แผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
บทนำ
แผลในกระเพาะอาหารสำหรับเด็กเบื้องต้น Pepticulcer ไม่พบบ่อยในวัยเด็กและมีหลายกรณีในวัยรุ่นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเนื่องจากมีการใช้เอนโดสโคปในคลินิกอย่างกว้างขวางทำให้อัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้นเด็ก ๆ ทุกวัยสามารถป่วยได้จนถึงทารกแรกเกิดและผู้สูงอายุ พบมากขึ้น แผลในกระเพาะอาหารมักเกิดขึ้นในทารกเล็ก ๆ ส่วนใหญ่เป็นแผลที่เกิดจากความเครียดและแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเด็กโต อุบัติการณ์เฉลี่ยของแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นในเด็กสูงกว่าแผลในกระเพาะอาหารประมาณ 3 ถึง 5 เท่า มีเด็กชายมากกว่าเด็กผู้หญิงและสถิติทั่วไปประมาณ 2: 1 มีรายงานว่า 21% ถึง 50% ของกรณีผู้ใหญ่เริ่มต้นในวัยเด็ก 1.6% เริ่มก่อนอายุ 4 แผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลันในเด็กเป็นมากกว่าแผลเรื้อรังรองลงมามากกว่าประถมศึกษา มักจะรองขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงหรือการติดเชื้อที่รุนแรง (แบคทีเรีย, ปอดบวม, กระเพาะและลำไส้อักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ), การขาดสารอาหารอย่างรุนแรง, จำนวนมากใช้ในระยะยาวของ corticosteroids, แผลไหม้อย่างกว้างขวาง (แผลของ Curlign), ความเสียหายทางระบบประสาท เมื่อความเสียหาย, โรคไข้สมองอักเสบ, เนื้องอกในสมองและสิ่งที่คล้ายกันมีส่วนร่วมในฐานดอกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลายของโรค, แผลใน Rokitansky-Cushing อาจมีความซับซ้อน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.1% ผู้คนที่อ่อนแอ: เด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, การเจาะในกระเพาะอาหาร, การอุดตันของกระเพาะอาหาร
เชื้อโรค
สาเหตุแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
สาเหตุของการเกิดโรค
มีหลายสาเหตุของแผลในกระเพาะอาหารเช่นกรรมพันธุ์, วิญญาณ, สภาพแวดล้อม, อาหาร, การสูบบุหรี่, ต่อมไร้ท่อและปัจจัยอื่น ๆ จนถึงขณะนี้ยังไม่มีข้อสรุปการเกิดโรคมีแนวโน้มที่จะโจมตีปัจจัยป้องกันปัจจัยความไม่สมดุลทฤษฎีภายใต้สถานการณ์ปกติเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร ปัจจัยการป้องกันเช่นการขนส่งเลือดความสามารถในการต่ออายุเซลล์ที่แข็งแรงและกลไกการควบคุมของการหลั่งน้ำย่อยจะดีกว่าหรือสมดุลกับปัจจัยโจมตีเช่นกรดไฮโดรคลอริกเป๊ปซินและ Hp เมื่อปัจจัยการโจมตีเพิ่มขึ้นและ / หรือปัจจัยการป้องกันอ่อนแอลง ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าปัจจัยด้านสภาพแวดล้อมที่สำคัญสองประการมีความสำคัญสำหรับการเริ่มต้นของผู้ป่วยแผลในกระเพาะอาหาร ได้แก่ การติดเชื้อ Helicobacter pylori และแอสไพริน (ASA) หรือยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAIDs) อื่น ๆ สาเหตุของโรคแผลในครอบครัวนั้นสัมพันธ์กับพันธุกรรมและสัมพันธ์กับการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในสมาชิกครอบครัวด้วย
ปัจจัยที่เป็นอันตรายที่ก่อให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร
ปัจจัยพื้นฐานในการพัฒนาของแผลในกระเพาะอาหารคือการเพิ่มการหลั่งกรด - เปปซินในกระเพาะอาหาร
กรดในกระเพาะอาหาร (20%):
ในปี 1910 ชวาร์ตษ์หยิบยกคำพูดที่โด่งดังว่า "ไม่มีกรดและไม่มีแผลในกระเพาะอาหาร" ซึ่งยังคงถูกต้องกรดในกระเพาะอาหารจะถูกหลั่งโดยเซลล์ข้างขม่อมของเยื่อบุกระเพาะอาหารมีสามตัวรับในเซลล์ข้างขม่อมคือ acetylcholine receptor, receptor ตัวรับทั้งสามนี้ให้ผลการหลั่งกรดหลังจากกระตุ้นด้วยสารที่เกี่ยวข้อง acetylcholine, gastrin และฮิสตามีนและกิจกรรมทางช่องคลอดก็เกี่ยวข้องกับการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร
กระบวนการแบ่งกรดผนังเซลล์ 1 กระบวนการสามารถแบ่งออกเป็น 3 ขั้นตอน:
A. ฮีสตามีนเครื่องส่ง cholinergic หรือแกสทรินผูกกับตัวรับที่เกี่ยวข้องที่ด้านเมมเบรนของเซลล์ด้านล่าง
B. เป็นสื่อกลางโดยข้อมูลที่สอง (AMP, Ca2) สัญญาณกระตุ้นจะถูกส่งจากเซลล์ภายในไปยังเยื่อหุ้มเซลล์ยอดของเซลล์
C. ภายใต้การกระตุ้นให้ถ่ายโอน H-K-ATPase ไปยัง microtubules ที่หลั่งออกมาแล้วสูบ H จาก cytosol ไปยังโพรงกระเพาะอาหารเพื่อสร้างกรดในกระเพาะอาหารโดยทั่วไปฮีสตามีนอะเซทิลชิลีนและแกสทรินจะส่งเสริมการหลั่งกรดในกระเพาะ นอกจากนี้ยังมีการทำงานร่วมกัน
