โรคไลม์
บทนำ
โรคติดเชื้อเบื้องต้น Lymedisease เป็นโรคระบาดตามธรรมชาติที่เกิดจาก Borrelia burgdorferi หรือที่เรียกว่า Lymeborreliosis ระยะแรกของโรคมักจะเกิดจากการเกิดผื่นแดงแบบเรื้อรังอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นระบบหลายอย่างเช่นผิวหนังหัวใจเส้นประสาทและข้อต่อและความเสียหายของอวัยวะหลายส่วน ในปีพ. ศ. 2518 โรคนี้เกิดขึ้นกับเด็ก ๆ ในเมือง Lyme รัฐคอนเนตทิคัตสหรัฐอเมริกา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดการส่ง: การส่งแมลงเวกเตอร์ ภาวะแทรกซ้อน: ataxia, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, myocarditis
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคไลม์
การติดเชื้อแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค (50%):
เชื้อก่อโรคของโรค Lyme ได้รับการยืนยันเป็นครั้งแรกโดย Burgdorferi และ Barbour ในปี 1982 ในฐานะ Borrelia สายพันธุ์ใหม่ที่เรียกว่า B. Burgdorferi หรือ Borrelia burgdorferi Borrelia burgdorferi เป็น L-coil แบบขดเดี่ยวเซลล์ยาว 10 ถึง 40 μmยาว 0.2 ถึง 0.3 μmกว้างมีเกลียวที่หลวมและผิดปกติ 3 ถึง 7 และชี้ไปที่ปลายทั้งสองเล็กน้อย เส้นผ่านศูนย์กลางยาวที่สุดและแคบที่สุดของร่างกาย
กลไกการเกิดโรค:
Borrelia burgdorferi ส่วนใหญ่พบในผนังอวัยวะ midgut ของเสมหะเมื่อกัดคนมันสามารถไหลจากต่อมศักดิ์สิทธิ์ในต่อม parotid หรือ midgut ไปที่ช่องดูดจากนั้นบุก microvascular ของผิวหนังมนุษย์และไหลผ่านเลือดไปยังร่างกายทั้งหมด อย่างไรก็ตามเนื้อเยื่ออวัยวะเชื้อโรคทำให้เกิดระยะสั้นของแบคทีเรียและจำนวน spirochetes ในเลือดไม่มาก แต่มันสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่าง ๆ มากมายหลายกลไกกลไกที่ทำให้เกิดโรคอาจเป็นผลมาจากการสังเคราะห์หลายปัจจัย พบว่า spirochete มีการยึดเกาะสองชนิดคือ DbpA (decorin binding protein A) และ DbpB ซึ่งจับกับ spirochete กับ proteoglycan ที่เกี่ยวข้องกับคอลลาเจนของเซลล์คอลลาเจนและเซลล์เนื้อเยื่ออวัยวะอื่น ๆ โดย adhesin มีส่วนประกอบของ lipopolysaccharide (LPS) ในผนังเซลล์ของ Borrelia burgdorferi ซึ่งมีฤทธิ์ทางชีวภาพคล้าย endotoxin และโปรตีนผิวนอกเยื่อหุ้มภายนอก Osp A, Osp B, Osp C มีความสำคัญต่อการเกิดโรคและการรุกราน ในทางกลับกัน spirochetes สามารถชักนำให้เซลล์โฮสต์ปล่อย cytokines ซึ่งสามารถทำให้รุนแรงขึ้นการอักเสบของเนื้อเยื่อที่เป็นโรค
ไม่กี่วันหลังจาก spirochete เข้าสู่ผิวมันทำให้เกิดความเสียหายหลักผิวหนังในระยะแรกมีพลาสมาเซลล์และเซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมเข้าไปในเส้นเลือดผิวเผินและลึกของผิวที่เสียหายซึ่งมีลักษณะโดยการเกิดผื่นแดงเรื้อรัง (ECM), spirochete ส่วนประกอบ LPS สามารถทำให้เกิดอาการระบบและ hepatosplenomegaly ส่วนเนื้อเยื่อ ECM สามารถมองเห็นได้ด้วยเยื่อบุผิวหนา keratinization อ่อนกับการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์, ผิวหนังบวมน้ำ, ไม่มีปฏิกิริยาหนองและ granulomatous เมื่อ spirochetes หลังจากการไหลเวียนของเลือดติดเชื้อในเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ มันจะเข้าสู่ระยะที่สอง (ระยะแพร่กระจายของโรค) และระบบประสาทส่วนกลาง (โดยเฉพาะเส้นประสาทกะโหลก) และแผลที่หัวใจถูกทำลายอยู่รอบ ๆ เส้นเลือดสมองของเยื่อหุ้มสมองและเส้นประสาทสมอง เส้นประสาทและเส้นประสาทตา, การแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเนื้อเยื่อหัวใจ, โรคนี้กินเวลานานกว่าไม่กี่เดือนจากนั้นเข้าสู่ระยะที่สาม (ระยะเวลาการติดเชื้ออย่างต่อเนื่อง) ส่วนใหญ่ข้อต่อแผลผิวหนังและความเสียหายของเส้นประสาทขั้นสูง synovitis พังทลายด้วยหลอดเลือด hyperplasia, ยั่วยวนไขข้อ, การสะสมไฟบริน, การแทรกซึม monocyte, กระดูกและกระดูกอ่อนยังมีองศาที่แตกต่างของการทำลายล้าง, ฝ่อผิวหนัง การลดสีหรือคอลลาเจนหนามัดเส้นใยจัดแน่นคล้ายกับแผล scleroderma และโรคผิวหนังแกร็น, ระบบประสาทส่วนใหญ่เป็นโรคสมองอักเสบสมองอักเสบก้าวหน้าและ axonal แผล demyelinating, เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมรอบเส้นเลือดผนังหลอดเลือด การเพิ่มจำนวนเส้นใยคอลลาเจนหนา
การป้องกัน
การป้องกันโรค Lyme
1. การจัดการแหล่งติดเชื้อ: พื้นที่ที่ได้รับผลกระทบควรระดมมวลชนเพื่อใช้มาตรการที่ครอบคลุมรวมถึงการควบคุมหนูและรักษาสัตว์และสัตว์เลี้ยงที่ติดเชื้อ
2. ตัดเส้นทางการส่งออก: ส่วนใหญ่เพื่อกำจัดเสมหะแข็งควรรวมกับขบวนการสุขภาพรักชาติเพื่อกำจัดวัชพืชในพื้นที่ระบาดและเปลี่ยนสภาพแวดล้อมเมื่อดำเนินการภาคสนามยาเสพติดสามารถพ่นรอบพื้นดินเพื่อฆ่าแมลงสาบอย่างหนัก
3. การป้องกันส่วนบุคคล: หลีกเลี่ยงการนั่งและนอนอยู่บนพื้นหญ้าในช่วงฤดูของโรคเมื่อทำงานในพื้นที่ป่าคุณควรรัดข้อมือคอและกางเกงขายาวเพื่อป้องกันไม่ให้ไก่แข็งเข้ามาในร่างกายหากคุณพบว่ากัด มันสามารถป้องกันได้โดยการลบมันเร็ว (ภายใน 24 ชั่วโมง) และการใช้ยาปฏิชีวนะ
เมื่อเร็ว ๆ นี้ได้มีการนำวัคซีน recombinant OspA subunit ไปใช้ในต่างประเทศซึ่งได้รับการยืนยันว่ามีประสิทธิภาพและปลอดภัยโดยการทดสอบฝูงชนขนาดแรกและ 12 เดือนหลังจากฉีดครั้งแรกได้รับการกระตุ้นครั้งเดียวและประเทศพัฒนาโรค Lyme ตามจีโนไทป์ยอดนิยม วัคซีนได้รับการเปิดตัว
โรคแทรกซ้อน
โรคแทรกซ้อนจาก Lyme ภาวะแทรกซ้อน, ataxia, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, myocarditis
1. เมื่อระบบประสาทได้รับความเสียหายอาจมีความซับซ้อนโดยเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคประสาทอักเสบในกะโหลกศีรษะ, การออกกำลังกายและโรคประสาทอักเสบประสาทสัมผัส, ชักกระตุก, สมองน้อย ataxia และ myelitis
2. เยื่อหุ้มหัวใจหัวใจอักเสบเฉียบพลันอาจเกิดขึ้นได้เมื่อหัวใจได้รับผลกระทบอย่างกว้างขวาง
3. ข้อต่อบางครั้งทำลายกระดูกอ่อนและกระดูกซึ่งสามารถทำให้ข้อต่อพิการเมื่อข้อต่อขนาดใหญ่ที่เกี่ยวข้องมีการก่อ vasospasm และการพังทลายของกระดูกและกระดูกอ่อน
4. นอกจากนี้ยังมีอุดตัน endarteritis, โรคระบบประสาทเรื้อรังที่หายากและ myelitis ขวาง, กระจายประสาท axonal ประสาทสัมผัสและการสูญเสีย myelin ระบบประสาทส่วนกลาง ฯลฯ ผู้ป่วยบางรายสามารถพัฒนาม่านตา การอักเสบหรือแม้กระทั่ง ophthalmia ทั้งหมดนำไปสู่การสูญเสียการมองเห็น
อาการ
อาการของโรค Lyme อาการที่ พบบ่อย อาการ คันอาการปวดข้อ, มีเลือดคั่ง, บวมร่วม, ท้องเสีย, ปวดท้อง, ม้ามโต, ปวดกล้ามเนื้อ, ความเมื่อยล้า, ระคายเคืองเยื่อหุ้มสมอง
ระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 32 วันผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการคล้าย "ไข้หวัดใหญ่" ในตอนท้ายของระยะฟักตัวหรือก่อนและหลัง ECM การระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองและกล้ามเนื้อและอาการปวดข้อต่อมน้ำเหลืองที่แปลเป็นภาษาท้องถิ่นหรือเป็นระบบ หนึ่งขั้นตอนหลายสัปดาห์ถึงเดือนหลังจากการเกิดขึ้นของเส้นประสาท, หัวใจผิดปกติ, อาการกล้ามเนื้อและกระดูกหรือความเสียหายร่วมกันเป็นระยะที่เรียกว่าระยะที่สอง; เดือนถึงปีหลังจากการทำงานของผิวหนังเรื้อรัง, ระบบประสาท, การมีส่วนร่วมร่วมกันเป็นที่สาม อย่างไรก็ตามระยะเวลามีความแตกต่างอย่างชัดเจนในอาการทางคลินิกกรณีที่เบากว่าคือการติดเชื้อแบบไม่แสดงอาการหรือมีเพียงระบบเดียวที่เสียหายบางคนอาจมีอวัยวะหลายอย่างเช่นผิวหนังระบบประสาทข้อต่อหัวใจ ฯลฯ ระบบใด ๆ การมีส่วนร่วมอาจเป็นการชั่วคราวกำเริบและเรื้อรังและลักษณะทางคลินิกของภูมิภาคต่าง ๆ อาจแตกต่างกันในสหรัฐอเมริกาโรคไขข้ออักเสบเป็นเรื่องธรรมดามากในขณะที่ในยุโรปการเปลี่ยนแปลงทางระบบประสาทเป็นเรื่องธรรมดา
ประสิทธิภาพในช่วงต้น
Migratory erythema (EM) เป็นลักษณะอาการทางคลินิกของโรค Lyme พบได้มากกว่า 90% ของผู้ป่วยเริ่มแรกเป็น erythema หรือ papule ซึ่งปรากฏในสถานที่ให้อาหารดั้งเดิม (มักจะยาว) พื้นที่สีแดง เมื่อค่อย ๆ ขยายไปประมาณ 15 ซม. (ช่วง 3 ~ 68 ซม.) ส่วนส่วนกลางของศูนย์ลดลงขอบด้านนอกเป็นสีแดงแบนทั่วไปไม่มีเกล็ดบางครั้งศูนย์กลางเป็นสีแดงแข็งกระด้างและแม้กระทั่งแผลหรือเนื้อร้ายสถานการณ์อาจแตกต่างกันเช่นเป็นไปได้ สำหรับความเสียหายที่เกิดจาก polycyclic ต้นขาต้นขาและแอ่งที่ซอกใบมีความเสียหายต่อไข้ แต่มักจะไม่มีอาการปวดง่ายที่จะพลาดการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาสำหรับการเปลี่ยนแปลงที่ไม่เฉพาะเจาะจง: การแทรกซึมของโมโนนิวเคลียร์ในผิวหนังชั้นหนังกำพร้า ไม่มีความผิดปกตินอกกัด
ความเสียหายของผิวหนัง ECM พบมากที่สุดอัตราการเกิดประมาณ 90% เกิดขึ้นที่ต้นขารักแร้ขาหนีบและส่วนอื่น ๆ เริ่มต้นด้วยผื่นแดงหรือสิวหลังจาก 3 ถึง 32 วัน (เฉลี่ย 7 ถึง 9 วัน) ผื่นจะค่อยๆขยายเป็นชิ้น ๆ รอยโรคผิวหนังกลมขนาดใหญ่ที่มีขอบด้านนอกที่คมชัด (โดยทั่วไปจะแบนแม้จะนูน) และตรงกลางนั้นเสื่อมดังนั้นมันจึงดูเหมือนแหวนสีแดงหรือวงกลมสีแดงวงกลมใหม่จำนวนไม่กี่แผลที่ผิวหนัง ในระยะแรกของแผลที่ผิวหนังมีผื่นแดงหนาแน่นการเปลี่ยนแปลงอย่างหนักเริมเนื้อร้ายมักจะรู้สึกแสบร้อนปวดเป็นครั้งคราวมีอาการคันคันผิวหนังผิวหนังขยายตัวทุกวันเส้นผ่าศูนย์กลางสูงถึง 6 ~ 68 ซม. (เฉลี่ย 16 ซม.) โดยทั่วไป 2 ถึง 3 สัปดาห์ ล่าถอยด้วยตัวเองทิ้งรอยแผลเป็นและผิวคล้ำ
การมีส่วนร่วมทางผิวหนังมักจะมาพร้อมกับอาการคล้ายไข้หวัดใหญ่: การละเมิดอ่อนเพลียปวดศีรษะมีไข้และหนาวสั่นปวดกล้ามเนื้อปวดข้อและอื่น ๆ
