนาอย่างรวดเร็วของ DIC นอกเหนือจากการวิจัยการทดสอบในห้องปฏิบัติการมุ่งมั่นที่จะง่ายและรวดเร็วโดยทั่วไปควรจะออกภายใน 2 ชั่วโมงรายงานผลการทดสอบ
2 ในปัจจุบันโครงการทดลอง DIC ส่วนใหญ่ไม่มีความเฉพาะเจาะจงในการวินิจฉัยดังนั้นความสำคัญของการทดสอบทดลองควรรวมเข้ากับการวิเคราะห์ทางคลินิกและครอบคลุม
การทดสอบการแข็งตัวของเลือด 3 ครั้งมีค่าปกติและช่วงความผันผวนทางสรีรวิทยามีขนาดใหญ่ผลการทดลองของระยะต่าง ๆ ของ DIC ก็แตกต่างกันดังนั้นการตรวจจับแบบไดนามิกมีค่าการวินิจฉัยที่ดีกว่าสำหรับ DIC
1. ปริมาณและคุณภาพของเกล็ดเลือด
(1) การลดลงของจำนวนเกล็ดเลือด: ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นความผิดปกติของห้องปฏิบัติการที่พบมากที่สุดและสำคัญที่สุดใน DIC Danus et al เชื่อว่าในผู้ป่วยที่เป็นโรคที่ไม่ใช่เกล็ดเลือด - การเจริญถ้าจำนวนเกล็ดเลือดเกิน 150 × 109 / L การวินิจฉัย DIC อุบัติการณ์ของ DIC ภาวะเกล็ดเลือดต่ำโดยทั่วไปประมาณ 90% และส่วนใหญ่ของพวกเขาจะลดลงอย่างรุนแรง
(2) ปริมาณเกล็ดเลือดเฉลี่ยเพิ่มขึ้น: ปริมาณเกล็ดเลือดปกติในการไหลเวียนคือ (10.46 ± 2.80) ชั้นใน DIC สัดส่วนของเกล็ดเลือดเล็กเพิ่มขึ้นเนื่องจากเกล็ดเลือดถูกทำลายจำนวนมากดังนั้นปริมาณเฉลี่ยจึงเพิ่มขึ้น (12.8 ± 3.6) ) fl และการเพิ่มปริมาณเป็นหนึ่งในหลักฐานของการทำลายเกล็ดเลือดแบบเร่ง
(3) ความผิดปกติของเกล็ดเลือด: ข้อบกพร่องของฟังก์ชั่นของเกล็ดเลือดที่ได้รับนั้นเป็นหนึ่งในความผิดปกติของการทดลองทั่วไปของ DIC ใน DIC แบบเฉียบพลันและเรื้อรังอัตราผิดปกติสามารถถึง 50% และ 90% ส่วนใหญ่ดังนี้
ฟังก์ชั่นการรวม 1 เป็นสิ่งผิดปกติการรวมตัวเร็วขึ้นและลดลงการก่อตัวของผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบรินในช่วง DIC โดยเฉพาะอย่างยิ่งการย่อยสลายไฟบรินต้นผลิตภัณฑ์ชิ้นส่วน X, Y สามารถยับยั้งการรวมตัวของเกล็ดเลือด
2 กิจกรรมต่อต้านการละลายลิ่มเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
3 ความผิดปกติของกาวการยึดเกาะเริ่มต้นของ DIC เพิ่มขึ้นกลางและปลายจะลดลง
(4) การปล่อยและการเพิ่มขึ้นของ metabolites: ในระหว่างการเกิดโรคของ DIC เนื่องจากโรคหลัก, การบาดเจ็บของหลอดเลือด endothelial และ thrombin ที่กว้างขวาง, เกล็ดเลือดจะถูกเปิดใช้งานในปริมาณมากและการปล่อยและสารของพวกเขาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในพลาสมา การตรวจจับเครื่องหมายโมเลกุลมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัย DIC โดยเฉพาะ DIC เรื้อรัง
1 platelet factor IV (PF4): PF4 เป็นหนึ่งในโปรตีนที่จำเพาะต่อเกล็ดเลือดสัตว์เช่น Fuster พบว่าเนื้อหา PF4 และกิจกรรมของสุนัข DIC เรื้อรังเพิ่มขึ้น 2 เท่าการทดสอบทางคลินิกของเรายังยืนยันการเปลี่ยนแปลงนี้ ประมาณ 70%
2 Thromboxane B2 (TXB2): TXB2 เป็นหนึ่งใน metabolites สุดท้ายของ platelet arachidonic acid เมื่อใช้ DIC พลาสมา TXB2 จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและอัตราผิดปกติสามารถเข้าถึงประมาณ 90%
3 เกล็ดเลือดอัลฟาเม็ดเมมเบรนโปรตีน 140 (GMP-140): GMP-140 เป็นเกล็ดเลือดอัลฟาเม็ดเมมเบรน, glycoprotein เฉพาะสำหรับเม็ดหนาแน่นและ lysosomes มันเพิ่งพบในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด DIC, ด้วยการกระตุ้นและทำลายเกล็ดเลือด GMP-140 สามารถปล่อยการไหลเวียนของเลือดของมนุษย์หรือคีเลตบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดดังนั้นจำนวนของโมเลกุลในพลาสมาและบนพื้นผิวของเกล็ดเลือดจะเพิ่มขึ้น
