metaplasia เทียม
บทนำ
การแนะนำ Metaplasia แบ่งออกเป็น metaplasia ลำไส้ (ลำไส้) และหลอก - pyloric ต่อม metaplasia อดีตเป็นเรื่องธรรมดาในโรคกระเพาะแกร็นแม้ในโรคกระเพาะผิวเผินหรือแม้กระทั่งเยื่อบุปกติในขณะที่หลังจะเห็นได้เฉพาะในโรคกระเพาะแกร็นซึ่งหมายถึงเยื่อบุกระเพาะอาหาร แทนที่ด้วยเยื่อบุ antrum ในกระเพาะอาหารมักจะไปตามความโค้งเล็ก ๆ ของกระเพาะอาหารกล่าวว่าการย้ายถิ่นของไซนัสในกระเพาะอาหาร
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของโรคกระเพาะตีบเรื้อรังยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดและอาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้:
(1) ความต่อเนื่องของโรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรัง: โรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังสามารถพัฒนาจากโรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรัง โรงพยาบาลหกแห่งรวมถึงโรงพยาบาลทั่วไปของกองทัพปลดปล่อยประชาชนรายงานว่ามีผู้ป่วยโรคกระเพาะผิวเผิน 164 รายหลังจากติดตาม 5 ถึง 8 ปีซึ่ง 34 รายถูกเปลี่ยนเป็นโรคกระเพาะตีบเรื้อรัง (20.7%) สาเหตุของโรคกระเพาะอาหารผิวเผินเรื้อรังอาจกลายเป็นสาเหตุและปัจจัยที่ทำให้รุนแรงขึ้นของโรคกระเพาะตีบเรื้อรัง
(2) ปัจจัยทางพันธุกรรม: จากการสำรวจ Varis พบอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะตีบเรื้อรังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในหมู่ญาติรุ่นแรกของผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบเรื้อรังและปัจจัยทางพันธุกรรมของโรคโลหิตจางเป็นอันตรายก็เห็นได้ชัดเช่นกัน อุบัติการณ์ของความสัมพันธ์สัมพัทธ์สูงกว่ากลุ่มควบคุมถึง 20 เท่าซึ่งบ่งชี้ว่าโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังอาจสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรม
(3) การสัมผัสโลหะ: อุบัติการณ์ของแผลในกระเพาะอาหารในคนงานตะกั่วสูงและอุบัติการณ์ของโรคกระเพาะตีบก็เพิ่มขึ้นเช่นกันในการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุกระเพาะอาหาร พอลเมอร์เรียกว่าเป็นโรคกระเพาะขับถ่าย นอกเหนือจากตะกั่วแล้วโลหะหนักหลายชนิดเช่นปรอทสตรอนเทียมทองแดงและสังกะสีมีความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร
(4) การฉายรังสี: การรักษาด้วยการฉายรังสีของโรคแผลในกระเพาะอาหารหรือเนื้องอกอื่น ๆ อาจทำให้เกิดความเสียหายหรือแม้กระทั่งเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร
(5) โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: ข้อเท็จจริงหลายอย่างบ่งชี้ว่าโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกี่ยวข้องกับโรคกระเพาะตีบอย่างรุนแรง Badanoch รายงานผู้ป่วยโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก 50 ราย, เยื่อบุกระเพาะอาหารปกติ, โรคกระเพาะผิวเผินและโรคกระเพาะแกร็นคิดเป็น 14% และ 46% ตามลำดับ และ 40% อย่างไรก็ตามกลไกของโรคโลหิตจางที่เกิดจากโรคกระเพาะยังไม่ชัดเจน นักวิชาการบางคนเชื่อว่าโรคกระเพาะเป็นโรคหลักเนื่องจากโรคกระเพาะมีกรดในกระเพาะอาหารต่ำเหล็กไม่สามารถดูดซึมหรือเนื่องจากเลือดออกในกระเพาะอาหารทำให้เกิดโรคโลหิตจางความคิดเห็นอื่นคือว่ามีโรคโลหิตจางเป็นครั้งแรกเพราะการขาดธาตุเหล็กในร่างกายทำให้อัตราการต่ออายุเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร แผลอักเสบ
