โรคตับอักเสบในเด็ก D

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับไวรัสตับอักเสบบีในเด็ก ไวรัสตับอักเสบ (viralhepatitis type D) เป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบดีไวรัส (HDV) ซึ่งเป็นไวรัสที่มีข้อบกพร่องที่สามารถมีอยู่ในมนุษย์ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและไวรัสแอนติเจนบนพื้นผิว ในบรรดาสัตว์ที่เป็นบวกนั้นมีการติดเชื้อ HDV เพียงเล็กน้อยเท่านั้นและอาการทางคลินิกของโรคตับอักเสบ D นั้นขึ้นอยู่กับสถานะการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีบางส่วน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0006% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดการส่ง: การส่งเลือดติดต่อส่ง ภาวะแทรกซ้อน: โรคตับอักเสบเรื้อรัง

เชื้อโรค

สาเหตุของไวรัสตับอักเสบบีในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

อนุภาค HDV ที่ไม่เปลี่ยนแปลงนั้นเป็นทรงกลมเส้นผ่านศูนย์กลาง 35-37 นาโนเมตรซึ่งมี HDV RNA และ HDAg และเปลือกนอกคือ HBsAg HDV RNA เป็นจีโนมของ HDV ประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์ 1679-1683 ซึ่งมีลักษณะเป็นเกลียวเดี่ยววงกลมและ พับลงในโครงสร้างแบบก้านที่ไม่แตกกิ่งก้าน HDV-RNA มี 9 รหัสพื้นที่ (ORF), ORF5 เข้ารหัส HDAg, HDAg เป็นโปรตีนนิวเคลียร์ที่ช่วยให้ร่างกายสามารถกระตุ้นการต่อต้าน HDIgM และ anti-HDIgM, anti-HDIgM ก่อนหน้านี้มักจะเป็นบวกในระยะแรกของการติดเชื้อ HDV เฉียบพลันและระยะเวลาการกู้คืนจะค่อย ๆ หายไป titer สูงของ anti-HDIgM บ่งชี้ว่าโรคเรื้อรังและ anti-HD IgG ปรากฏขึ้นในภายหลังและสามารถรักษาเป็นเวลาหลายปีหลังจาก 3 ถึง 8 สัปดาห์ titer ต่ำบวกต่อต้าน HDIgG เพิ่มขึ้นเมื่อกิจกรรมของโรคการติดเชื้อในปัจจุบันมักจะแสดงให้เห็นถึงการต่อต้าน HDIgM บวกติดเชื้อก่อนหน้านี้เป็นเชิงลบต่อต้าน HDIgM และต่อต้าน HDIgG บวกต่อต้าน HDIgG บวกแอนติบอดีไม่ต่อต้าน neutralizing บวก มันสามารถติดต่อได้

การติดเชื้อ HDV สามารถยับยั้งการสังเคราะห์ HBV DNA อย่างมีนัยสำคัญการทดสอบทางซีรัมวิทยาแสดงให้เห็นว่า HDAg นั้นสอดคล้องกับการลดลงของ HBV DNA ในซีรัมเมื่อการแสดงออกของ HDAg เพิ่มขึ้น HBV DNA จะลดลงเมื่อการแสดงออก HDAg สูงสุด จากการปรากฏตัวของ HDAg-positive และ anti-HD ทำให้ HBV DNA กลับสู่ระดับเดิมก่อนหน้านี้เคยคิดว่าการชุมนุมของ HDV อาศัยการสังเคราะห์ HBsAg และการจำลองแบบและการแสดงออกยังต้องการความช่วยเหลือจาก HBV หรือ hepadnavirus อื่น ๆ การจำลองแบบของ HDV-RNA และการแสดงออกของ HDAg ไม่ต้องการความช่วยเหลือจาก hepadnavirus HDV เองสามารถทำได้อย่างอิสระ แต่ในการก่อตัวของ HDV เหมือนเดิมจะต้องมีไวรัส hepadna

(สอง) การเกิดโรค

การเกิดโรคของโรคไวรัสตับอักเสบ D ยังไม่ได้รับการชี้แจงและเป็นไปได้ว่าทั้งผลกระทบโดยตรงจากการเกิดโรค HDV และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายเป็นสื่อกลาง

