ไข้เลือดออกระบาด
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไข้เลือดออกระบาดวิทยา ไข้เลือดออกระบาดวิทยา (epidemichemorrhagicfever, EHF) เป็นโรคระบาดตามธรรมชาติที่เกิดจากไวรัส ในปีพ. ศ. 2525 องค์การอนามัยโลก (WHO) ได้ชื่อว่า hemorrhagicfever withrenalsyndromes (HFRS) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่สำคัญของโรคนี้คือความเสียหายอย่างกว้างขวางของหลอดเลือดขนาดเล็กและเส้นเลือดฝอยไข้ทางคลินิกความดันเลือดตกเลือดและความเสียหายของไต เป็นคุณลักษณะ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0035% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: การส่งผ่านทางเดินหายใจ, การส่งผ่านทางเดินอาหาร, การส่งสัมผัส ภาวะแทรกซ้อน: ช็อกเยื่อหุ้มสมองอักเสบความผิดปกติของสติอาการบวมน้ำที่ปอดเยื่อหุ้มปอดไหลการติดเชื้อการเต้นของหัวใจเต้นผิดจังหวะน้ำ
เชื้อโรค
ไข้เลือดออกจากโรคระบาด
การติดเชื้อไวรัส (90%)
เชื้อโรคของโรคไข้เลือดออกที่แพร่ระบาดคือไวรัส Hanta (HV) ของ Bunyav'iridae เชื้อโรคที่ทำให้เกิดโรคไข้เลือดออกจากโรคไต ได้แก่ Hantavirus ของ Hantavirus (Hantaan) ไวรัส, HTNV), ไวรัสโซล (SEOV), ไวรัส Puumala (PUUV), และไวรัส Belgrade-Dobrava (BDOV), โรคไข้เลือดออกระบาดวิทยาของจีน สาเหตุส่วนใหญ่มาจากไวรัส Hantavirus และโซลไวรัส Pumara ส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของโรคไตอักเสบ (NE) ในยุโรปและไวรัสเบลเกรด - ดอบร้าทำให้ไวรัสตับอักเสบรุนแรงในยุโรปตะวันออกเฉียงใต้
ไวรัสไข้เลือดออกที่แพร่ระบาดนั้นเป็นไวรัส RNA ชนิด single-stranded RNA รูปทรงกลมหรือรูปไข่มีซองสองชั้นและเส้นใยบนเยื่อหุ้มชั้นนอกเส้นผ่านศูนย์กลางเฉลี่ยอยู่ที่ 120 นาโนเมตรยีน RNA สามารถแบ่งออกเป็นขนาดใหญ่และขนาดกลาง ชิ้นส่วนขนาดเล็กสามชิ้น, L, M และ S, มีน้ำหนักโมเลกุล 2.7 × 106, 1.2 × 106 และ 0.6 × 106 ตามลำดับการวิเคราะห์ลายนิ้วมือแสดงให้เห็นว่าทั้งสามชิ้นส่วนของเชื้อไวรัสอาร์เอ็นเอมีเอกลักษณ์และสายพันธุ์ที่แตกต่างกัน ยีนมี 1696 นิวคลีโอไทด์และเข้ารหัสโปรตีนนิวคลีโอแคปซิด (ประกอบด้วยโปรตีนนิวเคลียร์ NP) ยีน M ประกอบด้วยนิวคลีโอไทด์ 3,616 นิวคลีโอไทด์และเข้ารหัสซองไกลโคโปรตีนชนิดหนึ่งซึ่งสามารถแบ่งออกเป็น G1 และ G2 นิวคลีโอไทด์โปรตีนนิวคลีโอไซด์ซิด (บรรจุโปรตีนนิวเคลียร์) เป็นหนึ่งในโปรตีนโครงสร้างหลักของไวรัสซึ่งห่อหุ้มส่วนต่าง ๆ ของยีนของไวรัสและ G1 และ G2 glycoproteins ถือเป็นซองจดหมายของไวรัส
ลำดับนิวคลีโอไทด์ของเศษยีน M และ S ของสายพันธุ์ Hantavirus A9 ที่แยกได้ในประเทศจีนอยู่ที่ 84.57% ซึ่งคล้ายคลึงกันกับสายพันธุ์ที่เป็นตัวแทน 76-118 และ homology ของกรดอะมิโน 96.83% ไวรัสโซล R22, HB55 นิวคลีโอไทด์ homology ระหว่างสายพันธุ์และสายพันธุ์ตัวแทนโซล, 80-39 สายพันธุ์เป็น 95.3% และ 95.6% ตามลำดับ, และ homology กรดอะมิโนเป็น 98.9% และ 99.4% ตามลำดับในปีที่ผ่านมาอย่างน้อยแปดชนิดของ HTNV พบในประเทศจีน SEOV มีหกชนิดย่อยและยังพบไวรัสจีโนไทป์ตัวใหม่ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการจัดเรียงยีนใหม่ระหว่าง Hantaviruses การทดลองยืนยันว่าการจัดเรียงยีนใหม่สามารถเกิดขึ้นได้ระหว่างไวรัส Hantavirus และโซล
โปรตีนนิวเคลียร์ของไวรัสไข้เลือดออกระบาดมีภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่งและปัจจัย antigenic ที่มีเสถียรภาพโดยทั่วไปถือว่าโปรตีนนิวเคลียร์มีส่วนประกอบที่สมบูรณ์ - ผูกพันแอนติเจน แต่ไม่ได้มีแอนติเจน neutralizing โปรตีนโฮสต์มีแอนติบอดี nucleoprotein เร็วที่สุดและโรคเป็นครั้งแรก มันสามารถตรวจพบได้ใน 2 ถึง 3 วันซึ่งเอื้อต่อการวินิจฉัยในช่วงต้นโปรตีนเยื่อหุ้มเซลล์มีแอนติเจน neutralizing และ hemagglutination antigen แต่แอนติเจน neutralizing เฉพาะกลุ่มและแอนติเจน hemagglutination เฉพาะส่วนใหญ่จะอยู่ในโปรตีน G2 เพราะโปรตีนเยื่อมีเลือด กิจกรรมการจับตัวเป็นลิ่มนั้นทำให้เกิดการรวมตัวของเซลล์ที่มีค่าความเป็นกรด - ด่างต่ำซึ่งอาจมีบทบาทสำคัญในการเกาะติดกับอนุภาคของไวรัสที่ผิวเซลล์ของโฮสต์ที่ติดเชื้อแล้วเข้าสู่ไซโตพลาสซึมของเปลือกนิวเคลียสของไวรัส