2. การแข็งตัวของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการทดลองในการทดสอบ DIC ก่อนหน้านี้การทดลองการแข็งตัวแบบดั้งเดิมเช่นไฟบริน, เวลา prothrombin, APIT, ปัจจัย V, VII ฯลฯ มีค่าที่สำคัญในปีที่ผ่านมาเนื่องจากความไวสูงและการตรวจจับที่เฉพาะเจาะจง นอกจาก fibrinogen แล้วความสำคัญของโครงการอื่น ๆ ก็ลดลง
(1) ไฟบริโนเจน: การลดลงของไฟบริโนเจนในเลือดของผู้ป่วยที่มี DIC เป็นเรื่องธรรมดามากและอัตราการเกิดของมันคือประมาณ 70% แต่ก็สามารถยกระดับในช่วงแรกของ DIC ปัจจุบันมันน้อยกว่า 1.5g / L หรือสูงกว่าในประเทศจีน 4.0 g / L เป็นมาตรฐานสำหรับการลดหรือยกระดับ
(2) เวลา prothrombin (PT): prothrombin, ปัจจัย V, VII, X และการลดลงหรือขาดปัจจัยใด ๆ ในไฟบริโนเจนอาจทำให้เกิดผล PT ผิดปกติ DIC เนื่องจากปัจจัยการแข็งตัวต่างๆดังกล่าวข้างต้น การบริโภคและการย่อยสลายจำนวนมากอุบัติการณ์ของการยืดอายุของ PT อาจสูงถึง 85% ถึง 100% โดยปกติจะมีค่าการควบคุมปกติ (12 ~ 13s) ขยายมากกว่า 3 วินาทีเป็นความผิดปกติ DIC ยุคแรกเนื่องจากเลือดอยู่ในสภาวะ hypercoagulable ความสำคัญในการวินิจฉัยบางอย่าง
(3) เวลาการแข็งตัวของลิ่มเลือด (TT): มีสามปัจจัยหลักที่มีผลต่อผลลัพธ์ TT:
1 ปริมาณพลาสมาไฟบรินที่ลดลง;
2 สารคล้ายเฮในเลือดเพิ่มขึ้น
3 เนื้อหาของผลิตภัณฑ์การย่อยสลายไฟบรินในเลือดเพิ่มขึ้นเนื่องจากปัจจัยดังกล่าวอาจผิดปกติเนื่องจาก DIC ดังนั้นการยืด TT เป็นเรื่องธรรมดามากอัตราบวกสามารถเข้าถึง 62% ถึง 85% โดยทั่วไปถือว่านานกว่าค่าควบคุมปกติ (17 ~ 22s) 3s ช่วยวินิจฉัย DIC
(4) เวลา thromboplastin บางส่วนที่เปิดใช้งาน (APIT): เนื่องจากการลดการสิ้นเปลืองและการย่อยสลายของปัจจัยการเกาะเป็นก้อนต่างๆใน DIC การทดสอบ APTT จะยืดเยื้อมากขึ้นอัตราบวกสามารถถึง 60% ถึง 70% และค่าปกติของ APIT กำลังทดลอง ห้องแตกต่างกันเล็กน้อยที่ 40 ถึง 50 วินาทีโดยทั่วไปถือว่าการยืดตัวนานกว่า 10 วินาทีกว่าค่าควบคุมปกติอาจมีความสำคัญในการวินิจฉัย
(5) ความมุ่งมั่นของปัจจัยการแข็งตัวอื่น ๆ : เช่นปัจจัย VIII: C, V, VII, X, XII และโปรตีน C, การกำหนดโปรตีน S สำหรับการวินิจฉัยของ DIC, VIII: C การวินิจฉัยโรคตับรวมกับ DIC มีค่าที่สำคัญคือ
3. ความมุ่งมั่นของไฟบรินโมโนเมอร์ (FM) และคอมเพล็กซ์ของมันตามความเข้าใจในปัจจุบันการก่อตัวของไฟบรินและผลิตภัณฑ์การย่อยสลายซึ่งเป็นพื้นฐานสำคัญสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะเกล็ดเลือดสูง DIC มีทั้งการเร่งการก่อตัวไฟบริน นอกจากนี้ยังมี fibrinolysis ทุติยภูมิดังนั้น FM และ fibrin (ดั้งเดิม) ผลิตภัณฑ์การย่อยสลาย (FDP) จะเพิ่มขึ้นและสารที่ละลายได้ที่เกิดขึ้นจาก FM และ FDP ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน
(1) การทดสอบการจับตัวเป็นก้อนของ Protamine (3P): Protamine สามารถจับกับ FDP และ FM ถูกแยกออกจากคอมเพล็กซ์ FM-FDP ที่ละลายน้ำได้และจากนั้นโพลีเมอร์ให้กลายเป็นไฟบรินอัตราบวกของการทดสอบนี้สูงขึ้นใน DIC 36.8% ～ 78.3% เนื่องจากการทดสอบ 3P เป็นเรื่องง่ายอัตราบวกสูงและมีความเฉพาะเจาะจงจึงถือเป็นดัชนีการทดลองที่สำคัญในการวินิจฉัย DIC
(2) การทดสอบเอทานอลเจล (EGF): หลักการและความสำคัญของการทดสอบนี้เหมือนกับการทดสอบ 3P อัตราบวกของ DIC นั้นต่ำกว่าประมาณ 50% แต่ความจำเพาะสูงกว่า
(3) ความมุ่งมั่นของไฟบรินโมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ (SFMC): SFMC เพิ่มขึ้นในผู้ป่วย DIC, ไฟบรินจีนลดลงและอัตราส่วน SFMC / ไฟบรินจีนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ในการผ่าตัดหรือโรคอื่น ๆ แม้จะเพิ่ม SFMC อย่างไรก็ตาม fibrinogen มีแนวโน้มที่จะเพิ่มความเครียดอัตราส่วนของมันเป็นเพียงเล็กน้อยและสูงปานกลางจึงมีส่วนร่วมในการระบุของ DIC และโรคบางอย่างที่คล้ายกัน
