โรคขาดสารไอโอดีนในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคขาดสารไอโอดีนในเด็ก ไอโอดีนเป็นสารอาหารที่ขาดไม่ได้สำหรับร่างกายมนุษย์เมื่อการบริโภคไม่เพียงพอร่างกายจะมีอุปสรรคหลายอย่าง โรคขาดสารไอโอดีน (iodinedeficiencydisease) เกิดจากการขาดสารไอโอดีนในสิ่งแวดล้อมตามธรรมชาติและอาจทำให้เกิดโรคต่าง ๆ โรคคอพอกประจำถิ่น, โรคเรื้อนของคนในท้องถิ่น, คนโง่แบบไม่แสดงอาการเฉพาะถิ่นและภาวะมีบุตรยากที่มีผลกระทบต่อภาวะเจริญพันธุ์, ทารกคลอดก่อนกำหนด, คลอดทารกในครรภ์, ทารกคลอดผิดปกติ แต่กำเนิดเป็นต้นจะเรียกรวมกันว่า "โรคขาดสารไอโอดีน" ไอโอดีนเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์ใช้ไอโอดีนและไทโรซีนในการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ดังนั้นเมื่อปริมาณไอโอดีนไม่เพียงพอร่างกายจะมีสิ่งกีดขวางเนื่องจากระดับและระยะเวลาของการขาดไอโอดีนในร่างกาย ระดับก็แตกต่างกัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: การขาดสารไอโอดีนที่ได้มาคิดเป็น 1% พิการ แต่กำเนิดประมาณ 0.0005% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: แคระแกร็น瘫痪
เชื้อโรค
สาเหตุของการขาดสารไอโอดีนในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมได้รับความนิยมเนื่องจากการขาดสารไอโอดีนในดินส่วนใหญ่ของโลกโดยเฉพาะอย่างยิ่งการชะล้างด้วยน้ำแข็งและที่ราบน้ำท่วมการทำลายพื้นดินโดยกิจกรรมของมนุษย์การตัดไม้ทำลายป่าการพังทลายของดินและการขาดแคลนสิ่งแวดล้อม มีรายงานจำนวนมากเกี่ยวกับการขาดสารไอโอดีนและไอโอดีนในพื้นที่ที่เป็นภูเขาคอพอกท้องถิ่นในประเทศจีนมีการกระจายในพื้นที่ที่เป็นภูเขาส่วนใหญ่เกิดจากความลาดชันของพื้นที่ภูเขาการกัดเซาะของน้ำฝนและการสูญเสียไอโอดีนในดิน น้ำท่วมบ่อยและการเคลื่อนไหวของน้ำใต้ดินที่ใช้งานอยู่
ปัจจัยน้ำดื่มเนื้อหาของไอโอดีนในบางพื้นที่อยู่ในระดับต่ำซึ่งเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์ของโรคขาดสารไอโอดีนในซีอานของจีน Baoji, Shiquan และ Lantian เนื้อหาไอโอดีนในน้ำดื่มอยู่ในระดับต่ำและอุบัติการณ์ของคอพอกยังสูง .