พยาธิกำเนิดของไวรัสที่ดำเนินการโดยโฮสต์ที่แตกต่างกันมีความแตกต่างกันอย่างมากซึ่งเกี่ยวข้องกับชนิดของสัตว์ที่เป็นโฮสต์ในปีที่ผ่านมาข้อมูลที่มากขึ้นบ่งชี้ว่า Hantavirus ที่รู้จักกันนั้นมีความเกี่ยวข้องกับเมาส์ชนิดหนึ่ง ในฐานะ "โฮสต์หลัก" มีความสัมพันธ์ระยะยาวร่วมวิวัฒนาการระหว่าง Hantaviruses ต่าง ๆ และโฮสต์ดั้งเดิมที่ไม่ซ้ำกันของพวกเขา Jeor et al. จับซ้ำ ๆ และปล่อยหนูเหมือนกันฉีดวัคซีนกับ Hantavirus และสังเกตพิษจากธรรมชาติในร่างกาย ในกรณีนี้พบว่าเชื้อไวรัสชนิดเดียวกันในหนูชนิดเดียวกันในระหว่างกระบวนการทั้งหมดในการดักจับและปล่อยยีนไวรัสที่แยกได้สองตัวหรือมากกว่านั้นยีนไวรัสที่แยกได้ไม่ว่าจะเป็นชิ้นส่วน M ชิ้นส่วน S หรือชิ้นส่วนที่ไม่ใช่การเข้ารหัส หนูชนิดต่าง ๆ ได้รับเชื้อไวรัสชนิดเดียวกันและลำดับของชิ้นส่วนของยีนดังกล่าวก็เปลี่ยนไป Kariwa et al. ยังพบว่าเชื้อไวรัสสายพันธุ์โซลที่แยกได้จากหนูสีน้ำตาลพบได้ในวัยต่าง ๆ และมีกรดอะมิโน G1 และ G2 มากกว่า 99.7% Hantavirus มีการพึ่งพาอาศัยอยู่ในสัตว์เลี้ยงเป็นพิเศษประการที่สองความรุนแรงของ Hantavirus นั้นเกี่ยวข้องกับยีนของไวรัสเองส่วนใหญ่เป็นผลิตภัณฑ์ที่เข้ารหัสโดยส่วน M, น้ำตาล โปรตีน I (G1) และ glycoprotein 2 (G2), serotypes ที่แตกต่างกันของ Hantavirus, homology ภูมิภาครหัสเข้ารหัส G1 ต่ำกว่า G2, ปฏิกิริยาข้ามระหว่าง McAb กับ G1 และไวรัส serotype แต่ละอย่างมีนัยสำคัญน้อยกว่า G2 แสดง ภูมิภาค G1 เป็นตัวกำหนดแอนติเจนชนิดเข้ารหัสขณะที่ G2 เป็นตัวกำหนดแอนติเจนเฉพาะกลุ่มใน Bunia virus G1 เป็นปัจจัยหลักที่กำหนดความรุนแรงของไวรัสและการติดเชื้อและการจัดเรียงยีนของไวรัส homo-rearrange (rearrangment) การก่อตัวของการกลายพันธุ์ของไวรัสการเปลี่ยนแปลงรูปแบบโปรตีน glycosylation ของไวรัสและการกลายพันธุ์ของยีนสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน viral virulence นอกจากนี้ยีนของมนุษย์มีบทบาทสำคัญในการทำงานร่วมกันระหว่างไวรัสและสิ่งมีชีวิต Mustonen et al. การพิมพ์ HLA พบว่าอัตราการตรวจจับของอัลลีล HLA-B8 และ DRBI0301 ในผู้ป่วยรุนแรงสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญซึ่งอัตราการตรวจพบผู้ป่วยช็อก 100% (7/7) และผู้ที่ต้องการฟอกไตสำหรับภาวะไตวายเฉียบพลัน 13 ตัวอย่างเช่น 9 ราย (69%) เป็นค่าบวกสำหรับ HLA-B8, 8 รายเป็นค่าบวกสำหรับ DRBI0301 (62% สำหรับกลุ่มควบคุมและ 15% สำหรับกลุ่มควบคุม) อัลลีล Hantavirus อาจทำให้เกิดการติดเชื้อด้วย Hantavirus ที่เกี่ยวข้อง
ไวรัสไข้เลือดออกระบาดมีความไวต่อตัวทำละลายอีเธอร์เช่นอีเธอร์คลอโรฟอร์มอะซิโตนและดีท็อกซีโอเลตค่อนข้างเสถียรที่ 4 ～ 20 ° C ง่ายต่อการปิดการใช้งานเหนือ 37 ° C และต่ำกว่า pH5.0, 56 ° C 30 นาทีหรือ 100 ° C 1 นาที ไม่ทำงานไวต่อ UV, เอทานอลและไอโอดีน
กลไกการเกิดโรค
1. พยาธิกำเนิดการเกิดโรคของโรคนี้ยังไม่เป็นที่เข้าใจการศึกษาส่วนใหญ่ชี้ให้เห็นว่า Hantavirus เป็นผู้ริเริ่มของโรคในแง่หนึ่งการติดเชื้อไวรัสสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่อการทำงานและโครงสร้างของเซลล์ที่ติดเชื้อ มันก่อให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์และการปล่อยไซโตไคน์ต่างๆซึ่งไม่เพียง แต่มีผลในการกำจัดไวรัสที่ติดเชื้อปกป้องร่างกาย แต่ยังก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อร่างกาย
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่า Hantavirus เข้าสู่ร่างกายมนุษย์และจากนั้นไปถึงร่างกายด้วยการไหลเวียนของเลือดไวรัสแรกรวมกับตัวรับ p3 integrin ที่แสดงบนพื้นผิวของเกล็ดเลือด, เซลล์บุผนังหลอดเลือดและ monocytes และจากนั้นเข้าสู่เซลล์เช่นตับม้ามปอดไต เนื้อเยื่อหลังจากการจำลองแบบเพิ่มเติมถูกปล่อยเข้าสู่กระแสเลือดทำให้เกิด viremia ทำให้เกิดการเสื่อมสภาพของเซลล์เนื้อร้ายหรือ apoptosis เนื่องจากการติดเชื้อไวรัสและการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อและปล่อย cytokines ต่างๆทำให้อวัยวะทำงานบกพร่อง เนื่องจาก Hantavirus เป็นเชื้อ pan-tropic ในมนุษย์มันสามารถทำให้เกิดความเสียหายอวัยวะหลายกลไกของความเสียหายของเซลล์และอวัยวะรวมถึง:
(1) การดำเนินการโดยตรงของไวรัส: พื้นฐานหลักคือ:
1 ทางการแพทย์ผู้ป่วยมี viremia และมีอาการพิษเหมือนกัน
2 serotypes ที่แตกต่างกันของไวรัส, อาการทางคลินิกที่เกิดจากน้ำหนักที่แตกต่างกัน, มันมีความรุนแรงที่แตกต่างกันกับหนูที่ดูดนม, แสดงให้เห็นว่าความรุนแรงของอาการทางคลินิกหลังจากผู้ป่วย EHF มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความแตกต่างในแอนติเจนของไวรัส
ผู้ป่วย 3EHF สามารถตรวจพบแอนติเจนของ Hantavirus ในเนื้อเยื่ออวัยวะเกือบทุกชนิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์บุผนังหลอดเลือดของโรค EHF พื้นฐานและเซลล์ที่มีการกระจายแอนติเจนมักจะพัฒนาแผล
4 ในการเพาะเลี้ยงเซลล์ไขกระดูกปกติของมนุษย์และเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดในกรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายเยื่อหุ้มเซลล์และความเสียหายของเซลล์ที่เกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อไวรัส EHF แสดงให้เห็นว่าความเสียหายของเซลล์เป็นผลโดยตรงของ Hantavirus