4. Fibrinolytic assay สำหรับ fibrinolysis รองเป็นหนึ่งในการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่สำคัญใน DIC ดังนั้นการตรวจสอบตัวชี้วัดที่เกี่ยวข้องนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย DIC โดยเฉพาะในระยะกลางและระยะหลัง
(1) การทดสอบ Euglobulin lysis (ELT): เนื่องจากยูโกลบูลินตกตะกอนในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดมีตัวกระตุ้นพลาสมิโนเจนเนื้อหาที่สัมพันธ์กันของพลาสโมมินแอคติวิชันสามารถถูกกำหนดได้จากอัตราการสลายยูuglobulin เมื่อละลายไฟบริโอลิซึมเวลาการละลายของยูโกลบูลินมักสั้นลง (ปกติ> 120 นาที) และอัตราบวกของ DIC ในการทดสอบนี้อยู่ในระดับต่ำ 28% ถึง 38%
(2) ความมุ่งมั่นของ plasminogen (PLG): ใน DIC ในช่วงปลายเนื่องจากการเปิดใช้งานของระบบ fibrinolytic จำนวน plasminogen ถูกเปลี่ยนเป็น plasmin ดังนั้นระดับของ plasminogen ในเลือดลดลงและค่าปกติ (คองโกสีแดง) วิธีการพัฒนาสี) 3.5KU / L ± 0.7KU / L, DIC อัตราบวก 50% ~ 70%
(3) ความมุ่งมั่นของ fibrin / fibrinogen ผลิตภัณฑ์การย่อยสลาย (FDP): เนื่องจากอุบัติการณ์สูงของการละลายลิ่มเลือดในช่วงปลายของ DIC การวัด FDP เป็นหนึ่งในตัวชี้วัดที่สำคัญของ DIC นอกเหนือจากการทดสอบ Staphylococcal ค่าบางอย่าง
5. การสังเกตรอบ ๆ เม็ดเลือดแดงแตกนักวิชาการบางคนในประเทศจีนและญี่ปุ่นให้ความสนใจอย่างมากต่อการทดสอบนี้ถือเป็นหนึ่งในวิธีการที่สำคัญในการวินิจฉัย DIC ในกรณีฉุกเฉินหรือสภาวะการทดลองเส้นเลือดอุดตัน microvascular เสมหะเสมหะและ microvessels เนื่องจาก DIC ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกทางพยาธิวิทยาดังนั้นเซลล์เม็ดเลือดแดงจึงทำลายและก่อให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดแดงที่แตกหักและเศษเล็กเศษน้อยในเลือดและมีความหลากหลายของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่ผิดรูปเช่นรูปหมวกรูปสามเหลี่ยมเซลล์เม็ดเลือดแดง spinous ฯลฯ เซลล์เม็ดเลือดแดงแตกมากกว่า 10% หนึ่งในสัญญาณ
6. การกำหนด Anti-thrombin III (AT-III) AT-III เป็นหนึ่งในสารต้านการแข็งตัวทางสรีรวิทยาที่สำคัญที่สุดในร่างกายมนุษย์โดยมี antithrombin, ปัจจัยยับยั้ง IXa, Xa, XIIa และ plasmin, DIC เนื่องจากการเปิดใช้งานของปัจจัยการแข็งตัวการบริโภค AT-III มีขนาดใหญ่จนความเข้มข้นของเลือดลดลง (ค่าปกติคือ 0.2-0.4 g / L) กิจกรรมจะลดลง (ค่าปกติคือ 80% ถึง 120%) และอัตราผิดปกติประมาณ 80% กิจกรรม -III จะลดลงและยังส่งผลต่อประสิทธิภาพของการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดเช่น heparin ดังนั้นการวัด AT-III ไม่เพียง แต่วินิจฉัยสำหรับ DIC แต่ยังมีค่าของแนวทางการรักษาในปีที่ผ่านมาพบว่าหลังจากการรักษาที่มีประสิทธิภาพของกิจกรรม DIC, AT-III การฟื้นตัวอย่างรวดเร็วมันเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของการตรวจสอบประสิทธิภาพของ DIC
7. การกำหนดโปรตีน C (PC) ตาม Cao Zhongxin ของโรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยนอร์ทเวสเทิร์นระดับแอนติเจนของ DIC ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (ปกติ 5 mg / L) อัตราบวกมากกว่า 86% และผู้ป่วยที่มี thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) ระดับพีซีเป็นเรื่องปกติดังนั้นการทดสอบนี้อาจถูกพิจารณาเพื่อช่วยระบุ DIC และ TTP
8. การผลิตไฟบรินและการกำหนดอัตราการแปลงผู้ป่วย DIC ที่ไม่ใช่ทางคลินิกบางคนเรียกว่าไม่มีอาการทางคลินิกหรือความผิดปกติของการทดลองตามปกติมีเพียงการผลิตไฟบรินและอัตราการแปลงเท่านั้นที่เร่ง มีการคาดการณ์ว่าอาจเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนสำหรับการวินิจฉัย DIC
9. ความมุ่งมั่นของเครื่องหมายโมเลกุลที่เกี่ยวข้องกับการแข็งตัวในกระบวนการของการบาดเจ็บของ endothelial, การกระตุ้นเกล็ดเลือดและการกระตุ้นการแข็งตัวของหลอดเลือด, endothelium ของหลอดเลือด, เกล็ดเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือดสามารถหลั่ง, หรือลดความหลากหลายของสารที่มีความหมายเฉพาะ เครื่องหมาย
นอกเหนือจากการเปิดใช้งานเกร็ดเลือดดังกล่าวข้างต้นและสารเมตาบอไลต์โครงการตรวจจับที่เป็นผู้ใหญ่มากขึ้นในปัจจุบัน ได้แก่ :
(1) Thrombin-antithrombin complex (TAT): การทดสอบนี้เป็นการวัดสถานะการเปิดใช้งานของ thrombin และระดับพลาสมา
(2) ส่วนของ Prothrombin 1 + 2 (Fl 2): Fl 2 เป็นผลิตภัณฑ์ที่ย่อยสลายได้ของ prothrombin ไปจนถึง thrombin ดังนั้นระดับของมันจะสะท้อนระดับการเปิดใช้งานของ thrombin โดยตรง
(3) D-dimer: D-dimer เป็นผลิตภัณฑ์ย่อยสลายของไฟบรินที่เชื่อมโยงซึ่งเป็นหนึ่งในเครื่องหมายโมเลกุลที่เฉพาะเจาะจงสำหรับการก่อตัวของไฟบรินและการย่อยสลายในร่างกายมนุษย์
(4) Fibrinopeptide A (FPA): FPA เป็นชิ้นส่วนของเปปไทด์แรกที่ปล่อยออกมาในระหว่างการเปลี่ยน fibrinogen ไปเป็นไฟบรินโดย thrombin ซึ่งเพิ่มขึ้นในเลือด (ปัสสาวะ) สะท้อนให้เห็นถึงกิจกรรม thrombin ที่เพิ่มขึ้นโดยทางอ้อมและการเริ่มต้นของกระบวนการเปิดใช้งานการแข็งตัว
(5) Endothelin (ET): ET ส่วนใหญ่เป็นสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่มี vasoconstriction ที่แข็งแกร่งและระเบียบของการแข็งตัวและ fibrinolysis ซึ่งถูกปล่อยออกมาจากเซลล์หลอดเลือด endothelial มันสามารถสะท้อนความสามารถของเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้อย่างไวและเป็นพิเศษเพื่อสังเคราะห์ ET และระดับของความเสียหายของ endothelial
(6) Thrombomodulin (TM): TM ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเป็นตัวรับ thrombin คอมเพล็กซ์ที่เกิดขึ้นจาก TM และ thrombin มีฟังก์ชั่นที่แข็งแกร่งของการเปิดใช้งานโปรตีนระดับพลาสมาพลาสมา TM ส่วนใหญ่สะท้อนให้เห็นถึงการสังเคราะห์ endothelial ความสามารถของ TM และขอบเขตของความเสียหายของ endothelial
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยการวินิจฉัยแยกโรคของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. ภาวะเลือดออกมีเลือดออกเป็นหนึ่งในอาการที่พบได้บ่อยที่สุดของ DIC และบางครั้งก็เป็นเพียงพื้นฐานทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัย DIC
(1) อุบัติการณ์: อุบัติการณ์ของการมีเลือดออก DIC อยู่ระหว่าง 84% ถึง 95.4% แม้ว่าจะถือว่าสูงถึง 100% ความแตกต่างของอุบัติการณ์ของการมีเลือดออก DIC อาจแตกต่างจากโรคพื้นฐานชนิดทางคลินิกจะแตกต่างกัน ความแตกต่างเกี่ยวข้องกัน
(2) คุณสมบัติและชิ้นส่วน: เลือดออก DIC เป็นส่วนใหญ่เกิดขึ้นเองเป็นหนองอย่างต่อเนื่องส่วนเลือดออกสามารถแพร่กระจายไปทั่วร่างกายพบมากในผิวหนังเยื่อเมือกเหงือกแผลและเว็บไซต์เจาะตามด้วยจำนวนมากของเลือดออกภายในสามารถแสดง สำหรับไอเป็นเลือด, hematemesis, hematuria, melena และ intracranial hemorrhage
(3) ลักษณะทางคลินิก: นอกจากจำนวนผู้ป่วยที่น้อยมากแล้วแนวโน้มการตกเลือดของ DIC ยังมีลักษณะทางคลินิกต่อไปนี้:
1 การเกิดขึ้นอย่างกะทันหันของเลือดออกมักอธิบายได้ยากด้วยอาการของโรคหลักหรือโรคหลักและผู้ป่วยไม่มีประวัติเลือดออกมาก่อน
2 เว็บไซต์ที่มีเลือดออกมีมากมายและหลายครั้งนั่นคือมักจะมีมากกว่า 2 เว็บไซต์ที่มีอาการตกเลือดตามรายงานของ DIC ของโรงพยาบาล Union of Tongji Medical University 256 กรณีมี 79 กรณีที่มีเลือดออกพร้อมกัน 2 แห่งคิดเป็น 30.9%; มีผู้เสียชีวิต 22 รายในเว็บไซต์เดียวกันซึ่งคิดเป็น 8.6% ในขณะที่สัดส่วนการมีเลือดออกในเว็บไซต์เดียวมีน้อยมาก
