ภาวะแคลเซียมในเลือดต่ำ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ hypocalcemia แคลเซียมทั้งหมดในผู้ใหญ่ประมาณ 1,000 ~ 1300g, 99% อยู่ในรูปของเกลือกระดูกในกระดูกและฟันและส่วนที่เหลืออยู่ในเนื้อเยื่ออ่อนต่าง ๆ แคลเซียมเหลวในเซลล์นอกร่างกายมีปริมาณเพียง 0.1% ของแคลเซียมทั้งหมดประมาณ 1 กรัม ระดับแคลเซียมในเลือดของผู้ใหญ่อยู่ที่ประมาณ 2.2 ~ 2.6mmol / L (8.8 ~ 10.4mg / dl) ส่วนใหญ่ในสามรูปแบบ: 1 แคลเซียมฟรี (50%) หรือที่เรียกว่าแคลเซียมไอออนแตกตัว 2 โปรตีนที่ถูกผูกไว้แคลเซียม (40%); 3 สามารถผูกแคลเซียม diffusely (10%) เมื่อความเข้มข้นของซีรั่มอัลบูมิอยู่ในช่วงปกติแคลเซียมในเลือดจะต่ำกว่า 2.2mmol / Ll (8.8mg / l) และค่าปกติคือ 2.2 ~ 2.70mmol / L ซึ่งเรียกว่า hypocalcemia มีค่าแตกต่างกันเล็กน้อยในค่าอ้างอิงการทดสอบแคลเซียมในเลือดในโรงพยาบาลต่าง ๆ แคลเซียมในเลือดต่ำกว่า 2.1mmol / l (8.4mg / l) และค่าปกติคือ 2.1 ~ 2.55mmol / L ซึ่งกำหนดให้เป็น hypocalcemia ในภาวะเลือดเป็นกรดหรือภาวะ hypoproteine mia จะลดเฉพาะแคลเซียมที่มีปริมาณโปรตีนในเวลานี้แคลเซียมในเลือดต่ำกว่าปกติ แต่แคลเซียมที่ได้รับอิออนไม่ต่ำและไม่มีอาการทางคลินิกใด ๆ เกิดขึ้นตรงกันข้ามในกรณีของ alkalosis หรือ hyperproteinemia แคลเซียมที่จับกับโปรตีนจะเพิ่มขึ้นดังนั้นแคลเซียมในซีรัมจึงยังคงเป็นปกติและอาการทางคลินิกของ hypocalcemia สามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีของภาวะ hypoproteine mia จำเป็นต้องคำนวณความเข้มข้นของแคลเซียมที่คำนวณเพื่อวินิจฉัยภาวะขาดแคลเซียม ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.1% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ไซนัสอิศวร atrioventricular บล็อกหัวใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของ hypocalcemia
ปัจจัยการเกิดโรค (45%)
1, hypoparathyroidism: รวมถึงหลักรองและหลอก hypoparathyroidism 1 hypoparathyroidism หลักคือกลุ่มของโรคหลายปัจจัยเช่น hypoparathyroidism พิการ แต่กำเนิดหรือไม่พัฒนาดาวน์ซินโดร DiGeorge, ซินโดรม DiGeorge autoimmune polygland ซินโดรมชนิดที่ 1 ทารกแรกเกิด hypocalcemia เกิดจาก hypoparathyroidism พิการ แต่กำเนิดหรือ hypercalcemia เนื่องจาก hyperparathyroidism หรือ hypercalciuria ครอบครัวใจดีในแม่ส่งผลให้ hypoparathyroidism ชั่วคราวในทารกแรกเกิด; 2 hypoparathyroidism รองเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นพบมากในการผ่าตัดต่อมไทรอยด์หรือพาราไธรอยด์และการผ่าตัดเนื้องอกมะเร็งคอหลังจากการรักษาด้วยรังสี, โรคแพร่กระจายเช่น hemochromatosis, การเสื่อมสภาพของตับ, เนื้องอกแพร่กระจาย ฯลฯ ; ภาวะขาดอาหารของกระดูกเป็นสาเหตุของ hypocalcemia หลังการผ่าตัดซึ่งพบได้ในผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperparathyroidism รุนแรงหลังจาก parathyroidectomy ส่งผลให้เกิดภาวะ hypoparathyroidism แบบสัมพัทธ์ส่งผลให้ Ca2 + จำนวนมากเข้าสู่เซลล์กระดูก . การขาดแมกนีเซียมอย่างรุนแรงเป็นสาเหตุของการทำงานของ hypoparathyroidism ซึ่งอาจนำไปสู่ความผิดปกติของการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH) และความต้านทานของเนื้อเยื่อเอฟเฟกต์เช่นกระดูกและไตไปจนถึง PTH 3 pseudohypoparathyroidism คล้ายกับ hypoparathyroidism แต่พาราไธรอยด์เองไม่มีรอยโรคแคลเซียมต่ำกระตุ้นพาราไธรอยด์ hyperplasia และการหลั่ง PTH เพิ่มขึ้นดังนั้น PTH ในซีรั่มจึงสูงขึ้น
2, ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินดี: 1 การขาดวิตามินดี: พบมากในการขาดสารอาหารโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อสัมผัสกับแสงแดดน้อยเกินไปนอกจากท้องเสียเรื้อรัง, steatorrhea, ตับอ่อนอักเสบเรื้อรัง, โรคปอดเรื้อรังและกระเพาะอาหาร 2 วิตามินดี ความผิดปกติของไฮดรอกซิเลชัน: พบได้ในไตวาย, โรคตับ, การขาด1αไฮดรอกซีเลสทางพันธุกรรม, osteomalacia ชนิดที่ 1 และวิตามิน D เนื่องจากการไฮดรอกซิเลชันของวิตามินดีทำให้ร่างกายไม่สามารถผลิตวิตามินดี 3 ได้อย่างมีประสิทธิภาพ นอกจากนี้ยังมี osteomalacia ประเภท II ซึ่งขึ้นอยู่กับวิตามิน D ซึ่งเกิดจากการกลายพันธุ์ในตัวรับวิตามินดี 3 เร่งวิตามินดี catabolism: การประยุกต์ใช้ในระยะยาวของยาเสพติดป้องกันโรคลมชักฟีนอบาร์บาลิต้าอย่างมีประสิทธิภาพสามารถเพิ่มกิจกรรมของเอนไซม์ตับ microsomal เพื่อให้วิตามิน D และ 25 (OH) D3 เร่งการเร่งปฏิกิริยาในตับ แม้ว่า phenytoin ไม่มีผลกระทบโดยตรงต่อ catabolism ของวิตามินดี แต่ก็สามารถลดการปล่อยแคลเซียมจากกระดูกและลดการดูดซึมของแคลเซียมอีกครั้งโดยลำไส้ซึ่งสามารถนำไปสู่ภาวะขาดออกซิเจน ในเวลาเดียวกันการใช้ยาต้านโรคลมชักสามารถเพิ่มความต้องการวิตามินดี
3 ไตวาย: ไตวายที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ การก่อตัวของ 1,25 (OH) 2 D3 ลดลงลดการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้การขับถ่ายของฟอสฟอรัสฟอสฟอรัสในระหว่างไตวายลดลงการเก็บรักษาฟอสฟอรัสที่เกิดจากการดูดซึมของลำไส้แคลเซียมลดลง ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและการดื้อยาของกระดูกต่อ PTH ทำให้เกิดการรวมตัวซึ่งเป็นอุปสรรคต่อแคลเซียมภายในร่างกายกรดจะเร่งการขับแคลเซียมออกจากไตและทำให้แคลเซียมในเลือดลดลง
4 ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน hemorrhagic เนื้อร้ายไขมันสามารถทำให้เกิดปริมาณมากของการตกตะกอนแคลเซียมในรูปแบบสบู่แคลเซียมแคลเซียม rhabdomyolysis ยังสามารถผลิตอาการที่คล้ายกัน
ปัจจัยยา (35%)