2. ในระหว่างตั้งครรภ์ปริมาณไอโอดีนของหญิงตั้งครรภ์ไม่เพียงพอความเข้มข้นของไอออนอนินทรีย์ไอโอไดด์ในพลาสมาลดลง T3 และ T4 ที่ผลิตโดยต่อมไทรอยด์จะน้อยลงและ T3 และ T4 ในเลือดจะลดลงจนไม่พอใจ ความต้องการของทารกในครรภ์, การเจริญเติบโตและการพัฒนาของทารกในครรภ์, ชุดของอุปสรรค, อาการแรกของระบบประสาทส่วนกลาง
3. ปัจจัยด้านอาหารปัจจัยด้านอาหารยังสามารถเพิ่มการขาดสารไอโอดีน
(1) การขาดสารไอโอดีนในอาหาร: ประมาณ 60% ของปริมาณไอโอดีนในมนุษย์มาจากอาหารพืชตัวอย่างเช่นการขาดสารไอโอดีนในดินสามารถนำไปสู่ปริมาณไอโอดีนในอาหารพืชไม่เพียงพอ
(2) โปรตีนต่ำมีผลต่อการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ของไอโอดีน: โปรตีนต่ำพลังงานต่ำสามารถลดเซรั่ม T3, T4, พลาสมาโปรตีนผูกพันไอโอดีน (PBI), thyrotropin เซรั่มสูง (TSH), โปรตีนต่ำ, คาร์โบไฮเดรตสูง สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมและการใช้ประโยชน์ของไอโอดีนโดยต่อมไทรอยด์
(3) glucosinolates saponins ยับยั้งกระบวนการออร์แกนิคไอโอดีน: เกี่ยวกับปัจจัยอาหารของการขาดสารไอโอดีนการวิจัยในปัจจุบันคือ glucosinolate crotonin ซึ่งเป็นส่วนประกอบของมันสำปะหลังเช่นผัก กะหล่ำปลี, กะหล่ำปลี, kohlrabi และ leek ยังประกอบด้วยไฮโดรไลเสตของ glucosinolate ซึ่งยับยั้งการสร้างสารอินทรีย์ของไอโอดีน
(4) การยับยั้งการดูดไทรอยด์ของต่อมไทรอยด์ของไอโอไดด์: เชื่อกันว่าข้าวโพด, ข้าวฟ่าง, มันเทศ, ข้าวฟ่างและพืชตระกูลถั่วต่างๆสามารถปล่อยไซยาไนด์ในลำไส้ซึ่งจะถูกเผาผลาญไปยังไอโอไซยาเนต .
(5) ปริมาณแคลเซียมและฟอสฟอรัสสูง: อาหารที่มีแคลเซียมและฟอสฟอรัสสูงสามารถขัดขวางการดูดซึมไอโอดีนยับยั้งการสังเคราะห์ thyroxine และเร่งการขับถ่ายของไอโอดีน
ปัจจัยด้านอาหารต่าง ๆ ที่ขาดร่างกายของไอโอดีนไม่สามารถตอบสนองความต้องการขั้นต่ำสำหรับเด็กที่จะสังเคราะห์ thyroxine อาจปรากฏการเจริญเติบโตและการพัฒนาย้อนหลังเช่นการขาดสารไอโอดีนในระยะยาวลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ลดการหลั่ง TSH ในต่อมใต้สมอง คอพอก
4. ปัจจัยยาเสพติด Thiourea ยาต้านไทรอยด์, tetracycline, sulfonamides, imidazoles และยาอื่น ๆ สามารถรบกวนกระบวนการไอโอดีนไอโอดีนไอโอดีน แต่ยังก่อให้เกิดคอพอกอย่างแน่นอน
(สอง) การเกิดโรค
หน้าที่ทางสรีรวิทยาของไอโอดีนส่วนใหญ่จะใช้เป็นวัตถุดิบสังเคราะห์สำหรับฮอร์โมนไทรอยด์ดังนั้นหน้าที่ทางสรีรวิทยาของไอโอดีนก็แสดงออกด้วยการกระทำของ thyroxine
1. ส่งเสริมการเจริญเติบโตทางกายภาพการเจริญเติบโตของร่างกายหลังคลอดและการเจริญเติบโตของกระดูกขึ้นอยู่กับระดับปกติของการหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์ซึ่งส่งเสริมการเจริญเติบโตและการพัฒนาทางเพศของความสูงน้ำหนักกระดูกและกล้ามเนื้อในระหว่างการพัฒนาเด็กเมื่อไอโอดีนไม่เพียงพอ เกิดความล่าช้า