2 ปกติทุกวันหลั่งน้ำย่อยเฉลี่ย 1,000 ~ 1500ml, กรดไฮโดรคลอริก 40mmol / L, ลำไส้เล็กส่วนต้นแผล (DU) ผู้ป่วยทุกวันหลั่งในกระเพาะอาหารหลั่ง 1500 ~ 2000ml, กรดไฮโดรคลอริก 40 ~ 80mmol / L และแผลในกระเพาะอาหาร , GU) ผู้ป่วยทุกวันการหลั่งในกระเพาะอาหารและกรดไฮโดรคลอริกในช่วงปกติการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเปลี่ยนไปตามอายุน้ำย่อยเป็นด่างเมื่อเด็กเกิด 24-48 ชั่วโมงกรดหลั่งสูงสุดซึ่งถือว่ามาจากแม่ gastrin มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างรก 2 วันต่อมากระเพาะลดลงของแม่กรดในกระเพาะอาหารลดลงและมันเพิ่มขึ้นหลังจาก 10 วันและระดับต่ำคือ 1 ถึง 4 ปีและค่อยๆเพิ่มขึ้นหลังจาก 4 ปีดังนั้นทารกแรกเกิดสามารถพัฒนาแผลในกระเพาะอาหารเฉียบพลันหลังจาก 2 วัน การเจาะกระเพาะอาหารเนื่องจากการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้นตามอายุเด็กที่มีอายุมากกว่าที่มีแผลในกระเพาะอาหารมากกว่าเด็กทารก
3 เหตุผลที่เพิ่มกรดในกระเพาะอาหาร:
A. จำนวนเซลล์ข้างขม่อมเพิ่มขึ้น: 1.09 × 109 สำหรับผู้ชายปกติและ 0.82 × 109 สำหรับผู้หญิงและ 1.8 × 109 สำหรับ DU (มากกว่า 1 เท่า) และ GU คือ 0.8 × 109 (ใกล้เคียงปกติ)
B. Gastrin: G17 ของมนุษย์ (gastrum antrum ในกระเพาะอาหาร) หรือ G34 (duodenum สูงสุด) ไม่เพิ่มขึ้นใน gastrin ในผู้ป่วย DU แนะนำว่าการเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารในผู้ป่วย DU อาจเกี่ยวข้องกับเซลล์ข้างขม่อม Gastrin กระตุ้นความไว Isenberg และ Grossman ได้ฉีดยา Gastrin 8 ขนาดที่แตกต่างกันในผู้ป่วยที่มี DU และไม่ใช่แผล (NUD) ส่งผลให้การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารที่มีประสิทธิภาพสูงสุด (MAO) ซึ่งเป็นครึ่งหนึ่งของ gastrin NDU ค่าเฉลี่ยอยู่ที่ 148.2 ± 30.3 และค่า DU เท่ากับ 60.5 ± 9.6 ซึ่งบ่งชี้ว่าการหลั่งกรดมากเกินไปของผู้ป่วย DU เกิดจากความไวของเซลล์ข้างขม่อมต่อกระเพาะอาหาร
C. ปัจจัยอื่น ๆ ที่ทำให้การหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น: เส้นประสาทต่อมไร้ท่อพาราอะครีนและปัจจัยอื่น ๆ อาจส่งผลต่อการเพิ่มขึ้นของการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและความตึงเครียดของการหลั่งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานในผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น
Pepsin (15%):
เซลล์หลักของผนังกระเพาะอาหารหลั่ง pepsinogen และตามการพิมพ์ทางอิมมูโนเคมีพวกเขาแบ่งออกเป็น proproteinase I (PGI) และ proproteinase II (PGII) มีห้าชนิดย่อยของ PGI ซึ่งมีการกระจายในเซลล์หลักของกระเพาะอาหารและ PGII อยู่ในกระเพาะอาหาร ไซนัสในกระเพาะอาหาร, การประยุกต์ใช้ radioimmunoassay สามารถวัดการเพิ่มขึ้นของ PGI ในเลือดของผู้ป่วย DU 30% ถึง 50%
เมื่อถึง130μg / L ความเสี่ยงของ DU จะสูงกว่าคนปกติ 3 เท่าและความเสี่ยงของ GU จะเพิ่มขึ้น 3 เท่าเมื่อเพิ่ม PGII
การย่อยของเพพซินนั้นสัมพันธ์กับกรดในกระเพาะอาหารอย่างมากเมื่อค่าพีเอชของกรดในกระเพาะอาหารเท่ากับ 1.8-2.5 การทำงานของเพปซินนั้นเหมาะสมที่สุดเมื่อค่าพีเอช> 4 เพพซินจะสูญเสียกิจกรรมและไม่ย่อย กรดสามารถทำให้ pepsin ทำงานได้เมื่อค่า pH ถึง 3 หรือน้อยกว่ากรดในกระเพาะอาหารและ pepsin ทำหน้าที่ร่วมกันเพื่อสร้างแผล แต่กรดในกระเพาะอาหารเป็นปัจจัยหลักเนื้อหาของ pepsin ในน้ำย่อยนั้นเล็กมากเมื่อเด็กเกิดมา
เกลือน้ำดี (10%):
มีรายงานความสัมพันธ์ระหว่างแผลน้ำดีและกระเพาะอาหารใน dysmotility ของ antrum ในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นคลื่นไส้น้ำดีทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารโดยเฉพาะน้ำดีและน้ำตับอ่อนผสมกันใน duodenum เพื่อก่อให้เกิด lysolecithin การทำลายกำแพงเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเพื่อให้ไอออนไฮโดรเจนกระจายกลับไปทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหารซึ่งเชื่อกันว่าความเสียหายของน้ำดีต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารนั้นส่วนใหญ่เกิดจากกรดน้ำดี (เกลือน้ำดี) ซึ่งจะเป็นการเพิ่มการกระจายกลับของไฮโดรเจนในกระเพาะอาหาร ผลของการลดความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นของเยื่อบุผิวนั้นสัมพันธ์กับสภาพแวดล้อมที่เป็นกรดและความเข้มข้นของน้ำดีในกระเพาะอาหารการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการกระจายกลับของไฮโดรเจนไอออนในความเข้มข้นสูงของน้ำดีและ pH = 2 ปฏิกิริยาที่สำคัญที่สุด ปฏิกิริยาไม่รุนแรงภายใต้เงื่อนไข 8
กรดน้ำดีกระตุ้นให้เซลล์ mast ปล่อยฮิสตามีนฮีสตามีนสามารถขยายหลอดเลือดของเยื่อบุกระเพาะอาหารและเพิ่มการซึมผ่านของผนังเส้นเลือดฝอยทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่เยื่อเมือกตกเลือดอักเสบและการพังทลายได้ง่าย
การติดเชื้อ Helicobacter pylori (20%):