1 สำหรับการรักษา hypercalcemia และยาเสพติดการดูดซึมกระดูกมากเกินไปเช่น bisphosphonates, pucamycin (ไฟฟอสโฟมัยซินแสง), calcitonin, ฟอสเฟตและอื่น ๆ 2 anticonvul sants: เช่น phenobarbital อาจทำให้เกิด hypocalcemia โดยการเปลี่ยนการเผาผลาญวิตามินดี สารแคลเซียมคีเลติ้ง 3 ตัวที่ใช้กันทั่วไป ได้แก่ EDTA กรดซิตริกและอื่น ๆ 4 foscarnet: สามารถแยกแคลเซียมในของเหลวนอกเซลล์และทำให้เกิดภาวะ hypomagnesemia
ภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกมะเร็ง (10%)
Osteoblastic แพร่กระจายของมะเร็งต่อมลูกหมากหรือมะเร็งเต้านมสามารถเร่งการสร้างกระดูกที่นำไปสู่ hypocalcemia นอกจากนี้มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งเม็ดเลือดขาวเคมีบำบัดเป็นจำนวนมากของการทำลายเนื้อเยื่อปล่อยฟอสเฟตเข้าสู่กระแสเลือดแคลเซียมในเลือดจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่รู้จักกันเป็นกลุ่มอาการของโรคมะเร็งสลายเนื้องอก
พยาธิสรีรวิทยา
แคลเซียมจะลดลงจากสาเหตุต่าง ๆ hypocalcemia กระตุ้นการสังเคราะห์พาราไธรอยด์และปล่อย PTH และ hypocalcemia และ PTH สามารถเพิ่มการทำงานของ1α hydroxylase ในเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตที่อยู่ใกล้เคียงซึ่งจะส่งเสริม 1,25 (OH) ) การสังเคราะห์ 2 D3 PTH สามารถส่งเสริมการดูดซึมกระดูกในขณะที่ PTH และ 1,25 (OH) 2 D3 สามารถเพิ่มการดูดซึมแคลเซียมของ tubules ไตส่วนปลาย 1,25 (OH) 2 D3 ยังสามารถเพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้ดังนั้น แคลเซียมในเลือดสูงขึ้น เมื่อความผิดปกติของพาราไธรอยด์, ความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินดี, ไตวาย, PTH, 1,25 (OH) 2 D3 ความผิดปกติของการสังเคราะห์เพื่อให้ความผิดปกติของการควบคุมความสมดุลของแคลเซียมในเลือดปกติของร่างกายส่งผลให้ hypocalcemia และ ชุดอาการทางคลินิก
การป้องกัน
ป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด
1. ควบคุมโรคหลักและการตรวจร่างกายอย่างสม่ำเสมอ ภาวะน้ำตาลในเลือดมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นหลังจากการผ่าตัดต่อมไทรอยด์หรือพาราไทรอยด์
2. เพิ่มการสัมผัสกับแสงแดด, สารอาหารที่เหมาะสม, ป้องกันการสูญเสียน้ำหนัก, ท้องร่วงเรื้อรังและสาเหตุอื่น ๆ ของการขาดออกซิเจน dystrophic
โรคแทรกซ้อน
ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ภาวะแทรกซ้อน ไซนัสอิศวร atrioventricular บล็อกหัวใจล้มเหลว
ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจทำให้เกิดไซนัสอิศวร, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, และยังสามารถทำให้เกิดบล็อก atrioventricular, และในกรณีที่หายากสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว. ภาวะน้ำตาลในเลือดสามารถเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของเส้นประสาทเวกัสและทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น
อาการ
อาการที่เกิดจาก hypocalcemia อาการที่ พบบ่อย นอนลูกวัวเอ็นอ่อนมือชักชักเปรี้ยวมือปืนสัญญาณโรคกระดูกพรุน dysplasia กระดูกอ่อนด้วย ... ปวดกระดูกปรากฏการณ์หยุดหายใจขณะอารมณ์หงุดหงิด