2. การมีส่วนร่วมในการเผาผลาญพลังงานต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนส่วนใหญ่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญพลังงานของเซลล์ร่างกายตัวบ่งชี้ที่คุ้นเคยมากที่สุดคืออัตราการเผาผลาญพื้นฐานไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถเพิ่มอัตราการเผาผลาญของร่างกายฐานส่งเสริม catabolism ของสารเพิ่มการบริโภคออกซิเจน กิจกรรมในชีวิตรักษาอุณหภูมิของร่างกาย
3. การพัฒนาระบบประสาทต่อมไทรอยด์ฮอร์โมนสามารถส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตการย้ายถิ่นและการพัฒนาของเซลล์ประสาทสมอง dendritic มันยังสามารถส่งเสริมการเจริญเติบโตและการสุกของเนื้อเยื่อต่อพ่วงในช่วงเวลาที่สำคัญของการพัฒนาเนื้อเยื่อสมอง (ตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์ถึง 2 ปีหลังคลอด) การพัฒนาของระบบประสาทขึ้นอยู่กับการปรากฏตัวของ thyroxine การแพร่กระจายของเซลล์ประสาทความแตกต่างและ myelination โดยเฉพาะอย่างยิ่งการจัดตั้งของ dendrites, dendritic สันหลังประสาทและการเชื่อมต่อประสาทขาด thyroxine เกี่ยวข้อง นำไปสู่ความผิดปกติของการพัฒนาสมองที่นำไปสู่การขาดของสมองอย่างถาวรและไม่สามารถย้อนกลับได้
การบริโภคไอโอดีนไม่เพียงพอในระหว่างตั้งครรภ์ความเข้มข้นของไอโอดีนในหญิงตั้งครรภ์จะลดลงแม้ว่าต่อมไทรอยด์ในหญิงตั้งครรภ์จะอยู่ในภาวะชดเชยอัตราการดูดซึมไอโอดีนที่เพิ่มขึ้น แต่ต่อมไทรอยด์ผลิตได้น้อยลง T3, T4 ผูกพันโกลบูลิและการรวมอื่น ๆ ที่มีอยู่และรวม T3, T4 ไม่สามารถผ่านอุปสรรครกดังนั้น T3, T4 ผ่านรกไม่สามารถตอบสนองความต้องการของทารกในครรภ์ทารกในครรภ์เติบโตและพัฒนาชุดของอุปสรรคระบบประสาทส่วนกลางอาการแรก
4. การมีส่วนร่วมในการควบคุมของต่อมใต้สมองฟังก์ชั่นทางสรีรวิทยาปกติของต่อมใต้สมองขึ้นอยู่กับการสนับสนุนและการรับประกันของฮอร์โมนต่อมไทรอยด์เช่นการสังเคราะห์ฮอร์โมนไทรอยด์ปล่อยไม่เพียงพอลดลงความคิดเห็นเชิงลบอ่อนแอของต่อมใต้สมองหลั่งฮอร์โมนไทรอยด์กระตุ้นมากเกินไป Hyperplasia ขยายต่อม
หลังคลอด (โดยเฉพาะหลังหย่านม) เด็กสามารถรับไอโอดีนโดยตรงจากอาหารดังนั้นการขาดสารไอโอดีนก็ดีขึ้น แต่ถ้าอาหารยังขาดไอโอดีนอย่างต่อเนื่องไม่สามารถตอบสนองความต้องการขั้นต่ำสำหรับเด็กในการสังเคราะห์ thyroxine แล้วมีการเจริญเติบโตและการพัฒนา เช่นการขาดสารไอโอดีนในระยะยาวเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์จากกระบวนการชดเชยความเสียหายทางพยาธิวิทยาการขาดสารไอโอดีนลดระดับฮอร์โมนไทรอยด์ลดการหลั่ง TSH ในต่อมใต้สมองการกระตุ้นของต่อมไทรอยด์รูขุมขน hyperplasia รูขุมขนในต่อมไทรอยด์ เพิ่มขึ้นรูขุมขนขนาดเล็กลดการจัดเก็บเจลเพิ่มปริมาณไทรอยด์ฟังก์ชั่นที่เพิ่มขึ้นเช่นเป็นเวลานานหรือซ้ำคอพอกกระจาย
การป้องกัน