ในพื้นที่ระบาดของโรค Lyme หากมีอาการข้างต้นเกิดขึ้นในช่วงฤดูร้อนแม้ว่าจะไม่มี EM ก็ควรได้รับการรักษาผู้ป่วยบางรายมีอาการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองหรือ encephalopathy อ่อนเช่น paroxysmal ปวดหัวอย่างรุนแรงและปวดคอยากหรือกดขี่ แต่ ช่วงนี้โดยทั่วไปใช้เวลาเพียงไม่กี่ชั่วโมงไม่มีจำนวนเซลล์ CSF เพิ่มขึ้นและไม่มีอาการของการขาดดุลทางระบบประสาทวัตถุประสงค์ยกเว้นความเหนื่อยล้าและความง่วงซึ่งมักจะเกิดขึ้นอีกอาการอื่น ๆ ในช่วงต้นมักจะไม่ต่อเนื่องและตัวแปรเช่นผู้ป่วย มีอาการคล้ายเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นเวลาหลายวันและหลังจากผ่านไปหลายวันของการพัฒนาจะมีการย้ายถิ่นของกระดูกและปวดกล้ามเนื้อกระจายไปยังข้อต่อ (โดยทั่วไปจะไม่บวม) เอ็นกล้ามเนื้อกระดูกและกระดูกอาการปวดมักส่งผลแค่หนึ่งหรือสองแห่งเท่านั้น สามารถอยู่ได้นานหลายชั่วโมงจนถึงหลายวันมีอาการแตกต่างกัน (หรือไม่มี EM) ในวันก่อน EM หลังจากความเสียหายของผิวหนังหายไปมันจะยังคงอยู่ได้นานหลายเดือน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งความเหนื่อยล้าและความง่วง)
2. ประสิทธิภาพในภายหลัง
(1) อาการของระบบประสาท: การโจมตีของโรคเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึงหลายเดือนส่วนใหญ่หมายถึงความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญของระบบประสาทไม่รวม "เยื่อหุ้มสมองอักเสบ" - ประสิทธิภาพการทำงานเหมือนในระยะเริ่มต้นของพยาธิวิทยาอัตราอุบัติการณ์คือ 11% ถึง 15% รวมถึงเยื่อหุ้มสมองอักเสบสมอง การอักเสบ, โรคประสาทอักเสบในกะโหลกศีรษะ, การออกกำลังกายและโรคประสาทอักเสบทางประสาทสัมผัสเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด, อาการชักกระตุกสามารถเกิดขึ้นได้, สมองน้อย ataxia, myelitis, ซึ่งส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าการมีส่วนร่วมอย่างกว้างขวางของระบบประสาท, แผลสามารถทับซ้อนกัน เช่นกล้ามเนื้อกระตุกของเส้นประสาทใบหน้าอัมพาตเหมือนระฆังก็สามารถเกิดขึ้นได้คนเดียวโดยปกติระบบประสาทจะปรากฏใน 2 ถึง 4 สัปดาห์หลังจาก ECM นอกจากนี้ยังสามารถพัฒนาจากอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบในช่วงต้นถึงเยื่อหุ้มสมองอักเสบเรื้อรังผู้ป่วยที่มีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบในเวลานี้ Lymphocytosis (ประมาณ 100 / mm3), คลื่นช้ากระจายใน EEG แต่บางครั้งความฝืดคอเป็นของหายาก (ยกเว้นคองอมาก), สัญญาณของ Kernig และสัญลักษณ์ของ Brudzinski ขาด, ไม่มี ECM, อาการของระบบประสาทมักจะเกิดขึ้น ก่อนที่จะมีอาการร่วมโรคทางระบบประสาทมักจะกินเวลานานหลายเดือน แต่โดยทั่วไปแล้วการกู้คืนอย่างสมบูรณ์
(2) อาการของโรคหัวใจ: ภายในสัปดาห์ถึงเดือนที่เริ่มมีอาการประมาณ 8% ของกรณีของการมีส่วนร่วมของหัวใจส่วนใหญ่เป็นเพศชายผู้ใหญ่ที่มีบล็อก atrioventricular พบมากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับระดับ I หรือ II บล็อก atrioventricular ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีส่วนร่วมของหัวใจที่กว้างขวางมากขึ้นเช่นการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจในเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลันของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, สแกน radionuclide แสดงความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้ายอ่อนและหัวใจขยายบางครั้งผู้ป่วยไม่กี่อาจมีภาวะหัวใจเต้น ความเสียหายที่อธิบายไม่ได้กับลิ้นหัวใจระยะเวลาสั้น ๆ การมีส่วนร่วมของหัวใจมักจะชั่วคราว (7 วันถึง 6 สัปดาห์) แต่สามารถกำเริบ