ภาวะน้ำตาลในเลือดมักจะไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจน ความรุนแรงของอาการทางคลินิกไม่สอดคล้องกับระดับการลดแคลเซียมในเลือดอย่างสมบูรณ์ แต่เกี่ยวข้องกับอัตราและระยะเวลาในการลดแคลเซียมในเลือด การลดลงของแคลเซียมในเลือดอย่างรวดเร็วแม้ว่าระดับแคลเซียมในเลือดคือ 2mmol / l อาจทำให้เกิดอาการทางคลินิก อาการทางคลินิกของ hypocalcemia ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความตื่นเต้นง่ายที่เพิ่มขึ้นของประสาทและกล้ามเนื้อ
1. ระบบประสาทและกล้ามเนื้อ: เนื่องจากแคลเซียมไอออนสามารถลดความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อประสาท, ความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้นในช่วง hypocalcemia เส้นเอ็นอาจปรากฏขึ้นและระบบประสาทส่วนปลายนั้นเริ่มที่นิ้วมือ ผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงสามารถทำให้เกิดอาการชักตามปกติโดยการทดสอบการกระแทกของเส้นประสาทใบหน้า (สัญญาณ Chvostek) หรือการทดสอบการกดแขนลำแสง (สัญญาณ Trousseau) hypocalcemia รุนแรงอาจทำให้เกิดอัมพาตของกล่องเสียง, brachiopod, bronchi, ฯลฯ , ชักและหยุดหายใจขณะ อาการทางจิตเวชเช่นความหงุดหงิดซึมเศร้าและความเสื่อมทางสติปัญญาก็สามารถเกิดขึ้นได้เช่นกัน
2. ระบบหัวใจและหลอดเลือด: ส่วนใหญ่เต้นผิดปกติเช่นบล็อกการนำภาวะหัวใจห้องล่างในกรณีที่รุนแรงและการตอบสนองที่ไม่ดีต่อ digitalis ในหัวใจล้มเหลว โดยทั่วไปแล้ว ECG จะแสดงส่วนขยายที่สำคัญของช่วงเวลา QT และ ST
3. กระดูกและผิวหนังเนื้อเยื่ออ่อน: ภาวะ hypocalcemia เรื้อรังสามารถแสดงอาการปวดกระดูกกระดูกหักทางพยาธิสภาพโครงร่างผิดปกติเป็นต้น รอยโรคโครงกระดูกอาจจะ osteomalacia, โรคกระดูกพรุน, โรคกระดูกอ่อน, osteitis fibrocystic ฯลฯ ตามสาเหตุพื้นฐาน ผู้ป่วยที่มีภาวะ hypocalcemia เรื้อรังมักจะมีผิวแห้ง, ความไม่ยืดหยุ่น, สีหมองคล้ำและอาการคันพวกเขายังมีแนวโน้มที่จะมีผมเบาบางเล็บที่เปราะบางและฟันกรุบกรอบต้อกระจกที่เกิดจาก hypocalcemia เป็นเรื่องธรรมดามาก
4. ภาวะวิกฤตภาวะน้ำตาลในเลือด: เมื่อแคลเซียมในเลือดต่ำกว่า 0.88mmol / L (3.5 มก. / ดล.) กล้ามเนื้อโดยสมัครใจอย่างรุนแรงและกล้ามเนื้อกระตุกเกร็งสามารถเกิดขึ้นได้ทำให้เกิดอาการชักชักหอบหืดรุนแรงและลำคอรุนแรง เอ็นที่เกิดจากเอ็นกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอหัวใจหยุดเต้น
ตรวจสอบ
ตรวจสอบภาวะน้ำตาลในเลือด
การตรวจร่างกาย
เพิ่มความตื่นเต้นง่ายประสาทและกล้ามเนื้อในช่วง hypocalcemia, อาจเกิดขึ้นในมือและเท้าชัก, เอ็น, คอ, ชัก, เช่นเดียวกับหงุดหงิด, ความไม่แน่นอนทางอารมณ์, ภาพหลอนและอาการทางจิตอื่น ๆ . ผู้ป่วยที่มี hypocalcemia สามารถแสดงสัญญาณบวกของ Chvostek และ Trousseau แต่ประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยสามารถเป็นลบ