(2) การฉีดวัคซีน:
1 การบาดเจ็บที่เกิดจากภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (การแพ้ประเภทที่ 3): ส่วนประกอบของซีรั่มของผู้ป่วยจะลดลงในระยะแรกและมีภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนเฉพาะในการไหลเวียนของเลือดในปีที่ผ่านมาผนังหลอดเลือดขนาดเล็กของผู้ป่วย เส้นเลือดคั่นระหว่างหน้าของไตมีการสะสมที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันวิธีการอิมมูโนฮิสโตเคมีแสดงให้เห็นว่าแอนติเจนเป็นแอนติเจนของไวรัส EHF และมีส่วนที่แตกแยกอย่างสมบูรณ์ดังนั้นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันจึงเป็นสาเหตุของความเสียหายของหลอดเลือดและไตในโรคนี้
2 ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันอื่น ๆ : หลังจากไวรัส EHF บุกเข้าสู่ร่างกายมนุษย์มันสามารถทำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลายชุดพบว่า:
A. แอนติบอดี IgG ที่เฉพาะเจาะจงเพิ่มขึ้นในระยะแรกของโรคและระดับที่เพิ่มขึ้นของมันมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับอัตราบวกของการเสื่อมสภาพของเซลล์เสาแสดงให้เห็นถึงการปรากฏตัวของการแพ้ประเภทที่ 1
B. มีคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเกล็ดเลือดของผู้ป่วย EHF การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนของเนื้อเยื่อไตนอกเหนือไปจากการสะสม IgG เม็ดมีการสะสม IgG เชิงเส้นในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อไตของหลอดไตแสดงให้เห็นว่าการลดลงของเกล็ดเลือดทางคลินิก
C. การสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเลือดขาวโจมตีเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและเชื่อว่าไวรัสสามารถทำลายเซลล์ร่างกายผ่านเซลล์ cytotoxic T แนะนำการปรากฏตัวของการแพ้ประเภท IV ในกรณีที่กล่าวข้างต้น I, II, IV เกิดอาการแพ้ในโรคนี้ สถานะในการเกิดโรคยังคงต้องมีการศึกษาต่อไป
(3) บทบาทของ cytokines และผู้ไกล่เกลี่ย: Hantavirus สามารถทำให้เกิดการปลดปล่อยของ cytokines และผู้ไกล่เกลี่ยเช่น interleukin-1 (IL-1) และ TH1 cytokines จาก macrophages และ lymphocytes ของร่างกาย IFN-r, IL-2, ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกอัลฟา (TNF-α), TH2 cytokine IL-10 ฯลฯ ทำให้เกิดอาการทางคลินิกและเนื้อเยื่อถูกทำลายเช่น IL-1 และ TNF อาจทำให้เกิดไข้จำนวน TNF ที่แน่นอนสามารถทำให้เกิด การช็อกและอวัยวะล้มเหลวนอกจากนี้ระดับ endotheliolysin, thromboxane B2 และ angiotensin II ที่สูงขึ้นสามารถลดการไหลเวียนของเลือดในไตและอัตราการกรองของไตและช่วยส่งเสริมภาวะไตวาย
2. พยาธิวิทยาและสรีรวิทยาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคนี้ชัดเจนที่สุดในหลอดเลือดและไตเล็ก ๆ ตามด้วยอวัยวะต่าง ๆ เช่นหัวใจตับและสมอง
รอยโรคพื้นฐานของ EHF คือการบวม, การเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก (รวมถึงหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, venules และเส้นเลือดฝอย) ผนังของหลอดเลือดจะหดตัวและพองตัวในที่สุดมันเป็น fibrinous necrosis และการแตกตัว ลิ่มเลือดอุดตันเนื่องจากโรคหลอดเลือดขนาดเล็กและกว้างขวาง extravasation พลาสม่า, อาการบวมน้ำและการตกเลือดของเนื้อเยื่อโดยรอบ, อาการบวมน้ำถุงไขมันไตไต, ตกเลือด, ขาดเลือดเยื่อหุ้มสมองไตและซีด, ไตไขกระดูก hyperemia และอาการตกเลือด ความแออัดของไต, ความหนาของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน, การเสื่อมสภาพของท่อไตใกล้เคียงและการบีบอัดท่อถูก จำกัด หรือถูกบดบัง, เซลล์คั่นระหว่างไตถูกแทรกซึมและการสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็นว่าเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอย ใน oliguria แต่ละ glomeruli ดูเส้นเลือดฝอยเนื้อร้ายเซลล์บุผนังหลอดเลือดนิวโทรฟิและเกล็ดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเยื่อชั้นใต้ดินจะเต็มไปด้วยความหนาแน่นของอิเล็กตรอนต่ำและโรคหัวใจเป็นหลักในห้องโถงด้านขวา การตกเลือดอย่างกว้างขวางภายใต้เมมเบรนเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจมีการเสื่อมสภาพที่แตกต่างกันเนื้อร้ายความร้าวฉานบางส่วนภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงที่ทำเครื่องหมายของต่อมใต้สมองการตกเลือดและเนื้อร้ายแบบ coagulative ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในต่อมใต้สมอง .