(3) ประสิทธิภาพการทำงานร่วมกัน: หลังจากเริ่มมีอาการเป็นเวลาหลายสัปดาห์ถึง 2 ปีประมาณ 60% ของกรณีที่มีโรคข้ออักเสบที่เห็นได้ชัดมักจะปรากฏขึ้นภายใน 6 เดือนต้นสามารถปรากฏด้วย ECM ปลายสามารถติดตาม มันเกิดขึ้นใน 14 เดือนมักจะเริ่มต้นจากข้อต่อหนึ่งหรือไม่กี่ (ข้างเดียว, ไม่สมมาตร), การอพยพครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับข้อต่อหลาย ๆ ที่เห็นบ่อยที่สุดในหัวเข่าตามด้วยไหล่, ข้อศอก, ข้อเท้า, สะโพกและขมับข้อต่อข้อต่อนิ้วบางครั้งมักปรากฏเป็นข้อต่อเนื่องของอาการบวมและปวดข้อไม่สมดุลส่วนใหญ่อยู่ในข้อต่อขนาดใหญ่ (โดยเฉพาะอย่างยิ่งหัวเข่า) เกี่ยวข้องกับข้อต่อหนึ่งหรือสองครั้งในแต่ละครั้งข้อเข่า เมื่อได้รับผลกระทบอาการบวมมักจะเจ็บปวดมากขึ้นมักมีไข้ แต่ไม่ค่อยแดงซิสต์เบเกอร์อาจเกิดขึ้นและต้นแตกร้าว แต่ทั้งข้อต่อขนาดใหญ่และขนาดเล็กสามารถได้รับผลกระทบจำนวนผู้ป่วยที่มี polyarthritis สมมาตรโรคข้ออักเสบมักจะเป็นเวลานาน สัปดาห์ถึงเดือนมักจะเกิดขึ้นอีกเป็นเวลาหลายปีแล้วค่อยๆลดลงตามเวลาส่วนที่เหลือของข้อต่อแสดงอาการปวดในระหว่างการออกกำลังกายอาการข้อต่อเริ่มต้นโดยทั่วไปมักจะเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์บางถึง 6 เดือนข้อต่อระหว่างการเกิดซ้ำ อาการจะเกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้น ๆ ซึ่งบางครั้งก็สร้างความเสียหาย กระดูกอ่อนและการพังทลายของกระดูกร่วมสามารถมีความพิการ
ผู้ป่วยบางรายอาจมีเอ็น, ปลอกเอ็น, กล้ามเนื้อหรือปวดโยกย้ายกระดูกในระยะแรกของโรคซึ่งกินเวลานานหลายชั่วโมงถึงหลายวันเมื่อเกี่ยวข้องกับการใช้งานร่วมกันผู้ป่วยมักจะรู้สึกเหนื่อย แต่ไข้และอาการทางระบบอื่น ๆ ยังไม่อยู่ในช่วงนี้ โดยทั่วไปจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวในของเหลวร่วมจะแตกต่างกันจาก 500 ถึง 110,000 / mm3 มีค่าเฉลี่ยประมาณ 25,000 / mm3 ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์ multinucleated ที่มีปริมาณโปรตีนรวม 3-8 g / dl และระดับ C3 และ C4 โดยทั่วไป> 1/3 ของซีรั่ม ระดับกลูโคส> 2/3 ปัจจัยไขข้ออักเสบและแอนติบอดี antinuclear เป็นลบ
ประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคข้ออักเสบที่มีส่วนร่วมร่วมขนาดใหญ่สามารถกลายเป็นความเสียหายเรื้อรัง, การก่อตัวของหลอดเลือดและกระดูกและการพังทลายของกระดูกอ่อน, การตรวจชิ้นเนื้อไขข้อคล้ายกับโรคไขข้ออักเสบ, การสะสมไฟบริน, ยั่วยวน villus, หลอดเลือด hyperplasia จำนวนมาก การแทรกซึมของเซลล์ nucleated, อุดตัน endarteritis สามารถมองเห็นได้และ spirochetes สามารถมองเห็นได้มันชี้ให้เห็นว่า Borrelia burgdorferi สามารถกระตุ้น cytokines ใน monocytes (เช่น interleukin-1, necrosis factor-α, interleukin- 6) ความเข้มข้นของ cytokines อักเสบในไขข้อของเหลวเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคข้ออักเสบเรื้อรัง Lyme เยื่อหุ้มข้อที่ผลิตในการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อผลิตจำนวนมากของคอลลาเจนและ prostaglandin E2 แสดงข้อต่อของโรค Lyme จำนวนเซลล์ในของเหลว, สารตั้งต้นที่มีภูมิคุ้มกัน (ยกเว้นปัจจัยไขข้ออักเสบ), การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อไขข้อ, ปริมาณของเอนไซม์ที่ปล่อยออกมาจากเยื่อหุ้มไขข้อและการทำลายของกระดูกและกระดูกอ่อนอาจคล้ายกับโรคไขข้ออักเสบ