Hp มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคกระเพาะเรื้อรังการยับยั้ง Hp เพิ่มอัตราการรักษาแผลในกระเพาะอาหารปฐมภูมิอัตราการเกิดซ้ำของแผลในกระเพาะอาหารหลังจากการกำจัด Hp ลดลงอย่างมีนัยสำคัญการกำจัดแบคทีเรียและการถดถอยของ gastroduodenal ตามวรรณคดีมากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้ที่ไม่ได้รับ ASA และ NSAIDs อื่น ๆ มีโรคกระเพาะเรื้อรังที่ใช้งานเกิดจากการติดเชื้อ Hp เพียง 5% ถึง 10% ของผู้ป่วยที่มีแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นและ 30 % ของผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารไม่มีหลักฐานชัดเจนของการติดเชื้อ Hp และอัตราการกำเริบของแผลในกระเพาะอาหาร 1 ปีหลังจากการกำจัด Hp คือ <10% และอัตราการกำเริบ Hp () หลังจากการรักษาแผลในกระเพาะอาหารประมาณ 50% 2 ปี อัตราการเกิดซ้ำเกือบ 100% ดังนั้นจึงไม่มีกรดและไม่มีแผลและมีแนวโน้มที่จะถูกแทนที่ด้วย "ไม่มีการติดเชื้อ Hp ไม่มีแผล" หรือทั้งสองอย่าง
การเปลี่ยนแปลงของการติดเชื้อ Hp ในเยื่อบุกระเพาะอาหารอาจเกี่ยวข้องกับผลิตภัณฑ์ Hp (cytotoxin, urease) และกระบวนการอักเสบการติดเชื้อ Hp และการอักเสบของเยื่อเมือกอาจทำลายความสมบูรณ์ของกำแพงเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น DU ไม่ มันเป็นเรื่องยากที่จะมี Hp แต่ก็ไม่มีความชัดเจนว่าทำไมผู้ป่วยจำนวนน้อยที่ติดเชื้อ Hp จึงพัฒนาแผลในกระเพาะอาหารการเกิดโรคคืออะไรคิดว่ามันอาจเกี่ยวข้องกับสิ่งต่อไปนี้:
ความเครียด 1Hp: สายพันธุ์ Hp ที่แตกต่างกันมีเชื้อโรคที่แตกต่างกันและให้ผลลัพธ์ทางคลินิกที่แตกต่างกันเชื้อ Hp สายพันธุ์ที่มีเซลล์ vacuolating toxin (CagA, VagA) ติดเชื้อซึ่งเพิ่มโอกาสในการเป็นแผลพบว่าเด็กที่มีแผลติดเชื้อนี้ สัดส่วนของแบคทีเรียสูงมาก
2 ความไวทางพันธุกรรมของโฮสต์: อุบัติการณ์ของ DU ในเลือดกรุ๊ปโอ 30% ถึง 40% สูงกว่าในกรุ๊ปเลือดอื่น ๆ และความเป็นไปได้ของ DU ในสารกรุ๊ปเลือดไม่ได้ 40% ถึง 50% การศึกษาบางคนพิจารณาการติดเชื้อ Hp และ แอนติเจนของกรุ๊ปเลือดที่แตกต่างกันเป็นสองปัจจัยอิสระในการเกิดขึ้นของ DU
3 ปฏิกิริยาการอักเสบ: นิวโทรฟิลทำให้เกิดปฏิกิริยาออกซิเดชั่น, โปรตีนพื้นผิว Hp จะกระตุ้นให้เกิด monocytes และ macrophages, หลั่ง IL-1, TNF, และสังเคราะห์ปัจจัยกระตุ้นการสร้างเกล็ดเลือดเพื่อสร้างปฏิกิริยาทางพยาธิวิทยาที่รุนแรง
ปฏิกิริยาการหลั่งของกรด 4: มีรายงานว่าการติดเชื้อ Hp, เปปโตนในอาหาร ฯลฯ อาจทำให้เกิดการปล่อยแกสทรินจากเซลล์กระเพาะอาหาร antrum G และแบคทีเรียกลับสู่ปกติหลังจากการกำจัดความคิดเพิ่มเติม: การติดเชื้อ Hp นำไปสู่การอักเสบของ antrum การเพิ่มขึ้นของ Gastrin การปลดปล่อย Somatostatin จะลดลงและการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารจะเพิ่มขึ้น
5 metaplasia เยื่อบุผิวกระเพาะอาหารของลำไส้เล็กส่วนต้น: Hp ทำให้ลำไส้เล็กส่วนต้น metaplasia เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารซึ่งช่วยลดการหลั่งของลำไส้เล็กส่วนต้นไบคาร์บอเนตและเพิ่มการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร
คนอื่นเชื่อว่าสารพิษในเซลล์ vacuolating ที่ผลิตโดย Hp ถูกปล่อยออกมาและเปิดใช้งานในน้ำย่อยผ่านไพโลเรอสไปยังทางเดินลำไส้สารพิษที่ใช้งาน vacuolar ทำให้เกิด vacuolization ของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้เล็กส่วนต้นก่อนที่จะถูกย่อยด้วยโปรติเอส แผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นเกิดขึ้นในกรณีที่ไม่มี Hp ในลำไส้เล็กส่วนต้น
ปัจจัยยา (5%):
มียาสำคัญอีกสามตัวที่ทำให้เกิดแผลในกระเพาะอาหาร:
1 แอสไพริน (ASA)
2 ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAIDs) เช่น indomethacin, phenylbutazone
3 adrenal cortex hormones, ASA และ NSAIDs อื่น ๆ ส่วนใหญ่และการมีปฏิสัมพันธ์ของแผลในกระเพาะอาหารในหลาย ๆ ด้าน: ปริมาณขนาดเล็กอาจทำให้เกล็ดเลือดผิดปกติ, ขนาดเล็กอาจทำให้เกิดการพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารตื้น ๆ / 3 ผู้ป่วยที่ใช้ NSAIDs ในระยะยาวมีแผลที่เยื่อเมือก gastroduodenal ซึ่งส่วนใหญ่เป็นแผลตื้น ๆ ประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยที่ใช้ยาเสพติดในระยะยาวมีโรคแผลในกระเพาะอาหาร แต่กลไกของแผลในกระเพาะอาหารที่เกิดจาก ASA / NSAIDs ยังไม่ชัดเจน เป็นที่เชื่อกันว่ายาเหล่านี้ทำลายเมือกในกระเพาะอาหารโดยตรงนอกเหนือไปจากการเพิ่มการแพร่ของไฮโดรเจนไอออนแบบย้อนกลับนอกจากนี้ยังสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin เพิ่มกรดในกระเพาะอาหารหลั่งกรดในกระเพาะอาหารหลั่งเมือกในกระเพาะอาหารและเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร
ปัจจัยทางพันธุกรรม (5%):