(1) ช็อต: วันที่สามถึงเจ็ดของหลักสูตรโรคมักจะปรากฏความดันโลหิตต่ำช็อตที่เรียกว่าช็อตหลักช็อตหลังจากระยะเวลา oliguria เรียกว่าช็อตรองสาเหตุหลักของการช็อตหลักเนื่องจากระบบหลอดเลือดขนาดเล็ก การซึมผ่านของหลอดเลือดลดลงอย่างกว้างขวางเพิ่มจำนวนพลาสมาในเนื้อเยื่อหลวมเป็นจำนวนมากเช่น retroperitoneal และเนื้อเยื่ออ่อนของอวัยวะซึ่งลดปริมาณเลือดนอกจากนี้เนื่องจาก extravasation ในพลาสมาเลือดเข้มข้นและความหนืดของเลือดเพิ่มขึ้นเพื่อส่งเสริมการแพร่กระจาย intravascular coagulation (DIC) นำไปสู่ภาวะชะงักงันของการไหลเวียนของเลือดและการอุดตันของการไหลเวียนของเลือดซึ่งจะช่วยลดปริมาณเลือดที่มีประสิทธิภาพสาเหตุหลักของการช็อกรองคือเลือดออกหลักการติดเชื้อรองและการขาดน้ำและอิเล็กโทรไลต์ ปริมาณเลือดไม่เพียงพอ
(2) การตกเลือด: ปัจจัยของการมีเลือดออกในผู้ป่วย EHF มีความซับซ้อนและบางครั้งเกี่ยวข้องกับหลายปัจจัยโดยทั่วไปเชื่อว่าผิวหนังของระยะไข้, จุดเลือดออกเล็ก ๆ ของเยื่อเมือกเกิดจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอย, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและเกล็ดเลือดผิดปกติ ในช่วงก่อนปัสสาวะส่วนใหญ่ DIC ทำให้เกิดกลไกการแข็งตัวของเลือดที่ผิดปกตินอกจากนี้ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความผิดปกติของการเพิ่มขึ้นเฮปารินและ uremia ยังสามารถทำให้เกิดเลือดออก
1 การบาดเจ็บของหลอดเลือดขนาดเล็ก: แผลหลอดเลือดขนาดเล็กในผู้ป่วย EH ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นอาการบวมและการเสื่อมของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, เนื้อร้ายไฟบรินเหมือนในกรณีที่รุนแรงและแม้กระทั่งการสลายตัวของผนังหลอดเลือดซึ่งสามารถนำไปสู่ มีสามสาเหตุของความเสียหาย:
A. Hantavirus ทำหน้าที่โดยตรงกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดและทำให้เกิดความเสียหาย
B. แอนติเจนและแอนติบอดี Hantavirus คอมเพล็กซ์ฝากอยู่ในเส้นเลือดขนาดเล็กดึงดูดนิวโทรฟิลไปยังคอมเพล็กซ์ phagocytose แอนติเจนและแอนติบอดีกับการมีส่วนร่วมของส่วนประกอบและปล่อยเอนไซม์โปรตีนใน lysosomes จึงทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด
C. ความผิดปกติของจุลภาคเนื่องจากการช็อกและสาเหตุอื่น ๆ ทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนและเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดทำให้เกิดการเสื่อมสภาพและเนื้อร้าย
2 ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและความผิดปกติ: ภายใต้สภาวะปกติเกล็ดเลือดจะถูกจัดเรียงตามผนังหลอดเลือดซึ่งมีหน้าที่ในการรักษาความสมบูรณ์ของเส้นเลือดฝอยลดความเปราะบางของเส้นเลือดฝอยและการซึมผ่านและการลดลงของเกล็ดเลือดนำไปสู่ นอกจากนี้เนื่องจากการเกาะตัวของเกร็ดเลือด, การรวมตัวและความผิดปกติของฟังก์ชั่นการปล่อยซึ่งมีผลต่อการแข็งตัวของเลือด, thrombocytopenia ในผู้ป่วย EHF เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการเจริญเติบโตของไขกระดูก megakaryocyte, การบริโภคเกล็ดเลือดเพิ่มขึ้น
3 กลไกการแข็งตัวของเลือดผิดปกติ: เนื่องจาก DIC ใช้จำนวนมากของปัจจัยการแข็งตัวของเลือดนอกจากนี้ DIC ทำให้เกิดการละลายลิ่มเลือดที่สองเพิ่มขึ้นการย่อยสลาย fibrinogen เพิ่มขึ้นและสารเฮเพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดความผิดปกติของการแข็งตัว
เหตุผลสำหรับ A.DIC: อุบัติการณ์ของ DIC ในผู้ป่วย EHF สามารถเข้าถึง 35% ถึง 70% ยกเว้นในช่วงการกู้คืนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะช็อกความดันโลหิตตกและระยะ oliguria นี่คือไวรัส EHF หรือภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน การบาดเจ็บของเส้นเลือดฝอยหรือเซลล์บุผนังหลอดเลือดขนาดเล็กที่นำไปสู่การสัมผัสของคอลลาเจนเยื่อหุ้มเซลล์หลอดเลือดทำให้การเปิดใช้งานปัจจัยที่สิบสองที่นำไปสู่ปฏิกิริยาลูกโซ่ที่ทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดภายนอกนอกเหนือไปจากผู้ป่วย EHF เพิ่มความเข้มข้นของเลือดและความหนืด ภาวะความเป็นกรดในระหว่าง oliguria มีบทบาทในการส่งเสริม DIC
B. การเพิ่มขึ้นของเฮ: 80% ของผู้ป่วย EHF ได้เพิ่มระดับเฮปารินในเลือดจากการโจมตีของไข้นอกเหนือไปจากการเพิ่มขึ้นของเซลล์เสาในร่างกายเพิ่มขึ้นลดการใช้งานเฮปารินเนื่องจากความเสียหายของตับลดการขับเฮพาและพลาสม่า การรุกล้ำของโปรตีนจำนวนมากและการลดลงของเฮปารินทำให้การเพิ่มเฮปารินอิสระเพิ่มขึ้น
(3) ภาวะไตวายเฉียบพลัน: สาเหตุประกอบด้วย:
1 ความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดในไต: เนื่องจากการเพิ่มพลาสมาในเลือด, การลดปริมาณเลือดและความเข้มข้นของเลือด, การไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอ, ส่งผลให้อัตราการกรองของไตลดลงอย่างรวดเร็ว
2 ความเสียหายทางระบบภูมิคุ้มกันของไต: การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเมมเบรนชั้นใต้ดินไตและเมมเบรนชั้นใต้ดินของท่อไตได้รับการยืนยันหลังจากการเปิดใช้งานของส่วนประกอบเมมเบรนชั้นใต้ดินไตและเซลล์เยื่อบุผิวท่อไต ทำให้ท่อไตชำรุด
