โรคกระดูกอลูมิเนียม
บทนำ
โรคกระดูกอลูมิเนียมเบื้องต้น ภาวะไตวายเรื้อรังอาจทำให้เกิด osteodystrophy ของไตซึ่งเป็นชนิดที่เกิดจากภาวะ hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ (SHPT) นี่คือ high-transfer-overbonedisease และอีกอันคือ low-overbonedisease ซึ่งมีลักษณะของ osteomalacia ส่วนใหญ่เกิดจากการสะสมของอลูมิเนียมในกระดูก อลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องกับโรคกระดูก (อลูมิเนียม relatedbonedisease) นอกจากนี้ยังมีโรคกระดูกที่มีทั้งการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เรียกว่าผสม osteodystrophy (เสื่อม dystrophy) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0035% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: สมองเสื่อม, โรคลมชัก, การแตกหัก
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคกระดูกอลูมิเนียม
เนื้อหาอลูมิเนียมที่มากเกินไปใน dialysate (25%):
เมื่อปริมาณอลูมิเนียมใน dialysate ใกล้กับ50μg / L อุบัติการณ์ของโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องนั้นสูงมากดังนั้นผู้เขียนบางคนแนะนำว่าเนื้อหาอลูมิเนียมใน dialysate ควรมีอย่างน้อย10μg / L โดยควรน้อยกว่า5μg / L แหล่งที่มาของการเป็นพิษของอลูมิเนียมนี้ลดลงอย่างมากหลังจากการซึมผ่านในฐานะ dialysate
อลูมิเนียมที่มีส่วนผสมของช่องปาก (20%):
ตัวอย่างเช่นอะลูมิเนียมไฮดรอกไซด์เพียงเล็กน้อยเท่านั้นที่ถูกดูดซึมหลังจากการบริหารช่องปากของอลูมิเนียมไฮดรอกไซด์ แต่ไตเป็นวิธีเดียวที่จะขับถ่ายอลูมิเนียมอลูมิเนียมที่ดูดซึมในระหว่างการทำงานของไตวายเรื้อรัง ยาเสพติดโรค sucralfate เป็นหนึ่งในเหตุผลน้ำส้มและโซเดียมซิเตรตยังสามารถส่งเสริมการดูดซึมของอลูมิเนียมแคลเซียมซิเตรตยังสามารถส่งเสริมการดูดซึมของอลูมิเนียมค่า pH ในน้ำย่อยสามารถเพิ่มความสามารถในการละลายของอลูมิเนียม มันแสดงให้เห็นว่าค่าพีเอชของน้ำย่อยสามารถเปลี่ยนการดูดซึมของอลูมิเนียมดังนั้นจึงเชื่อว่าการยับยั้ง H2 receptor ranitidine สามารถลดพิษอลูมิเนียมในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังในประเทศจีนบางคนใช้ในการทำผลิตภัณฑ์อลูมิเนียม การหุงข้าวด้วยน้ำและอาหารที่มีส่วนผสมของอลูมิเนียม (เช่นน้ำมันเค้กฟริตเตอร์ ฯลฯ ) อาจเป็นสาเหตุของการบริโภคอลูมิเนียมมากเกินไป
ปริมาณอลูมิเนียมมากเกินไปในของเหลวของการคืนสู่หลอดเลือด (15%):
เช่นอัลบูมิน
การขาดธาตุเหล็ก (10%):
เนื่องจากอลูมิเนียมและเหล็กมีทางเดินร่วมกันในการดูดซึมของลำไส้การขนส่งเซรุ่มและการดูดซึมของเซลล์การเก็บรักษาเหล็กอาจส่งผลต่อจลนศาสตร์ของอลูมิเนียมดังนั้นการขาดธาตุเหล็กอาจเพิ่มความเสี่ยงของการเป็นพิษของอลูมิเนียม มันมีผลป้องกัน
ปัจจัยส่วนบุคคล (5%):
บางคนมีการเปลี่ยนแปลงของกระดูกต่ำและ / หรือ hypoparathyroidism รวมถึงผู้ป่วยที่มี parathyroidectomy, การปลูกถ่ายไตปฏิเสธด้วย corticosteroids, เบาหวาน, และฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปหลังการรักษาด้วย dihydroxycholediol การตัดไตที่ลดลงและทวิภาคีมีความไวต่อพิษของอลูมิเนียม
ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตวายระยะสุดท้ายจะมีการอุดตันของอลูมิเนียมและการสะสมของอลูมิเนียมในร่างกายจะทำให้ปริมาณอลูมิเนียมของร่างกายสูงกว่าปกติ 20 เท่าอวัยวะที่มีการสะสมอลูมิเนียมมากที่สุดคือกระดูกตับและม้าม เกี่ยวข้องกับพิษมันสามารถนำไปสู่โรคกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียมแม้ว่าเนื้อหาอลูมิเนียมในตับและม้ามสูง แต่ไม่ก่อให้เกิดพิษ
กลไกการเกิดโรค
การทำให้กระดูกอ่อนนั้นมีลักษณะเฉพาะเนื่องจากการหมุนเวียนของกระดูกต่ำการสร้างกระดูกเซลล์กระดูกลดลงและการเพิ่มขึ้นของปริมาณกระดูกที่ไม่ จำกัด การขาดวิตามินดีได้รับการพิจารณาว่าเป็นปัจจัยสำคัญในอดีต แต่รายงานที่ทันสมัยส่วนใหญ่มาจากการเป็นพิษของอลูมิเนียม การกลายเป็นปูนกระดูกของขอบกระดูกเช่นกระดูก mineralized ส่วนติดต่อของกระดูกที่ไม่ได้ทำให้เกิดกระดูกอ่อนความรุนแรงของการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของ osteomalacia เกี่ยวข้องกับระดับของการสะสมของอลูมิเนียมบนขอบของกระดูกจนใจในขณะที่โรคกระดูก aplastic อาจเป็นอลูมิเนียม โหมโรง osteomalacia, dystrophy กระดูกไตรายงานครั้งแรกในปี 1982 ตอนนี้ถือว่าเป็นแผลกระดูกที่สำคัญในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังที่ดำเนินการล้างไตทางช่องท้องในบางกรณีโดยอลูมิเนียม การสะสมมากเกินไป แต่การยับยั้งฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปอาจเป็นสาเหตุที่สำคัญกว่าฮอร์โมนพาราไธรอยด์มีบทบาทสำคัญในการรักษาการเผาผลาญกระดูกปกติฮอร์โมนพาราไธรอยด์อาจป้องกันอลูมิเนียมโดยการเพิ่มการขนส่งกระดูก การสะสมของแร่ที่ด้านหน้าและ parathyroidectomy เป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับการเกิดโรคกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียมซึ่งสามารถลดอัตราการก่อตัวของกระดูกและอัตราการต่ออายุเพื่อให้อลูมิเนียม สะสมบนขอบของกระดูกจนใจซึ่งรบกวนกระบวนการแร่ของกระดูกทางคลินิกในผู้ป่วยที่มี hyperparathyroidism รองโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องควรได้รับการยกเว้นก่อนที่จะพิจารณา parathyroidectomy เพราะลดระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ มันเร่งการสะสมของอลูมิเนียมในกระดูกในผู้ป่วยที่มีความอ่อนตัวของกระดูกและเร่งการเกิดโรคกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียม
การป้องกัน
การป้องกันโรคกระดูกอลูมิเนียม
การป้องกันโรคที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียมนั้นไม่ใช่เรื่องง่ายและสามารถพิจารณามาตรการต่อไปนี้ได้
1. หลีกเลี่ยงการใช้สารยึดเกาะฟอสฟอรัสที่มีอลูมิเนียมแทนแคลเซียมคาร์บอเนตหรือแคลเซียมอะซิเตท
2. ใช้อุปกรณ์ reverse osmosis เพื่อทำการ dialysate
3. หลีกเลี่ยงการใช้ผลิตภัณฑ์อลูมิเนียมเพื่อต้มน้ำสำหรับทำอาหารและหลีกเลี่ยงการรับประทานอาหารที่มีส่วนผสมของอลูมิเนียมมากเกินไปเช่นเค้กน้ำมันและฟริตเตอร์
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อนจากโรคกระดูกอลูมิเนียม ภาวะแทรกซ้อน, ภาวะสมองเสื่อม, การแตกหักโรคลมชัก