(4) อื่น ๆ : การเปลี่ยนแปลงที่ล่าช้าอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อนี้เช่นเดียวกับโรคผิวหนังที่รู้จักกันในชื่อโรคผิวหนังอักเสบเรื้อรังในยุโรป แต่ยังหาได้ยากในสหรัฐอเมริกามันเป็นคราบรุกรานสีม่วง หรือก้อนที่พบบ่อยในการขยายในที่สุดฝ่อในที่สุดปลายหายากเรื้อรังอักเสบและไขสันหลัง myelitis (ขวาง myelitis) กระจายประสาท axonal ประสาทอักเสบและระบบประสาทส่วนกลาง myelin สูญเสียความจำเสื่อม การเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์เล็กน้อยและความเหนื่อยล้าเรื้อรังก็เป็นเรื่องปกติเช่นกัน
ประมาณ 10% ของผู้ป่วยจะมีอาการและอาการคล้ายตับอักเสบในระยะแรกผู้ป่วยบางรายมีอาการปวดท้องท้องเสียม้ามโตม้ามโตบวมน้ำ periorbital และอัณฑะบวมและปวดผู้ป่วยบางรายอาจพัฒนาม่านตาหรือแม้แต่ ophthalmia ทั้งหมดและทำให้สูญเสียการมองเห็น .
โรคนี้ยังสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อ แต่กำเนิดผ่านการถ่ายทอดจากแม่สู่ลูกได้มีรายงานว่าหญิงตั้งครรภ์ไม่ได้รับยาปฏิชีวนะภายใน 3 เดือนหลังจากคลอด 35 สัปดาห์ทารกเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดภายใน 1 สัปดาห์พบว่าทารกมีม้ามและไต มีโรค Lyme ในไขกระดูก 19 รายและมีโรค Lyme ในการตั้งครรภ์ 19 รายทารกและนิ้ว (นิ้วเท้า) 5 รายตาบอดกลางการคลอดคลอดก่อนกำหนดครบกำหนดเป็นต้น
การวินิจฉัยโรค Lyme นั้นขึ้นอยู่กับการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมของข้อมูลทางระบาดวิทยาอาการทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
1. ข้อมูลระบาดวิทยา: ฉันเคยไปยังพื้นที่ติดเชื้อในช่วงไม่กี่วันที่ผ่านมาหรือหลายเดือนหรือมีประวัติถูกกัด
2. อาการทางคลินิก: แผลที่ผิวหนังทั่วไปในระยะเริ่มต้นคือ ECM และต่อมาได้รับผลกระทบจากหัวใจเส้นประสาทข้อต่อ ฯลฯ
3. การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: เชื้อโรคถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อหรือของเหลวในร่างกายที่ติดเชื้อหรือตรวจพบแอนติบอดีจำเพาะ
ตรวจสอบ
ตรวจโรค Lyme
ภาพเลือด
อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือดส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติบางครั้ง leukocytosis กับปรากฏการณ์กะซ้ายนิวเคลียร์อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงมักจะเพิ่มขึ้น
2. ตรวจสอบเชื้อโรค
(1) การค้นหาเชื้อโรคโดยตรงหรือโดยการย้อมสี: การใช้ผิวหนังเยื่อหุ้มข้อต่อมน้ำเหลืองและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของผู้ป่วยและน้ำไขสันหลังและตรวจสอบ Borrelia burgdorferi ด้วยกล้องจุลทรรศน์สีเข้มหรือการย้อมสีเงินการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรคได้อย่างรวดเร็ว .