พี่น้อง 1GU และ DU สูงกว่าประชากรทั่วไป 1.8 เท่าและสูงกว่า 2.6 เท่า GU รู้สึกไวต่อ GU และ DU ที่ไวต่อ DU ประวัติครอบครัวของเด็กที่มี DU นั้นชัดเจนในเด็ก PUD ของเลือด O-type สูงกว่ากรุ๊ปเลือดอื่น ๆ ประมาณ 35% DU, และแผลที่มีเลือดออก, ทะลุ, comorbidity กับ O-type พบมาก, การตรวจพบว่าเด็ก DU มากกว่าผู้ชาย, 48.08% เป็นประวัติครอบครัว DU, อุบัติการณ์ของครอบครัว 1 ครอบครัว> สมาชิกครอบครัว 2 คน> สมาชิกครอบครัว 3 คน อุบัติการณ์ของสมาชิกในครอบครัวระดับ 1 สูงกว่าประชากรทั่วไป 11 เท่าเลือดกรุ๊ปโอพบบ่อยกว่าคิดเป็น 44.23% ของเด็กและมีอาการรุนแรง
2HLA เป็นระบบที่มีความหลากหลายทางพันธุกรรมที่ซับซ้อนตำแหน่งของยีนอยู่ที่แขนสั้นของโครโมโซม 6 และพบว่ามีหลายโรคที่เกี่ยวข้องกับแอนติเจน HLA บางชนิด HLA-B5, HLA- พบใน serotyping HLA B12, HLA-BW35 มีความสัมพันธ์กับยีน DU, HLA-DQAl * 03 เกี่ยวข้องกับ DU โรงพยาบาล Shanghai Lujin ตรวจพบยีน HLA-DQAl ในเด็กที่มีแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นและความถี่ของ * 03 อัลลีลในเด็กที่มี DU ชัดเจน ด้านล่างเด็กที่มีสุขภาพปกติยีน * 03 มีความต้านทานต่อ DU ที่สำคัญ
3 pepsinogen (PG) เป็นสารตั้งต้นของ pepsin, หลั่ง PGI, PGII จากการสำรวจในครอบครัวพบว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มี DU เพิ่มปริมาณ PGI ใน PGI ที่สูงลูก 50% ยังมี PGI สูงซึ่งบ่งชี้ว่าผู้ป่วยที่มี PGI เป็นโครโมโซมเดี่ยว การสืบทอดที่สำคัญสนับสนุนการมีอยู่ของพันธุกรรม DU
ปัจจัยทางจิต:
สิบห้าปีที่ผ่านมาผู้ป่วยด้วยระบบทางเดินอาหารพบว่าเยื่อบุกระเพาะอาหารของมนุษย์ตอบสนองแตกต่างกันไปตามการเปลี่ยนแปลงทางอารมณ์ของผู้คนเมื่อตื่นเต้นเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจะคับคั่งการหลั่งน้ำย่อยเพิ่มขึ้น การเคลื่อนไหวของกระเพาะอาหารช้าลงงานวิจัยสมัยใหม่พบว่าเมื่อร่างกายอยู่ในสภาวะความเครียดหรือความเครียดมันสามารถผลิตชุดของสรีรวิทยา neuroendocrine, neurobiochemical และระบบทางเดินอาหารรวมถึงการหลั่งน้ำย่อยและการออกกำลังกายในทางเดินอาหารจะอยู่ในอารมณ์ การเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของการสะกดจิตและการยับยั้ง biofeedback
ในระหว่างความเครียดเพิ่มการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารลดการหลั่งตับอ่อนและอัตราการล้างกระเพาะอาหารลดลงอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยที่เป็นแผลมีความกลัวความเครียดมากกว่าคนที่มีสุขภาพ
Mark และการวิเคราะห์อื่น ๆ พบว่า: ผู้ป่วยแผลในกระเพาะอาหารมีความสงสัยปากแข็งมีความรู้สึกที่แข็งแกร่งของการพึ่งพาอาศัยกันความสามารถที่ดีในการจัดการสิ่งที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะหุนหันพลันแล่นง่ายต่อการรู้สึกเหงาควบคุมตนเองไม่ดี ปฏิกิริยาที่เกิดขึ้นบ่อยครั้งและอุบัติการณ์ของแผลในกระเพาะอาหารในเด็กวัยเรียนเพิ่มขึ้นซึ่งเกี่ยวข้องกับภาระการเรียนรู้ที่มากเกินไปและความซับซ้อนที่เพิ่มขึ้นของความเครียดทางจิตใจและปัจจัยทางจิตวิทยา
ปัจจัยด้านอาหาร: ในพื้นที่นาข้าวทางตอนใต้ของประเทศจีนมีอุบัติการณ์ของแผลในกระเพาะอาหารสูงกว่าภาคเหนือที่มีการกินก๋วยเตี๋ยวเป็นหลักการกินเครื่องดื่มเย็นรับประทานอาหารรสเผ็ดหรือกินมากเกินไปไม่กินอาหารเช้ากินโลภในตอนกลางคืน นิสัยที่ไม่ดีเช่นเครื่องดื่มประกายทำให้เกิดความเสียหายโดยตรงต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร
ปัจจัยป้องกันแผลในกระเพาะอาหาร
1. อุปสรรคเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร: เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารประกอบด้วยเยื่อหุ้มเซลล์ของเซลล์เยื่อบุผิวของเยื่อบุผิวและการแยกแน่นของพื้นที่ intercellular กระบวนการของความต้านทานต่อเยื่อเมือกกับไฮโดรเจนไอออนออสโมซิย้อนกลับมีสามส่วน:
1 รักษาระดับความแตกต่างระหว่างความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนในน้ำย่อยและความเข้มข้นของไอออนไฮโดรเจนในของเหลวเนื้อเยื่อของผนังกระเพาะอาหาร
2 ต่อต้านการแพร่กระจายย้อนกลับของไฮโดรเจนไอออนและสารอันตรายอื่น ๆ เช่นน้ำดี, ยาเสพติด, ความเสียหายที่เกิดกับเยื่อเมือก
3 การไหลเวียนของเยื่อบุผิวและเยื่อเมือก / submucosal ของเยื่อบุสารอาหารและส่งเสริมการรักษา
2 ฟังก์ชั่นอุปสรรคเยื่อเมือก: พื้นผิวของเยื่อบุกระเพาะอาหารถูกปกคลุมด้วยชั้นของเมือกที่หลั่งมาจากเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือกและเซลล์เยื่อบุปากมดลูกที่ห้องใต้ดินฝังศพที่มีสาร macromolecular เช่น glycoprotein, mucopolysaccharide, โปรตีน, phospholipid ฯลฯ มันเป็น 10 ถึง 20 เท่าของเซลล์เยื่อบุผิวเพื่อให้เยื่อเมือกด้านล่างมันถูกแยกออกจากเนื้อหาของช่องท้องปิดกั้นความเสียหายของไฮโดรเจนไอออนและเพปซิน
