หายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน การหายใจล้มเหลวเฉียบพลันหมายถึงการทำงานของระบบทางเดินหายใจดั้งเดิมของผู้ป่วยเป็นเรื่องปกติเนื่องจากสาเหตุบางอย่างเช่นการอุดตันทางเดินหายใจการจมพิษยาเสพติดและความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางร่างกายมักจะไม่มีเวลาชดเชยหากไม่ได้รับการวินิจฉัย มาตรการมักเป็นอันตรายถึงชีวิตได้ อย่างไรก็ตามฟังก์ชั่นทางเดินหายใจดั้งเดิมของผู้ป่วยที่มีความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจชนิดนี้มักจะดีหากการช่วยเหลืออย่างทันท่วงทีและมีประสิทธิภาพ อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจดั้งเดิมไม่ดีสามารถพบได้ทั่วไปในคลินิกเนื่องจากสาเหตุบางอย่างทำให้เกิดการติดเชื้อทางเดินหายใจที่พบบ่อยทำให้เกิดการอุดตันทางเดินหายใจซึ่งอาจทำให้ PaCO2 เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและ PaO2 ลดลงอย่างมาก อาการอ่อนเพลียเฉียบพลันรุนแรงขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.025% ประชากรที่ไวต่อยา: พบมากในผู้ป่วยโรคทางเดินหายใจ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การติดเชื้อทางเดินหายใจ atelectasis ปอดบาดเจ็บอาการบวมน้ำที่ปอด

เชื้อโรค

สาเหตุของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

รอยโรคปอดที่สำคัญ (10%):

ปอดบวมชนิดต่าง ๆ รวมถึงโรคปอดบวมที่เกิดจากแบคทีเรียไวรัสเชื้อรา ฯลฯ ความทะเยอทะยานของเนื้อหาในกระเพาะอาหารเข้าไปในปอดจมน้ำและไม่ชอบ

อาการบวมน้ำที่ปอด (20%):

1 ปอดบวม cardiogenic: เกิดจากความหลากหลายของโรคหัวใจอย่างรุนแรงหัวใจล้มเหลว 2 อาการบวมน้ำที่ปอด cardiogenic: ที่พบมากที่สุดคือกลุ่มอาการของโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันเฉียบพลันอาการบวมน้ำที่ปอดอื่น ๆ กำเริบโรคภูเขาเฉียบพลัน ฯลฯ โรคมักจะทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง

โรคหลอดเลือดในปอด (10%):

เฉียบพลันปอดกล้ามเนื้อเป็นสาเหตุของความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันและเป็นโรคที่รุนแรงและมีอัตราการตายสูง

ผนังหน้าอกและโรคเยื่อหุ้มปอด (10%):

จำนวนปอดไหลปอด pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองการบาดเจ็บที่ผนังหน้าอกบาดเจ็บการผ่าตัดหน้าอก ฯลฯ อาจมีผลต่อการเคลื่อนไหวของทรวงอกและการขยายตัวของปอดส่งผลให้การระบายอากาศลดลงและ / หรือการกระจายที่ไม่สม่ำเสมอของก๊าซที่สูดดม ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจประเภทที่ 1 นั้นเป็นเรื่องปกติ แต่ก็สามารถใช้การหายใจแบบที่ 2 ได้

Airway อุดตัน (20%):

การติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจ, แผลไหม้ในทางเดินหายใจ, สิ่งแปลกปลอมและกล่องเสียงบวมน้ำเป็นสาเหตุของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันของทางเดินหายใจส่วนบน

ความผิดปกติของประสาทและกล้ามเนื้อ (10%):

ผู้ป่วยที่มีโรคดังกล่าวไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เห็นได้ชัดในปอด แต่เกิดจากการควบคุมระบบทางเดินหายใจบกพร่องหรือความผิดปกติของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจส่งผลให้การหายใจล้มเหลวประเภท II เช่น Guillain-Barré syndrome ซึ่งสามารถทำลายเส้นประสาทส่วนปลาย กล้ามเนื้ออ่อนแรง polymyositis, hypokalemia, spasm เป็นระยะและการมีส่วนร่วมของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจอื่น ๆ อุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, การบาดเจ็บ craniocerebral, โรคไข้สมองอักเสบ, สมองอักเสบ, เนื้องอกในสมอง, พิษคาร์บอนมอนอกไซด์, พิษถูกสะกดจิตที่เกิดจากการยับยั้งศูนย์ทางเดินหายใจ

มันจะต้องเป็นพาหะในใจว่าความล้มเหลวทางเดินหายใจประเภทที่สองสามารถเกิดขึ้นได้ในช่วงปลายของการหายใจล้มเหลวประเภทที่ 1 และการหายใจล้มเหลวชนิดที่สองสามารถรักษาให้หายขาดได้หลังจากที่ฉันหายใจล้มเหลวประเภทที่ 1 ทั้งหมดเป็นประเภทที่สองหายใจล้มเหลว

กลไกการเกิดโรค

ภาวะขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพพื้นฐานของการหายใจล้มเหลวรูปที่ 1 แสดงการเกิดโรคและลักษณะพยาธิสภาพของ ARDS โดยย่อ

1. กลไกของการขาดออกซิเจน

(1) ความผิดปกติของการระบายอากาศ: การระบายถุงลมหายใจไม่เพียงพออย่างรุนแรงนำไปสู่การขาดออกซิเจนและการกักเก็บ CO2 ส่วนใหญ่เกิดจากการขยายตัวของปอดที่ จำกัด หรือความต้านทานทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้นการขยายตัวของปอดปกติขึ้นอยู่กับไดรฟ์ศูนย์ระบบทางเดินหายใจ การหดตัวของกล้ามเนื้อ, การขยายตัวของกระบังลม, ทรวงอกและการขยายตัวของถุง, อุปสรรคใด ๆ ที่กล่าวถึงข้างต้นเช่นการยับยั้งศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจ, ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อทางเดินหายใจ, ความเมื่อยล้าของทรวงอกและปอดลดลง การระบายถุงลมอุดตันไม่เพียงพอส่วนใหญ่เกิดจากความต้านทานทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้น

(2) ความผิดปกติของการระบายอากาศ:

1 อัตราการไหลของอากาศถ่ายเทไม่สมดุล: อัตราส่วน <0.8 พบในปอดบวมปอดอักเสบ atelectasis ฯลฯ อัตราส่วน> 0.8 เห็นในเส้นเลือดอุดตันที่ปอดทำลายอย่างกว้างขวางของเตียงเส้นเลือดฝอยในปอด vasoconstriction ปอดบางส่วน

2 ความผิดปกติของการแพร่กระจาย: พบในเยื่อบุทางเดินหายใจหนา (เช่นปอดบวม) และการลดพื้นที่ (เช่น atelectasis, การรวมปอด), หรือเส้นเลือดฝอยในปอด hypovolemia (ถุงลมโป่งพอง) และอัตราออกซิเจนในเลือดช้า (โลหิตจาง) เป็นต้น

ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงก๊าซในเลือดที่เกิดจากความผิดปกติของการระบายอากาศอย่างง่าย: มีเพียง PaO2 ที่ลดลง PaCO2 เป็นปกติหรือลดลงความแตกต่างของความดัน P (Aa) O2 เพิ่มขึ้น

(3) การใช้ออกซิเจนเพิ่มขึ้น: ไข้หายใจลำบากชัก ฯลฯ สามารถเพิ่มการใช้ออกซิเจนซึ่งเป็นเหตุผลสำคัญสำหรับการขาดออกซิเจนทำให้รุนแรงขึ้น

2. กลไกของการกักเก็บ CO2 PaCO2 ขึ้นอยู่กับปริมาณของ CO2 ที่ผลิตและปล่อยออกมาการเพิ่มขึ้นของการผลิต CO2 เช่นไข้ hyperthyroidism เป็นต้นไม่ค่อยทำให้ PaCO2 เพิ่มขึ้นการกักเก็บ CO2 ส่วนใหญ่เกิดจากการระบายอากาศไม่เพียงพอ ดังนั้น PaCO2 เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีที่สุดของการช่วยหายใจด้วยถุงลมและการยกระดับต้องไม่เพียงพอสำหรับการช่วยหายใจด้วยถุงลม

การป้องกัน

การป้องกันการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

ประการแรกการป้องกันและรักษาโรคหลักสำหรับการป้องกันโรคหลักที่เกิดจากการหายใจล้มเหลวหรือการรักษาที่ใช้งานทันเวลาหลังจากเริ่มมีอาการ ได้แก่ :

1. แข็งขันป้องกันโรคปอดบวมและโรคติดเชื้อต่างๆ

2. ป้องกันการเกิดอุบัติเหตุต่างๆ

3. ป้องกันพิษยาเสพติดหรือพิษอื่น ๆ

ประการที่สองบทบาทของการป้องกันและกำจัดแรงจูงใจ

สำหรับโรคที่อาจทำให้ระบบหายใจล้มเหลวก็เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อป้องกันผลกระทบของแรงจูงใจตัวอย่างเช่นในผู้ป่วยที่ได้รับบาดเจ็บมีความจำเป็นที่จะต้องหลีกเลี่ยงการสูดดมออกซิเจนที่มีความเข้มข้นสูงการสูญเสียเลือดไปยังธนาคารเลือดระยะยาวหรือการแช่มากเกินไป ผู้ป่วยที่มีโรคระบบทางเดินหายใจต้องตรวจสอบการทำงานของปอดของผู้ป่วยก่อนผู้ป่วยที่มีการทำงานของปอดบกพร่องหรือการหายใจล้มเหลวเรื้อรังควรป้องกันและกำจัดสาเหตุต่าง ๆ เพื่อหลีกเลี่ยงการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน .

ประการที่สามเปิดทางเดินหายใจและปรับปรุงการระบายอากาศ

วิธีการทั่วไปคือ:

1 ล้างเนื้อหาทางเดินหายใจหรือสารคัดหลั่ง;

2 บรรเทาหลอดลม;

3 ใช้การรักษาต้านการอักเสบเพื่อลดอาการบวมและการหลั่งของทางเดินหายใจ;

4 หากจำเป็นสำหรับใส่ท่อช่วยหายใจหรือแช่งชักหักกระดูก;

5 รับสารกระตุ้นศูนย์กลางระบบทางเดินหายใจ;

6 ควบคุมตัวบ่งชี้และใช้การช่วยหายใจแบบใช้กลไกอย่างถูกต้อง

ประการที่สี่การปรับปรุงการขาดออกซิเจน

จะต้องมีภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงในระบบหายใจล้มเหลวดังนั้นการแก้ไขภาวะขาดออกซิเจนและเพิ่มระดับ Pao2 เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายเป้าหมายคือเพิ่ม Pao2 เป็น 6.67-8.0 kPa (50-60 mmHg) และความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงในระยะสั้น ระดับเพิ่มขึ้นถึงประมาณ 85%

ความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจประเภทที่ 1 มีภาวะขาดออกซิเจนและไม่มีการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์และสามารถสูดดมออกซิเจนในระดับที่สูงขึ้น (โดยทั่วไปไม่เกิน 50%) ในความล้มเหลวทางเดินหายใจแบบเรื้อรังชนิดที่ 2 เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของปฏิกิริยาทางเดินหายใจส่วนกลาง ความเข้มข้นต่ำและอัตราการไหลต่ำเหมาะสมดังนั้น Pao2 ควรถึงระดับปลอดภัย 8.0 ~ 9.33kPa (60 ~ 70mmHg) เพื่อจัดหาออกซิเจนที่จำเป็นให้กับเนื้อเยื่อโดยไม่ทำให้เกิดการดมยาสลบคาร์บอนไดออกไซด์จากนั้นปรับและค่อย ๆ เพิ่มความเข้มข้นของออกซิเจนที่สูดดมตามสภาพของผู้ป่วย และอัตราการไหลเช่นการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในระหว่างการจ่ายออกซิเจนจะต้องได้รับการช่วยเหลือจากการช่วยหายใจด้วยอากาศเทียมเพื่อส่งเสริมการปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์

ประการที่ห้าการสังเกตอย่างใกล้ชิดและการตรวจสอบการรักษาที่ครอบคลุมให้ความสนใจในการแก้ไขความผิดปกติของกรดเบสฐานและน้ำและความผิดปกติของอิเล็กโทรไลนั้นรักษาหน้าที่ของอวัยวะสำคัญเช่นหัวใจสมองไตการป้องกันและรักษาภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน ภาวะแทรกซ้อน, การติดเชื้อทางเดินหายใจ, atelectasis ปอด, อาการบวมน้ำที่ปอด

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลันโดยทั่วไปไม่มีโรคปอด, การโจมตีอย่างกะทันหันการพยากรณ์โรคส่วนใหญ่จะเกี่ยวข้องกับการปฐมพยาบาลในสถานที่สามารถรักษาให้หายขาด แต่ไม่สามารถช่วยชีวิตทันเวลาสามารถคุกคามชีวิตภาวะแทรกซ้อนรวมถึงความล้มเหลวทางเดินหายใจ อันตรายจากการรักษาต่าง ๆ (การรักษาด้วยเครื่องช่วยหายใจส่วนใหญ่) เช่น: การติดเชื้อทางเดินหายใจ, atelectasis, เครื่องช่วยหายใจและการบาดเจ็บที่ปอด, ภาวะแทรกซ้อนของการใส่ท่อช่วยหายใจและ Tracheotomy, อาการบวมน้ำที่ปอดและการกักเก็บน้ำ ภาวะแทรกซ้อนไตและกรดเบสสมดุล

อาการ

อาการที่เกิดจากการหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน อาการที่ พบบ่อย เล็บมือภาวะเศรษฐกิจตกต่ำฟังก์ชั่นหัวใจ Decompensation Dyspnea ปอดพังผืดที่สำคัญอัตราการเต้นหัวใจ Twitch อัตราการเต้นหัวใจที่เพิ่มขึ้นการแพร่กระจายของก๊าซความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจ

การโจมตีอย่างรวดเร็ว, การบาดเจ็บของสมองจำนวนมาก, การจมน้ำ, ไฟฟ้าช็อต, การบาดเจ็บที่ไขสันหลัง, แผลร่วมประสาทและกล้ามเนื้อและในไม่ช้าระบบทางเดินหายใจช้าลงหรือหยุดพร้อมด้วยจ้ำ, ชัก, โคม่า, ประสิทธิภาพที่เฉพาะเจาะจงคือ:

1. ผู้ป่วยที่มีอาการหายใจลำบากรู้ตัวว่าขาดอากาศเป้าหมายคือการออกแรงทางเดินหายใจพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงของอัตราการหายใจความลึกและจังหวะบางครั้งจมูกจะเห็นอวัยวะเพศหญิงหายใจหายใจหายใจผิดปกติทางเดินหายใจส่วนบนมักจะแสดงอาการหายใจลำบาก อาการช่องท้องหายใจลำบากพบมากในการอุดตันที่ไม่สมบูรณ์ของระบบทางเดินหายใจส่วนล่างเช่นโรคหอบหืดหลอดลมความผิดปกติทรวงอกปอดบวมรุนแรง ฯลฯ ซึ่งแสดงอาการหายใจลำบากผสมหายใจล้มเหลวกลางมักจะโดดเด่นด้วยจังหวะการหายใจที่ผิดปกติเช่นการหายใจ ความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อระบบทางเดินหายใจหายใจตื้น ๆ หายใจไม่ปกติเช่นหายใจเข้าหดผนังหน้าท้องหายใจล้มเหลวไม่จำเป็นต้องหายใจลำบากเช่นพิษยากล่อมประสาทสามารถหายใจได้ปานกลางแสดงออกไม่แยแสหรือ ความง่วง

2. กิ๊บเป็นสัญญาณทั่วไปของการขาดออกซิเจนเลือดแดงลดฮีโมโกลบินทำให้ติ่งหูริมฝีปากเยื่อบุในช่องปากและเล็บปรากฏเป็นสีม่วงอมน้ำเงิน

3. อาการทางระบบประสาทของผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาทเฉียบพลันของระบบทางเดินหายใจเฉียบพลันมักพบได้บ่อยกว่าอาการเรื้อรังและอาจมีอาการหงุดหงิดกระพือปีกชักกระตุกชักโคม่าและอื่น ๆ

อาการของการขาดออกซิเจนและการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์สามารถนำไปสู่อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตสูงภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหลายประเภทและแม้กระทั่งภาวะหัวใจหยุดเต้นการกำเริบของภาวะคาร์บอนไดออกไซด์ มันโดดเด่นด้วยเหงื่อออกมากเกินไป, บวม conjunctival, และเส้นเลือดอุดตัน

5. ความผิดปกติของอวัยวะอื่นการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงและการเก็บรักษา CO2 สามารถนำไปสู่ความผิดปกติของตับและไต, โรคดีซ่านทางคลินิก, การทำงานของตับผิดปกติ, ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine เพิ่มขึ้น, โปรตีนในปัสสาวะ, หล่อ; ตกเลือดเป็นต้น

6. ความไม่สมดุลของกรดเบสและน้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์เนื่องจากการขาดออกซิเจนและการระบายอากาศที่มากเกินไปอาจทำให้เกิด alkalosis ระบบทางเดินหายใจการกักเก็บก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์จะแสดงให้เห็นว่าเป็นภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ

ตรวจสอบ

การตรวจระบบทางเดินหายใจเฉียบพลัน

การทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถสะท้อนให้เห็นถึงธรรมชาติและขอบเขตของความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจและมีค่าสำคัญในการชี้นำการบำบัดด้วยออกซิเจนการปรับพารามิเตอร์ต่างๆของการช่วยหายใจทางกลและการแก้ไขสมดุลของกรดเบสและอิเล็กโทรไลต์

1. ค่า pH เป็นตัวบ่งชี้ค่า pH ปกติคือ 7.35 ~ 7.45 ค่าเฉลี่ยคือ 7.40 ค่า pH ของหลอดเลือดดำอยู่ที่ 0.03 ต่ำกว่าเลือดแดงค่า pH> 7.45 หมายถึงค่าความเป็นกรดด่างค่า pH <7.35 หมายถึงค่าความเป็นกรดเป็นกรดเป็นปกติ ความสมดุลของกรดเบสปกติกรดชดเชย (อัลคาไล) พิษหรือความไม่สมดุลของกรดเบสที่ซับซ้อนนั้นโดยทั่วไปถือว่าเป็นเรื่องยากที่จะเอาชีวิตรอดเมื่อ pH <6.8 หรือ> 7.8 ความต้านทานกรดของมนุษย์นั้นแข็งแรง [H] เพิ่มขึ้นเป็นปกติ 3 อัตราส่วนยังคงเป็นไปได้ความทนทานต่อด่างไม่ดีและ [H] เป็นอันตรายถึงชีวิตเมื่อตกถึงครึ่งหนึ่งของปกติ แต่ถ้ามีภาวะ metabolic acidosis และ alkalosis ทางเดินหายใจอยู่ในเวลาเดียวกัน pH อาจเป็นปกติดังนั้น ค่า pH เดียวสามารถระบุได้ว่ามีกรดหรือด่างเท่านั้นและต้องรวมกับตัวชี้วัดกรดอื่น ๆ (เช่น PaCO2, HCO3-, BE เป็นต้น) ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมี (เช่นโพแทสเซียมในเลือดคลอรีนแคลเซียม) และประวัติทางการแพทย์อย่างถูกต้อง ไม่ว่าจะเป็นพิษจากกรด (ด่าง) หรือพิษจากกรดเบสที่ซับซ้อน

2. มาตรฐานไบคาร์บอเนต (SB) และจริงไบคาร์บอเนต (AB) SB หมายถึงตัวอย่างเลือดครบส่วนที่แยกได้จากอากาศภายใต้เงื่อนไขมาตรฐาน (อุณหภูมิ 38 ° C, PaCO 2 5.33 kPa, ออกซิเจนสมบูรณ์ฮีโมโกลบินเช่นความอิ่มตัวของออกซิเจน) ความเข้มข้นของไอออนไบคาร์บอเนต [HCO3-] วัดได้ 100%) ได้ลดลงสู่สภาวะปกติเนื่องจากอิทธิพลของ PaCO2 และ SaO2 ของ [HCO3-] ดังนั้นผลกระทบของ [HCO3-] จึงเกิดขึ้นจากความไม่สมดุลของกรดเบสทางเดินหายใจ ดังนั้นการเพิ่มและลดลงของ SB สะท้อนให้เห็นถึงปริมาณสำรอง [HCO3-] ในร่างกายสะท้อนให้เห็นถึงดัชนีเชิงปริมาณของความสมดุลกรดเบสเผาผลาญของร่างกายและค่าปกติคือ 22-27 mmol / L

AB วัดโดยตรงจากพลาสมา [HCO3-] ซึ่งเป็นตัวอย่างเลือดทั้งหมดที่แยกได้จากอากาศค่าของไบคาร์บอเนตไอออนที่วัดได้โดยไม่ต้องรักษาจะได้รับผลกระทบจากปัจจัยเมตาบอลิซึมและทางเดินหายใจ ภายใต้ AB = SB ความแตกต่างระหว่าง AB และ SB สะท้อนให้เห็นถึงระดับอิทธิพลของปัจจัยทางเดินหายใจที่มีต่อความสมดุลของกรด - เบสเมื่อ AB> SB แสดงว่าการกักกันคาร์บอนไดออกไซด์ในร่างกายเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในภาวะเลือดเป็นกรดในระบบทางเดินหายใจ AB

3. Alkali surplus (BE) หรือ base loss (-BE) Alkali ที่เหลือหรือการสูญเสียฐานหมายถึง 1L ภายใต้เงื่อนไขมาตรฐาน (38 ° C, PaCO2 5.33 kPa, ฮีโมโกลบิน 150 กรัม / ลิตร, ความอิ่มตัวของออกซิเจนในเลือด 100%) ปริมาณกรดหรือเบสที่จำเป็นสำหรับการไตเตรทของเลือดถึงค่า pH 7.4 เช่น pH> 7.40 ต้องใช้การไตเตรทกรดเรียกว่าเบสตกค้าง (BE) ถ้าค่า pH <7.4 การไตเตรทฐานเรียกว่าการสูญเสียฐาน (BD หรือ -BE) ช่วงปกติ: ทารกแรกเกิด -10 ~ -2mmol / L ทารก - 7 ~ -1mmol / L เด็ก -4 ~ + 2mmol / L ผู้ใหญ่± 3mmol / L เพราะการหายใจ ผลกระทบของปัจจัยที่มักจะสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญอาหารและความสำคัญของพวกเขาจะคล้ายกับ SB

พ.ศ. ถูกแบ่งออกเป็นสองประเภท: ส่วนเกินที่แท้จริงของอัลคาไล (ABE) และส่วนเกินที่เป็นด่างมาตรฐาน (SBE) ABE เป็นค่าที่วัดได้ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงค่าความเป็นด่างของเลือดครบส่วน SBE สะท้อนถึงสารตกค้างในด่างระหว่างของเหลว สภาพแวดล้อมภายนอกที่แน่นอนอยู่ในสถานที่ดังนั้น SBE จึงเหมาะกว่า ABE เพื่อสะท้อนถึงการตกค้างของด่างในร่างกาย

4. ความสามารถในการจับก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ (CO2CP) CO2CP หมายถึงปริมาณก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในพลาสมาที่ได้จากการทำให้สมดุลตัวอย่างเลือดดำพลาสมาด้วยก๊าซ alveolar มนุษย์ปกติ (PaCO2 5.33 kPa) นั่นคือปริมาณของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ที่มีอยู่ในพลาสมา HCO3- ปริมาณ CO2 ในสถานะรวมเป็นการประมาณ HCO3- ค่าปกติคือ 23 ~ 31mmol / L (55-70Vo1%) สำหรับผู้ใหญ่และต่ำกว่าคือ 20 ~ 29mmol / L (45-65Vo1%) สำหรับเด็ก CO2CP ถูกเผาผลาญและ ผลกระทบของปัจจัยสองประการของการหายใจ, การลด CO2CP, แนะนำการเผาผลาญกรด (HCO3- ลด) หรือทางเดินหายใจ alkalosis (ขับถ่าย CO2 มากเกินไป) และในทางกลับกัน แต่ไม่มีนัยสำคัญแตกต่างในความผิดปกติของกรดเบสผสม ตัวอย่างเช่นใน acidosis ระบบทางเดินหายใจค่า pH จะลดลงและ CO2CP เพิ่มขึ้นในทางกลับกัน CO2CP จะลดลงเมื่อ alkalosis ทางเดินหายใจเกิดขึ้นดังนั้น CO2CP จะไม่สะท้อนความสมดุลของกรดเบสที่แท้จริงในร่างกายในระหว่าง

5. จำนวนคาร์บอนไดออกไซด์ทั้งหมด (T-CO2) หมายถึงผลรวมของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ในรูปแบบต่าง ๆ ในพลาสมารวมถึง HCO3- ในส่วนที่แตกตัวเป็นไอออนใน HCO3-, CO3- และ RNH2COO และ HCO3 ที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนและร่างกายละลาย ผลรวมของ CO2 และสิ่งที่คล้ายกันคือ 24-32 mmol / L สำหรับผู้ใหญ่ปกติและ 23-27 mmol / L สำหรับเด็ก

6. ความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วน (PaO2) หมายถึงความดันที่เกิดจากโมเลกุล O2 ที่ละลายในร่างกายในพลาสมาความดันออกซิเจนในเลือดบางส่วนของหลอดเลือดแดงสามารถสะท้อนการทำงานของปอดได้ดีขึ้นซึ่งส่วนใหญ่ใช้สำหรับออกซิเจนในระบบทางเดินหายใจ SaO2 (ความอิ่มตัวของออกซิเจน), O2CT (ปริมาณออกซิเจนหรือ CO2 ซึ่งหมายถึงปริมาณรวมของออกซิเจนที่มีอยู่ในเลือดทุก ๆ 100 มล. รวมถึงออกซิเจนที่นำพาฮีโมโกลบินและออกซิเจนละลาย) สามารถสะท้อนภาวะขาดออกซิเจนของร่างกายได้ อย่างต่อเนื่อง SaO2 และ O2CT ได้รับผลกระทบจากฮีโมโกลบินตัวอย่างเช่นเด็กที่มีภาวะโลหิตจางอาจเป็นพิษแม้ว่า SaO2 เป็นปกติและ PaO2 ไม่ได้รับผลกระทบดังนั้น PaO2 จึงเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีสำหรับการตัดสินว่ามีหรือไม่มีออกซิเจน ในเวลานั้นจำเป็นต้องรู้ว่าจะรับออกซิเจนหรือไม่เพราะออกซิเจนนั้นแตกต่างจากออกซิเจนอย่างสิ้นเชิงดังนั้นจึงเป็นการดีที่สุดที่จะวัดโดยไม่มีออกซิเจน

ค่าปกติของ PaO2 คือ 10.64 ～ 13.3.kPa (80 ～ 100mmHg) ทารกแรกเกิดคือ 8 ～ 11.0kPa (60 ～ 80mmHg) และความดันออกซิเจนในหลอดเลือดดำบางส่วนเป็น 5.3kPa (40mmHg) โดยทั่วไปถือว่า PaO2 เป็น 7.98kPa (60mmHg) ข้างต้นไม่ก่อให้เกิดการขาดออกซิเจนในเวลานี้ SaO2 คือ 90% ซึ่งเป็นส่วนที่เส้นโค้งการแตกตัวของออกซิเจนเริ่มที่จะหมุนด้านล่างนี้ด้วยการลดลงของความดันออกซิเจนบางส่วน SaO2 สามารถลดลงถึง 75% ซึ่งเห็นได้ชัดในทางคลินิก อาการตัวเขียว

7. ความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ (PaCO2) หมายถึงความดันที่เกิดจากคาร์บอนไดออกไซด์ที่ละลายในเลือดแดงเนื่องจาก CO2 มีความสามารถในการกระจายขนาดใหญ่ประมาณ 25 เท่าของออกซิเจนจึงถือได้ว่า PaCO2 สามารถเป็นตัวแทนของความดันบางส่วนของคาร์บอนไดออกไซด์ในถุงลม PaCO2 สามารถสะท้อนขนาดของการระบายอากาศของถุงลมและเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของการทำงานของเครื่องช่วยหายใจในถุงดังนั้นในอาการบวมน้ำคั่นระหว่างถุงความแออัดการหายใจออกการแลกเปลี่ยนออกซิเจนลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่การแลกเปลี่ยนคาร์บอนไดออกไซด์ยังคงเป็นปกติ ความดันออกซิเจนบางส่วนลดลงและความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เป็นปกติซึ่งบ่งชี้ว่าฟังก์ชั่นการระบายอากาศผิดปกติอย่างไรก็ตามหากความดันบางส่วนของออกซิเจนในหลอดเลือดแดงลดลงและความดันบางส่วนของก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์เพิ่มขึ้น

ค่าปกติของ PaCO2 คือ 4.66 ～ 5.99kPa (35 ～ 45mmHg) และเด็กต่ำ 4.5 ～ 5.3kPa (34 ～ 40mmHg) ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเผาผลาญอาหารของเด็กและอัตราการหายใจอย่างรวดเร็ว PCO2 ของเลือดดำนั้นสูงกว่าเลือดแดง 0.8 ถึง 0.93 kPa (6 ถึง 7 mmHg)

ตามความต้องการทางคลินิก X-ray หน้าอก X-ray, คลื่นไฟฟ้า, B-ultrasound, CT สมองและการตรวจสอบอื่น ๆ ได้รับการคัดเลือก

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน

การวินิจฉัยโรค

1. ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีโรคระบบทางเดินหายใจการบาดเจ็บของสมองการจมน้ำการถูกไฟฟ้าช็อต ฯลฯ และการหายใจช้าลงหรือหยุดลง

2. การวิเคราะห์ก๊าซเลือดแดง: PaO2 <8.0KPa, PaCO2 สามารถเป็นปกติลดลงหรือเพิ่มขึ้น

3. มักจะวินิจฉัยตามประวัติทางการแพทย์, การตรวจร่างกาย, ภาพรังสีทรวงอก, ฯลฯ

การวินิจฉัยแยกโรค

1. การระบุภาวะหายใจล้มเหลวเฉียบพลันและระบบหายใจล้มเหลวเรื้อรัง:

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเฉียบพลัน: หมายถึงฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจปกติที่เกิดจากสาเหตุอย่างกะทันหันที่เกิดจากการระบายอากาศหรือฟังก์ชั่นการระบายอากาศที่เสียหายอย่างรุนแรงอาการทางคลินิกอย่างฉับพลันของการหายใจล้มเหลวเช่นอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, พิษยาเสพติด กล้ามเนื้อปอด, ความโกรธ, ฯลฯ เพราะร่างกายไม่สามารถชดเชยได้อย่างรวดเร็วหากไม่ได้รับการช่วยเหลือในเวลามันจะเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย

ความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรัง: พบมากในโรคทางเดินหายใจเรื้อรังเช่นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังวัณโรครุนแรง ฯลฯ ความเสียหายของระบบทางเดินหายใจความเสียหายของระบบทางเดินหายใจจะค่อยๆแย่ลงแม้ว่าจะมีการขาด 02 หรือการเก็บรักษา co2 แต่ผ่านการชดเชยของร่างกาย กิจกรรมที่เรียกว่าการชดเชยความล้มเหลวทางเดินหายใจเรื้อรังการติดเชื้อทางเดินหายใจพร้อมกันครั้งเดียวหรือปัจจัยอื่น ๆ ที่เพิ่มภาระทางสรีรวิทยาทางเดินหายใจที่เกิดจาก decompensation การเกิดขึ้นของการขาดอย่างรุนแรงของ 02, การเก็บรักษา c02 และอาการทางคลินิก acidosis หายใจล้มเหลวเรื้อรัง

2. ทางการแพทย์จำเป็นต้องระบุความล้มเหลวของระบบทางเดินหายใจที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ประการแรกจำเป็นที่จะต้องแยกส่วน intracardiac anatomical shunt และการลดลงของ PaO2 และ PaCO2 ที่เกิดจากสาเหตุของการเกิด cardiac output ที่ต่ำกว่าประการที่สอง สาเหตุของความล้มเหลวสามารถวินิจฉัยโดยใช้ประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการตรวจเสริมต่าง ๆ โดยให้ความสนใจกับการระบุความล้มเหลวทางเดินหายใจสองประเภทการอุดตันทางเดินหายใจหรือแผลในปอดอย่างกว้างขวาง