โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในเด็ก
บทนำ
โรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัสเบื้องต้นในเด็ก Viral myocarditis เป็นไวรัสโฟกัสที่มีการแปลหรือกระจาย interstitial อักเสบและพังผืด, lysis หรือเนื้อร้าย. อาการทางคลินิกของมันมีความหลากหลายหลากหลายและแปรปรวน สาเหตุของโรคไวรัสหลายชนิดสามารถทำให้เกิด myocarditis ของมนุษย์ซึ่ง enterovirus เป็นไวรัสที่พบมากที่สุดโดยเฉพาะ Coxsackie virus B1 ~ 6 type (CVB1 ~ 6 type) เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นข้อมูลการวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่า adenovirus เป็นไวรัส myocarditis หนึ่งในสาเหตุหลัก ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: โรคนี้พบมากในเด็กที่มีประวัติของโรคท้องร่วงโรตาไวรัสอัตราอุบัติการณ์อยู่ที่ประมาณ 0.5% -1% ผู้คนที่อ่อนแอ: เด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เต้นผิดปกติ, หัวใจเต้นช้า, หัวใจล้มเหลว, cardiogenic shock, กลุ่มอาการของโรค A-S
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิด myocarditis จากไวรัสในเด็ก
การติดเชื้อไวรัส (95%)
ไวรัสจำนวนมากสามารถทำให้เกิด myocarditis มนุษย์ในหมู่พวกเขา enterovirus เป็นไวรัสที่พบมากที่สุดโดยเฉพาะ Coxsackie ประเภทไวรัส B1 ~ 6 (CVB1 ~ 6 ประเภท) ในหมู่ Coxsack B1 ~ B5 ชนิดที่พบมากที่สุดประการที่สอง; มี Coxsackie A4, A16 type, Ecovirus 9, 11, 22 การติดเชื้อไวรัสไม่ว่าจะเป็นโรคและความรุนแรงของโรคที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของไวรัสและความอ่อนแอของเด็ก ข้อมูลการวิจัยล่าสุดระบุว่า adenovirus เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเกิด myocarditis จากไวรัส
กลไกการเกิดโรค
ไม่ว่าจะเป็นโรคและความรุนแรงของโรคที่เกี่ยวข้องกับความรุนแรงของไวรัสที่ติดเชื้อและความอ่อนแอของเด็กการวิจัยในปัจจุบันเกี่ยวกับการเกิดโรคส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่สองด้าน:
กลไกภูมิคุ้มกัน
นักวิชาการบางคนในสหรัฐอเมริกาและญี่ปุ่นได้ยืนยันว่าภูมิคุ้มกันของเซลล์ของ myocarditis ไวรัสมีบทบาทนำตามด้วยการกระทำของไวรัสในท้องถิ่นหลังจากติดเชื้อไวรัส Coxsackie B ชนิดโค้กม้ามจะถูกกระตุ้นให้ผลิตเซลล์ต่อมน้ำเหลือง cytolytic ที่บ้าน เซลล์ที่มีผลแพ้ภูมิอัตโนมัติใน cardiomyocytes เป็นแอนติเจนมีผลต่อการสลาย cardiomyocytes ที่ติดเชื้อและไม่ติดเชื้อทำให้เกิดแผลที่กว้างขวางการตายของเซลล์ที่รุนแรงและสามารถผลิต cytolytic เฉพาะไวรัส หลังจากเซลล์เม็ดเลือดขาวและการติดเชื้อไวรัสมีแอนติเจนของกล้ามเนื้อหัวใจบนพื้นผิวของ cardiomyocytes ที่มีการเปลี่ยนแปลงโดยไวรัสเนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดขาว T สามารถรับรู้แอนติเจนนี้และทำให้ cardiomyocytes ที่ติดเชื้อจะละลายและก่อให้เกิดการอักเสบ หลังจากการผ่าตัดต่อมไทมัสไวรัสไม่ได้ติดปฏิกิริยาข้างต้นอีกครั้งการศึกษายังแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัสโปร - หัวใจเดียวกันบุคคลที่แตกต่างกันมีระดับของโรคที่แตกต่างกันและบางคนไม่มีบาดแผลอาจเกี่ยวข้องกับพันธุกรรมและสถานะทางกายภาพของผู้รับ นักวิชาการได้แสดงให้เห็นว่านอกเหนือไปจากเซลล์ T, เซลล์นักฆ่าธรรมชาติยังมีส่วนร่วมในการสลายตัวของ cardiomyocytes, 1987 ในห้องปฏิบัติการสร้างภูมิต้านทานทางชีวเคมีของสถาบันกุมารเวชศาสตร์หนู cardiomyocytes ที่เพาะเลี้ยงในหลอดทดลองได้รับการติดเชื้อไวรัส Coxsackie กลไกของไวรัสและความเสียหายของเซลล์ T ที่มีต่อกล้ามเนื้อหัวใจนั้นแตกต่างกันหลังจากไวรัสแพร่เชื้อในเซลล์ และการแพร่กระจายของการติดเชื้อและเซลล์ T กำลังฆ่า cardiomyocytes ทำลายเว็บไซต์ของการจำลองแบบของไวรัสและในที่สุดก็นำไปสู่การสิ้นสุดของการติดเชื้อไวรัสเมื่อโรคพัฒนาทางคลินิก myocardium ที่ติดเชื้อส่วนใหญ่จะถูกแยกออกจากไวรัส การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่เป็นกลไก autoimmune auto-mediated ของ T และการติดเชื้อไวรัสนั้นเป็นตัวเริ่มต้นของการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
2. การวิจัยเกี่ยวกับอนุมูลอิสระ
อนุมูลอิสระหมายถึงอะตอมและกลุ่มอะตอมที่มีอิเล็กตรอนแปลก ๆ ออกซิเจนเป็นตัวรับอิเล็กตรอนที่สำคัญที่สุดในร่างกายในกระบวนการเมตาบอลิซึมแบบออกซิเดชั่นอนุมูลอิสระจำนวนมากสามารถเกิดขึ้นได้ ทั้งสามชนิดที่พบมากที่สุดคือ superoxide anion (O2-), ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) และ hydroxyl radical (-OH) myocardium ปกติมีเอนไซม์มากมายที่สามารถลบออกได้ตลอดเวลาส่วนใหญ่ superoxide dismutase (SOD), กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส, เปอร์ออกซิเดส ฯลฯ อนุมูลอิสระจากออกซิเจนจะสูญเสียความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์โดยมีผลต่อการเผาผลาญไขมันในเซลล์โปรตีนน้ำตาลและกรดนิวคลีอิกทำให้การซึมผ่านเพิ่มขึ้น และการทำลายโปรตีนเอนไซม์และกรดนิวคลีอิกในนิวเคลียสการทำงานของเซลล์บกพร่องการทำลายเซลล์และการตาย
การป้องกัน
การป้องกันโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบจากไวรัสในเด็ก
ควรเพิ่มความแข็งแรงของร่างกายออกกำลังกายเพิ่มการฉีดวัคซีนป้องกันการติดเชื้อไวรัสต่าง ๆ และควรลดปัจจัยที่ไม่พึงประสงค์เช่นหวัดและไข้ในการรักษาจำเป็นต้องป้องกันโรคหวัดซ้ำการป้องกันระยะเวลาแรกเกิดต้องป้องกันการติดเชื้อไวรัสของหญิงตั้งครรภ์ การฆ่าเชื้อโรคและแยกห้องเด็กทารกและห้องมารดาและเด็กในโรงพยาบาลแม่