(2) การแยกเชื้อโรค: เชื้อโรคถูกแยกออกจากผิวหนังของผู้ป่วย, ต่อมน้ำเหลือง, เลือด, น้ำไขสันหลัง, ไขข้อของเหลวร่วม, ของเหลวล้างผิว, ฯลฯ ซึ่งอัตราการเป็นบวกของผิวหนังสูงขึ้น (86%) และวิธีการแยกเป็น:
1 ตัวอย่างได้รับการฉีดวัคซีนลงในหลอดขนาดกลาง BSK-II ขนาด 6 มล. และเลี้ยงที่อุณหภูมิ 33 องศาเซลเซียส 1 ครั้ง / สัปดาห์
2 ฉีดตัวอย่างในหนูแฮมสเตอร์สีทอง (น้ำหนักตัว 50 กรัม), 1 ~ 1.5ml / เท่านั้น, 7 ~ 14 วันหลังจากการฉีดวัคซีน, ผ่าปลอดเชื้อ, ม้ามและเนื้อเยื่อไตและฉีดเชื้อในอาหาร BSK-II .
(3) เทคโนโลยี PCR: ตามโครงสร้างของยีน 5S ～ 23SrRNA ที่เป็นเอกลักษณ์ของ Borrelia burgdorferi ไพรเมอร์ได้รับการออกแบบมาเพื่อตรวจจับ DNA Lyme โรค spirochete (Bb-DNA) เช่นเลือดปัสสาวะน้ำไขสันหลังและตัวอย่างผิว × 10-4Pg (1 Bb มี DNA ประมาณ 2 × 10-3 pg) และสามารถตรวจวัดจีโนไทป์ของสายพันธุ์ที่ติดเชื้อได้ในเวลาเดียวกัน
3. การทดสอบทางภูมิคุ้มกัน
ในปัจจุบันการทดสอบซีรัมสำหรับการตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะต่อโรค Lyme น้ำยาวินิจฉัยและขั้นตอนการตรวจสอบยังขาดมาตรฐานมีข้อเสียเท็จและผลบวกปลอมการตรวจจับแอนติบอดีเท็จภายใน 3 ถึง 4 สัปดาห์หลังจากการติดเชื้อ ช่วงเวลาที่หน้าต่างหรือผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะจะต้องตีความร่วมกับการนำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วย
(1) การทดสอบทางอ้อมอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ (IFA) การทดสอบ: มันสามารถตรวจจับแอนติบอดีที่จำเพาะของเลือดหรือน้ำไขสันหลังซึ่งแอนติบอดี IgM นั้น≥1: 64 บวกส่วนใหญ่เกิดขึ้น 2-4 สัปดาห์หลังจาก EM เกิดขึ้นยอดเขาที่ 6-8 สัปดาห์ ผู้ป่วยส่วนใหญ่ตกอยู่ในระดับปกติภายใน 4 ถึง 6 เดือนแอนติบอดี IgG ส่วนใหญ่เริ่มเพิ่มขึ้นภายใน 6-8 สัปดาห์หลังจากโรคและถึงจุดสูงสุดใน 4 ถึง 6 เดือนพวกเขาได้รับการบำรุงรักษาเป็นเวลาหลายเดือนหรือหลายปีและซีรั่มต่อต้าน B31 มักใช้ในประเทศจีน สายพันธุ์มาตรฐานอเมริกัน) IFA IgG antibody ≥ 1: 128 หรือ titer antibody ในซีรั่มสองเท่าเพิ่มขึ้นมากกว่า 4 เท่าเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย
(2) Enzyme-immunosorbent assay (ELISA): การรักษาด้วยอัลตราโซนิกที่ใช้ในประเทศและการทำให้บริสุทธิ์ dextran chromatography ของแอนติบอดีจำเพาะต่อการตรวจสอบความไวและความจำเพาะดีกว่า IFA
(3) Western blot: ความไวและความจำเพาะของวิธีนี้ดีกว่า IFA และ ELISA ซึ่งสามารถยืนยันได้โดย ELISA และผลลัพธ์นั้นน่าสงสัย
4. เลือดและของเหลวในร่างกายการทดสอบอื่น ๆ