อาจทำให้เกิด encephalopathy ที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียมหรือภาวะสมองเสื่อมล้างไต, ความผิดปกติของภาษาขั้นสูง, กระพือปีก, myoclonus, ชัก, การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ, ความผิดปกติของความคิด, ความผิดปกติ, ความผิดปกติ, สมองเสื่อมก้าวหน้าและความพิการทางสมอง แตกหัก, ความผิดปกติของกระดูก ฯลฯ
อาการ
อาการของโรคกระดูกอลูมิเนียม อาการที่ พบบ่อย อาการ ปวดข้อภาวะสมองเสื่อมภาวะสมองเสื่อมก้าวหน้า Myoclonus อ่อนแอความผิดปกติของตนเองกำกับการพูดติดอ่างความผิดปกติของการคิดสั่น
อาการทางคลินิกของโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องคือกระดูกที่กว้างขวางและอาการปวดข้อซึ่งสามารถอยู่ที่ด้านหลังก้นและซี่โครงกล้ามเนื้ออ่อนแรงใกล้เคียงกระดูกหักที่พบบ่อยในซี่โครงคอต้นขากระดูกสันหลังและเพลากระดูกต้นขาและยังสามารถแสดงเป็นกระดูก ความผิดปกติอาการเหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงเนื้อหาของอลูมิเนียมในช่องไขข้อและปริมาณของผู้ป่วยที่ใช้สารยึดเกาะฟอสฟอรัสที่มีอลูมิเนียมเป็น 2 ถึง 10 เท่าสูงกว่าของผู้ที่ไม่ได้มีอลูมิเนียม
ปริมาณอลูมิเนียมที่เพิ่มขึ้นในกระดูกสามารถส่งผลกระทบต่อการก่อตัวของเซลล์เม็ดเลือดแดงอาการทางคลินิกคือโรคโลหิตจาง hypoechoic เซลล์ขนาดเล็กที่สามารถย้อนกลับได้และการเสริมธาตุเหล็กไม่สามารถปรับปรุงได้เหตุผลหนึ่งคืออลูมิเนียมมากเกินไปอาจรบกวนการดูดซึมธาตุเหล็ก การตอบสนองก็ไม่ดีเช่นกัน Deferoxamine ถูกใช้เพื่อแก้ไขผลของ erythropoietin ต่อโรคโลหิตจางหลังจากพิษของอลูมิเนียม
ถึงแม้ว่าโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องสามารถมองเห็นได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายเรื้อรังที่ใช้การเตรียมการที่มีอลูมิเนียมมีความเสี่ยงในการพัฒนาโรคเบาหวานที่มีมากขึ้นซึ่งอาจจะเกี่ยวข้องกับอัตราการก่อตัวของกระดูกต่ำกว่าปกติ อัตราลดลงสาเหตุไม่ชัดเจน แต่ระดับฮอร์โมนพาราไธรอยด์ในพลาสมาในผู้ป่วยเหล่านี้มีแนวโน้มที่จะต่ำ
เนื้อหาของอลูมิเนียมในเนื้อเยื่อสมองค่อนข้างต่ำ แต่อาจทำให้เกิด encephalopathy ที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียมมันถูกเรียกว่าการล้างไตเอนเซ็ปฟาโลพาทีหรือการล้างไตในช่วงแรก ๆ ได้รับการยอมรับว่าอลูมิเนียมเป็นสาเหตุของ neurotoxin สัญญาณ, อาการเริ่มแรกของความผิดปกติของภาษาเป็นระยะ ๆ (การพูดติดอ่าง), การใช้สิ่งกีดขวาง, การแสดงออกในช่วงปลายเป็นความผิดปกติทางภาษาแบบถาวร, การสั่นไหวของกระพุ้ง, myoclonus, ชัก, การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพ, ความผิดปกติทางความคิด ความพิการทางสมอง, EEG เปลี่ยนเป็นจังหวะอ่อนของจังหวะที่โดดเด่น
ตรวจสอบ
การตรวจโรคอลูมิเนียม
การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเป็นตัวบ่งชี้ทองสำหรับการวินิจฉัยโรคพิษอลูมิเนียม แต่ขั้นตอนนั้นซับซ้อนและยากสำหรับผู้ป่วยที่จะยอมรับดังนั้นจึงไม่สามารถใช้เป็นวิธีการตรวจวินิจฉัยตามปกติได้ Atomic absorption spectroscopy สามารถวัดปริมาณอะลูมิเนียมพลาสมาได้อย่างแม่นยำ มันไม่ได้สะท้อนการมีพิษของอลูมิเนียมเนื่องจากความเข้มข้นของอลูมิเนียมในพลาสมาไม่เกี่ยวข้องกับการเก็บอลูมิเนียมในเนื้อเยื่อ แต่ระดับของอลูมิเนียมในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคกระดูกอลูมิเนียม ค่าปกติ <10μg / L) หากผู้ป่วยสัมผัสกับอะลูมิเนียมเป็นเวลานานและระดับอลูมิเนียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ตัวอย่างเช่นมากกว่า150-200μg / L) โรคกระดูกที่เกี่ยวข้องกับอลูมิเนียมหรือโรคไข้สมองอักเสบ
เป็นที่ทราบกันดีว่าการทดสอบ deferoxamine (DFO) เป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคที่เกี่ยวข้องกับการเป็นพิษของอลูมิเนียม Deferoxamine เป็นสารคีเลติ้งที่รวมเข้ากับไอออน trivalent เช่น Fe3 และ Al3 เพื่อสร้างความซับซ้อนสำหรับผู้ป่วย หลังจากได้รับยา deferoxamine ในปริมาณที่พอเหมาะแล้วมันจะรวมกับอลูมิเนียมส่วนเกินในเนื้อเยื่อเพื่อเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดการเพิ่มขึ้นของอลูมิเนียมในซีรัมสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การรับน้ำหนักของอลูมิเนียมโดยรวม ผู้ป่วยได้รับการฉีดยาเข้าเส้นเลือดดำภายใน 30 นาทีเพื่อตรวจหาปริมาณอะลูมิเนียมในซีรัมก่อนการล้างไต (ก่อนดีเฟอเฟอมีมีน) และก่อนการล้างไตครั้งต่อไป (หลังจาก 44 ชั่วโมงของการบริหาร) ความแตกต่างระหว่างทั้งสอง / L) เป็นค่าบวก Yacoob et al. พิจารณาว่าถึงแม้ว่าจะทำการทดสอบด้วยขนาดใหญ่กว่าของ deferoxamine (40 mg / kg), ความไวและความจำเพาะยังคงมี จำกัด , และขนาดใหญ่ของ deferoxamine อาจทำให้เกิด ผลข้างเคียงที่มองเห็นและผลข้างเคียงทางโลหิตวิทยาดังนั้นพวกเขาจึงแนะนำวิธีการทดสอบ deferoxamine ในปริมาณเล็กน้อยโดยไม่คำนึงถึงน้ำหนักของผู้ป่วยที่ได้รับปริมาณของ deferoxamine (500 มก. เจือจางในน้ำเกลือปกติ 100 มล.) ในการล้างไต การฉีดเข้าเส้นเลือดดำภายใน 2 ชั่วโมงหลังจากเริ่มต้น ก่อนที่จะให้ยาทางหลอดเลือดดำของ deferoxamine และหลังจาก 48 ชั่วโมงเลือดแต่ละครั้งจะถูกนำไปวัดปริมาณอะลูมิเนียมในเลือดถ้าความเข้มข้นของอลูมิเนียมในเลือดครั้งที่สอง> 150 ไมโครกรัม / ลิตรหรือ 3 เท่าของความเข้มข้นของอลูมิเนียมในเลือดครั้งแรก การควบคุมผลลัพธ์อัตราบวกปลอมคือ 11%
1. การเปลี่ยนแปลงทางรังสี
คุณสมบัติทางรังสีเพียงอย่างเดียวของ osteomalacia สำหรับผู้ใหญ่คือบริเวณที่คลายหรือ pseudofractures ซึ่งเป็นแถบคลื่นรังสีเชิงเส้นหลวมที่อยู่ติดกับกระดูกเยื่อหุ้มสมองซึ่งมักจะตั้งฉากกับแนวยาวของกระดูกซึ่งอาจเป็นแบบทวิภาคีและ สมมาตรมีหรือไม่มีพื้นที่แข็ง stenotic หรือ epiphysis metabolized ไม่สมบูรณ์วงดนตรีหลวมนี้ไม่ธรรมดาในโรคกระดูกอลูมิเนียมที่เกี่ยวข้องหักกระดูกซี่โครงและสะโพกจริงและกระดูกบีบอัดของร่างกายกระดูกสันหลัง พบบ่อยในผู้ป่วยล้างไตที่มี osteomalacia และพบได้น้อยใน osteitis fibrous, การสูญเสียแร่กระดูกสามารถเห็นได้ในการทำให้กระดูกอ่อนลง แต่ไม่มีความเฉพาะเจาะจง osteophytes ผู้ใหญ่ถูกปิดเช่นการเปิดกว้างและการเปิดแผ่นดิสก์การเจริญเติบโตของกระดูก การเปลี่ยนแปลงการเรียนรู้ไม่ได้เกิดขึ้นและการเปลี่ยนแปลงของกระดูกอ่อนช้ากับ osteomalacia ส่วนใหญ่อยู่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ดังนั้นการวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการตรวจทางจุลกายวิภาคของกระดูก