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน myocarditis ไวรัสในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน หัวใจเต้นช้าหัวใจเต้นช้าหัวใจล้มเหลว cardiogenic ช็อก A-S ซินโดรม
ความหลากหลายของการเต้นผิดปกติ, pre- การหดตัวที่พบบ่อย, หัวใจเต้นช้า (บล็อก atrioventricular), อิศวร (กระเป๋าหน้าท้องอิศวร, อิศวรหัวใจห้องบน) อาจมีภาวะหัวใจเต้น atrial, หัวใจเต้นกระพือและหัวใจ ความล้มเหลว, cardiogenic ช็อก, อวัยวะล้มเหลวหลาย, กลุ่มอาการของโรค A-S, myocarditis ทารกแรกเกิดมักจะซับซ้อนโดยอาการตัวเหลือง, ความผิดปกติของอวัยวะหลาย, DIC, โรคหัวใจสมองสมองตับ
อาการ
อาการ myocarditis ไวรัสในเด็ก อาการที่ พบบ่อย คลื่นไฟฟ้าที่ผิดปกติหายใจถี่หายใจถี่, ความหนาแน่นหน้าอกสะดวกสบาย, ความเมื่อยล้า, diastolic, galloping, บ่น systolic, ซีด, เวียนศีรษะ, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบ
มีรายงานว่า 40% ถึง 80% ของผู้ป่วยไวรัส myocarditis มีประวัติของการติดเชื้อไวรัสผู้บุกเบิกเช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนหรือท้องร่วงอาการทางคลินิกของ myocarditis ไวรัสมักขึ้นอยู่กับขอบเขตและความรุนแรงของอาการและความรุนแรงของอาการอาจแตกต่างกันอย่างมาก หรือประจักษ์เป็นความเหนื่อยล้า, เหงื่อออก, ใจสั่น, หายใจถี่, รัดกุมหน้าอก, เวียนหัว, ซีด, สัญญาณ: อิศวร (หรือช้า), เสียงหัวใจแรกเป็นทื่อต่ำเมื่อมีการเต้นช้า diastolic และ 3, 4 เสียงหัวใจ, เสียงพึมพำ systolic อ่อนในภูมิภาคปลายและภาวะต่าง ๆ (pre- หดตัวเป็นเรื่องธรรมดามาก), การโจมตีที่รุนแรงเป็นเรื่องเร่งด่วนมากขึ้นสามารถประจักษ์เป็นหัวใจล้มเหลวและ / หรือช็อก cardiogenic, จังหวะรุนแรง, เสียชีวิตอย่างกะทันหันรุนแรง มีให้ในประเภทต่อไปนี้ (สามารถซ้อนทับกัน):
ประเภทหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากความล้มเหลวของปั๊มเฉียบพลัน
ประเภทของภาวะหัวใจล้มเหลวฉับพลันนี้และ / หรือช็อก cardiogenic และจากนั้นสามารถพัฒนาตับตับอ่อนไตและสมองและอวัยวะอื่น ๆ ความล้มเหลวอวัยวะ echocardiography ฉุกเฉินประเภทนี้บางครั้งสามารถมองเห็นผนังกั้นกระเป๋าหน้าท้อง กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนกับการทำงานของหัวใจจะลดลงในแบบคู่ขนานฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจและการเต้นของหัวใจยั่วยวนกลับสู่เวลาปกติสำหรับสัปดาห์หรือปีที่ผ่านมากระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนเฉียบพลันอาจเกิดจากการบวมของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตาย มันสันนิษฐานว่ามันเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ เช่นการแทรกซึมของเซลล์
2. A-Syst Syndrome
ประเภทของการโจมตีอย่างฉับพลันอย่างรวดเร็วมากอาการทางคลินิกของการเป็นลมหมดสติอย่างฉับพลันสูญเสียสติอย่างรุนแรงซีดมักจะมาพร้อมกับการชักและความมักมากในกาม, ฟังเสียงของหัวใจเต้นช้า (บล็อก atrioventricular สมบูรณ์) หรืออิศวร ( กระเป๋าหน้าท้องอิศวร) อดีตเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นคลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถระบุประเภทของการเต้นผิดปกติประเภทนี้มีอาการ prodromal จำนวนมากเช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจหรือการติดเชื้อในลำไส้เวลาของอาการหัวใจ (เฉลี่ย 1.5 วัน) ระยะเฉียบพลัน (หลังจากเดินไปเดินมาชั่วคราวหรือสิ้นสุดของกระเป๋าหน้าท้องอิศวร) มากขึ้นสามารถกลับสู่ปกติเช่นการรักษาที่ถูกต้องและทันเวลาการพยากรณ์โรคจะดีกว่า
3. อิศวร
ประเภทนี้สามารถแสดงอิศวร atrial และอิศวร ventricular อิศวรอดีตมีระยะเวลานานของอาการ prodromal กับอาการหัวใจ (เฉลี่ย 10 วันเช่น atrial myocarditis) ส่วนใหญ่ชั่วคราวและการพยากรณ์โรคเป็นสิ่งที่ดีโดยทั่วไป กระพือหัวใจห้องบน, ภาวะ atrial fibrillation หรือพฤติกรรมการขยับของหัวใจห้องล่างอิศวรเรื้อรัง, กระเป๋าหน้าท้องอิศวร (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิต) มักจะป่วยหนัก, สามารถเกิดขึ้นได้อย่างกะทันหัน แต่ส่วนใหญ่ชั่วคราว หลังจากอิศวรหายไปการพยากรณ์โรคในภายหลังและการหดตัวของหัวใจห้องล่างที่เหลือควรสังเกตอย่างใกล้ชิด
4. myocarditis ของทารกแรกเกิด
myocarditis ไวรัสของทารกแรกเกิดสามารถมีอาการท้องร่วงอาการที่มีอยู่แล้วเช่นการกินน้อยลงหรือเริ่มมีอาการอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นอาการที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเกี่ยวข้องกับอวัยวะหลายส่วนหรือการติดเชื้อที่รุนแรงคล้ายกันตามสถิติของเชอร์รี่ ความยากลำบากคิดเป็น 84%, อาการหัวใจเต้น 81%, หายใจถี่ 75%, ตัวเขียว 72%, ไข้ 70%, อักเสบ 64%, ม้ามตับ 53%, ชนิด bimodal 35%, อาการระบบประสาทส่วนกลาง 27%, อาการตกเลือดหรือดีซ่าน 13%, 8% ของอาการท้องร่วงตาม Rozkovec, ทารกแรกเกิดคอกซากีieไวรัส myocarditis echocardiographic ผลการวิจัยอาจจะคล้ายกับ cardiomyopathy พองหรือการเปลี่ยนแปลงของผนังเหมือนกระเป๋าหน้าท้องเนื้องอกเนื้องอก myocarditis ทารกแรกเกิดดำเนินไปอย่างรวดเร็วอัตราการตายสูง การพยากรณ์โรคไม่ดีและมีแนวโน้มที่จะแพร่หลายตั้งแต่ Javertt (1956) ได้รายงานความชุกของ myocarditis ในทารกแรกเกิดที่เกิดจากไวรัส Coxsackie B (ในโรงพยาบาลเด็กแห่งหนึ่งในโรงพยาบาลแอฟริกาใต้ ใน 10 รายมีผู้เสียชีวิต 5 รายและอีก 3 รายถูกชันสูตรศพกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่มีการอักเสบและเนื้อร้ายพร้อมกับความเสียหายของอวัยวะหลายต่อมาในซิมบับเวเนเธอร์แลนด์และสหรัฐอเมริกามีการระบาดหลายครั้งในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา กล้ามเนื้อหัวใจตาย จากรายงานการระบาดของโรคพบว่ามี 38 รายที่ติดเชื้อไวรัส Coxsackie ในทารกแรกเกิดที่โรงพยาบาลแห่งหนึ่งในโรงพยาบาลในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของประเทศจีน (2536) และ 14 ราย (36.8%) มีความซับซ้อนกับโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย มีความเสียหายของตับ 4 ราย, 4 รายของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย, และ 2 รายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, มีอาการทางคลินิกของการติดเชื้อรุนแรง, และ 8 รายเสียชีวิต. เชื้อโรคยืนยันว่าเป็นไวรัส Coxsackie B3 และ B5
ตรวจสอบ
การตรวจหา myocarditis จากไวรัสในเด็ก
1. การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจ
เมื่อ myocardium ได้รับความเสียหายกิจกรรมของเอนไซม์มากกว่า 10 ชนิดในซีรัมสามารถเพิ่มขึ้นได้ในปัจจุบันส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการวินิจฉัย myocarditis ของไวรัส creatine kinase (CK) และ isoenzyme CK-MB, lactate dehydrogenase (LDH) และ Isozyme LDH1, LDH2
(1) Creatine kinase และ isoenzyme ของมัน: Creatine kinase (CK) ส่วนใหญ่พบในกล้ามเนื้อโครงร่าง, กล้ามเนื้อหัวใจตายและเนื้อเยื่อสมองดังนั้นในหลายกรณี myocarditis, กล้ามเนื้อเสื่อม, ผิวหนังอักเสบ, ระบบประสาทส่วนกลาง โรค (การบาดเจ็บของสมอง, กลุ่มอาการเรย์, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ), ภาวะขาดอากาศหายใจในทารกแรกเกิด, กล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นต้นสามารถเพิ่ม CK, ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, มักจะเพิ่มขึ้นใน 3 ถึง 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ ผู้ป่วยส่วนใหญ่กลับสู่ภาวะปกติภายใน 2 สัปดาห์เป็นที่ทราบกันว่า CK มี isoenzymes สี่อัน ได้แก่ CK-MB (ประเภทกล้ามเนื้อโครงร่าง), CK-MB myocardium type, CK-BB (สมอง) และ mitochondrial isoenzyme ASTm, isoenzyme (CK-MB) มาจากกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่และมีค่ามากสำหรับการวินิจฉัยโรค myocarditis ในระยะแรกซีรั่มมนุษย์ปกติมี CK-MB น้อยกว่า 5% (เช่นบัญชี MB น้อยกว่า 5% ของกิจกรรม CK ทั้งหมด) กิจกรรม CK-MB ในซีรั่ม≥ 6% เป็นตัวบ่งชี้ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
(2) Lactate dehydrogenase และ isoenzymes ของ LDHl, LDH2: Lactate dehydrogenase (LDH) เป็นเอนไซม์ที่มีการกระจายอย่างกว้างขวางซึ่งมีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจกล้ามเนื้อโครงร่างตับไตและเลือด ในกรณีของโรคมันสามารถยกระดับได้ แต่ความจำเพาะไม่ดีเมื่อกล้ามเนื้อหัวใจเสียหายก็จะเริ่มขึ้นใน 24-48 ชั่วโมงถึงจุดสูงสุดใน 3 ถึง 6 วันค่อย ๆ ฟื้นตัวใน 8 ถึง 14 วันและผู้สูงอายุฟื้นตัวใน 2 เดือน เนื่องจากไอโซโทปของ LDH มีความจำเพาะต่ออวัยวะ LDH1 ส่วนใหญ่จะอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจและ LDH1 และ LDH2 จะเพิ่มขึ้นใน myocarditis ของไวรัส โดยเฉพาะอย่างยิ่ง LDHl ส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นส่งผลให้ LDHl> LDH2 การประเมินกิจกรรมของเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจตายในซีรัม: ค่าปกติของกิจกรรมของเอนไซม์ในกล้ามเนื้อหัวใจในซีรัมจะแตกต่างกันในเด็กที่อายุต่างกันเช่น CK, CK-MB, LDH และα-HBDH (α-hydroxybutane dehydrogenase) ค่าปกติของเด็กอาจสูงกว่าผู้ใหญ่ ดูตารางที่ 2, 3 (กลุ่มวิจัยค่ามาตรฐานปกติสำหรับเด็กญี่ปุ่น, 1997) มูลค่ากิจกรรม CK ทั้งหมดจะแปรผันตามอายุ: ค่าทารกแรกเกิดสูงถึงจุดสูงสุดใน 6 ถึง 7 เดือนและค่อยๆลดลงหลังจากอายุ 1 ปีถึงระดับผู้ใหญ่ที่อายุ 15 ปี Xiang Yuexiang และคณะได้กำหนดกิจกรรมของ CK-MB โดยการกระตุ้นภูมิคุ้มกันในกลุ่มอายุที่แตกต่างกันผลการศึกษาพบว่าเด็กในกลุ่มอายุที่แตกต่างกัน (n = 1284) และผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดี (n = 411, อายุ 17-65 ปี) มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญกิจกรรม CK-MB ในเด็กของกลุ่มอายุที่แตกต่างกันสูงกว่าในกลุ่มผู้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญมีความแตกต่างระหว่างกลุ่มอายุที่แตกต่างกันและค่อยๆลดลงตามอายุและผู้ใหญ่ไม่มีความแตกต่างระหว่างชายและหญิง การวิเคราะห์คุณภาพของ CK-MB (มวล CK-MB ในหน่วย ng / ml) มีความแม่นยำมากกว่าการทดสอบความมีชีวิต (เป็น U / ml) มีข้อมูลที่แสดงว่าค่าอ้างอิงปกติของเด็กที่มีคุณภาพ CK-MB ไม่ได้รับผลกระทบจากอายุและคือ> 4.0 ng / ml (ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
2. การเต้นของหัวใจ troponin