3 อาการบวมน้ำคั่นระหว่างและการตกเลือด: อาการบวมน้ำคั่นระหว่างไตที่เกิดจากการ extravasation พลาสม่าเช่นเดียวกับความแออัดไขกระดูกไตความดันโลหิตเพื่อบังคับให้ท่อไตสามารถลดปัสสาวะออก
4 ภาวะไตขาดเลือดช็อตความดันเลือดต่ำและ DIC นำไปสู่การก่อตัวของไตหลอดเลือด microthrombus ซึ่งสามารถทำให้เกิดการตายเนื้อร้ายขาดเลือดของเซลล์เนื้อเยื่อไต
5 renin, การเปิดใช้งาน angiotensin II: การหดตัวของหลอดเลือดแดงของไตจึงไตไหลเวียนของเลือดในเยื่อหุ้มสมองลดลงอัตราการกรองของไตลดลง
6 การอุดตันของไตท่อ: ลูเมนท่อไตสามารถถูกบล็อกโดยโปรตีนประเภทหลอด ฯลฯ ปล่อยปัสสาวะถูกปิดกั้น
การป้องกัน
การป้องกันการระบาดของโรคไข้เลือดออก
(1) การควบคุมหนูและการควบคุมหนูเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันการแพร่ระบาดในพื้นที่ที่เป็นที่นิยมมวลชนควรมีการจัดระเบียบอย่างจริงจังและการควบคุมหนูควรดำเนินการพร้อมกันภายในเวลาที่กำหนดเวลาเลือกการควบคุมหนูที่จุดสูงสุดของโรค (5-6) ก่อนเดือนและตุลาคมถึงธันวาคมฤดูใบไม้ผลิควรมุ่งเน้นไปที่หนูบ้านและฤดูหนาวต้นควรมุ่งเน้นไปที่หนูพุก
ในปัจจุบันมีวิธีการทางกลและวิธีการเหยื่อวิธีการทางกลสามารถใช้หนูและกรงหนูเพื่อฆ่าหนูวิธีการเหยื่อพิษส่วนใหญ่ใช้อาหารที่หนูชอบที่จะกินเป็นเหยื่อและหนูผสมเป็นเหยื่อพิษตามสัดส่วนที่แน่นอน ในสถานที่ที่มีรูเมาส์หรือเมาส์ปรากฏขึ้นมักจะใช้เมาส์ทั่วไปในเมาส์โซเดียมฆ่าเมาส์ฆ่า voles สังกะสีฟอสเฟตฟอสฟอรัสหนูพิษพิษโซเดียม chlorpyrifos ฯลฯ แต่มีข้อเสียคือการใช้ความประมาทสามารถทำให้เกิดพิษต่อมนุษย์และสัตว์ดังนั้นบุคคลควรได้รับการปกป้องภายใน 3 วันหลังจากวางเหยื่อพิษลงในสนามเหยื่อส่วนเกินควรถูกนำกลับคืนมาและถูกทำลายหลังจาก 3 วันและควรวางเหยื่อไว้ในครอบครัว เนื่องจากความสามารถในการผสมพันธุ์ของหนูนั้นแข็งแรงมากงานควบคุมหนูควรจะพยายามอย่างหนักและควรจะผ่อนคลาย
ภายใต้การควบคุมของหนูในเวลาเดียวกันงานป้องกันหนูควรทำในเวลาเดียวกันเตียงไม่ควรอยู่ติดกับผนังนอนหลับสูงและนอกบ้านควรขุดเพื่อป้องกันไม่ให้หนูเข้าไปในบ้านและลานเมื่อสร้างและปรับปรุงบ้าน
(2) การถ่ายอุจจาระป้องกันไรควรทำให้บ้านสะอาดมีอากาศถ่ายเทและแห้งมักฉีดพ่นด้วยสารกำจัดศัตรูพืชออร์กาโนฟอสฟอรัสเช่นดีดีทีเพื่อกำจัดฟางในร่มและกลางแจ้ง
(3) การเสริมสร้างความสะอาดของอาหารการใช้สุขอนามัยอาหารการฆ่าเชื้อโรคในภาชนะบรรจุอาหารการถนอมอาหารและอื่น ๆ เพื่อป้องกันการขับถ่ายของสัตว์ฟันแทะจากการปนเปื้อนของอาหารและเครื่องใช้อาหารที่เหลือจะต้องอุ่นหรือสุกก่อนบริโภค
(4) ทำหน้าที่ฆ่าเชื้อโรคได้ดีเลือดปัสสาวะและซากสัตว์ที่เป็นโฮสต์และควรกำจัดเชื้อโรคเพื่อป้องกันมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อม
(5) ให้ความสนใจกับการป้องกันส่วนบุคคลอย่าสัมผัสกับสัตว์ฟันแทะและอุจจาระของพวกเขาในพื้นที่ที่ได้รับผลกระทบอย่านั่งบนกองหญ้าป้องกันอันตรายจากผิวหนังในระหว่างการใช้แรงงานฆ่าเชื้อและแต่งตัวหลังได้รับบาดเจ็บ กระชับขากางเกงและผ้าพันแขนเพื่อป้องกันการกัด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนไข้เลือดออกจากโรคระบาด ภาวะแทรกซ้อน, เยื่อหุ้มสมองอักเสบช็อก, ความผิดปกติ, อาการบวมน้ำที่ปอด, เยื่อหุ้มปอดไหล, เต้นผิดปกติ, การคายน้ำ
1. เลือดออกในโพรงเลือดเป็นเลือดในอุจจาระเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดอาจทำให้เกิดการช็อกรองเลือดออกในช่องท้องจมูกและเลือดออกทางช่องคลอดเป็นเรื่องธรรมดามาก
2. ภาวะแทรกซ้อนของระบบประสาทส่วนกลาง ได้แก่ โรคไข้สมองอักเสบและเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากการบุกรุกของระบบประสาทส่วนกลาง, อาการบวมน้ำในสมองที่เกิดจากการช็อก, ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด, ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์ encephalopathy ความดันโลหิตสูงและเลือดออกในสมองอาจทำให้เกิดอาการปวดหัว, อาเจียน, การรบกวนของสติ, ชัก, การเปลี่ยนแปลงจังหวะการหายใจหรืออัมพาตครึ่งซีกการตรวจ CT จะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยข้างต้น
3. อาการบวมน้ำที่ปอดเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคนี้และมีสองกรณีทางคลินิก
(1) โรคทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ARDS): นี่คือการบาดเจ็บของเส้นเลือดฝอยในปอดการซึมผ่านที่เพิ่มขึ้นนำไปสู่การ exudation ขนาดใหญ่ของสิ่งของคั่นระหว่างปอดนอกจากนี้การอุดตันของ microvessels ในปอดและการลดของสารลดแรงตึงผิว อาการทางคลินิกคือหายใจถี่, 30 ถึง 40 ครั้ง / นาทีไม่มีอาการตัวเขียวและเสียงปอดที่ชัดเจนในระยะแรกผมสามารถพบได้ในระยะกลางปอดสามารถดมเสียงหลอดลมหายใจและเสียงที่แห้งและเปียกสามารถมองเห็นภาพยนตร์ X-ray ด้านที่เห็นเป็นเงาหรือเป็นขุยฟิลด์ปอดมีเงาหนาและขอบบางด้วยกระจกกรวดการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดความดันออกซิเจนในหลอดเลือดแดงบางส่วน (Pa02) จะลดลงเหลือต่ำกว่า 8.0 kPa (60 mmHg) และการลดลงอย่างต่อเนื่อง เพิ่มขึ้นสูงถึง 4.0kPa (30mmHg) หรือมากกว่านั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มีอาการช็อกและ oliguria รายงานล่าสุดของโรคปอด Hantavirus ในนิวเม็กชิโกและสถานที่อื่น ๆ โดยมี ARDS เป็นผลการดำเนินงานหลักภายใน 2 ถึง 6 วัน ความตายเนื่องจากความทุกข์หายใจที่นำไปสู่การหายใจล้มเหลวเฉียบพลัน