2. การเปลี่ยนแปลงในเนื้อเยื่อวิทยากระดูก
การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยาของการอ่อนตัวของกระดูกนั้นเกิดจากกระดูกที่ไม่มีแร่ธาตุมากเกินไปซึ่งมีสาเหตุมาจากการทำให้เป็นกระดูกของแร่เมทริกซ์การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญคือการขยายตัวของกระดูกเส้นใย การเปลี่ยนแปลงประเภทนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในระดับหนึ่งในโรคข้อเข่าเสื่อมเนื่องจากการทำให้กระดูกมีความล่าช้าดังนั้นจึงจำเป็นต้องมีการติดฉลากยาเตตร้าไซคลินเพื่อระบุอัตราการเสียแร่ธาตุที่เสียหายเครื่องหมายสำหรับระบุการทำให้กระดูกอ่อน ได้แก่ :
(1) การวัดความกว้างของรอยประสานคล้ายกระดูก
(2) การหาจำนวนแผ่นกระดูกเหมือนกระดูกในรอยประสาน
(3) ขอบเขตของการครอบคลุมพื้นผิวกระดูกโดย osteoid
(4) ปริมาตรของ osteoid ในพื้นผิวกระดูกทั้งหมด
(5) การชะลอการทำให้เป็นแร่ที่ระบุโดยการติดฉลาก tetracycline การตรวจหาอลูมิเนียมโดยการย้อมสี Maloney สามารถพบได้ว่าผู้ป่วยล้างไตที่ทำด้วยกระดูกส่วนใหญ่มีการสะสมอลูมิเนียมในกระดูกจำนวนมากโดยทั่วไปอยู่ในระหว่างกระดูก trabecular และ osteoid มีสายอลูมิเนียมฝากอยู่
โรคกระดูกส่วนใหญ่ที่เกิดจาก aplastic (หรือการขาดความสามารถในการเคลื่อนไหว) เกิดจากการวางยาพิษอลูมิเนียมซึ่งคล้ายกับการทำให้กระดูกอ่อนลงความแตกต่างที่สำคัญคือไม่มี osteoids ขนาดใหญ่
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคกระดูกอลูมิเนียม
การวินิจฉัยโรค
ตามอาการทางคลินิก, การทดสอบ deferoxamine, คุณสมบัติการตรวจชิ้นเนื้อกระดูกสามารถวินิจฉัยได้, การตรวจชิ้นเนื้อกระดูกเป็นตัวบ่งชี้ทองสำหรับการวินิจฉัยของการเป็นพิษของอลูมิเนียม แต่ขั้นตอนมีความซับซ้อนมากขึ้นและไม่ใช่เรื่องง่ายสำหรับผู้ป่วยที่จะยอมรับดังนั้นจึงไม่สามารถใช้ วัดปริมาณอลูมิเนียมในพลาสมา แต่ปริมาณอลูมิเนียมในพลาสมาสามารถสะท้อนให้เห็นถึงภาระอลูมิเนียมที่ผ่านมาไม่สามารถสะท้อนได้ว่ามีพิษอลูมิเนียมระดับอลูมิเนียมในพลาสมาของผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคกระดูกอลูมิเนียม ค่า <10μg / L) หากผู้ป่วยสัมผัสกับอะลูมิเนียมเป็นเวลานานและระดับอลูมิเนียมในพลาสมาเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (ตัวอย่างเช่นมากกว่า 150 ~ 200μg / L หรือมากกว่า) ก็มีแนวโน้มที่จะเกิดโรคกระดูกหรือโรคสมองจากอลูมิเนียม
การวินิจฉัยแยกโรค
ความสนใจที่จะระบุตัวตนของโรคกระดูกที่เกี่ยวข้องอื่น ๆ , โรคนี้มีภาวะไตวายเรื้อรังสามารถทำให้เกิด osteodystrophy ไต, โรคกระดูกเทิร์น - เทิร์น - ต่ำ (โรคกระดูกโรคเทิร์น - เทิร์นต่ำ), ประจักษ์เป็น osteomalacia (osteomalacia) ความผิดปกติของการทำงานเกี่ยวข้องกับการล้างไต