Cardiac troponin (cTn) เป็นโปรตีนที่ควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและการผ่อนคลายประกอบด้วยสามหน่วยย่อย (cTnT, cTnI และ cTnC) และ cTnT เป็นหน่วยย่อยที่ผูกกับ tropomyosin หน่วย cTnI เป็นหน่วยย่อยยับยั้งของ myofibril ATPase, cTnC เป็นหน่วยย่อยแคลเซียมไอออนที่มีผลผูกพันเมื่อ cardiomyocytes ได้รับความเสียหาย cTnT (หรือ cTnI) ถูกปล่อยออกมาอย่างง่ายดายในเลือดผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้ cTnT ในเลือด ยกระดับอย่างมีนัยสำคัญเนื้อหามนุษย์ซีรั่ม cTnT ปกติมีขนาดเล็กมากขีด จำกัด บนของค่าอ้างอิงปกติที่วัดโดยวิธีการที่แตกต่างกันยังแตกต่างกันวิธีการตรวจสอบที่ใช้กันทั่วไปคือ radioimmunoassay (RIA), เอนไซม์อิมมูโน cTn เป็นซีรั่มโปรตีนที่ไม่ใช่เอนไซม์ที่มีความจำเพาะสูงและมีความไวสูงสำหรับการประเมินการบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจมันมีลักษณะโดยการปรากฏตัวในช่วงต้นและระยะเวลานานKühl et al. (1997) ศึกษา 80 กรณีของ myocarditis วินิจฉัยทางคลินิก cTnT ผลการศึกษาพบว่ามีความไวของการวินิจฉัย 53% ความจำเพาะ 94% และผู้ป่วยที่มี myocarditis วินิจฉัยทางคลินิกถ้า cTnT เพิ่มขึ้น myocarditis ชี้นำสูง
การตรวจสอบเสริม
1. การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ
มีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติมากมายในคลื่นไฟฟ้าในระยะเฉียบพลันเช่นการเปลี่ยนแปลง ST-T, บล็อกก่อนซิสโตลิกและ atrioventricular
(1) การเปลี่ยนเซกเมนต์ ST และการเปลี่ยนคลื่น T การชดเชยเซกเมนต์ ST ที่มองเห็นได้แบนทีเวฟแบบสองทิศทางหรือกลับด้าน
(2) ทุกชนิดของ tachyarrhythmia ในการหดตัวก่อน systolic กระเป๋าหน้าท้องหดตัวที่พบบ่อยที่สุดส่วนใหญ่บ่อยบ่อยสามารถเป็นสองหรือสามกฎหมายหรือคู่สามารถเป็นหลายแหล่งที่มา; อิศวรทางเพศและมีกระเป๋าหน้าท้อง, กระพือหัวใจห้องบนและแรงสั่นสะเทือน
(3) บล็อกการนำ: สามารถไซนัสบล็อกบล็อก atrioventricular ซ้ายหรือขวาบล็อกสาขามัดบล็อกสาขากำคู่หรือแม้กระทั่งสามบล็อกสาขามัดซึ่งในระดับที่สามบล็อก atrioventricular สำคัญ (4) แรงดันไฟฟ้าต่ำที่ซับซ้อน QRS (ยกเว้นทารกแรกเกิด), การยืดช่วง QT และคลื่น Q ที่ผิดปกติ (กล้ามเนื้อหัวใจตายหลอก) ยังคงมองเห็นได้
2. ประสิทธิภาพของ X-ray
ขนาดของหัวใจเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกันในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจจะถูกขยายอย่างมีนัยสำคัญและหลอดเลือดดำในปอดจะคับคั่งภายใต้ fluoroscopy, หัวใจเต้นจะอ่อนแอ
3. การถ่ายภาพรังสีกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจ Radionuclide สามารถแสดงการเปลี่ยนแปลงในลักษณะของ myocarditis: การถ่ายภาพการอักเสบหรือเนื้อร้าย
(1) การถ่ายภาพการอักเสบ: 67Ga ถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจตาย: 90% หลังจากการฉีดทางหลอดเลือดดำ 67Ga รวมกับ Transferrin, ferritin และ lactoferrin ในร่างกาย เม็ดเลือดขาวอุดมไปด้วย lactoferrin, 67Ga มีคุณสมบัติของการถูกนำขึ้นโดยเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ (T lymphocytes และ macrophages, ฯลฯ ) และ 67Ga นั้นรวมกันได้อย่างง่ายดายในบริเวณที่อักเสบโดยไอออนหรือการถ่ายโอนของเซลล์ และการพัฒนา 67Ga myocardial imaging มีค่าการวินิจฉัยที่สูงขึ้นสำหรับ myocarditis 67Ga-decanoic acid ถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำและถ่ายภาพในเวลา 24 ชั่วโมงและ 72 ชั่วโมงหลังจากฉีดยา (กล้อง)) จากการทดสอบเชิงคุณภาพของการถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจพบว่าทำการวินิจฉัยแบบกึ่งปริมาณตามอัตราส่วนของการกระจายกัมมันตภาพรังสีของหัวใจและปอด (H / L) อัตราส่วนของความเข้มข้น H / L> 1.2 เป็นค่าบวก H / L 1.2 ถึง 1.3 อยู่ในระดับต่ำ 1.3 ถึง 1.4 อยู่ในระดับปานกลางและ> 1.4 นั้นรุนแรง
(2) การถ่ายภาพของเนื้อร้าย: 99mTc-PYP การถ่ายภาพของเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจ: เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ, แคลเซียมไอออนใน cardiomyocytes อย่างรวดเร็วเข้าสู่การสร้างผลึกไฮดรอกซีอะพาไทต์ 99mTc-PYP (pyrophosphate) 2 ถึง 3 ชั่วโมงหลังจากการฉีดเข้าเส้นเลือดดำมันจะถูกดูดซับบนคริสตัลไฮดรอกซีอะพาไทต์ของกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อให้การพัฒนาเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ไม่ได้พัฒนาเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจปกติ) ระดับของความเข้มข้นมีความสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้: 1 การไหลเวียนของเลือด 2 เวลาเนื้อร้าย 3 จำนวนเนื้อเยื่อ necrotic (การถ่ายภาพเอกซเรย์> 1g ง่ายต่อการตรวจสอบ), การถ่ายภาพของเนื้อร้ายเนื้อหัวใจตายใน myocarditis myosin antibody การถ่ายภาพเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ: เมื่อเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจ myosin light chain ถูกปล่อยออกสู่การไหลเวียนของเลือดในขณะที่ห่วงโซ่หนักยังคงอยู่ใน cardiomyocytes และ 111C ที่มีชื่อ monoclonal anti-myosin antibody โดยเฉพาะ เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจถูกถ่ายภาพและปริมาณของการผูกมัดเป็นสัดส่วนกับขนาดและขอบเขตของเนื้อร้ายมันเป็นสัดส่วนผกผันกับการไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่นการถ่ายภาพระนาบ SPECT ได้ดำเนินการ 24 ชั่วโมงหลังจากฉีดทางหลอดเลือดดำ มีการดูดซึมแอนติบอดี 111In-anti-myosin กระจายKühl et al (1997) รายงานผู้ป่วย 65 รายที่สงสัยว่าเป็น myocarditis, 48 รายของ myocarditis และ 17 รายที่ไม่มี myocarditis จากการตรวจชิ้นเนื้ออิมมูโน Antimyosin scintigraphy (AMS) แสดงให้เห็นว่าความจำเพาะของการตรวจ AMS สำหรับการวินิจฉัยทางอิมมูโนฮิสโตเคมีของ myocarditis คือ 86% และความไว 66%