3 มีเลือดออกมากขึ้นด้วยอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของ DIC เช่นช็อตเส้นเลือดอุดตันที่ผิวหนังและเนื้อร้ายและความผิดปกติของอวัยวะ
4 มาตรการการรักษาห้ามเลือดธรรมดาเช่น fibrinolysis inhibitors และการถ่ายเลือดอย่างง่ายหรือการเสริมปัจจัยการแข็งตัว ฯลฯ ผลที่ได้ไม่สำคัญและบางครั้งสามารถทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไขและการรักษาป้องกันการแข็งตัวและมาตรการที่ครอบคลุมอื่น ๆ มักจะมีผลบางอย่าง
2. ช็อตหรือความล้มเหลวของจุลภาคช็อตหรือความล้มเหลวของจุลภาคเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกที่สำคัญที่สุดและพบบ่อยของ DIC อัตราอุบัติการณ์อยู่ระหว่าง 30% และ 80% ผู้ป่วย Matsuda 136 กับ DIC 33% มีช็อต; ในบรรดา 256 กรณีของโรงพยาบาลยูเนี่ยนร่วมกับมหาวิทยาลัยแพทย์ 46.5% ของพวกเขามีประสิทธิภาพการทำงานที่น่าตกใจ
คุณสมบัติทางคลินิก: ช็อตหรือความล้มเหลวของจุลภาคที่เกิดจาก DIC นอกเหนือไปจากประสิทธิภาพของการช็อกทั่วไปคลินิกมีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 ช็อตเกิดขึ้นทันใดทางคลินิกไม่สามารถหาสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการช็อตเช่นการสูญเสียเลือดพิษพิษภูมิแพ้และอาการปวดอย่างรุนแรง ฯลฯ
2 การช็อกมักเกิดขึ้นกับอาการ DIC อื่น ๆ เช่นเลือดออกมีแนวโน้มและเส้นเลือดอุดตัน แต่ความรุนแรงของอาการช็อกและเลือดออกไม่สอดคล้องกัน
3 ในระยะแรกของการช็อกอวัยวะต่าง ๆ สามารถปรากฏขึ้นได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการและอาการแสดงของอวัยวะสำคัญไม่เพียงพอเช่นไตปอดและสมองไม่เพียงพอเยื่อหุ้มสมอง ฯลฯ ซึ่งค่อนข้างแตกต่างจากการช็อกทั่วไปในระยะสุดท้ายเท่านั้น
4 ช็อตส่วนใหญ่เป็นวัสดุทนไฟที่รุนแรงทางคลินิกผลการรักษาแบบดั้งเดิมไม่ชัดเจนหรืออาจทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไข
3. เส้นเลือดอุดตันขนาดเล็ก
(1) อุบัติการณ์: เนื่องจากความแตกต่างในเงื่อนไข DIC ความแตกต่างในตัวอย่างและวิธีการตรวจสอบอุบัติการณ์ของโรคลิ่มเลือดอุดตัน DIC แตกต่างกันมาก
(2) คุณสมบัติทางคลินิก:
1DIC embolization เป็น microvascular embolism: มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางและมีอาการหน่วงที่มีการแปลและอาการของลิ่มเลือดอุดตันหรือ embolism ที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นดังนั้นไม่พบหลักฐานทางคลินิกและการถ่ายภาพของ DIC embolism โดยแนวคิดและวิธีการดั้งเดิม
2 ผู้ป่วยจำนวนมากที่มี DIC embolization เป็นเส้นเลือดอุดตันที่ผิวเผิน: ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นผิวหนังและเยื่อเมือกที่เป็นสิวและจากนั้นพัฒนาเป็นเนื้อร้ายลิ่มเลือดอุดตันที่กว้างขวางในเวลานี้เห็นคราบหรือคราบจุลินทรีย์เหมือนผิวสูง เลือดก้อนเล็กสีแดงเข้มบนพื้นผิวล้อมรอบด้วยรอยโรคเลือดออกที่มีขนาดแตกต่างกันเล็กน้อยขนาดที่แตกต่างกันกับการพัฒนาของโรค, จุดเลือดออกรอบก้อนอาจจะตายเนื่องจากการขาดเลือดขาดออกซิเจนและอาจมีหนังกำพร้า ไหล, foci เนื้อตายมักจะกระจัดกระจายพบมากในเปลือกตาแขนขาหน้าอกและหลังและ perineum และไขมันใต้ผิวหนังอื่น ๆ ชิ้นส่วนเนื้อเยื่ออ่อนความเสียหายเยื่อเมือกคล้ายกับผิวหนังมีแนวโน้มที่จะช่องปากทางเดินอาหารทางทวารหนักและส่วนอื่น ๆ มันสามารถกระจายเนื้อร้ายโฟกัสและแผลในกระเพาะอาหารหรืออาจเป็นชิ้นใหญ่ของเนื้อร้ายแผ่นโลหะไหลและสามารถทำให้เกิดอาการเช่นมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน
3 embolisation บางส่วนของผู้ป่วย DIC เกิดขึ้นในส่วนลึกของโพรงร่างกาย: อวัยวะสำคัญโดยเฉพาะในเวลานี้ยกเว้นบางกรณีหลักฐานของเส้นเลือดอุดตันสามารถตรวจพบได้โดยตรงโดยการตรวจชิ้นเนื้ออาการส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความล้มเหลวของอวัยวะ สถิติกรณีของโรงพยาบาลมหาวิทยาลัยในเครือยูเนี่ยนและโรงพยาบาลอื่น ๆ อุบัติการณ์สูงสุดของเส้นเลือดอุดตันในอวัยวะใน DIC คือไตคิดเป็น 54% ตามด้วยปอดส่วนใหญ่เป็นโรคทางเดินหายใจเป็นทุกข์และไม่เพียงพอทางเดินหายใจคิดเป็น 44.6%; เผยแพร่เส้นเลือดอุดตันของเยื่อหุ้มสมองในสมองอีกครั้งประจักษ์เป็นองศาที่แตกต่างกันของการรบกวนของสติและกลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงในสมองอธิบายไม่ได้อธิบายประมาณ 24% อาจมีอาการและอาการของการอุดตันในสมองและหลอดเลือด เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, ต่อมใต้สมองหรือ mesenteric เส้นเลือดอุดตัน ฯลฯ ในเวลานี้สามารถผลิตความผิดปกติชั่วคราวหรือถาวรของอวัยวะที่เกี่ยวข้อง
อัตราการเกิดลิ่มเลือดอุดตันและความผิดปกติในเนื้อเยื่อต่างๆที่เกิดจาก DIC แสดงในตารางที่ 1
4. การแตกของเม็ดเลือดแดงที่พบใน microvascular hemolytic DIC พบได้ในผู้ป่วยประมาณ 25% และการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เกิดจากการที่มีค่ามากในการวินิจฉัย DIC
การเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก DIC ส่วนใหญ่เกิดจากปัจจัยดังต่อไปนี้:
ใน 1DIC มีการเกิดลิ่มเลือดในเส้นเลือดฝอยและหลอดเลือดขยายสะท้อนกลับอย่างกว้างขวางดังนั้นลูเมนจะแคบมากเมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงผ่านเส้นเลือดฝอยแคบ ๆ เหล่านี้จะมีรูปร่างผิดปกติและถูกทำลายโดยกลไกเชิงกลนี่คือสาเหตุหลักของ DIC hemolysis ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก)
2 ก้อนไฟบรินในเส้นเลือดฝอยพื้นผิวไม่เรียบมากมีสิ่งที่แนบมาจำนวนมากเช่นไฟบรินซึ่งสามารถทำให้เกิดความเสียหายทางกลกับเซลล์เม็ดเลือดแดงในการไหลเวียนเช่นห่วงกุญแจมือรีดและเพิ่มการทำลายของเซลล์เม็ดเลือดแดง
เซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วย 3 รายเนื่องจากขาดเลือดภาวะขาดออกซิเจนผลิตภัณฑ์เป็นพิษจากการเผาผลาญส่งผลให้ความเปราะบางทางกลเพิ่มขึ้น
ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก DIC มีลักษณะทางคลินิกโดยการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหลอดเลือด intravascular มักจะมีลักษณะดังต่อไปนี้:
1 ส่วนใหญ่ไม่มีอาการและลักษณะของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันเช่นหนาวสั่นมีไข้ปวดหลังส่วนล่างดีซ่าน ฯลฯ ซึ่งอาจสัมพันธ์กับระดับเม็ดเลือดแดงแตกน้อยลง
ใน 2 รายภาวะโลหิตจางที่ไม่สามารถอธิบายได้เพิ่มขึ้นหรือฮีโมโกลบินลดลงในระหว่างการตรวจเลือดประจำวันอาจเป็นหลักฐานเดียวที่บ่งชี้ถึงภาวะเม็ดเลือดแดงแตก DIC
3 เนื่องจากโรค microvascular เป็นสาเหตุหลักของการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก DIC หลักฐานของการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเห็นได้ชัดตัวอย่างเช่นเศษเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากและเซลล์เม็ดเลือดแดงที่แตกสลายสามารถมองเห็นได้ในเลือดเช่นเดียวกับสามเหลี่ยมรูปทรงหมวกทรงกลมและอื่น ๆ
5. อาการทางคลินิกของโรคหลักนอกเหนือจากอาการทางคลินิกหลักดังกล่าวข้างต้นแล้วยังมีอาการและสัญญาณของโรคพื้นฐานที่ก่อให้เกิด DIC เช่นการติดเชื้อ, เนื้องอก, พยาธิวิทยา, การผ่าตัด, การบาดเจ็บและอื่น ๆ แต่ละอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน
6. อาการทางคลินิกอื่น ๆ ของ DIC อื่น ๆ ยังคงอยู่ในเอกสาร:
1 ทารกแรกเกิด DIC ส่วนใหญ่มีอาการบวมน้ำที่แขนขา, เหี่ยวแห้ง, สีเทาอ่อนหรือสีซีด, กระพือจมูก, การหายใจที่ผิดปกติ, ไม่ร้องไห้หรือนอนกรน, ผิวบวม, ชัก, ฯลฯ