(6) ปัจจัยทางชีวภาพ: ผลกระทบของโรคติดเชื้อเรื้อรังเช่นตับอักเสบและวัณโรคในกระเพาะอาหารได้ดึงดูดความสนใจของผู้คน ผู้ป่วยโรคตับเรื้อรังมักจะมีอาการและอาการแสดงของโรคกระเพาะเรื้อรังการย้อมสีเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารยังยืนยันการปรากฏตัวของไวรัสตับอักเสบบีไวรัสแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนในเยื่อบุกระเพาะอาหารของผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบบี โรงพยาบาล Ruijin รายงานผู้ป่วย 91 รายที่เป็นโรคกระเพาะแกร็นและผู้ป่วย 24 ราย (26.4%) เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง ดังนั้นผลกระทบของโรคติดเชื้อเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคตับเรื้อรังในกระเพาะอาหารมีค่าสังเกต
(7) ปัจจัยตามรัฐธรรมนูญ: สถิติทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของโรคนี้มีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญกับอายุ ยิ่งอายุมากเท่าไรการต้านทานของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารก็จะยิ่งแย่ลงและมันก็จะถูกทำลายได้ง่ายจากปัจจัยภายนอก
(8) การไหลย้อนของน้ำดีหรือลำไส้เล็กส่วนต้น: เนื่องจากความผิดปกติของกล้ามเนื้อหูรูด pyloric หรือ gastrojejunostomy, น้ำดีหรือน้ำในลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถไหลย้อนกลับไปที่กระเพาะอาหารและทำลายอุปสรรคเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารส่งเสริม H? + และเป๊ปซิน การแพร่กระจายเข้าไปในเยื่อบุทำให้เกิดชุดของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่นำไปสู่โรคกระเพาะผิวเผินเรื้อรังและสามารถพัฒนาเป็นโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง
(9) ปัจจัยที่มีผลต่อระบบภูมิคุ้มกัน: ในโรคกระเพาะตีบโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเลือดน้ำย่อยหรือพลาสมาเซลล์ของเยื่อบุแกร็นในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะตีบตันแอนติบอดีเซลล์ผนังหรือแอนติบอดีภายในปัจจัยมักจะพบว่าการตอบสนองของภูมิต้านทานผิดปกติ สาเหตุของโรคกระเพาะ ในปีที่ผ่านมามีผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีโรคกระเพาะ antrum gastrum พบว่ามี gastrin-secreting cell antibodies ซึ่งเป็นแอนติบอดี autoimmune พิเศษของเซลล์ซึ่งเป็นสาย Ig G ผู้ป่วยบางรายที่เป็นโรคกระเพาะแกร็นมีการทดสอบการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ผิดปกติและการทดสอบการยับยั้งการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาวแสดงให้เห็นว่าการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์นั้นมีความสำคัญในการเกิดโรคกระเพาะตีบ
(10) การติดเชื้อ Helicobacter pylori (HP): ในปี 1983 นักวิชาการชาวออสเตรเลียมาร์แชลล์และวอร์เรนแยก HP แรกออกจากชั้นเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารและเซลล์เยื่อบุผิวของผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรัง ตั้งแต่นั้นมานักวิชาการจำนวนมากได้ทำการศึกษาทดลองจำนวนมากในผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังและ HP ได้รับการเพาะเลี้ยงในเยื่อบุกระเพาะอาหารจาก 60% ถึง 90% ของผู้ป่วยที่มีโรคกระเพาะเรื้อรังและจากนั้นก็พบว่าระดับของการติดเชื้อ HP มีความสัมพันธ์เชิงบวก ในช่วงที่แปดของสมาคมระบบทางเดินอาหารโลกในปี 1986 การติดเชื้อ HP เป็นหนึ่งในสาเหตุสำคัญของโรคกระเพาะเรื้อรัง