(2) ภาวะหัวใจล้มเหลว: อาจเกิดจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอยในปอดจำนวนมากของสารหลั่งในถุงลมหรือเกิดจากปริมาณสูงหรือความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่ประจักษ์จากการหายใจที่เพิ่มขึ้นไอเสมหะสีชมพูโฟมเขียวและความสมบูรณ์ เสียงปอด
4. ไข้เลือดออกที่เกิดจากเยื่อหุ้มปอดและ atelectasis เป็นเรื่องธรรมดา Kanerva ตรวจสอบผู้ป่วยที่เป็นโรค PUUV-HFRS จำนวน 125 คนและพบว่า 28% ของผู้ป่วยโรคปอดบวมหรือ atelectasis ในขณะที่อาการบวมน้ำที่ปอดหายาก ผู้ป่วยเหล่านี้มี hypoproteine mia ชัดเจนมากขึ้นดังนั้นจึงเชื่อว่าการรั่วไหลของเส้นเลือดฝอยและการอักเสบอาจเป็นสาเหตุของปอดผิดปกติ
5. การติดเชื้อทุติยภูมิพบได้บ่อยใน oliguria และ polyuria ตอนต้นการติดเชื้อในปอดและทางเดินปัสสาวะและการติดเชื้อเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นพวกเขามีสาเหตุมาจากการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันที่ลดลงและการใส่สายสวน
6. ภาวะไตวายที่เกิดขึ้นเองส่วนใหญ่เกิดขึ้นในช่วง oliguria เนื่องจากการมีเลือดออกในไขกระดูกไตอย่างรุนแรงมักเกิดจากอาการคลื่นไส้อาเจียนหรือไอเป็นต้นทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้องหรือทรวงอกเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลัน ทันใดนั้นลุกขึ้นนั่งหรือพลิกกลับก่อให้เกิดกล้ามเนื้อ psoas หดตัวอย่างรวดเร็วไตถูกบีบและทำให้เกิดการแตกของไตได้ง่ายอาการทางคลินิกคือผู้ป่วยรู้สึกเจ็บเอวหรือปวดท้องลดความดันโลหิตรุนแรงเหงื่อเย็นหยดถ้าเลือดแทรกซึมเข้าไปในช่องท้อง มีอาการระคายเคืองทางช่องท้องและมีเลือดในช่องท้อง B-ultrasound สามารถค้นหาระดับของเหลวในมวล peri-renal และช่องท้องถ้ามันสามารถดำเนินการในเวลาที่จะลดอัตราการตาย
7. หัวใจถูกทำลายและภาวะหัวใจล้มเหลว Hantavirus สามารถบุกรุกกล้ามเนื้อหัวใจตายและทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจได้ทางคลินิกมักเป็นหัวใจเต้นช้าและหัวใจเต้นผิดปกติเนื่องจากมีปริมาณเลือดสูงอาการปอดบวมเป็นต้นภาระของกล้ามเนื้อหัวใจหนักเกินไป .
8. ความเสียหายของตับ 4% ~ 60% ของผู้ป่วยที่มี ALT ที่ได้รับการยกระดับจำนวนเล็กน้อยของผู้ป่วยที่มีอาการตัวเหลืองหรือตับถูกทำลายอย่างมีนัยสำคัญความเสียหายของตับนั้นพบได้ทั่วไปในการติดเชื้อ SEOV เกิดจากไวรัสตับ
9. Hyperosmolar non-ketotic coma ผู้ป่วยโรค HFRS เพียงไม่กี่คนที่มีอาการเฉื่อยชาตอบสนองช้าซึมหรือแม้กระทั่งอาการโคม่าในช่วง oliguria หรือ polyuria ตรวจระดับน้ำตาลในเลือดสูงกว่า 22.9-33.6mmol / L โซเดียมในเลือด> 145mmol / L, ลบคีโตนปัสสาวะ, ความดันออสโมติกพลาสม่า> 350mmol / L, นี่คือเซลล์ตับอ่อน RS ผู้ป่วยโรคตับอ่อน infected ที่ติดเชื้อไวรัสเพื่อลดการหลั่งอินซูลินหรือการใช้งานมากเกินไปของ glucocorticoids, น้ำตาลในเลือด, โซเดียมมากเกินไป ครบกำหนด
อาการ
อาการไข้เลือดออกจากการแพร่ระบาดอาการที่พบบ่อย อาการ ปวดเปลือกตาแก้มสูญเสียความกระหายและความแออัดของหน้าอกส่วนบน, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, polyuria, ง่วงนอน, แผลในปาก, ปวดท้อง, น้ำในช่องท้อง
ระยะฟักตัวคือ 5 ถึง 46 วันโดยปกติ 1 ถึง 2 สัปดาห์ โรคนี้มีอาการโดยเริ่มมีไข้เฉียบพลัน (38 ~ 40 ° C) สามอาการปวด (ปวดหัว, ปวดหลัง, เปลือกตา) และคลื่นไส้, อาเจียน, รัดหน้าอก, ปวดท้อง, ท้องเสีย, อาการปวดข้อทั่วไปและอาการอื่น ๆ ผิวหนังและเยื่อเมือกสามสีแดง ( ใบหน้า, คอและหน้าอกตอนบนเป็นสีแดง), เยื่อบุตาแออัดและส่วนที่หนักก็เหมือนความมึนเมา จุดเลือดออกหรืออวัยวะที่มีขนาดต่าง ๆ ปรากฏในเยื่อบุช่องปากหน้าอกและหลังใต้รักแร้หรือในรูปแบบของแถบและรอยขีดข่วน เมื่อโรคดำเนินไปผู้ป่วยจะมีไข้ แต่อาการจะแย่ลงตามด้วยอาการต่าง ๆ เช่นความดันเลือดต่ำแรงกระแทก oliguria anuria และเลือดออกรุนแรง ไข้เลือดออกทั่วไปมักจะมีไข้ความดันเลือดต่ำ oliguria, polyuria และการกู้คืนของระยะที่ห้า หากจัดการไม่เหมาะสมอัตราการเสียชีวิตจะสูง ดังนั้นผู้ป่วยควรเป็น "สี่ต้นในตอนเช้า" นั่นคือการตรวจสอบก่อนการวินิจฉัยในช่วงต้นส่วนที่เหลือต้นรักษาต้นใกล้การรักษาและการจัดการที่ลดลง
อาการเริ่มแรกของโรคไข้เลือดออกส่วนใหญ่มีไข้ปวดศีรษะปวดหลังปวดคอไอน้ำมูกไหล ฯลฯ ซึ่งสับสนได้ง่ายกับหวัดทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาดและชะลอการเกิดโรคผู้ป่วยจำนวนมากกำลังมีไข้ปวดศีรษะ oliguria อาการบวมน้ำและอาการอื่น ๆ misdiagnosed เป็นโรคไตอักเสบเฉียบพลันหรือการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะผู้ป่วยบางรายอาจ misdiagnosed เป็นกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันที่มีอาการคลื่นไส้อาเจียนหรือท้องเสียผู้ป่วยไม่กี่มีไข้หนาวสั่นปวดศีรษะอาการเหนื่อยล้าจุดเลือดออกบนผิวหนังและเยื่อเมือกหรือเซลล์เม็ดเลือดขาว จำนวนจะเพิ่มขึ้นซึ่งคล้ายกับการติดเชื้อ