การป้องกันโรคขาดสารไอโอดีนในเด็ก
ผู้เชี่ยวชาญของสุพันธุศาสตร์ชี้ให้เห็นว่าหากหญิงตั้งครรภ์ไม่ใส่ใจกับการรับประทานอาหารที่มีไอโอดีนในระหว่างตั้งครรภ์โดยเฉพาะอย่างยิ่งหญิงตั้งครรภ์ที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนจะทำให้ทารกในครรภ์ขาดสารไอโอดีนดังนั้นแผนกไอโอดีน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนการขาดสารไอโอดีนในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน แคระ
1. คนแคระนิยมในการเจริญเติบโตและการพัฒนาและสามารถเป็นคนแคระ
2. ระบบประสาทมีความผิดปกติของพัฒนาการทางสมองนำไปสู่ภาวะปัญญาอ่อนถาวรความผิดปกติของสมองที่ไม่สามารถย้อนกลับได้เสียงแหบข้อบกพร่องทางจิตตาเหล่ตาเหล่อัมพาตหรืออัมพาต
3. ความผิดปกติของพัฒนาการทางเพศ
อาการ
อาการที่เกิดจากการ ขาด สารไอโอดีน ในเด็ก อาการที่ พบบ่อยการ ขาดสารไอโอดีน, อาการท้องผูก, ท้องผูก, คอพอก, โรคคอพอก, อาการบวมน้ำเมือก, เสียงแหบ, ภาวะพร่อง, พร่อง, ภาวะโพแทสเซียมสูง
อาการทางคลินิกของความผิดปกติของการขาดสารไอโอดีนขึ้นอยู่กับระดับของการขาดสารไอโอดีนระยะการพัฒนาของร่างกายในระหว่างการขาดสารไอโอดีนและการตอบสนองของร่างกายต่อการขาดสารไอโอดีนหรือการชดเชยความอดทนแบบไม่ใช้ออกซิเจนเช่น ระยะเวลาที่สำคัญ (ตั้งแต่เริ่มต้นของการตั้งครรภ์ถึง 2 ปีหลังคลอด) ส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อการพัฒนาจิตและมีการพัฒนาทางกายภาพและความผิดปกติของการพัฒนาทางเพศนั่นคือคนโง่ถ้าขาดสารไอโอดีนในวัยเด็ก
1. ภาวะพร่องถิ่นสามารถแบ่งออกเป็น 3 ประเภทคือชนิดของเส้นประสาทชนิดบวมน้ำเมือกชนิดผสมเด็กส่วนใหญ่แสดงประเภทผสม
(1) ประเภทระบบประสาท: การลดลงของจิตในระดับปานกลางและรุนแรง, การขยายตัวของต่อมไทรอยด์อ่อน, ความสูงปกติ, การแสดงออกที่ไม่แยแส, เสียงแหบ, ข้อบกพร่องทางจิตมากขึ้นตาเหล่มากขึ้นเสมหะหรืออัมพาตงอเข่าสะท้อนเข่า การสะท้อนทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้การทำงานของต่อมไทรอยด์เป็นปกติหรือต่ำอย่างอ่อนโยน
(2) ประเภทบวม Mucinous: ปัญญาอ่อนอ่อนบางคนสามารถพูดรัฐแคระที่เห็นได้ชัดการเจริญเติบโตและการพัฒนามีการย้อนหลังมีคอพอกและพร่องอย่างรุนแรงใบหน้าทั่วไปท้องผูกและอาการบวมน้ำเยื่อเมือก โดดเด่นมากขึ้นผู้ป่วยบางรายมีอาการเจ็บป่วยในครอบครัว
(3) ประเภทผสม: อาการทางคลินิกของทั้งสอง, อาการทางคลินิกของสองชนิดของภาวะพร่องไทรอยด์
2. คอพอกตามที่ว่ามีก้อนในคอพอกแบ่งออกเป็น 3 ประเภทดังต่อไปนี้:
(1) ชนิดกระจาย: ต่อมไทรอยด์จะขยายอย่างสม่ำเสมอและก้อนไม่ได้สัมผัส
(2) ประเภทที่เป็นก้อนกลม: ก้อนหนึ่งหรือหลายก้อนติดอยู่ที่ต่อมไทรอยด์
(3) ประเภทผสม: แตะที่ก้อนกลมหนึ่งหรือหลายก้อนบนต่อมไทรอยด์ที่ขยายใหญ่ขึ้น