3 การหลั่งไบคาร์บอเนต: ปลายใกล้เคียงของกระเพาะอาหารและเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นยังสามารถหลั่งไบคาร์บอเนตจำนวนเล็กน้อยเข้าไปในชั้นเยื่อเมือก, neutralizing กรดบนพื้นผิวของชั้นเยื่อเมือกเพื่อให้พื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวสามารถรักษาช่วงค่า pH 6-8 ต่อต้านการกระจายกลับของไฮโดรเจนไอออน
4 ปริมาณเลือดเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและความสามารถในการงอกใหม่ของเซลล์เยื่อบุผิว: กระเพาะอาหารเยื่อบุลำไส้เล็กส่วนต้นอุดมไปด้วยเลือดการขนส่งสารอาหารที่เพียงพอไปยังเซลล์เยื่อเมือกและเอาสารออกอย่างต่อเนื่องเพื่อให้เซลล์เยื่อบุผิว สามารถซ่อมแซมได้อย่างรวดเร็วภายใน 30 นาทีดังนั้นการรักษาสมดุลระหว่างการไหลและการต่ออายุจึงช่วยรักษาความสมบูรณ์ของเยื่อเมือกเมื่อเยื่อบุกระเพาะอาหารมีการจัดหาไม่เพียงพอเยื่อเมือกคือเนื้อร้ายขาดเลือดและการงอกของเซลล์ล่าช้าอาจเกิดขึ้นได้ แผล
5 ผล prostaglandin: เซลล์เยื่อบุผิวเยื่อบุกระเพาะอาหารมีการสังเคราะห์อย่างต่อเนื่องและการเปิดตัวของ prostaglandins ภายนอก (PG) ส่วนใหญ่ PGE2 หลังมีผลในการป้องกันสารที่เป็นอันตรายต่าง ๆ ในความเสียหายของเซลล์เยื่อบุผิวทางเดินอาหารและเนื้อร้ายกรด ผลกระทบนี้เรียกว่า cytoprotection และแสดงเป็น:
1 ปกป้องเยื่อบุกระเพาะอาหารจากสารพิษ
2 ลดเลือดออกในทางเดินอาหารที่เกิดจาก NSAIDs สารใด ๆ ที่ไม่แยกตัวและละลายในไขมันที่ pH เป็นกรดมันเป็นเรื่องง่ายที่จะเข้าสู่เซลล์เยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเมื่อมันเข้าสู่เซลล์มันจะแยกตัวเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงค่า pH และโปร่งใส เพศลดลง, การเก็บรักษาในเซลล์เยื่อเมือกเพื่อมีบทบาทที่เป็นพิษเช่น NSAIDs, กลไกการป้องกันเซลล์ PG:
A. ส่งเสริมเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารเยื่อเมือกเพื่อหลั่งเมือกและ HCO3-
B. การยับยั้งกรดในกระเพาะอาหารพื้นฐานและการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารหลังอาหาร
C. เสริมสร้างการไหลเวียนโลหิตและการสังเคราะห์โปรตีนของเยื่อบุ
D. ส่งเสริมการปล่อย phospholipids ที่ใช้งานบนพื้นผิวซึ่งจะช่วยเพิ่มการไหลของน้ำบนพื้นผิวของเยื่อบุกระเพาะอาหาร
E. การขับอนุมูลอิสระออกซิเจน, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal ยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin, ดังนั้นมันสามารถทำให้เกิดแผลนอกจาก prostaglandins, บาง peptides ลำไส้สมองเช่น somatostatin, polypeptide ตับอ่อน, enkephalin, ฯลฯ นอกจากนี้ยังมีผล cytoprotective
(6) ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง: ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง (EGF) เป็น polypeptide ที่หลั่งมาจากต่อมน้ำลาย, ลำไส้เล็กส่วนต้นมูกในต่อม Brunner, ตับอ่อนและเนื้อเยื่ออื่น ๆ มีรายงานว่า EGF จำเพาะต่อเยื่อบุกระเพาะอาหารในระบบทางเดินอาหาร ตัวรับผลกระทบมีบทบาท cytoprotective ตัวอย่างเช่นหลังจาก EGF ภายนอกก็สามารถลดความเสียหายของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่เกิดจากสารอันตรายเช่นเอทานอลและแอสไพรินอย่างมีนัยสำคัญการสังเกตทางคลินิกเบื้องต้นสามารถส่งเสริมการรักษาแผลในช่องปากหลังจากผู้บริหาร EGF ในช่องปาก .
EGF ปกป้องเยื่อบุกระเพาะอาหารและส่งเสริมการรักษาแผลในกระเพาะอาหารมันอาจมีส่วนร่วมในการควบคุม EGF ที่เกี่ยวข้องกับการสร้างเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารเยื่อเมือก, กระตุ้นการสังเคราะห์ DNA เยื่อเมือกในทางเดินอาหาร, ส่งเสริมการฟื้นฟูเยื่อบุผิว
กลไกการเกิดโรค
แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นจะอยู่ในลูกบอลซึ่งพบได้ทั่วไปในผนังโค้งขนาดใหญ่และผนังด้านหน้าพื้นผิวของแผลโดยทั่วไปน้อยกว่า 1 ซม. แผลในกระเพาะอาหารสามารถมองเห็นได้ใน antrum, ร่างกายและด้านล่างมุมแผลและ antrum ของกระเพาะอาหารเป็นเรื่องธรรมดา ถึงชั้นกล้ามเนื้อเยื่อเมือกและการกัดเซาะจะถูก จำกัด อยู่ที่พื้นผิวเยื่อเมือกฐานแผลสามารถแบ่งออกเป็น 4 ชั้นพื้นผิวถูกปกคลุมด้วยเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เกิดขึ้นจากเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลลูโลส exudates และชั้นที่สองเป็นเนื้อเยื่อเซลลูโลส สำหรับเนื้อเยื่อเม็ดอักเสบของหลอดเลือดชั้นที่สี่คือเนื้อเยื่อเส้นใยกระบวนการรักษาแผลคือการสร้างเนื้อเยื่อเม็ดแรกจากส่วนฐานแล้วเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวรอบแผลจะเติบโตเป็นและแตกต่างในพื้นผิวของเนื้อเยื่อเม็ดที่ปลูกใหม่และในที่สุดก็ครอบคลุมพื้นผิวแผล ฐานเม็ด hyperplasia เนื้อเยื่อตามด้วยการก่อตัวของเนื้อเยื่อแผลเป็นเส้นใยแผลที่มีขนาดใหญ่หรือหลายครั้งที่เกิดขึ้นอีกเนื่องจากการหดตัวของเนื้อเยื่อเส้นใยสามารถทำให้เสียรูปลำไส้เล็กส่วนต้น