(A) ระยะเวลาไข้: ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็น viremia ติดเชื้อและอาการที่เกิดจากความเสียหายของระบบเส้นเลือดฝอย
ส่วนใหญ่มีอาการหนาวสั่นและมีไข้และอุณหภูมิของร่างกายสามารถสูงถึง 39-40 ° C ภายใน 1 ถึง 2 วันประเภทความร้อนส่วนใหญ่จะเป็นการคลายความร้อนและการกักเก็บความร้อนซึ่งใช้เวลา 3 ถึง 7 วัน อาการที่เกิดจากการวางยาพิษระบบเหนื่อยล้าปวดเมื่อยร่างกายปวดหัวและปวดหลังส่วนล่างอย่างรุนแรงปวดเปลือกตาหรือที่เรียกว่า "ปวดสาม"
(B) ระยะเวลาความดันเลือดต่ำ : ส่วนใหญ่สำหรับประสิทธิภาพของการสูญเสียพลาสม่าของช็อก hypovolemic โดยทั่วไปในวันที่ 4 ถึง 6 ของไข้เมื่ออุณหภูมิของร่างกายเริ่มลดลงหรือไม่นานหลังจากที่มีไข้ผู้ป่วยจะมีความดันเลือดต่ำและผู้ที่มีอาการรุนแรงจะมีอาการช็อก
(C) oliguria : มักจะไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนระหว่าง oliguria และความดันเลือดต่ำ
(D) polyuria: ความเสียหายของเนื้อเยื่อไตค่อยๆซ่อมแซม แต่เนื่องจากการทำงานของการดูดซึมกลับไตท่อยังไม่ฟื้นตัวอย่างเต็มที่ส่งผลให้การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในปัสสาวะออก
(5) ระยะเวลาการฟื้นตัว : ด้วยการฟื้นตัวของการทำงานของไตอย่างค่อยเป็นค่อยไปเมื่อปริมาณปัสสาวะลดลงต่ำกว่า 3,000 มิลลิลิตรจะเข้าสู่ระยะเวลาการกู้คืน ฟังก์ชั่นการเจือจางปัสสาวะและความเข้มข้นค่อยๆหายไปวิญญาณและความอยากอาหารค่อยๆดีขึ้นและความแข็งแรงทางกายภาพค่อยๆฟื้นตัว
ตรวจสอบ
ไข้เลือดออกจากโรคระบาด
[การตรวจสอบทางห้องปฏิบัติการ]
เลือดประจำ
(1) จำนวนเม็ดเลือดขาว: ส่วนใหญ่ของวันแรกของโรคที่สองเป็นเรื่องปกติและค่อย ๆ เพิ่มขึ้นหลังจากวันที่สามของโรคถึง (15 ~ 30) × 109 / L จำนวนผู้ป่วยวิกฤตน้อยสามารถเข้าถึง (50 ~ 100) × 109 / L .
(2) การจำแนกประเภทของเซลล์เม็ดเลือดขาว: ระยะแรกของการขยายตัวของนิวโทรฟิล, กะซ้ายของนิวเคลียส, พิษเม็ด, กรณีที่รุนแรงแสดงให้เห็นปฏิกิริยามะเร็งเม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะในเซลล์ไร้เดียงสาเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นหลังจากวันที่ เซลล์เนื่องจากเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติยังสามารถเกิดขึ้นในโรคไวรัสอื่น ๆ ไม่สามารถใช้เป็นพื้นฐานหลักสำหรับการวินิจฉัยโรค
(3) เฮโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดง: เนื่องจากการที่เลือดไหลเวียนเพิ่มขึ้นนำไปสู่ความเข้มข้นของเลือดจำนวนของฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นจากช่วงปลายของไข้จนถึงช่วงความดันโลหิตตกต่ำถึง 150 กรัม / ลิตรและ 5.0 × 10 12 / ลิตร
(4) เกล็ดเลือดจะลดลงจากวันที่สองของโรคโดยทั่วไปประมาณ (50 ~ 80) × 109 / L และเกล็ดเลือดที่มองเห็นได้
2. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ
(1) โปรตีนในปัสสาวะ: มันสามารถปรากฏในวันที่สองของโรคโปรตีนในปัสสาวะมักจะมาถึงในวันที่ 4 ถึง 6 และโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากปรากฏขึ้นอย่างฉับพลันซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยในบางกรณีมีพังผืดในปัสสาวะซึ่งเป็นจำนวนมาก Agglomerates ของโปรตีนในปัสสาวะผสมกับเซลล์เม็ดเลือดแดงและเซลล์เยื่อบุผิว exfoliated
(2) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์: เซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวและคาสต์สามารถมองเห็นได้นอกจากนี้เซลล์ฟิวชั่นขนาดใหญ่สามารถพบได้ในตะกอนปัสสาวะนี่คือการรวมตัวของเซลล์ exfoliated ปัสสาวะของ EHF ไวรัสซอง glycoprotein ภายใต้เงื่อนไขที่เป็นกรด สามารถตรวจพบแอนติเจนของไวรัส EHF ได้
3. การตรวจทางชีวเคมีในเลือด
(1) ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในช่วงความดันโลหิตตกต่ำผู้ป่วยจำนวนมากในไข้ปลายยูเรียไนโตรเจนและ creatinine เริ่มเพิ่มขึ้นยอดในตอนท้ายของช่วงการเปลี่ยนภาพเริ่มลดลงในปลาย polyuria
(2) ความเป็นกรดในเลือดและความเป็นด่าง: การวิเคราะห์ก๊าซในเลือดในช่วงไข้พบได้บ่อยในระบบทางเดินหายใจ alkalosis ซึ่งเกี่ยวข้องกับไข้และ hyperventilation Metabolic acidosis เป็นขั้นตอนหลักของการช็อกและ oliguria
(3) อิเล็กโทรไลต์: โซเดียมในเลือดคลอรีนและแคลเซียมส่วนใหญ่จะลดลงในทุกขั้นตอนของโรคในขณะที่ฟอสฟอรัสและแมกนีเซียมจะเพิ่มขึ้นโพแทสเซียมในเลือดอยู่ในช่วงไข้ระยะช็อกอยู่ในระดับต่ำเฟส oliguria จะเพิ่มขึ้นและเฟส polyuria จะเพิ่มขึ้น ต่ำกว่า แต่ผู้ป่วยจำนวนน้อยยังมีภาวะโพแทสเซียมในเลือดระหว่าง oliguria
(4) ฟังก์ชั่นการแข็งตัวของเลือด: thrombocytopenia เริ่มต้นขึ้นในช่วง febrile และการยึดเกาะของมันการรวมตัวและการทำงานของการปล่อยจะลดลงหากเกล็ดเลือด DIC ลดลงเหลือน้อยกว่า 50 × 109 / L เวลาการเกาะเป็นก้อนสั้นลงในช่วงระยะเวลา hypercoagulable ไฟบรินจะลดลง prothrombin ยืดเยื้อและ thrombin ยืดเยื้อและ fibrinolytics (FDP) จะเพิ่มขึ้นในช่วงระยะละลายลิ่มเลือด
4. การตรวจสอบพิเศษ
(1) การแยกเชื้อไวรัส: ไวรัสตับอักเสบสามารถแยกได้จากซีรัมเซลล์เม็ดเลือดและตัวอย่างปัสสาวะจากผู้ป่วยที่มีไข้ระหว่างการฉีดวัคซีนของเซลล์ Vero-E6 หรือเซลล์ A549
(2) การตรวจหาแอนติเจน: ซีรัมของผู้ป่วยระยะแรก, นิวโทรฟิลในเลือด, ลิมโฟไซต์และโมโนไซต์, และเซลล์ตะกอนปัสสาวะและปัสสาวะ, โดยใช้ Hantavirus polyclonal หรือโมโนโคลนอลแอนติบอดีสามารถตรวจหา Hantan ได้ แอนติเจนของไวรัสที่ใช้กันทั่วไปในอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์หรือ ELISA ทองคำคอลลอยด์มีความไวมากกว่า
(3) การตรวจหาแอนติบอดีจำเพาะ: รวมถึงการตรวจหา IgM หรือ IgG แอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงในซีรั่มแอนติบอดี IgM เป็นบวกที่ 1:20 สามารถตรวจพบได้ในวันที่สองของการโจมตี IgG 1:40 เป็นบวกและ titer เพิ่มขึ้นหลังจาก 1 สัปดาห์ 4 มีค่าการวินิจฉัยเชื่อกันว่าการตรวจหาแอนติบอดี nucleoprotein เอื้อต่อการวินิจฉัยในขณะที่การตรวจหา G2 แอนติบอดีเป็นประโยชน์ต่อการพยากรณ์โรคเมื่อเร็ว ๆ นี้ immunoromay ของ immunochromatography แอนติบอดี IgM สามารถสร้างผลลัพธ์ใน 5 นาทีด้วยความไวและความจำเพาะ 100%
(4) เทคโนโลยี PCR: วิธี RT-PCR สำหรับการตรวจหา Hantavirus RNA ความไวสูงสำหรับการวินิจฉัยเบื้องต้น
[การตรวจภาพ]
1. การทำงานของตับ: เซรั่มอะลานีนอะมิโนทรานสเฟอเรส (ALT) ได้รับการยกระดับในผู้ป่วยประมาณ 50% และบิลิรูบินในซีรัมจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อย
2. คลื่นไฟฟ้า: อาจมีไซนัสหัวใจเต้นช้าบล็อกการนำและหัวใจเต้นผิดปกติอื่น ๆ และความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากโพแทสเซียมในเลือดสูง, T คลื่นสูงปลายปลายคลื่นสูง, U เลือดปรากฏขึ้นเมื่อ hypokalemia
3. ความดันลูกตาและอวัยวะ: ในผู้ป่วยบางรายความดันลูกตาจะเพิ่มขึ้นและความดันลูกตาจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดมันมักจะระบุว่ารุนแรงผู้ป่วยที่มีสมองบวมสามารถมองเห็นอาการบวมน้ำดิสก์แก้วนำแสงและความแออัดของหลอดเลือดดำและการขยาย
4. ทรวงอก X-ray: ประมาณ 30% ของผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดและความแออัดและประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีปอดไหลและปฏิกิริยาเยื่อหุ้มปอด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคไข้เลือดออกระบาดวิทยา
การวินิจฉัยโรค
จากข้อมูลทางระบาดวิทยาการค้นพบทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการสามารถวินิจฉัยได้
(1) ระบาดวิทยารวมถึงพื้นที่ระบาดฤดูกาลระบาดติดต่อโดยตรงและโดยอ้อมกับหนูและเข้าสู่พื้นที่แพร่ระบาดหรือภายในสองเดือนของพื้นที่ระบาด
(B) อาการทางคลินิกของการโจมตีเฉียบพลัน, ไข้, ปวดหัว, เปลือกตา, ปวดหลัง, กระหายน้ำ, อาเจียน, มึนเมา, อาการบวมน้ำ conjunctival, ความแออัด, เลือดออก, เพดานอ่อน, เลือดออกใต้รักแร้, ปวดซี่โครงในมุมซี่โครง .
(3) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการทั่วไปของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นการจำแนกประเภทของเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและเซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติจำนวนเกล็ดเลือดลดลงโปรตีนการทดสอบปัสสาวะเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวปลดเปลื้องและอื่น ๆ
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการประยุกต์ใช้วิธีการทางเซรุ่มวิทยามีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยในระยะแรก ๆ มันเป็นประโยชน์อย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยผู้ป่วยที่มีอาการผิดปกติทางคลินิกวิธีการตรวจหา ได้แก่ การทดสอบอิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ทางอ้อม การทดสอบทางเคมี, การทดสอบการยับยั้ง hemagglutination, การทดสอบการแข็งตัวของเลือดแข็งตัว, การทดสอบการดูดซับอิมมูโนโกลบูลินที่เป็นของแข็งและ radioimmunoassay เฟสของแข็ง ฯลฯ IgM บวกหรือในระยะเริ่มต้นที่เฉพาะเจาะจงและระยะเวลาการฟื้นตัวของ มากกว่าสองเท่ามีค่าการวินิจฉัยไวรัสสามารถแยกได้จากเลือดหรือปัสสาวะของผู้ป่วยหรือไวรัสแอนติเจนสามารถตรวจพบเมื่อเร็ว ๆ นี้โพลิเมอร์แอนติเจนถูกตรวจพบโดยตรงโดยปฏิกิริยาลูกโซ่โพลิเมอร์ (PCR) ซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
ระยะเวลาของไข้ควรจะแตกต่างจากการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน, ไข้หวัดใหญ่, การติดเชื้อ, ไข้ไทฟอยด์, โรคฉี่หนู, โรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลันและโรคบิด. ผู้ป่วยที่มีเลือดออกในผิวหนังควรจะแตกต่างจากจ้ำ ไตอักเสบ, ไตอักเสบเฉียบพลัน, ปวดท้องควรจะแตกต่างจากไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน, ถุงน้ำดีอักเสบเฉียบพลัน, เลือดออกในทางเดินอาหารควรจะแตกต่างจากเลือดออกแผลในกระเพาะอาหาร, ไอเป็นเลือดจะแตกต่างจากผู้ป่วย, วัณโรคไอเป็นเลือด, ช็อกและการติดเชื้ออื่น ๆ บัตรประจำตัวช็อกทางเพศ, oliguria จะแตกต่างจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันและสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะไตวายเฉียบพลัน, เลือดออกที่เห็นได้ชัดมีเลือดออกแผลในกระเพาะอาหาร, จ้ำ thrombocytopenic และสาเหตุอื่น ๆ ของบัตรประจำตัว DIC, โรคมีอาการทางคลินิกทั่วไป และระยะเวลาที่ไม่ซ้ำกันเช่นเดียวกับการทดสอบทางภูมิคุ้มกัน ฯลฯ มีประโยชน์ในการระบุ