(3) การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ปัจจุบัน 99mTc-MIBI (methoxyisobutyl isocyanide) ที่ใช้กันมากที่สุด 99mTc-MIBI สามารถถ่ายได้โดย cardiomyocytes ปกติหลังจากฉีดเข้าเส้นเลือดดำปริมาณของกล้ามเนื้อหัวใจรวมกันของ radiopharmaceuticals และมงกุฎของพื้นที่นี้ เลือดไปเลี้ยงหลอดเลือดแดงมีความสัมพันธ์เชิงบวกใน myocarditis เนื่องจากการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ, เนื้อเยื่อ interplial hyperplasia เนื้อเยื่อเสื่อมเสื่อม ฯลฯ ส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจปกติลดลงดังนั้น radionuclide การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจปกติและลดน้ำหนัก การกระจายกัมมันตภาพรังสีแบบเฟสต่อเฟส (การเปลี่ยนแปลงแบบจุด) สามารถทำการวินิจฉัยโรคของ myocarditis ได้ แต่ความจำเพาะนั้นไม่ดีนัก
4. การตรวจชิ้นเนื้อ Endomyocardial
(1) การวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยา: เกณฑ์การวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยาดัลลัสความหมายของสัณฐานวิทยา myocarditis คือการแทรกซึมของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบพร้อมกับเนื้อร้ายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจที่อยู่ติดกันและ / หรือรอยโรคเสื่อมซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นต่อไปนี้
1 myocarditis ที่ใช้งาน: myocarditis ที่ใช้งานจะต้องมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและจะต้องมีองศาของความเสียหายและเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ
2 myocarditis สำคัญ: myocarditis สำคัญ (borderline myocarditis) ที่มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ แต่ไม่มีความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจหรือเนื้อร้ายจำเป็นต้องยืนยันการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
3 ไม่มี myocarditis: ไม่มี myocarditis (ไม่มี myocarditis) มิญชวิทยาเป็นปกติ Hahn และอื่น ๆ 31 ศูนย์ของการวินิจฉัยของ myocarditis 2233 กรณีของการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจตาย endocardial (ตามเกณฑ์การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ในกรณีที่ 214 %), 12 รายของ myocarditis สำคัญ (0.5%), และไม่มีสัญญาณของ myocarditis ในปี 2007 (89.9%),
(2) การวินิจฉัยทางอิมมูโนวิทยา: ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการตรวจทางอิมมูโนฮิสโตเคมีได้ถูกนำไปใช้ในการวินิจฉัยกระบวนการอักเสบของกล้ามเนื้อหัวใจได้อย่างประสบความสำเร็จคุณสมบัติทางอิมมูโนเฮสโตเคมี: การกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกัน โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่ได้รับการปรับปรุง (เช่นแอนตี้ - ซีดี 2, แอนตี้ - ซีดี 3, แอนตี้ - ซีดี 4, และแอนตี้ - ซีดี 8 แอนติบอดี) รวมโดยตรงกับเซลล์ผิวมนุษย์เซลล์เม็ดเลือดขาวแอนติเจนสำหรับการวิเคราะห์เชิงปริมาณของการแทรกซึมของเซลล์กล้ามเนื้ออักเสบ จำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวที่จับแอนติบอดีคือ> 2.0 / สนามพลังสูง (x400) นั่นคือจำนวนโมโนโคลนอลแอนติบอดีที่จำเพาะต่อจำนวนลิมโฟไซต์ที่มีผลผูกพัน> 7.0 / mm2 บวกคอมเพล็กซ์ histocompatibility ที่สำคัญ (MHC) และมนุษย์ MHC เรียกว่า HLA (มนุษย์เม็ดเลือดขาวแอนติเจน HLA) หรือ ความซับซ้อนของยีน HLA, ยีน HLA ส่วนใหญ่รวมถึงยีน HLA-I และ HLA-II, โมเลกุลของเซลล์ยึดเกาะ (CAM) ตามลักษณะโครงสร้างสามารถแยกออกเป็นครอบครัวยึดเกาะตระกูล Selectin อิมมูโนโกลบูลิน superfamily ฯลฯ แอนติบอดีต่อต้าน MHC หรือ CAM รวมกับ myocardial MHC หรือ CAM แอนติเจนเพื่อวิเคราะห์การแสดงออกของ MHC และ CAM ซึ่งสามารถแสดงเครื่องหมายเนื้อเยื่อที่เปิดใช้งานระบบภูมิคุ้มกันและมีความผิดปกติในการแสดงออกและปริมาณของ MHC และ CAM ในไวรัส myocarditis (Schultheiss and Kühl) การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่น่าสงสัย (359 ราย) สำหรับการวิเคราะห์ทางเนื้อเยื่อวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยาของการตรวจชิ้นเนื้อ endomyocardial
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของ myocarditis ไวรัสในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
พื้นฐานทางคลินิกและไวรัสวิทยาของกลุ่มความร่วมมือ myocarditis 9 จังหวัดที่เสนอในประเทศจีนในปี 1978 มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกเกณฑ์การวินิจฉัยคือ:
พื้นฐานการวินิจฉัย
การวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรค
(1) การแยกของเหลวเจาะเยื่อหุ้มหัวใจเยื่อหุ้มหัวใจเยื่อหุ้มหัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจจากผู้ป่วยหรือบวกสำหรับแอนติบอดีเรืองแสงที่เฉพาะเจาะจง
(2) ไวรัสจะถูกแยกออกจากอุจจาระของเด็ก, ไม้กวาดคอหรือเลือดและ titer ของไวรัส homologous neutralizing แอนติบอดีในซีรั่มของระยะเวลาการกู้คืนจะเพิ่มขึ้นหรือลดลงมากกว่า 4 เท่าเมื่อเทียบกับซีรั่มแรก (1) ตัวชี้วัดหลัก: 1 ภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันและเรื้อรังหรือกลุ่มอาการของโรคหัวใจและหลอดเลือดสมอง, 2 ที่มีการควบแน่นและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, การขยายหัวใจ 3, คลื่นไฟฟ้า 4 แสดงการเต้นผิดปกติที่ชัดเจน (ยกเว้นประปรายและหดเกร็ง pre-systolic) จังหวะ Ectopic, จับกุมไซนัส, ระดับที่สองของ atrioventricular, ไซนัส, สมบูรณ์ซ้ายหรือขวาและสอง, บล็อกสาขากำสาม), หรือการเปลี่ยนแปลงคลื่น ST-T ที่สำคัญ (ยกเว้นสำหรับมาตรฐาน III นำ) การเปลี่ยนแปลง ST-T เป็นเวลามากกว่า 3 วันติดต่อกัน) หรือบวกสำหรับการทดสอบการออกกำลังกาย