HDV อาจคล้ายกับกลไกเดียวกันของ HBV มันติดเชื้อกับ hepatocyte receptors โดยการมีโปรตีน Pre-S1 ที่มี HBsAg และโปรตีน Pre-S2 และตับอักเสบ HDA-positive ส่วนใหญ่มีองศาที่แตกต่างกัน การผสมพันธุ์แสดงให้เห็นว่า HDV RNA ในเซลล์ตับมีการกระจายในพื้นที่ที่มีรอยโรคตับที่เห็นได้ชัดเซลล์ตับของเซลล์ HepG ของมนุษย์ถูกเปลี่ยนถ่ายด้วยพลาสมิด recombinant HDAg สำหรับการเพาะเลี้ยงและการแสดงออกของ HDAg จำนวนมาก เนื้อร้ายเกิดขึ้นผลการทดลองเหล่านี้บ่งชี้ว่า HDV มีผลโดยตรงต่อเซลล์พิษอย่างรุนแรงและข้อมูลทางคลินิกแสดงให้เห็นว่ามีผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการและไม่มีรอยโรคตับที่ชัดเจนเมื่อการติดเชื้อซ้อนทับกันระหว่าง HDV และ HBV เนื้อเยื่อตับ เซลล์การอักเสบสามารถมองเห็นได้ในพื้นที่หลอด, การแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวในเนื้อเยื่อตับและ pseudopods lymphocyte ที่ยื่นออกมาในเซลล์ตับ HDAg อาจเป็นแอนติเจนเป้าหมายสำหรับการโจมตีตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

การป้องกัน

การป้องกันไวรัสตับอักเสบในเด็ก

ในปัจจุบันไม่มีการฉีดวัคซีนไวรัสตับอักเสบ D เนื่องจากไวรัสตับอักเสบ D เป็นไวรัสที่มีข้อบกพร่องจะต้องพึ่งพาไวรัสตับอักเสบบีที่จะทำซ้ำมันสามารถป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีโดยการป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมันเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการควบคุมการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีสามารถบรรลุวัตถุประสงค์ในการป้องกันการติดเชื้อ HDV สำหรับผู้ที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบีในกลุ่ม HBsAg ที่ติดเชื้อ HDV ใหม่จำเป็นต้องลดการถ่ายเลือดให้น้อยที่สุดผลิตภัณฑ์ตรวจเลือดอย่างเข้มงวดไม่ว่าจะเป็นการตรวจคัดกรองอย่างเข้มงวด การวิจัยเกี่ยวกับวัคซีนใหม่จะปรับปรุงวัคซีนตับอักเสบบีที่มีอยู่เพื่อป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและการติดเชื้อ HDV วัคซีนกรดนิวคลีอิกกับ HDV จะได้รับการฉีดวัคซีนในอนาคตอันใกล้

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนโรคไวรัสตับอักเสบจากไวรัสในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน โรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง

การพัฒนาของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันที่นำไปสู่ตับวาย

อาการ

เด็กที่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบมีอาการทั่วไป

1. HDV และ HBV การติดเชื้อพร้อมกัน (ร่วมติดเชื้อ) ระยะฟักตัว 6-12 สัปดาห์ส่วนใหญ่เป็นอาการดีซ่านเฉียบพลัน ALT สามารถ bimodal เนื่องจากไวรัสทั้งสอง จำกัด ร่วมกันเงื่อนไขมักจะ จำกัด ตัวเองการพยากรณ์โรคที่ดี

2. การติดเชื้อ HDV และ HBV ทับซ้อน (superinfection) ระยะฟักตัวคือ 3 ถึง 4 สัปดาห์อาการทางคลินิกเกี่ยวข้องกับสถานะการติดเชื้อ HBV ดั้งเดิมแนวโน้มทั่วไปคือโรคตับเดิมกำเริบผู้ให้บริการที่ไม่มีอาการ HBsAg ดั้งเดิมส่วนใหญ่เป็นโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหรือ พัฒนาเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังโรคตับอักเสบเรื้อรังดั้งเดิมมีอาการกำเริบมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคตับอักเสบรุนแรงเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน

ตรวจสอบ

การตรวจไวรัสตับอักเสบบีในเด็ก

ตรวจสอบสาเหตุ:

1. HDV Ag การตรวจซีรั่ม HDV Ag positive เป็นหลักฐานโดยตรงสำหรับการวินิจฉัยการติดเชื้อเฉียบพลันในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันระยะเวลาของ antigenemia มีระยะเวลาเฉลี่ย 21 วันอัตราบวกคือ 87% และ 100% โดย ELISA และ RIA ตามลำดับ แอนติเจนยังคงมีอยู่ แต่ส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันมันต้องได้รับการวิเคราะห์โดย immunoblotting การตรวจหา HDV Ag ในตับเป็นค่าวินิจฉัยโดยตรง

2. การกำหนด Anti-HDV Anti-HDV IgM เกิดขึ้นในระยะแรกของระยะเฉียบพลันและระยะเวลาการติดเชื้อเรื้อรังสูงอย่างต่อเนื่องเมื่อไวรัสถูกกำจัดแอนติบอดีจะลดลงอย่างรวดเร็วและแอนติบอดีต่อ HDV IgG ต่ำกว่า 3-8 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ สมาธิ

3. การตรวจสอบ HDV RNA สามารถตรวจจับ HDV RNA ในซีรัมหรือเนื้อเยื่อตับโดย dot blot hybridization หรือ RT-PCR ซึ่งเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยการติดเชื้อ HDV

อัลตราซาวด์ช่องท้องปกติ B เข้าใจตับและเงื่อนไขอื่น ๆ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

สำหรับผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีเมื่อผู้ให้บริการ HBsAg มีความผันผวนอย่างมีนัยสำคัญหรือแย่ลงเรื่อย ๆ และผู้ป่วยโรคตับอักเสบรุนแรงควรพิจารณาความเป็นไปได้ของการติดเชื้อ HDV พร้อมกันหรือทับซ้อนการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

1. ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อเฉียบพลัน HDV / HBV ในเวลาเดียวกันยกเว้นเครื่องหมายการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน, ซีรั่มต่อต้าน HDIgM บวกต่อต้าน HDIgG titer ต่ำ titer บวกหรือซีรั่มและ / หรือ intrahepatic HDAg, HDV-RNA บวก

2. การติดเชื้อ HDV / HBV ทับซ้อนในผู้ป่วยโรคตับอักเสบบีเรื้อรังหรือผู้ให้บริการ HBsAg เรื้อรัง, ซีรั่ม HDV-RNA และ / หรือ HDAg-positive หรือ anti-HDIgM และ anti-HD Igg สูง titer บวกหรือ intrahepatic HDV-RNA และ หรือ) HDAg เป็นบวก

การวินิจฉัยแยกโรค

มีสาเหตุหลายประการของความเสียหายของตับในวัยเด็กซึ่งอาจเกิดจากโรคติดเชื้อหรือเนื่องจากสาเหตุที่ไม่ติดเชื้อและโรคทางเมตาบอลิพันธุกรรมที่สำคัญคือการตรวจสอบการมีอยู่ของไวรัสตับอักเสบบีหรือแอนติเจนอื่น ๆ

1. Cytomegalovirus ไวรัสตับอักเสบเป็นโรคที่พบมากที่สุดในกลุ่มอาการของโรคไวรัสตับอักเสบในเด็กซึ่งอาจมีอาการเฉียบพลัน, ดีซ่าน, ตับ, ตับ, ความเสียหายการทำงานของตับและ unhealed เป็นเวลานานเมื่อการติดเชื้อ CMV เป็นประจักษ์เป็นความเสียหายตับทางคลินิกและ B ไวรัสตับอักเสบยากที่จะระบุได้ แต่ไวรัสตับอักเสบซี CMV มีความชัดเจนมากกว่าไวรัสตับอักเสบบีและมักมาพร้อมกับม้ามโตเมื่อม้ามขยายตัวหรือเกินตับตับส่วนใหญ่จะไม่ใช่ไวรัสตับอักเสบซีซีวีซีในเชิงบวกหรือต่อต้าน CMV IgM เป็นบวก