หากต่อมไทรอยด์บวมก็สามารถทำให้เกิดอาการไอและหายใจลำบากที่เกิดจากการบีบอัดของหลอดลมกดหลอดอาหารอาจทำให้เกิดความยากลำบากในการกลืนการบีบอัดของเส้นประสาทกล่องเสียงกำเริบทำให้เกิดเสียงแหบเส้นเลือดคอพอกโพสต์ ไซยาโนซิสอาการบวมน้ำ
3. ผู้ป่วยไม่แสดงอาการ
(1) Hypothyroidism: นอกจาก hypothyroidism ที่เห็นได้ชัดและโรคคอพอกเฉพาะถิ่นมีผู้ป่วยหลายรายไม่แสดงอาการ Quarrain และ Wegelin ใช้ครั้งแรกในการอธิบายถึงผู้ป่วยไม่แสดงอาการและทำ ตามที่ระบุไว้ด้านล่าง: หากมีภาวะไทรอยด์ทำงานผิดปกติที่น่าสงสัยภาวะปัญญาอ่อนหรือทั้งสองอย่างตราบใดที่หนึ่งในนั้นให้พิจารณาภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ
(2) อาการความล่าช้าพัฒนาการทางสรีรวิทยาที่ไม่แสดงอาการ: ส่วนใหญ่ความสูงและน้ำหนักต่ำกว่าเด็กปกติบางตัวชี้วัดการตรวจทางสรีรวิทยาเช่นความแข็งแรงจับความจุปอดและความดันโลหิตยังต่ำบางคนมีการพัฒนา epiphyseal อ่อนพัฒนาทางเพศย้อนหลัง โดยทั่วไปไม่ชัดเจน
ตรวจสอบ
การตรวจสอบการขาดสารไอโอดีนในเด็ก
1. การประเมินภาวะโภชนาการของไอโอดีนเป็นเรื่องปกติที่จะประเมินภาวะโภชนาการของไอโอดีนตามการปลดปล่อยไอโอดีนในปัสสาวะไอโอดีนในปัสสาวะของเด็กมีค่าน้อยกว่าl00μg / 24 ชั่วโมงแสดงให้เห็นว่าการขาดสารไอโอดีนในเด็ก
2. ระดับฮอร์โมนประกอบด้วยระดับ T3, FT3, T4, FT4 และ TSH โดยที่ระดับ T4 และ FT4 ลดลงและระดับความสูงของ TSH เป็นข้อบ่งชี้ถึงการขาดสารไอโอดีน
3. การสแกนต่อมไทรอยด์สามารถอยู่ใกล้กับกายวิภาคปกติหรือการขยายการชดเชยหรือน้อยกว่าอายุเดียวกันมักจะประจักษ์เป็นรูพรุนไม่สม่ำเสมอเด็กที่มีอัตราการขยายต่อมไทรอยด์มากกว่า 5% แนะนำการขาดสารอาหารไอโอดีน แต่คอพอก มันอาจเกิดจากการขาดสารไอโอดีนในอดีตหลังจากการแก้ไขการขาดสารไอโอดีนคอพอกอาจใช้เวลาหลายเดือนหรือหลายปีในการแก้ไขและไอโอดีนในปัสสาวะอยู่ในระดับปกติ
4. การตรวจ X-ray
(1) อายุของกระดูกอยู่ข้างหลัง: อายุของกระดูกอยู่ข้างหลังและศูนย์กลางของการสร้างกระดูกและการ epiphysis ไม่สามารถปรากฏได้ทันเวลา
(2) Skull: gyrus ในสมองเพิ่มขึ้นฐานกะโหลกนั้นสั้นและอานม้าของผีเสื้อจะขยายเป็นบางครั้ง
5. ความถี่ EEG ต่ำและจังหวะไม่สมบูรณ์ส่วนใหญ่มีคลื่น Q แบบซิงโครนัสแบบทวิภาคี paroxysmal แต่ไม่มีคลื่น
6. สมอง CT มีสมองลีบ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคความผิดปกติของการขาดสารไอโอดีนในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
1. เกณฑ์การวินิจฉัยภาวะพร่องไทรอยด์
(1) ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม: เกิดการอาศัยอยู่ในพื้นที่ที่มีคอพอกประจำถิ่นไอโอดีนต่ำ
(2) อาการทางระบบประสาทและจิตเวช: ความผิดปกติท
(3) ใบหน้าทั่วไปและความผิดปกติของพัฒนาการ: องศาที่แตกต่างของความผิดปกติทางร่างกายและการพัฒนาทางเพศใบหน้าทั่วไปโดยเฉพาะ
2. เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับโรคคอพอกประจำถิ่นอยู่ในพื้นที่เฉพาะถิ่นของโรคคอพอกถิ่น hypoiodine โดยมีอาการทางคลินิกของโรคคอพอกและอาการบีบอัดที่เกี่ยวข้องโรคต่อมไทรอยด์อื่น ๆ ที่ไม่รวมโรคคอพอกห้องปฏิบัติการทดสอบปัสสาวะ ไอโอดีนต่ำ, TSH ในพลาสม่าสามารถเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกัน, พลาสมา T4, ความเข้มข้น T3 เป็นปกติ แต่ผู้ป่วยที่รุนแรงกับ T4 ต่ำกว่าปกติ, T3 สูงขึ้นเล็กน้อยการสแกนต่อมไทรอยด์ยังสามารถมองเห็นกระจายหรือก้อนกลมก้อน
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ความเสียหายของสมองไม่รวมการบาดเจ็บที่เกิด, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบและพิษยาเสพติด ฯลฯ อาศัยอยู่ในพื้นที่ที่ขาดสารไอโอดีนของสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติแสดงความหลากหลายของการบริโภคไอโอดีนร่างกายจะมีชุดของอุปสรรครวมถึงการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ตัวชี้วัด, ไม่ได้รับบาดเจ็บที่เกิด, โรคไข้สมองอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบและพิษยาเสพติด, สามารถวินิจฉัยว่าเ
2. สาเหตุอื่น ๆ ของภาวะพร่องไทรอยด์ไม่รวมสาเหตุอื่นของภาวะพร่องไทรอยด์เช่น:
(1) ความผิดปกติของการผลิตฮอร์โมนไทรอยด์: เป็นโรคทางพันธุกรรม autosomal ผู้ป่วยมักจะมีประวัติครอบครัวคอพอกกระจายนุ่มพัฒนาไม่ค่อยเป็นก้อนกลมความผิดปกติของสารอินทรีย์ไอโอดีนสามารถวินิจฉัยด้วยโพแทสเซียมเปอร์คลอเรตทดสอบการขับถ่ายปกติ ค่า 2h ขับออก <5% ผู้ป่วยมัก> 10%
(2) ความต้านทานของฮอร์โมน: ซินโดรมต้านทานฮอร์โมนไทรอยด์ (SRTH) จะเรียกว่ากลุ่มอาการของโรคไทรอยด์ฮอร์โมนไทรอยด์ (นี้), โรคเป็นครอบครัว ที่พบบ่อยมีกรณีกระจัดกระจายไม่กี่คิดเป็นประมาณ 1/3 อายุที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่ในเด็กและวัยรุ่นที่อายุน้อยที่สุดคือทารกแรกเกิดทั้งชายและหญิงสามารถป่วยอาการทางคลินิกของ T4 และ T3 ยังคงเพิ่มขึ้นในขณะที่ TSH เป็นปกติ ผู้ป่วยไม่มียา, โรคที่ไม่ใช่ต่อมไทรอยด์และความผิดปกติของการขนส่งฮอร์โมนไทรอยด์อาการที่เฉพาะเจาะจงที่สุดคือหลังจากให้ผู้ป่วยได้รับฮอร์โมนไทรอยด์ทางสรีรวิทยาในระดับสุดยอดแล้วก็ไม่สามารถยับยั้ง TSH ที่สูงขึ้นเป็นปกติได้ ,
3. การอักเสบที่เริ่มมีอาการช้าและโรคเกรฟส์, การอักเสบที่เริ่มมีอาการช้าและโรคเกรฟส์เป็นโรคต่อมไทรอยด์ autoimmune ซึ่งเกิดจากเซลล์เม็ดเลือดขาวที่หลั่งต่อมไทรอยด์กระตุ้นต่อมไทรอยด์กระตุ้นฮอร์โมนแอนติบอดี (TSB รับแอนติบอดี อาการทางคลินิกของคอพอกกระจายพิษโรคตารุกรานและเสมหะ mucinous อาการบวมน้ำ, ต่อมไทรอยด์สูง autoantibodies TGAb และ TPOAb สนับสนุนการวินิจฉัยโรคเรื้อรัง thyroiditis,
4. อาการหูหนวกหูหนวกทั่วไปไม่มีภาวะปัญญาอ่อนไม่มีการลดลงของไอโอดีนในปัสสาวะ T131I ไม่สูงไม่ขาดสารไอโอดีนอื่น ๆ