(2) ตัวชี้วัดรอง: 1 ในเวลาเดียวกันหรือ 1 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนมีประวัติของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนท้องเสียและการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ 2 มีจุดอ่อนที่ชัดเจนซีดเหงื่อออกใจสั่นหนาแน่นหน้าอกวิงเวียนปวดในบริเวณด้านหน้า มือและเท้าเย็นปวดกล้ามเนื้อและอาการอื่น ๆ หรืออย่างน้อยสองทารกอาจมี antifeedant, เขียว, แขนขาเย็นจ้องมองกล้องส่องทางไกล ฯลฯ ทารกแรกเกิดสามารถรวมกับประวัติทางระบาดวิทยาของมารดาที่จะทำให้การวินิจฉัย 3 พื้นที่ก่อนการเต้นของหัวใจสามารถได้ยิน ทามต่ำหรืออิศวรที่เงียบสงบ 4 คลื่นไฟฟ้าที่มีความผิดปกติเล็กน้อย (หมายถึงความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าผิดปกติอื่น ๆ นอกเหนือจากการเต้นผิดปกติที่เห็นได้ชัดดังกล่าวข้างต้น) 5 ช่วงแรกอาจมีซีรั่มรีน phosphokinase (CPK) aspartate aminotransferase (AST) หรือ Dehydrogenase (LDH) จะเพิ่มขึ้นและแอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อหัวใจจะเพิ่มขึ้นในช่วงเวลาของการเกิดโรค
3. เงื่อนไขการวินิจฉัย
(1) มีตัวบ่งชี้หลัก 2 ตัวหรือตัวบ่งชี้หลัก 1 ตัวและตัวบ่งชี้รอง 2 ตัว (จำเป็นต้องใช้ทั้งตัวบ่งชี้ ECG)
(2) ในเวลาเดียวกันหนึ่งในรายการที่สองของเชื้อโรคได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น myocarditis ไวรัสในกรณีของ myocarditis ระบบอื่น ๆ ในร่างกายมีการติดเชื้อไวรัสที่ชัดเจนและไม่ควรตรวจสอบไวรัสทางไวรัสรวมกับประวัติทางการแพทย์ ในทางคลินิกก็ถือได้ว่า myocarditis เกิดจากไวรัส
(3) หากไม่ปฏิบัติตามเงื่อนไขทั้งหมดข้างต้น แต่ต้องสงสัยว่าเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบทางคลินิกการติดตามผลระยะยาวอาจดำเนินการในฐานะ "สงสัยว่าเป็นโรคหัวใจอักเสบ myocarditis" หากมีการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกอย่างเป็นระบบอาจพิจารณาว่าเป็น myocarditis หรือในการติดตาม
(4) เมื่อพิจารณาถึงเงื่อนไขข้างต้นควรแยกโรคต่อไปนี้: myocarditis รูมาติก, myocarditis พิษ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบวัณโรค, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, โรคหัวใจพิการ แต่กำเนิด, คอลลาเจนและโรคเมตาบอลิ, ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ บล็อก atrioventricular แต่กำเนิด, โรค Keshan, โรคหัวใจระดับสูง, ความผิดปกติของระบบประสาทหรืออิเล็กโทรไล, โรคผิวหนังต่อมน้ำเหลืองเยื่อเมือก, การหดตัวก่อนวัยอันควรอ่อนโยนและการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจยาเสพติด ฯลฯ
4. ขั้นตอนทางคลินิกขึ้นอยู่กับสภาพของโรคเป็นหลักและความยาวของโรคเป็นเพียงการอ้างอิง
(1) ระยะเฉียบพลัน: อาการชัดเจนและแปรปรวนและระยะเวลาของโรคมากกว่า 6 เดือน
(2) ระยะเวลาการกู้คืน: อาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจค่อยๆดีขึ้น แต่ยังไม่หายหลักสูตรของโรคโดยทั่วไปมากกว่า 6 เดือน
(3) ระยะเวลาการยืด: อาการทางคลินิกปรากฏซ้ำ ๆ การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าและเอ็กซ์เรย์จะไม่หายและการทดสอบในห้องปฏิบัติการมีอาการของกิจกรรมของโรคและหลักสูตรของโรคมากกว่า 1 ปี
(4) ระยะเรื้อรัง: การขยายตัวของหัวใจที่ก้าวหน้าหรือหัวใจล้มเหลวซ้ำแล้วซ้ำอีกหลักสูตรของโรคมากกว่า 1 ปีในปี 1994 การประชุมหัวใจและหลอดเลือดแห่งชาติกุมารเวชศาสตร์ปรับปรุงการวินิจฉัยพื้นฐานเดิมและเพิ่มจำนวนของเด็กจากพื้นฐานการวินิจฉัยโรค myocardium หรือเลือดถูกตรวจพบโดยวิธี PCR สำหรับโปรตีนกรดนิวคลีอิกเฉพาะ enterovirus ในตัวชี้วัดหลักของการทดสอบนิวเคลียร์บวกเพิ่มขึ้นและบางคนถูกถามเพื่อวินิจฉัย myocarditis เฉียบพลัน: ดูตารางที่ 7 คะแนน: 30 คะแนนสำหรับการวินิจฉัยการวินิจฉัยที่เป็นไปได้ คะแนนที่น้อยกว่า 20 คะแนนไม่สามารถวินิจฉัยได้
5. การประเมินผลการตรวจชิ้นเนื้อ Endocardial Myocardial Biopsy การตรวจชิ้นเนื้อ Endocardial Myocardial Biopsy ได้ดำเนินการในต่างประเทศตั้งแต่ปี 1980 ซึ่งเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคของ Myocarditis ประเทศต่าง ๆ สนับสนุนสิ่งนี้เป็นพื้นฐานการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา การวินิจฉัยนั้นได้รับการพิสูจน์อย่างดีในปี 1984 นักพยาธิวิทยาโรคหัวใจในบางประเทศได้เสนอเกณฑ์การวินิจฉัยโรค myocarditis ในเมืองดัลลัสซึ่งได้รับการยอมรับจากนักวิชาการหลายคน (1) การวินิจฉัยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพ:
1 myocarditis ที่ใช้งาน (มีหรือไม่มี fibrosis): ต้องมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและความเสียหายของเซลล์ใกล้เคียงรวมทั้งเนื้อร้ายของเซลล์ที่ชัดเจน, vacuoles, รูปร่างเซลล์, การสลายตัวของเซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาวนอกเซลล์เซลล์ที่ไม่ได้รับผลกระทบ เป็นเรื่องปกติ