2. พิษตับอักเสบและฝีในตับที่เกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรียของตับอักเสบที่เป็นพิษและฝีในตับส่วนใหญ่เกิดจากอาการของการติดเชื้อเช่นมีไข้สูงใบหน้าวางยาพิษอาการของโรคโลหิตเป็นพิษหรือภาวะติดเชื้อจำนวนเม็ดเลือดขาวต่อพ่วง> 20 × 109 / L, การจัดหมวดหมู่ส่วนใหญ่เป็นนิวโทรฟิวัฒนธรรมของเลือดเป็นเรื่องง่ายที่จะเติบโตไปยังแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค

3. ความเสียหายของโรคคาวาซากิของตับสามารถเกิดขึ้นได้ดีซ่านและดีซ่านยังสามารถขยายตับมากความเสียหายของตับและการทำงานของระบบทางเดินอาหารและปฏิกิริยาทางเดินอาหารยากที่จะแยกแยะจากโรคไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันรุนแรงในช่วงต้นโรคมักไข้ยังคงถอย รวมกับความแออัดของเมมเบรนริมฝีปากแดงลิ้นสตรอเบอร์รี่แออัดคอหอยอาการบวมน้ำอย่างหนักของมือและเท้าเกิดผื่นแดงฝ่ามือมือเมมเบรนเหมือน desquamation ของเล็บและต่อมน้ำเหลืองตื้นถึงแม้ว่าเซรั่มอัลบูมินต่ำ เกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น

4. ประเภทตับ - โรคตับเสื่อมชนิดนี้ส่วนใหญ่เป็นความเสียหายของตับแสดง hepatosplenomegaly อ่อนโยนพื้นที่ตับปฏิกิริยาทางเดินอาหารอาจมีอาการคลื่นไส้อาเจียนดีซ่านลึกอาจมีเลือดออกสามารถนำเสนอ โรคตับอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน, ตับวายอย่างรุนแรง, ความเสียหายของตับอย่างรุนแรงในเด็กคลินิกต้องตรวจสอบประจำของซีรั่ม ceruloplasmin, เนื้อหาโรคต่ำกว่า 200mg / L อย่างมีนัยสำคัญเมื่อต่ำแล้วตรวจพบกิจกรรม oxidase ทองแดงในเลือดยังแสดงให้เห็นต่ำ ปัสสาวะทองแดง 24 ชั่วโมงเด็กสามารถสูงได้ถึง 100 ~ 1,000μgเด็ก ๆ รอบ ๆ กระจกตามีอนุภาคทองแดงสะสมรูปวงแหวนเรียกว่าแหวน KF สังเกตได้ภายใต้หลอดไฟร่องตาสามารถวินิจฉัยได้

5. การอุดตันทางเดินน้ำดีที่พบบ่อยในเด็กเนื่องจากการตีบท่อน้ำดีที่พบบ่อยและนิ่วในท่อน้ำดีที่พบบ่อยมากขึ้นในเด็กที่เด็กก่อนวัยเรียนเมื่อพบเด็กเนื่องจากโรคดีซ่านตับถูกทำลายในโรงพยาบาลสำหรับไวรัสตับอักเสบไม่ตรวจพบ การทำงานของเชื้อโรคเนื่องจากโรคดีซ่านลดลงการทำงานของตับกลับไปโรงพยาบาลและเนื่องจากมีไข้ปวดท้องดีซ่านตับขยายตัวอ่อนและเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลอีกครั้งดีซ่านลึกพร้อมกับไข้ด้วยการควบคุมโรคดีซ่านลดลงเร็วขึ้นโดยการตรวจอัลตราซาวนด์ การขยายตัวของถุงน้ำดีและการอุดตันของท่อน้ำดีนอกตับนอกเหนือจากการสแกน radionuclide 99Tc แสดงให้เห็นว่ามีการกักกันและการอุดตันของนิวเคลียร์ได้รับการยืนยันโดย laparotomy