การตรวจสอบเสริม
การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: แคลเซียมในเลือด, ฟอสฟอรัสในเลือด, PTH, การทำงานของตับ, การทำงานของไต, อัลบูมิน, แคลเซียมในปัสสาวะ, 1,25 (OH) 2 D3, แมกนีเซียมในเลือดและอื่น ๆ
คลื่นไฟฟ้า: คลื่นไฟฟ้าของผู้ป่วยที่มี hypocalcemia มักจะมีช่วง QT เป็นเวลานานและบางครั้งอิศวรสามารถเกิดขึ้นได้
การตรวจถ่ายภาพ: 20% ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hypoparathyroidism ไม่ทราบสาเหตุมีการกลายเป็นปูนในสมอง (นิวเคลียสส่วนใหญ่เป็นฐาน) และผู้ป่วยที่มี hypoparathyroidism หรือ pseudohypoparathyroidism หลังการผ่าตัดโดยทั่วไปจะไม่ปรากฏขึ้น แคลเซียมในกะโหลกศีรษะ ภาพรังสีของกระดูกสามารถเข้าใจธรรมชาติและขอบเขตของโรคกระดูกรวมทั้งตรวจสอบว่ามีเนื้องอกในระยะแพร่กระจาย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของ hypocalcemia
เกณฑ์การวินิจฉัย
ประวัติทางการแพทย์
ควรให้ความสนใจกับการมีหรือไม่มีภาวะไตเรื้อรัง, hyperthyroidism หลังการผ่าตัดหรือการรักษาด้วยรังสี, การผ่าตัดต่อมไทรอยด์และลำคออื่น ๆ , โรคตับ, malabsorption ลำไส้, ปริมาณที่ไม่เพียงพอ, การขาดแสง, การตั้งครรภ์หลายครั้ง, ประวัติศาสตร์การเลี้ยงลูกด้วยนมระยะยาว การใช้ยาต้านโรคลมชักในระยะยาว (เช่นลมบ้าหมู, phenytoin, phenobarbital, carbamazepine) หรือ protamine, heparin, การแช่ซ้ำของโซเดียมที่มีโซเดียมอาจทำให้เกิด hypocalcemia นอกจากนี้คุณควรถามเกี่ยวกับประวัติของมือและเท้าตอนและอาชารวมทั้งความผิดปกติของการกลายเป็นปูนกระดูก
ความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในช่วงเวลาที่การวินิจฉัยภาวะ hypocalcemia จะต้องเป็นความเข้มข้นของแคลเซียมที่ถูกต้องหลังจากการแก้ไขซีรัมอัลบูมินในซีรัมและสามารถพิจารณาความเข้มข้นของแคลเซียมอิสระได้หากจำเป็น ความเข้มข้นของแคลเซียมที่ถูกต้อง (mg / dl) = แคลเซียมทั้งหมด (mg / dl) - 0.8 x [4.0 - ความเข้มข้นของอัลบูมินในซีรัม (g / dl)]
ตามประวัติทางการแพทย์การตรวจร่างกายและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ (เช่นฟอสฟอรัสในเลือด, PTH, การทำงานของตับและไต, อัลบูมิน ฯลฯ ) สาเหตุของโรคมักจะสามารถชี้แจงได้ ตัวอย่างเช่นผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีแคลเซียมต่ำฟอสฟอรัสสูงและการทำงานของไตปกติมักจะมี hypoparathyroidism ประถมศึกษาหรือมัธยมศึกษารองควรสงสัยว่าต่อมพาราไธรอยด์ในประวัติศาสตร์ของการผ่าตัดคอเนื้อหาแมกนีเซียมสถานะทางโภชนาการและแสงแดดไม่เพียงพอ การถ่ายเลือด, เคมีบำบัด, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลัน, แผลในทางเดินอาหาร, ประวัติการใช้ยา, การขาดวิตามินดีและความผิดปกติของต่อมไร้ท่ออื่น ๆ เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย
