กลุ่มอาการหลั่งยาขับปัสสาวะนอกมดลูกในผู้สูงอายุ
บทนำ
การแนะนำของซินโดรมหลั่งต่อต้านยูเรียนอกมดลูกในผู้สูงอายุ ฮอร์โมนหลั่งที่ถูกหลั่งโดยเซลล์มะเร็งเรียกว่าต่อมไร้ท่อนอกมดลูกและกลุ่มอาการต่อต้านยูเรียหลั่งนอกมดลูก (SIADH) เป็นหนึ่งในภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของผู้ป่วยโรคมะเร็ง ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นโซเดียมในเลือดต่ำที่มีความเข้มข้นของปัสสาวะ Ectopic ADH สามารถส่งเสริมการดูดซึมน้ำโดย tubules ของไตและทำให้ความไม่สมดุลของน้ำและการเผาผลาญโซเดียมการกักเก็บน้ำและภาวะ hyponatremia (โซเดียมต่ำเจือจาง) เกิดขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.008% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: อาการโคม่าอาการบวมน้ำสมองสมองพิการ
เชื้อโรค
สาเหตุของการหลั่งยูเรียป้องกันการหลั่งนอกมดลูกในผู้สูงอายุ
พันธุศาสตร์ (30%):
ความแตกต่างของเซลล์ได้รับอิทธิพลและควบคุมโดยโปรตีนและเอนไซม์เฉพาะที่สังเคราะห์โดย RNA และ RNA ถูกควบคุมโดยยีนใน DNA เช่นยีนกำกับดูแลยีนที่ควบคุมและยีนโครงสร้างโครงสร้างภายใต้เงื่อนไขทางพยาธิวิทยาเซลล์เนื้องอกมะเร็งบางชนิดจะถูกทำให้หดหู่ นั่นคือการควบคุมของยีนหรือการควบคุมการกำจัดยีนซึ่งไม่สามารถผลิตเปปไทด์ที่ใช้งานและฮอร์โมนสามารถผลิตภายใต้สภาวะที่ผิดปกติจึงทำให้เกิดการหลั่งของฮอร์โมนนอกมดลูกและอาการทางคลินิกเช่น ACTH ดาวน์ซินโดรม ปัจจุบันโรคที่พบบ่อยคือโรคมะเร็งปอดชนิดเซลล์เล็ก ๆ สามประเภท ได้แก่ carcinoid และ pheochromocytoma ในหมู่พวกเขาอุบัติการณ์ของโรค ACTH นอกมดลูกที่เกิดจากมะเร็งปอดเซลล์ขนาดเล็กสูงที่สุดคิดเป็นสัดส่วนมากกว่าครึ่งหนึ่งของการโจมตี วิธีการที่ยีนต้านมะเร็งและ oncogene มีบทบาทในการควบคุมการหลั่ง ACTH ยังคงเป็นที่เข้าใจกันและความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของยีน POMC นอกมดลูกอื่น ๆ และการยับยั้งการหลั่ง PEPC เปปไทด์เปปไทด์และอาการทางคลินิก
เนื้อเยื่อตัวอ่อนนอกมดลูก (30%):
ทฤษฎีฮอร์โมนหลั่ง (เช่นทฤษฎีเซลล์ APUD) เส้นเนื้องอกที่ผลิตฮอร์โมนนอกมดลูกมาจากระบบเซลล์ APUD และเซลล์ APUD เป็นของเซลล์ neuroendocrine ในปี 1968 Pearse เสนอว่าเซลล์เซลล์ APUD มีต้นกำเนิดจากตัวอ่อน ectodermal ระบบประสาท ต่อมากระจายในต่อมไร้ท่อและเนื้อเยื่ออวัยวะเช่นต่อมใต้สมองส่วนหน้า, ต่อมไทรอยด์, ไธมัส, ตับอ่อน, ปอด, ทางเดินน้ำดีทางเดินตับ, ตับ, ต่อมหมวกไต, อวัยวะสืบพันธุ์และปมประสาทเป็นต้นเนื้องอกจากเซลล์ APUD สามารถหลั่งฮอร์โมนเปปไทด์และเอมีนชีวภาพได้มากกว่า 30 ชนิดเช่นเซลล์เหล่านี้สามารถหลั่ง ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, อินซูลิน, แกสตริน, กลูกอน, ลับ, ออร์โธเบนซีน Diphenolamine, PRL, TSH, GH, PTH, renin, gonadotropin และ erythropoietin, APUD เซลล์วิทยาไม่สามารถอธิบายปรากฏการณ์ต่อมไร้ท่อนอกมดลูกได้อย่างเต็มที่มันอาจจะเกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของเซลล์อื่น ๆ และความผิดปกติหรือ พันธุศาสตร์ภูมิคุ้มกันเกี่ยวข้องกัน
การสังเคราะห์โปรตีนที่ผิดปกติ (30%):
สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับทฤษฎีทางพันธุกรรมซึ่งควบคุมยีนที่สร้างโปรตีนและเปปไทด์ที่ผิดปกติบางชนิดโปรตีนเฉพาะเช่นฮิสโตนทำหน้าที่เป็นตัวยับยั้งและโปรตีนที่ไม่ใช่ฮิสโตนที่จัดการยีนนั้นทำหน้าที่เกี่ยวกับฮีสเทอร์ การถอดรหัสของ rRNA จะค่อยๆสร้างโปรตีนและเอ็นไซม์เฉพาะต่างๆและมีผลคล้ายฮอร์โมนเช่นปัจจัยกระตุ้นการสร้าง osteoclast และปัจจัยการเจริญเติบโต
การป้องกัน
การป้องกันกลุ่มอาการหลั่งยูเรียต่อต้านนอกมดลูกในผู้สูงอายุ
รักษาโรคหลักปรับปรุงอาการเสริมสร้างความแข็งแกร่งทางโภชนาการและสนับสนุนการบำบัด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการหลั่งยูเรียต่อต้านนอกมดลูกในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน อาการโคม่าสมองบวมสมองพิการ
ภาวะแทรกซ้อนหลักคืออัมพาตไขกระดูก, อาการโคม่า, สมองบวมและสมองพิการ
อาการ
อาการของโรคหลั่งยูเรียต่อต้านนอกมดลูกในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย ขาดคอร์ติซอลโคม่าอาการคลื่นไส้ปัสสาวะ hyperosmolar น้ำหนักเพิ่มขึ้นความเมื่อยล้าความเมื่อยล้าภาวะขาดน้ำน้ำเป็นพิษ
เนื่องจากการกักเก็บน้ำ, extracellular ของเหลวเพิ่มขึ้นและ hyponatremia, เช่นเจือจาง hyponatremia, มึนเมาน้ำและโซเดียมต่ำทำให้เกิดความผิดปกติของระบบประสาท, ความเมื่อยล้า, เบื่ออาหาร, คลื่นไส้, อาเจียน, น้ำหนัก, อ่อนเพลีย, ปวดกล้ามเนื้อ, ปวดหัว, ฯลฯ โซเดียมที่ต่ำกว่า 115 มม. / ลิตรอาจทำให้เกิดความสับสน, โรคลมชัก, โคม่า, ภาวะขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงสามารถทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่สมองและบางครั้งอาจทำให้เสียชีวิตได้
ผู้ป่วยที่ไม่ใช่เนื้องอกและเนื้องอกที่มีโซเดียมในเลือดต่ำอาจมีสาเหตุที่พบบ่อย: เช่นโรคตับ, หัวใจล้มเหลว, โรคไต, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล, ขาดคอร์ติซอล ฯลฯ ดังนั้นภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากสาเหตุเหล่านี้ ให้ความสนใจกับการประเมินปริมาณของเหลวอิเล็กโทรไลต์เซรั่มและปัสสาวะและความดันออสโมติก SIADH มีความเข้มข้นของโซเดียมในปัสสาวะสูงความดันออสโมติกพลาสม่าในเลือดต่ำ แต่ ADH ระดับสูงในเลือดสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะ การหลั่งของ ADH ในต่อมหมวกไตถูกยับยั้งและระดับของ ADH ในเลือดจะลดลงในระยะสั้นการวินิจฉัยของ SIADH จะต้องได้รับการยกเว้นจากภาวะไตวายหรือ ADH ปล่อยที่เกิดจากการกระตุ้นที่ไม่ใช่ออสโมติก
เงื่อนไขในการวินิจฉัย SIADH:
1 แรงดันออสโมติกพลาสม่าต่ำโดยปกติน้อยกว่า 280mmol / L
2 ความดันออสโมติกปัสสาวะสูงกว่าความดันออสโมติกพลาสม่าปกติ> 500mmol / L
3 ในกรณีที่ไม่มียาขับปัสสาวะปัสสาวะโซเดียมมากกว่า 20mmol / ลิตร
ตรวจสอบ
การตรวจกลุ่มอาการหลั่งสารป้องกันยูเรียนอกมดลูกในผู้สูงอายุ
1. ความดันออสโมติกในพลาสมาลดลงเมื่อโซเดียมในเลือดลดลง (<270 mOsm / L)
2. เมื่อโซเดียมในเลือดต่ำกว่า 125mmol / L โซเดียมในปัสสาวะมากกว่า 20mmol / L สูงถึง 80mmol / L หรือมากกว่าและมากกว่านั้นความดันออสโมติกในปัสสาวะเพิ่มขึ้น
3. ซีรั่มคลอไรด์และ BUN จะลดลงเล็กน้อยและการกำหนด ADH โดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องใช้
4. aldosterone ในปัสสาวะลดลง
การทดสอบการยับยั้ง ADH น้ำโหลด: จำนวนมากของน้ำดื่มในช่วงเวลาสั้น ๆ (20ml / kg น้ำดื่มในครึ่งชั่วโมง) คนปกติเนื่องจากการปล่อย ADH ลดลงควรปัสสาวะในปริมาณมาก 80% ของน้ำดื่มสามารถออกภายใน 5 ชั่วโมงความดันออสโมติกปัสสาวะ สามารถน้อยกว่า 100mOsm / L (ต่ำกว่าความดันออสโมติกพลาสมา) ในขณะที่ผู้ป่วย SIADH มีปัสสาวะออกน้อยกว่า 40% ความดันออสโมติกปัสสาวะมากกว่าความดันออสโมติกในพลาสมาการทดสอบนี้มีความเสี่ยงบางอย่างควรดำเนินการคัดเลือก > 125mmol / L และไม่มีอาการชัดเจน)
การสแกน CT และการตรวจ MRI สามารถแสดงรอยโรคได้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของกลุ่มอาการหลั่งยูเรียต่อต้านนอกมดลูกในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
พื้นฐานสำคัญสำหรับการวินิจฉัยคือ:
1 เกี่ยวกับประวัติของโรคหรือยาหลัก
2 ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำแรงดันออสโมติกพลาสม่า
3 เพิ่มโซเดียมในปัสสาวะ (โดยทั่วไป 30mmol / L หรือมากกว่า), hypertonic ปัสสาวะ (ออสโมซิปัสสาวะ> 100mOsm / L)
4 กิจกรรม ADH ที่โหลดน้ำจะไม่ถูกยับยั้ง
การวินิจฉัยแยกโรค
1. น้ำในช่องท้องที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ ของโซเดียมในเลือดต่ำหัวใจล้มเหลวและภาวะตับแข็ง decompensation นอกเหนือไปจากประสิทธิภาพการทำงานของโรคหลัก, โซเดียมในปัสสาวะต่ำ, aldosterone ปัสสาวะสูง, บวมหรือน้ำในช่องท้อง, ตับบวม
2. โรคไตอักเสบเรื้อรังยังสามารถปรากฏ hyperosmolar เนื่องจากการลดลงของ GFR แต่ด้วย azotemia
3. การสูญเสียน้ำในทางเดินอาหารอาจมีการไหลเวียนที่มีประสิทธิภาพของการลดปริมาณเลือด, ความดันเลือดต่ำ, การคายน้ำเป็น hypotonic และด้วย azotemia
แต่อาจมีปริมาณเลือดและความดันเลือดต่ำไม่เพียงพอการทดสอบในห้องปฏิบัติการบางครั้งอาจช่วยในการวินิจฉัยได้