2 myocarditis คลินิก (ความต้องการที่ไม่ใช่การวินิจฉัยเพื่อการตรวจชิ้นเนื้อ): เบาบางแทรกซึมการอักเสบไม่มีความเสียหายของเซลล์ในกล้องจุลทรรศน์แสงเช่นตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อต้นฉบับแล้วการตรวจชิ้นเนื้อพบการเปลี่ยนแปลง myocarditis ใช้งานสามารถยกเว้นจากการตรวจชิ้นเนื้อ
3 ไม่มีอาการของ myocarditis
(2) ทบทวนผลการตรวจชิ้นเนื้อหลังการรักษา: แบ่งออกเป็น 3 ประเภท:
1 myocarditis (ต่อเนื่อง): ระดับของแผลเหมือนหรือแย่กว่าผลการทดสอบเดิม
2 myocarditis dissipative: การแทรกซึมการอักเสบน้อยกว่าก่อนและมีการเปลี่ยนแปลงการซ่อมแซมที่เห็นได้ชัด
3 Dissipated myocarditis: ไม่มีการอักเสบแทรกซึมหรือไม่มีการตายของเซลล์
(3) อาการทางคลินิกรวมกับการตรวจชิ้นเนื้อ: ในปี 1983 Fenoglio อ้างอิงจาก 34 รายของ myocarditis ที่มีประวัติของการติดเชื้อไวรัสอาการทางคลินิกรวมกับการตรวจชิ้นเนื้อยังแบ่ง myocarditis เป็นสามประเภท:
1 myocarditis เฉียบพลัน: อาการทางคลินิกของการโจมตีเฉียบพลัน, หัวใจล้มเหลว, สภาพหัวใจค่อยๆเสื่อมลงส่วนใหญ่เสียชีวิตภายใน 6 เดือนไม่กี่ดีขึ้นหรือหายขาดการชันสูตรศพและการตรวจชิ้นเนื้อแสดงให้เห็นหัวใจขยายการกระจายที่กว้างขวางของเนื้อตายตาย , exudation อักเสบคั่นระหว่างและอาการบวมน้ำ
2 myocarditis ก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว: อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวเฉียบพลัน, สภาพหัวใจเสื่อมโทรมค่อย ๆ ดีขึ้นและแย่ลง, หัวใจล้มเหลวโจมตีซ้ำแล้วซ้ำอีกมากกว่า 6 เดือนถึง 3 ปีของการเสียชีวิตแผลเนื้อตายกล้ามเนื้อหัวใจตายกว้างขวางกระจายกระจายเนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจ มันจะมาพร้อมกับกระบวนการซ่อมแซมและพังผืดในท้องถิ่นและมีไม่กี่คนที่มีเยื่อบุหัวใจหนาและพังผืด perivascular
3 myocarditis เรื้อรัง: ประวัติศาสตร์ที่ยาวนานของโรคทางคลินิก, เงื่อนไขที่ช้ากว่า, การตรวจสอบการเต้นของหัวใจไม่เพียงพอ, หัวใจล้มเหลวมักจะทำซ้ำหลายครั้ง, การตรวจชิ้นเนื้อดูแผลที่มีการแปลกระจัดกระจาย, เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายและ exudation การแทรกซึม, พังผืดเป็นที่ชัดเจนมากขึ้น, การตายของเนื้อเยื่อหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายของวิธีการสวนเป็น 0.04% ～ 0.07%, การตรวจชิ้นเนื้อสามารถให้ 70% ～ 80% พื้นฐานทางพยาธิวิทยาที่แน่นอน, 1985 ~ 1994, GP และโรงพยาบาลตำรวจติดอาวุธ ศูนย์วิจัยโรคหัวใจและหลอดเลือดในโรงพยาบาลได้ทำการตรวจชิ้นเนื้อหัวใจขาดเลือด 103 ครั้งโดยไม่มีการเสียชีวิตมีอัตราความสำเร็จ 96.9% และพื้นฐานการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยา 99.1%
6. ปัญหาที่ myocarditis ไวรัสควรให้ความสนใจในการวินิจฉัย
(1) ความเข้าใจเกี่ยวกับคลื่นไฟฟ้าบางชนิด:
1 ทางคลินิกสามารถเห็นการหดตัวก่อนวัยอันควรหรืออิศวร paroxysmal ไม่ควรเพิ่มเป็นปกติยืนผิวคลื่นไฟฟ้าถ้า stereocardiogram เป็นปกติมันเกิดจากความไม่สมดุลของ neuromodulation แต่ถ้า stereocardiogram ยังคงผิดปกติ สงสัยว่ามีการเปลี่ยนแปลงอินทรีย์รวมกับการตรวจเอนไซม์และอาการทางคลินิกเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
บัตรประจำตัวของการเปลี่ยนแปลงคลื่น 2T บนคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าบนพื้นผิวของร่างกายธรรมดาความผันผวนของคลื่น T มีขนาดใหญ่มากสามารถทางสัณฐานวิทยาการเปลี่ยนแปลงขั้วหรือความผิดปกติของคลื่น แต่ยังทั้งสามดังนั้นในเด็กหรือเยาวชนหลายคลื่น T เปลี่ยนแปลง อาจเป็นพยาธิวิทยาอาจไม่ใช่ทางพยาธิวิทยาดังนั้นบัตรประจำตัวที่จำเป็น A. ดาวน์ซินโดรมครึ่งสองอดีต: "สองและครึ่งซินโดรม" II, III, aVF ตะกั่ว คลื่น T กลับด้านเพื่อให้เด็กวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่น myocarditis รูปคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้ามีลักษณะเป็นแกน QRS ด้านหน้าที่ 90 °และแกน T ที่ -30 °แกน T-QRS คล้ายกับนาฬิกาที่ 2:30 บุคคลทั่วไป T-QRS แกนไฟฟ้าอยู่ในหัวใจของนักรบเมื่อลมหายใจสงบคลื่น T จะกลับมาเป็นปกติ C. คลื่น T ตรงเปลี่ยนไป: ขั้วและรูปร่างของคลื่น T เปลี่ยนไปตามการเปลี่ยนตำแหน่งของร่างกายเมื่อตำแหน่งตั้งตรงคลื่น TI จะกลับด้านหรือเมื่อนอนลง TI ตื้นผกผันและลึกลงไปเมื่อสูดดมลึกหรือลึกพบมากในโรคหลอดเลือดหัวใจหรือร่างกายชนิดยาว, โรคอ้วน, การตั้งครรภ์, น้ำในช่องท้องและการยกระดับหมอบอื่น ๆ คลื่น V5 ~ V6 T ยังสามารถต่ำแม้คว่ำ ฮ่า ๆ สามารถแก้ไขได้, D. T คลื่นการเปลี่ยนแปลงหลังจาก hyperventilation: คนปกติสามารถเห็นการสั่นสะเทือนคลื่นตะกั่วก่อนการเต้นของหัวใจ T คลื่นหลังจาก hyperventilation ลดลงหรือกลับหัวส่วนใหญ่เกิดขึ้นประมาณ 20 วินาทีหลังจาก hyperventilation ดังนั้นทุกครั้งที่มีการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจในช่วง hyperventilation และความสงบถ้าคลื่น T กลับสู่ปกติหลังจาก hyperventilation มันจะถือว่าเป็นคลื่นไร้เดียงสาอย่างต่อเนื่องและในทางกลับกัน คลื่น T กลับสู่ปกติเมื่อหายใจอย่างสงบแสดงให้เห็นว่าความผิดปกติของคลื่น T เกิดจากการระบายอากาศที่มากเกินไป