การป้องกัน
การป้องกันแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
1. ให้ความสนใจกับการผสมผสานระหว่างการทำงานกับการพักผ่อนจัดการเรื่องการเรียนและชีวิตของเด็กอย่างสมเหตุสมผลและอย่าปล่อยให้เด็กเหนื่อยล้าและประสาทมากเกินไป
2 เพื่อป้องกันความหิวและความอิ่มแปล้อาหารเชิงปริมาณปกติเพื่อหลีกเลี่ยงภาระของระบบทางเดินอาหารเมื่อมันมีน้ำหนักเบาและหนัก
3 สมดุลทางโภชนาการไม่เน้นโภชนาการสูง กินอาหารโปรตีนสูงไขมันต่ำและอาหารที่ย่อยได้ ในเวลาเดียวกันแก้ไขนิสัยคราสของเด็ก ๆ
4 อย่ากินอาหารที่น่ารำคาญมาเป็นเวลานาน แต่กินเครื่องดื่มเย็น ๆ เช่นไอศครีม
5 กินช้าอย่าปล่อยให้เด็กกินในขณะที่กินหรือกินในขณะที่อ่านหนังสือและโทรทัศน์
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนที่แผลในกระเพาะอาหารในเด็ก ภาวะแทรกซ้อนของ โรคโลหิตจาง, การเจาะในกระเพาะอาหาร, การอุดตันของกระเพาะอาหาร
1. การมีเลือดออก: เมื่อแผลในกระเพาะอาหารทำลายผนังลำไส้เล็กหรือผนังลำไส้เล็กส่วนต้นมันอาจทำให้เกิดเลือดออกเมื่อปริมาณเลือดออกมีขนาดเล็กมันจะปรากฏเป็นอุจจาระเลือดอุจจาระเป็นบวกเมื่อแผลในกระเพาะอาหารขนาดใหญ่จะทำให้เกิดการตกเลือดขนาดใหญ่ เนื่องจากการกระทำของกรดในกระเพาะอาหารปริมาณเลือดอาเจียนมากเกินไปและอาเจียนอาจเป็นสีแดงสดทันทีและจากนั้นอุจจาระที่มีลักษณะคล้ายน้ำมันดินจะถูกปล่อยออกมาซึ่งอาจทำให้เกิดการตกเลือดอย่างรุนแรง
2, โรคโลหิตจาง: เด็กที่มีโรคแผลในกระเพาะอาหารอาหารไม่ดีการดูดซึมไม่ดีควบคู่ไปกับการอักเสบของแผล, การสูญเสียเลือดเฉียบพลันหรือเรื้อรังที่เกิดจากโรคโลหิตจางส่วนใหญ่เป็นโรคโลหิตจางเซลล์พืชขนาดเล็กที่รู้จักกันว่าโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเหล่านี้ เด็กอ่อนแอและง่ายต่อการพัฒนาการติดเชื้อต่าง ๆ
3 ทะลุ: แผลสามารถเจาะผนังกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นและแผลทะลุสารในกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นเช่นกรดในกระเพาะอาหารอาหารแบคทีเรียอากาศ ฯลฯ เข้าไปในช่องท้องที่เกิดจากเยื่อบุช่องท้องกระจายเด็กคนนี้มากมาก หงุดหงิดอ่อนเพลียปวดท้องรุนแรงและแม้กระทั่งทำให้ตกใจ
4, การอุดตัน pyloric: พบมากในเด็กโตเมื่อแผลในกระเพาะอาหารเกิดขึ้นใกล้กับกระเพาะอาหารกระเพาะอาหารการกระตุ้นปฏิกิริยาการอักเสบ, เสมหะกล้ามเนื้อหูรูดหรือบวมบวมรอบแผลขัดขวางกระเพาะอาหารผ่านกระเพาะอาหาร การอุดตันของ Pyloric เช่นการโจมตีซ้ำและการรักษาแผลพุพองแผลเป็นเมื่อเวลาผ่านไปการยึดเกาะกับเนื้อเยื่อรอบ ๆ และก่อให้เกิดการอุดตันของกระเพาะอาหารแบบถาวร
อาการ
กุมารแผลในกระเพาะอาหารมีอาการอะไรอาการที่พบบ่อย อาการ ระบบทางเดินอาหารส่วนบนมีเลือดออกในทางเดินอาหารปวดท้องท้องอืดคลื่นไส้กระหายเลือดกระหายเลือดการสูญเสียอุจจาระสีดำ
1 แผลในกระเพาะอาหารหลัก
อาการทางคลินิกของแผลในกระเพาะอาหารในเด็กมีหลากหลายและอาการของวัยที่แตกต่างกันค่อนข้างแตกต่างกัน
(1) ระยะเวลาทารกแรกเกิด: คุณสมบัติหลักของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารอย่างฉับพลันบนหรือทะลุมักจะเริ่มมีอาการเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดจากเลือดในอุจจาระอุจจาระในช่องท้องแน่นท้องและเยื่อบุช่องท้องวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายในช่วงเวลานี้ส่วนใหญ่เป็นความเครียดเฉียบพลัน แผลในกระเพาะอาหารอัตราการตายสูงกว่าอุบัติการณ์ที่พบบ่อยที่สุด 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังคลอด
(2) ทารกและเด็ก: ในช่วงนี้เด็กที่เริ่มมีอาการเฉียบพลัน, หงุดหงิด, ความอยากอาหารไม่ดี, hematemesis ฉับพลัน, melena, อาจสูญเสียความกระหายในระยะแรก, อาเจียนและปวดท้องซ้ำ, การเจริญเติบโตช้า
(3) อายุก่อนวัยเรียน: แผลหลักจะค่อยๆเพิ่มขึ้นอาการของอาการปวดท้องจะชัดเจนในช่วงนี้ส่วนใหญ่อยู่ในสายสะดือพวกเขาเป็นระยะ ๆ และความสัมพันธ์กับอาหารไม่ชัดเจนนอกจากนี้ยังมีอาการคลื่นไส้อาเจียนกรดไหลย้อนโรคโลหิตจางและระบบทางเดินอาหารส่วนบน ร่วมกัน
(4) อายุโรงเรียน: แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นด้วยอายุที่เพิ่มขึ้นประสิทธิภาพทางคลินิกใกล้เคียงกับผู้ใหญ่อาการปวดท้องข้างต้นอาการปวดท้องในสายสะดือบางครั้งอาการปวดกลางคืนหรือกรด pantothenic ไส้เลื่อนหรือโรคโลหิตจางเรื้อรังไม่กี่ ผู้คนแสดงอุจจาระสีดำเจ็บปวดซึมและตกใจ
2 แผลในกระเพาะอาหารรอง