จำนวนโกลบูลินแช่แข็งในซีรั่มแช่แข็งมักจะเพิ่มขึ้นมากกว่า 100 มก. / ลิตร (ค่าปกติคือ <80 มก. / ล.), อิมมูโนโกลบูลินในซีรั่มและส่วนประกอบเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกัน AST เพิ่มขึ้นระบบประสาทได้รับผลกระทบเม็ดเลือดขาวน้ำไขสันหลังสามารถเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่เซลล์เม็ดเลือดขาวน้ำตาลและโปรตีนการเปลี่ยนแปลงเล็ก ๆ น้อย ๆ แต่อิมมูโนโกลบูลิเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
พยาธิวิทยา: การแทรกซึมของเซลล์ผสมรอบ ๆ หลอดเลือดและเซลล์คั่นระหว่างเซลล์เม็ดเลือดขาวที่มองเห็นเซลล์พลาสมาและ eosinophils, การย้อมสี Walthin-Starry แสดง spirochetes ในส่วนบนของผิวหนังชั้นหนังแท้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรค Lyme
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โรคไขข้อ: โรคมีไข้แหวนผื่นแดงโรคข้ออักเสบและการมีส่วนร่วมของหัวใจ ฯลฯ สามารถขึ้นอยู่กับแอนติบอดีในซีรั่ม hemolytic Streptococcus แอนติบอดีรวมทั้งต่อต้าน Streptolysin "O", ต่อต้าน Streptokinase, ต่อต้าน Hyaluronidase และต่อต้านไฮเปอร์ แอนติบอดีโปรตีน M เพิ่มขึ้นโปรตีน C-reactive และการตรวจสอบเชื้อโรคสามารถช่วยในการระบุ
2. โรคไขข้ออักเสบ: โรคนี้เป็นโรค autoimmune เรื้อรังที่มี polyarthritis สมมาตรมันเริ่มจากข้อต่อและต่อมาเกี่ยวข้องกับข้อต่อขนาดใหญ่ปัจจัยไขข้ออักเสบในเลือดและแอนติบอดีต่อต้านไขข้ออักเสบ (แอนตี้ - RANA แอนติบอดี) เป็นบวก ของเหลวที่เจาะในโพรงข้อต่อสามารถพบเซลล์รูมาตอยด์ (เรโทรไซต์) และการตรวจเอ็กซเรย์และอื่น ๆ โดยทั่วไปสามารถระบุได้
3. หนูกัดความร้อน: โรคนี้เกิดจากหอยทากและบาซิลลัส streptococci, ไข้, ผื่น, อาการปวดข้ออพยพ, myocarditis และอาการระบบประสาทส่วนกลางสับสนได้อย่างง่ายดายด้วยโรค Lyme ตาม ECM ทั่วไป ตรวจหาเซรุ่มวิทยาและเชื้อโรค
4. Ascariasis: ลักษณะของผิวหนัง eschar และแผลในการกัดของตัวอ่อน, คราบจุลินทรีย์และต่อมน้ำเหลืองแตกต่างจาก EM. เซรั่ม exo-fibrillation (OXk) และการทดสอบอิมมูโนทางอิมมูโนทางอ้อมสามารถช่วยวินิจฉัยได้
5. ซิฟิลิส: ทั้งคู่มีผิวหนัง, หัวใจ, เส้นประสาทและรอยโรค, และเนื่องจากแอนติเจนที่พบบ่อยระหว่าง Borrelia และ Treponema pallidum, ผู้ป่วยซิฟิลิสอาจมีแอนติบอดีข้ามปฏิกิริยากับ spirochetes โรค Lyme อย่างไรก็ตามผลลบของการทดสอบภาวะชะงักงันในเลือดซิฟิลิสก่อให้เกิดความแตกต่างระหว่างโรค Lyme และซิฟิลิส
อื่น ๆ จะต้องมีความแตกต่างจากโรคผิวหนังจากโรคไข้สมองอักเสบจากไวรัส, โรคประสาทอักเสบและการติดเชื้อรา