นอกเหนือจากจุดที่มีเลือดออกและเนื้อร้ายที่เป็นแผ่นโลหะใน 2DIC อาจจะมีจ้ำจุดบอดปลายนิ้วและเนื้อร้ายและบางรายอาจเป็นเนื้อร้ายจมูก
1. มาตรฐานภายในประเทศเกณฑ์การวินิจฉัยที่กำหนดโดยการประชุมระดับชาติครั้งที่ห้าเรื่องการเกิดลิ่มเลือดและการห้ามเลือด (หวู่ฮั่น) ในปี 1995 มีดังนี้:
(1) อาการทางคลินิก:
1 มีโรคพื้นฐานที่ทำให้เกิด DIC
2 มีอาการทางคลินิกสองอย่างหรือมากกว่าต่อไปนี้: A. มีเลือดออกหลายครั้ง, B. ความล้มเหลวของจุลภาคหรือการกระแทกที่ยากที่จะอธิบายกับโรคหลัก; C. อาการและอาการแสดงของเส้นเลือดอุดตันหลาย microvascular เช่นผิวหนัง, ใต้ผิวหนัง, เยื่อเมือก เนื้อร้ายเช่นเดียวกับปอด, ไต, สมองและความผิดปกติของอวัยวะอื่น ๆ ; D. การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือดที่มีประสิทธิภาพ
(2) ตัวชี้วัดในห้องปฏิบัติการ: มีข้อยกเว้นอย่างน้อยสามข้อในเวลาเดียวกัน:
1 เกล็ดเลือด <100 × 109 / ลิตรหรือลดลงอย่างต่อเนื่อง (โรคตับ, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด <50 × 109 / ลิตร) หรือมากกว่า 2 พลาสม่าผลิตภัณฑ์เปิดใช้งานเกล็ดเลือด: β-TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,
2 พลาสม่าไฟบริโนเจนเนื้อหา <1.5g / L หรือลดลงอย่างก้าวหน้าหรือ> 4g / L (มะเร็งเม็ดเลือดขาวและเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ <1.8g / L, โรคตับ <1.0g / L)
การทดสอบ 33P เป็นบวกหรือพลาสมา FDP> 20 มก. / ลิตร (โรคตับ: FDP> 60 มก. / ล.) หรือเพิ่ม D-dimer (บวก),
4 prothrombin เวลาสั้นลงหรือนานกว่า 3 วินาทีหรือแบบไดนามิก (โรคตับ: เวลา prothrombin ขยายมากกว่า 5 วินาที)
5 เนื้อหา plasminogen และกิจกรรมลดลง
6AT-III เนื้อหาและกิจกรรมลดลง (ไม่เหมาะสำหรับโรคตับ)
7 plasma factor VIII: กิจกรรม C <50% (จำเป็นสำหรับโรคตับ)
กรณีที่ยากควรมีความผิดปกติอย่างน้อยหนึ่งอย่างต่อไปนี้:
1 ปัจจัย VIII: C ลดลง, vWF: Ag เพิ่มขึ้น, VIII: C / vWF: อัตราส่วน Ag ลดลง,
การเพิ่มความเข้มข้นของสาร TAT ในพลาสมา 2 ครั้งหรือเพิ่มระดับ F1 2
พลาสมาเข้มข้น plasmin-plasmin สารยับยั้ง (PIC) เพิ่มขึ้น 3, 4 เลือด (ปัสสาวะ) ไฟบรินเปปไทด์ A ระดับเพิ่มขึ้น
2. มาตรฐานทั่วไปจากต่างประเทศ
(1) เกณฑ์ของ Colman: ตัวบ่งชี้การวินิจฉัย DIC (ทดลอง) ตัวแรกที่เสนอโดย Colman ในปี 1971
1 thrombocytopenia (<100 × 109 / L)
2 prothrombin เวลานาน
3 ไฟบริโนเจนลดลง (<1.5g / L) หากมีเพียง 2 ใน 3 ความผิดปกติดังกล่าวข้างต้นจำเป็นต้องมีหนึ่งรายการหรือมากกว่าจาก 3 รายการต่อไปนี้:
1 ลิ่มเลือดอุดตันเป็นเวลานาน
2 เซรั่ม FDP เพิ่มขึ้น 4 เท่ากว่าปกติ (หรือบวก 3P ทดสอบ)
3 เวลาการละลายของยูโกลบูลินสั้นลง
(2) เกณฑ์การวินิจฉัยการให้คะแนนของญี่ปุ่นได้รับการเสนอโดยนักวิชาการญี่ปุ่นเมื่อไม่กี่ปีที่ผ่านมา (ตารางที่ 3)
3. การประเมินผลการวินิจฉัย
(1) การขาดความจำเพาะของ DIC microthrombotic embolism: ระยะเวลาของ DIC เฉียบพลันยังสั้นมักจะถูกละเว้นโดยแพทย์หรือไม่พบหรือประกอบกับโรคหลักในความเป็นจริงความหลากหลายของ microthrombus การก่อตัวไม่ใช่ตกเลือดเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการขาดออกซิเจนและอวัยวะผิดปกติหากคุณสามารถวินิจฉัยและรักษา DIC ในช่วงระยะเวลา hypercoagulable มันจะปรับปรุงการพยากรณ์โรคอย่างมีนัยสำคัญ DIC ตกเลือดคือการรวมตัวของการแข็งตัวของเลือดและการย่อยสลายเลือด คุณสมบัติหลักคือการตกเลือดระบบหลายเว็บไซต์มักจะไม่สามารถอธิบายโรคหลักเข้าใจคุณสมบัติทางคลินิกของ DIC ปรับปรุงการเฝ้าระวังของ DIC การตรวจสอบประจำ DIC ในผู้ป่วยที่มีโรคพื้นฐานที่มีแนวโน้มที่จะ DIC เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยเบื้องต้นของ DIC .
(2) การทดสอบในห้องปฏิบัติการของ DIC ขาดความจำเพาะ: DIC ไม่สามารถวินิจฉัยได้โดยการทดสอบหนึ่งหรือหลายครั้งซึ่งเป็นเหตุผลหลักว่าทำไมยังไม่ได้สร้างมาตรฐานการวินิจฉัยที่สอดคล้องกันในระดับสากลมาตรฐานการวินิจฉัยที่พัฒนาในประเทศจีนนั้นครอบคลุม อย่างไรก็ตามจากการใช้งานในช่วงหลายปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนเชื่อว่ายังมีปัญหาอีกหลายอย่างเช่นยุ่งยากเกินไปบางโครงการใช้เวลาใช้เวลาลำบากลำบากราคาแพงและการใช้งานไม่ดีนักวิชาการต่างชาติบางคนเชื่อว่าถ้า PT, APTT ทั้งปริมาณ fibrinogen และจำนวนเกล็ดเลือดมีความผิดปกติและสาเหตุหลักและอาการทางคลินิกทั่วไปของ DIC ได้ก่อตั้งขึ้นการวินิจฉัยได้รับการจัดตั้งขึ้นโดยทั่วไป
ควรสังเกตประเด็นต่อไปนี้ในการวิเคราะห์ผลการทดสอบ:
1 fibrinogen ไม่สามารถแยกแยะการวินิจฉัยของ DIC เฉียบพลันได้ง่ายเนื่องจาก fibrinogen เป็นโปรตีนระยะที่มีปฏิกิริยาเฉียบพลันซึ่งสามารถเพิ่มขึ้นได้เนื่องจากโรคหลักของ DIC เมื่อสงสัยว่า DIC ถ้า Fibrinogen ลดลงจากระดับสูงมากถึงต่ำปกติ ค่านั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยในทางกลับกันไฟบริโนเจนในระดับต่ำมากไม่ใช่ตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงสำหรับ DIC ตัวอย่างเช่นไฟบริโนจีโนมต่ำสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะสูงของโรคตับหลายชนิด
2 ควรเน้นการตรวจสอบเกล็ดเลือดแบบไดนามิกหากเกล็ดเลือดลดลงอย่างต่อเนื่องในช่วงเวลาสั้น ๆ DIC ควรพิจารณาหลังจากไม่รวมเหตุผลอื่น ๆ
การทดสอบ 33P ใช้เพื่อกำหนดสารประกอบเชิงซ้อนไฟบรินที่ละลายน้ำได้ในพลาสมาซึ่งสะท้อนถึงการผลิต thrombin โดยทางอ้อม แต่อาจมีผลบวกที่ผิดพลาดเช่นบาดแผลต่าง ๆ ในระหว่างการผ่าตัดใหญ่ในทางกลับกันเมื่อไฟโตซิฟิโนเจนลดลงอย่างมาก หากไม่มีการก่อตัวของไฟบรินโมโนเมอร์ต่อไปปฏิกิริยาเชิงลบสามารถเกิดขึ้นได้ในชุดทดสอบ 3P
4FDP เป็นผลมาจากการย่อยสลาย fibrinolytic ของ fibrin และ / หรือ fibrinogen ความสูงของ FDP แสดงให้เห็นการก่อตัวของ plasmin แต่โรคลิ่มเลือดอุดตันอื่น ๆ เช่นลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำลึกอาจเพิ่ม FDP
5D-dimer เป็นชิ้นส่วนที่เกิดจากการย่อยสลาย fibrinolytic ของ cross-linked fibrin เช่นเดียวกับ FDP โรคลิ่มเลือดอุดตันอื่น ๆ ก็อาจเป็นผลดีต่อ D-dimer
(3) ในอดีต DIC ถูกแบ่งออกเป็นสามขั้นตอนตามการเปลี่ยนแปลง pathophysiological: เฟส hypercoagulable เฟส hypocoagulable บริโภคและ fibrinolytic hyperthyroidism ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับความสมดุลระหว่าง thrombin และ plasmin และการสร้างร่างกาย แม้ว่าจะเป็นการยากที่จะแยกทั้งสามช่วงเวลาในการปฏิบัติทางคลินิกออกหากมีการแบ่งส่วนเบื้องต้น แต่ก็มีค่าอ้างอิงบางอย่างสำหรับการเลือกแผนการรักษาระยะเวลาการแข็งตัวสูงอยู่ในช่วงต้นของ DIC และปัจจัยการแข็งตัวนั้นต่อเนื่องกัน激活，血液凝固性增高，大量形成的凝血酶引起微血管内弥散性微血栓形成，导致受累脏器的功能障碍，此时，由于机体的代偿功能良好，血小板和凝血因子水平基本正常，甚至高于正常水平，此期的治疗除了控制原发病外，主要是给以抗凝，而不宜输注凝血因子和血小板，禁用抗纤溶药，消耗性低凝期时由于血小板和凝血因子的大量消耗，超越了机体的代偿能力，或血小板和凝血因子消耗过快，机体来不及代偿，故血小板降低，多种凝血因子缺乏，由此产 凝血功能障碍，临床上大多有出血表现，此期的治疗需在高凝期治疗的基础上，补充凝血因子和(或)血小板，纤溶亢进期时纤溶酶降解纤维蛋白和纤维蛋白原产生大量可干扰止血功能的FDP，另外，纤溶酶还降解因子Ⅴ和因子Ⅷ等使凝血因子进一步降低，出血表现更为明显，此期的治疗需在消耗性低凝期治疗的基础上，酌情给以抗纤溶等治疗。
(4)对于DIC的早期诊断或前DIC的诊断：人们一直在进行不懈研究，但此问题仍未得到解决，其主要原因是前面提到的DIC临床表现和实验室检查缺乏特异性，即使有的检查项目，如凝血酶原碎片1+2(F1+2)和凝血酶-抗凝血酶(TAT)等，可能对诊断有帮助，但由于费用高，不能快速出结果等因素的限制，一时还无法广泛应用于临床。
การวินิจฉัยแยกโรค
1.重症病毒性肝炎重症肝炎在临床与实验室检查上与DIC有许多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，肝脏损害，神志意识改变，凝血因子水平低下及血小板减少等，而重症肝炎又是否发生了DIC并发症，在治疗方案的制定及预后的评估上均有特别重要的意义，两者的鉴别要点。
2.血栓性血小板减少性紫癜(TTP) 本病临床及实验室检查与DIC有诸多相似之处，如出血倾向，肾脏损害，意识障碍，血栓形成，血小板减少及血小板活化，代谢产物增多等，其鉴别要点。
3.原发性纤溶亢进本病极为罕见，可表现为出血倾向，纤维蛋白原极度降低及多种纤溶实验指标异常，需与DIC所致之继发性纤溶亢进鉴别，其鉴别要点有：
①微循环衰竭及栓塞表现甚少见，
②除纤维蛋白原极度低下外，其他凝血因子减少不明显，
③血小板减少不明显，其活化及代谢产物不增加，
④D-二聚体在原发性纤溶亢进多为阴性，
⑤除FPA外，其他凝血因子激活分子标记物如TAT，F1 2及AT-Ⅲ等一般正常。