แผลในกระเพาะอาหารทุติยภูมิส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับปัจจัยความเครียดหรือการใช้ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal ปัจจัยความเครียดที่พบบ่อยในเด็กคือการติดเชื้อในระบบที่รุนแรง, ช็อก, แบคทีเรียในร่างกาย, การผ่าตัด, การบาดเจ็บ ฯลฯ แผลที่เกิดจากการเผาไหม้อย่างรุนแรง แผลในกระเพาะอาหาร, การผ่าตัด craniocerebral เรียกว่า cushing ulcer, กลไกการเกิดแผลที่เกิดจากความเครียดยังไม่เป็นที่รู้จัก, สันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับการหดตัวของหลอดเลือด submucosal ขนาดเล็กที่เกิดจากเยื่อเมือกตื้นของเยื่อเมือก, ส่วนหนึ่งเนื่องจากการทำลาย มันผิดปกติในการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารและอาจเกี่ยวข้องกับ prostaglandins โดยทั่วไปแล้วแผลที่สองจะรุนแรงมากขึ้นนักวิชาการบางคนรายงานว่ามีแผลที่สองในเด็ก 54 รายซึ่ง 55.5% (30/54) มีเลือดออก ทะลุคิดเป็น 14.8% (8/54) ช็อตคิดเป็น 11.1% (6/54) ปวดหรืออาเจียนคิดเป็น 9% (5/54) แผลในกระเพาะอาหาร premenstrual คิดเป็น 62.9% (34/54) แผลที่สอง คุณสมบัติทางคลินิกคือมันไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนและพบได้เฉพาะเมื่อมีเลือดออกการเจาะหรือการกระแทกเกิดขึ้นดังนั้นอัตราการตายสูงถึง 10% ถึง 77%
ตรวจสอบ
การตรวจแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
1. การตรวจหาเชื้อ Helicobacter pylori:
ส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นสองด้าน:
(1) วิธีการบุกรุก: ทำการเพาะเชื้อเอชพีโดยการตรวจเนื้อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารการตรวจวัดยูเรียอย่างรวดเร็วและการตรวจย้อมแบคทีเรีย
(2) วิธีการไม่รุกราน: การหา Hp-IgG ในซีรัมเป็นดัชนีคัดกรองสำหรับการทดสอบลมหายใจ Hp และยูเรียการทดสอบลมหายใจเป็นบวกแสดงการติดเชื้อ Hp ที่ใช้งาน แต่การทดสอบ 13C- การหายใจต้องใช้อุปกรณ์บางอย่างและมีราคาแพง แอปพลิเคชันทางคลินิกมี จำกัด ในขณะที่การทดสอบ 14C-expiratory มีราคาไม่แพง แต่เนื่องจากเป็น radionuclide จึงไม่ควรใช้ในเด็ก
2, การทดสอบการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร: การทดสอบการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารเป็นเรื่องยากในเด็กและการทดสอบไม่ได้มีความหมายสำหรับการวินิจฉัยของแผลในกระเพาะอาหารส่วนใหญ่จึงไม่ค่อยใช้ในทางคลินิก แต่สำหรับแผลที่ทนไฟสามารถตรวจสอบการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร สูงควรใส่ใจว่ามี gastrinoma (กลุ่มอาการของโรค Zollinger-Ellison)
3. การตรวจเลือดไสยอุจจาระ: เป็นการทดสอบที่ง่ายและมีความหมายซึ่งมีคุณค่าในทางปฏิบัติสำหรับการตัดสินกิจกรรมของการมีเลือดออกเล็กน้อยหรือมีเลือดออก
4, การส่องกล้อง: การส่องกล้องเป็นวิธีที่สำคัญที่สุดในการวินิจฉัยโรคแผลในกระเพาะอาหาร, แผลที่เห็นภายใต้กล้องส่องกล้องเป็นแผลวงกลมหรือรูปไข่, เส้นตรงไม่กี่เส้นเขตแดนที่ชัดเจนศูนย์ปกคลุมด้วยมอสสีเทาสีขาวรอบ เยื่อบุผิวจะเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหรืออยู่ในระนาบเดียวกันตามหลักสูตรของโรคแผลในกระเพาะอาหารแบ่งออกเป็นสามรอบ: ระยะที่ใช้งานระยะการรักษาและระยะแผลเป็น
5 ตรวจสอบอาหารแบเรียม X-ray: เพราะ X-ray สามารถผ่านผนังกระเพาะอาหาร แต่ไม่สามารถผ่านเสมหะดังนั้นหลังจากกินเสมหะเส้นชั้นความสูงของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถมองเห็นได้บนหน้าจอถ้าอยู่ในกระเพาะอาหาร หรือผนังลำไส้เล็กส่วนต้นที่พบบนผนังของลำไส้เล็กส่วนต้นซึ่งสามารถตรวจสอบการวินิจฉัยของโรคแผลในกระเพาะอาหารนี้เรียกว่าสัญญาณโดยตรงเงาที่เรียกว่าเป็นผลกรอกของทิงเจอร์ในแผลที่อยู่ภายใต้ fluoroscopy ในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น เงาที่โดดเด่นปรากฏบนผนังเนื่องจากแผลในเด็กตื้นและเล็กแผลในลำไส้เล็กส่วนใหญ่จะอยู่ที่ผนังด้านหลังของลูกตำแหน่งนี้ยากที่จะสังเกตดังนั้นแผลในกระเพาะอาหารทั่วไปจึงหาไม่ยากเด็กส่วนใหญ่ที่มีแผลเป็นแผล สามารถอนุมานได้จากสัญญาณทางอ้อมเช่นการกระตุ้นของลำไส้เล็กส่วนต้นนั่นคือเมื่อทิงเจอร์ผ่านลูกบอลความเร็วนั้นเร็วเกินไปทวาร fylula pyloric จำกัด อยู่ที่ความอ่อนโยนมุมมองของอาหารแบเรียมอัตราการตรวจแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น ประมาณ 75% อัตราการตรวจแผลในกระเพาะอาหารน้อยกว่า 40% ดังนั้นการตรวจสอบเชิงลบของอาหารแบเรียมไม่สามารถพูดได้ว่าเด็กไม่ได้เป็นโรคแผลในกระเพาะอาหารเพราะเสมหะไม่ดูดซับไม่มีความเสียหายต่อร่างกายวิธีการดำเนินงานที่ง่ายเด็กเป็นเรื่องง่ายที่จะยอมรับ จนถึงตอนนี้มุมมองของอาหารแบเรียมยังคงเป็นเด็ก วิธีการที่ต้องการในการตรวจวินิจฉัยโรคแผลในกระเพาะอาหาร