3 การรับรู้การหดตัวมีกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควร: การหดตัวมีกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรคิดเป็น 67.2% ของทุกชนิดของการหดตัวล่วงหน้าในเด็กมักจะ QRS, ST-T malform คลื่นไม่ชัดเจนที่เกิดจากช่องทางด้านขวาและมีกระเป๋าหน้าท้อง การหดตัวล่วงหน้าเรียกว่า "การหดเกร็งก่อนอ่อนโยน" หรือ "การหดเกร็งก่อนทำหน้าที่" แต่ตามผู้ป่วย 45 คนของเราที่มี "การหดเกร็งของกล้ามเนื้อหัวใจก่อนการหดเกร็ง" ยกเว้นการตรวจชิ้นเนื้อทางจุลพยาธิวิทยา 2 กรณีโดยไม่คำนึงถึง กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงของสารอินทรีย์ใน endocardium และ myocardium ในระดับที่แตกต่างกันและ 4 ของพวกเขาคือ endocardial, ปฏิกิริยาระหว่างเซลล์เนื้อเยื่อโพลีเมอเรสในเซลล์ (PCR), ยืนยันโดย DNA ขยายส่วนเฉพาะ Coxsackie ไวรัสบ่งบอกถึงความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและการติดเชื้อไวรัสดังนั้นจึงมีการพิจารณาว่า "ควรมีการหดตัวอย่างอ่อนโยน" อย่างระมัดระวังและควรตรวจสอบต่อไป
(2) การเปลี่ยนแปลงของเอ็นไซม์: เมื่อไวรัสเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเสียหายเยื่อหุ้มเซลล์จะถูกทำลายและเอนไซม์ในเซลล์สามารถถูกปลดปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดได้เมื่อไม่รวมปัจจัยที่ส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ ประสิทธิภาพโดยประมาณมีประโยชน์มาก
1CK, CK-MB: เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจเสียหายมันสามารถเพิ่มขึ้นใน 3 ~ 6 ชม. ถึงจุดสูงสุดใน 2 ~ 5 วันกลับสู่ภาวะปกติใน 2 สัปดาห์ CK-MB เพิ่มขึ้นเร็วกว่ากิจกรรมทั้งหมดของ CK แต่มันหายไปอย่างรวดเร็ว ใหญ่
2LDH และ isoenzymes ของมัน LDH1, LDH2: เมื่อความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ, 24 ถึง 48 ชั่วโมงเริ่มเพิ่มขึ้น, ถึงจุดสูงสุดที่ 3 ถึง 6 วัน, กลับสู่ปกติหลังจาก 8 ถึง 14 วัน, และเพิ่ม LDH1 และ LDH2 ใน myocarditis, LDH1 / LDH2> 1 ถ้า LDH สูง, LDH1 จะไม่เพิ่มขึ้น, LDH1 / LDH2
3 Aspartate aminotransferase (AST): การโจมตีทั่วไปของ 6 ถึง 8 ชั่วโมงเริ่มเพิ่มขึ้นถึงจุดสูงสุดในสัปดาห์ที่สองมากกว่า 4 สัปดาห์เพื่อกลับสู่ภาวะปกติความไวและความจำเพาะของมันไม่ดีเท่ากับ CPK, LDH และ isoenzyme ของมัน CK-MB นั้นดีที่สุดความจำเพาะคือ LDH1, CPK และ isoenzyme ปรากฏเร็วขึ้นและการถดถอยเร็ว LDH ตรงข้ามตรงกันข้าม AST ปรากฏเร็วขึ้นและการถดถอยช้าและระยะเวลาของโรคน้อยกว่า 2 เดือน
การวินิจฉัยแยกโรค
myocarditis ที่เป็นไวรัสควรได้รับการระบุว่ามีโรคต่อไปนี้เป็นหลัก:
myocarditis รูมาติก
พบมากในเด็กก่อนวัยเรียนและวัยเรียนหลังจากอายุ 5 ปีที่มีประวัติของการติดเชื้อที่นอกเหนือไปจากความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, แผลมักจะเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มหัวใจและเยื่อบุหัวใจห้องใต้ดิน, ไข้ทางคลินิก, บวมร่วมขนาดใหญ่และปวดแหวนผื่นแดงและใต้ผิวหนัง อิศวรไซนัสอิศวรไหลย้อนบ่นสามารถได้ยินเสียงในภูมิภาคหน้าแม้แต่เสียงเสียดสีเยื่อหุ้มหัวใจสามารถได้ยินเสียงต่อต้านห่วงโซ่ "O" จะเพิ่มขึ้นวัฒนธรรมไม้กวาดในลำคอกลุ่ม A Streptococcus เพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง มีระดับของบล็อก atrioventricular
2. hyper-receptor hyperfunction
พบมากในเด็กผู้หญิงอายุ 6-14 ปีที่เริ่มมีอาการและอาการกำเริบของโรคมักจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ (เช่นความโกรธ) และความเครียดทางจิต (เช่นการตรวจสอบก่อน) ความหลากหลายของอาการ แต่คล้ายกับประสิทธิภาพของความตื่นเต้นง่าย คลื่นไฟฟ้าหัวใจที่ได้รับการปรับปรุงให้ดีขึ้น T คลื่นกลับตัวในระดับต่ำและการเปลี่ยนแปลง ST, การทดสอบ propranolol บวก, การทดสอบความเครียดโดโบตามีนอิโคคาร์โดกราฟ
3. บล็อก atrioventricular แต่กำเนิด
ส่วนใหญ่บล็อกสามองศาอาจจะมีอาการเป็นลมหมดสติและดาวน์ซินโดรม Adams-Stokes ในประวัติทางการแพทย์ของเด็ก แต่เด็กส่วนใหญ่มีความอดทนดีโดยทั่วไปไม่มีความหนาแน่นหน้าอกใจสั่นซีด ฯลฯ คลื่นไฟฟ้าหัวใจแนะนำระดับที่สามบล็อก atrioventricular คลื่น QRS นั้นแคบและไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกในบล็อก atrioventricular
4. โรคแพ้ภูมิตัวเอง
ทั่วไปโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์เด็กและผู้ใหญ่และโรคลูปัส erythematosus, ลักษณะทางคลินิกหลักของโรคไขข้ออักเสบเด็กและเยาวชนระบบเป็นไข้ปวดข้อต่อมน้ำเหลือง, hepatosplenomegaly, ผื่น congestive, ESR, โปรตีน C-reactive เพิ่มขึ้น leukocytosis, โรคโลหิตจางและความเสียหายของอวัยวะที่เกี่ยวข้องที่เกี่ยวข้องกับหัวใจสามารถมีเอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มขึ้นคลื่นไฟฟ้าหัวใจผิดปกติมีประสิทธิภาพในการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะและมีประสิทธิภาพสำหรับฮอร์โมนและยาแอสไพรินโรคลูปัส erythematosus , ผื่น, เซลล์เม็ดเลือดขาว, เซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือดลดลง, เซลล์ลูปัสสามารถพบได้ในเลือดและแอนติบอดี antinuclear เป็นบวก
5. โรคเยื่อเมือกต่อมน้ำเหลืองในผิวหนัง
พบมากในเด็กอายุ 2-4 ปี, มีไข้, ภาวะมีเลือดคั่งในเลือดสูง, เยื่อบุในช่องปาก, เพดานโหว่, ลิ้น Bayberry, ต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน, อาการบวมน้ำที่แขนขา, รอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน, ต้องให้ความสนใจ ในกรณีที่รุนแรงของต่อมน้ำเหลืองเยื่อเมือกอย่างรุนแรงซับซ้อนที่มีความเสียหายของหลอดเลือดหัวใจ, กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดเลือดหัวใจวาย. ในเวลานี้, คลื่น Q ผิดปกติสามารถปรากฏบนคลื่นไฟฟ้าในเวลานี้การวินิจฉัยแยกโรค