6, gastroscopy ไฟเบอร์: การทดสอบนี้สามารถใช้สำหรับการตรวจสอบการติดเชื้อ HP และการวิเคราะห์น้ำย่อยเนื่องจากเส้นผ่านศูนย์กลางขนาดเล็กพิเศษ gastroscope ถูกนำมาใช้ในทางคลินิกสะท้อนคอหอยในเด็กอ่อนอ่อนแอ gastroscope ง่ายต่อหลอดลมอัตราความสำเร็จจะสูงขึ้นจะไม่เกิดขึ้น อุบัติเหตุเพื่อให้เด็กโตง่ายต่อการยอมรับวิธีการตรวจนี้ผ่านทาง gastroscope สามารถสังเกตตำแหน่งจำนวนรูปร่างและขอบของแผลได้โดยตรงดังนั้นอัตราการตรวจของโรคแผลในกระเพาะอาหารอาจสูงถึง 90% ถึง 95% และสามารถ ทำการตรวจชิ้นเนื้อและทดสอบ Helicobacter โดยไม่เกิดรอยโรค
7. การตรวจด้วยไฟฟ้าอิเล็กโทรแกสโตรแกรม: เช่นเดียวกับอิเล็กโตรคาร์โมแกรมและอิเล็คโตรโฟแกรมแกรมอิเล็กโทรดจะใช้ในการบันทึกกิจกรรมไฟฟ้าในกระเพาะอาหารผ่านทางอิเล็กโทรกาสโทรแกรมดังนั้นเด็กจึงไม่เจ็บปวด ตรวจสอบและควบคุมอัตราบังเอิญ 53% ถึง 60% การตรวจนี้สามารถใช้เพื่อคัดกรองโรคแผลในกระเพาะอาหารเท่านั้นและไม่สามารถยืนยันการวินิจฉัยได้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
เนื่องจากอาการของแผลในกระเพาะอาหารในเด็กไม่ปกติดังนั้นสำหรับอาการปวดท้องกำเริบทางคลินิกที่มีสาเหตุที่ไม่รู้จัก, อาเจียนในระยะยาว, melena, hematemesis, โรคโลหิตจางเรื้อรังหรืออาการระบบทางเดินอาหารบนพื้นฐานของโรคทางระบบอย่างรุนแรง, แผลในกระเพาะอาหารอาจได้รับการพิจารณาและจำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติม สามารถวินิจฉัยได้ตามการทดสอบในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยแยกโรค
1. อาการปวดท้อง:
อาการปวดท้องเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยในกุมารเวชศาสตร์ส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารและการทำงานของอวัยวะและโรคอวัยวะอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีแผลในกระเพาะอาหารโรคต่อไปนี้มักทำให้เกิดอาการปวดท้อง เช่นกรดไหลย้อน esophagitis สามารถเกิดขึ้นได้หลังจากปวดนิรันดร์, เฉียบพลัน, โรคกระเพาะเรื้อรังและอาการลำไส้เล็กส่วนต้นจะคล้ายกับโรคแผลในกระเพาะอาหาร, การอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรังของลำไส้เล็กและลำไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่และความผิดปกติของการทำงาน, ตับ, ถุงน้ำดี เมื่อระบบสืบพันธุ์เฉียบพลันการอักเสบเรื้อรังและการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจเกิดขึ้นในต่อมน้ำเหลืองในช่องท้องอาการปวดท้องก็เกิดขึ้นตราบใดที่การตรวจทางคลินิกการพิจารณาที่ครอบคลุมรวมกับลักษณะความเจ็บปวดและอาการของอวัยวะที่แตกต่างกันสามารถตัดสิน
2 hematemesis (hematemesis):
Hematemesis เป็นอาการที่รุนแรงมากขึ้นของโรคทางเดินอาหารดังนั้นจึงเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะตัดสินตำแหน่งของการมีเลือดออกและปริมาณของเลือดออกนอกจากแผลในกระเพาะอาหารจะเห็นได้ในแผลในหลอดอาหาร varices หลอดอาหารเฉียบพลันและเรื้อรังกระเพาะสิบสอง หมายถึงลำไส้, เลือดออกทางเดินน้ำดี, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันซับซ้อนโดยการบาดเจ็บที่เยื่อบุในกระเพาะอาหารและโรคทางระบบเช่นโรคเลือด, จ้ำแพ้, โรคเลือดออกในทารกแรกเกิดเป็นต้นนอกจากนี้ควรให้ความสนใจกับ pseudohematemesis จากระบบทางเดินอาหาร จมูก, คอหอยตกเลือดและไอเป็นเลือด, คายออกมาหลังจากกลืน, คล้ายกันมากกับการมีเลือดออกในทางเดินอาหาร, แต่การตรวจสอบอย่างรอบคอบสามารถระบุ, ปริมาณเลือดที่สามารถประมาณได้, ตัวอย่างเช่นเลือดของอาเจียนเป็นสีน้ำตาล, เช่นอาเจียนเลือดสีแดงเข้มแสดงจำนวนมากของเลือดเลือดออกจำนวนมากถึง 20% ของปริมาณเลือดระบบช็อกเลือดออกสามารถเกิดขึ้นได้ทารกเลือดออกในทางเดินอาหารมากกว่า 3 ~ 10ml ผู้ใหญ่มากกว่า 50 ~ 100ml สีแดงขนาดใหญ่ หรืออุจจาระคล้ายทาร์สีดำตรวจดูสารเลือดของน้ำย่อยและเลือดไสยอุจจาระคุณสามารถตัดสินได้ว่าเลือดหยุดลงหรือไม่
3 เลือดในอุจจาระ (hematochezia):
เลือดในอุจจาระเป็นอาการทั่วไปของโรคทางเดินอาหารปริมาณเลือดในอุจจาระแตกต่างกันอย่างมากเลือดออกเล็กน้อยพบได้ยากด้วยตาเปล่าสามารถยืนยันได้ด้วยเลือดลึกลับที่ซ่อนเร้นและเลือดออกจำนวนมากอาจทำให้เกิดผลกระทบร้ายแรง เลือดส่วนใหญ่เหนือลิ้น ileocecal เป็นอุจจาระคล้ายกลาสีดำมีเลือดออกที่ลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่มีสีแดงเข้มเลือดออกทางทวารหนักหรือทวารหนักส่วนใหญ่เป็นสีแดงสดและมีโรคหลายชนิดที่ทำให้เกิดเลือดออกโดยอาศัยประวัติทางการแพทย์ การเรียนรู้โดยเฉพาะการส่องกล้องเพื่อการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมโดยทั่วไปสามารถทำการวินิจฉัยที่ถูกต้องได้