นอกจากนี้เช่นอาหารที่ไม่เหมาะสม, ยาสูบและแอลกอฮอล์ในระยะยาว, ยาเสพติด, การอักเสบเรื้อรังของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, ความเสียหายต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร, และการผ่าตัดกระเพาะอาหาร, การขับถ่ายในกระเพาะอาหาร dystrophies เมือก ฯลฯ มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดความเสียหายต่อเยื่อบุในกระเพาะอาหารและฝ่อและการเปลี่ยนแปลงการอักเสบ
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ
การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง
การวิเคราะห์น้ำย่อยในกระเพาะอาหารของ Gastrin-peptone gastrin ของน้ำย่อยในกระเพาะอาหาร pentagastrin
โรคกระเพาะแกร็น, เยื่อเมือกเรียบ, ผอมบางของเยื่อเมือก, การแทรกซึมของเซลล์สามารถเกี่ยวข้องกับ submucosa, ส่วนใหญ่ของต่อมหายไป, และบางครั้งกระบวนการปฏิรูปของเนื้อเยื่อ จำกัด ครอบงำ, ติ่งสามารถเกิดขึ้นและแม้กระทั่งสามารถแปลงเป็นมะเร็งกระเพาะอาหาร เมื่อแผลมีความรุนแรงรูปร่างของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารจะเป็นเหมือนลำไส้เล็ก (ลำไส้) เนื่องจากต่อมส่วนใหญ่จะหายไปและการหลั่งของกระเพาะอาหารจะลดลงการหลั่งของเพพซินและปัจจัยของกรดไฮโดรคลอริกจะลดลง แผลขั้นพื้นฐานของเยื่อบุกระดูก:
(1) การฝ่อของต่อมในเยื่อบุกระเพาะอาหารเพื่อตรวจสอบว่าต่อมมีฝ่อส่วนใหญ่ตามจุดต่อไปนี้:
1. เซลล์เยื่อบุผิวของต่อมจะลดขนาดและจำนวนเซลล์ก็ลดลงดังนั้นปริมาณต่อมจะลดลงหรือหายไปและแม้กระทั่งต่อมภายในที่เหลือจะกระจายอย่างไม่สม่ำเสมอ
2, hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใยระหว่างต่อม atrophic ขยับขยายสิ่งของซึ่งมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบมากขึ้น
3 ต่อมโดยธรรมชาติจะลดลงแทนที่ด้วยต่อมชีวเคมี ต่อมปกติจะลดลงและยิ่งต่อม metaplasia ยิ่งระดับของฝ่อหนัก
4. ต่อมปกติจะหายไปในองศาที่แตกต่างและถูกแทนที่ด้วย hyperplasia ของต่อมเล็ก ๆ
ทุกคนที่มีรอยโรคใด ๆ ข้างต้นสามารถมองเห็นได้เป็นอาการของฝ่อต่อม ต่อมฝ่อมักจะกระจาย focally โดยทั่วไป pyloric แรกหลังคลังข้อมูลโค้งขนาดเล็กครั้งแรกแล้วด้านโค้งขนาดใหญ่
ระดับของการหดตัวสามารถแบ่งออกเป็นสามระดับ:
Mild: ต่อมผิวเผินของแอนทรัมมี atrophied และลดลง focally ในขณะที่ต่อมโค้งขนาดใหญ่และเล็กเป็นเรื่องปกติ
ปานกลาง: แอนทรูนและต่อมโค้งเล็ก ๆ มีฝ่อลดลงและช่วงการตัดค่อนข้างอ่อน
รุนแรง: ส่วนใหญ่ของแอนทอนของแอนทรอยด์จะลดลงและลดลงเหลือเพียงไม่กี่ต่อมดั้งเดิมและขนาดและการดัดของต่อมเป็นฝ่อหรือเยื่อเมือกมีความหมายทินเนอร์อย่างมีนัยสำคัญและต่อมเดิม .
(2) Metaplasia: หมายถึงต่อมภายในของส่วนต่าง ๆ ของเยื่อบุกระเพาะอาหารและกลายเป็นต่อมประเภทอื่น ๆ ของต่อมกระเพาะอาหารหรือลำไส้ เช่น metaplasia ลำไส้ pyloric ต่อม metaplasia
1. metaplasia ลำไส้ metaplasia ต่อมในลำไส้: หมายถึงต่อมใด ๆ ของเยื่อบุกระเพาะอาหารที่กลายเป็นต่อมของลำไส้เล็ก เริ่มต้นด้วยเยื่อบุผิวของคอต่อมและพัฒนาลึกเข้าไปในเยื่อบุผิวและต่อมของพื้นผิวเยื่อเมือก ลำไส้ metaplasia (metaplasia ลำไส้) เป็น metaplasia ลำไส้เล็กซึ่งแตกต่างจากต่อมลำไส้ใหญ่ในการปรากฏตัวของเซลล์ Paneth
2, metaplasia ต่อม pyloric เท็จ: คือการเปลี่ยนแปลงในร่างกายและกระเพาะอาหารฝ่อต่อม หากการตรวจชิ้นเนื้อถูกนำมาจากร่างกายของกระเพาะอาหาร มีต่อม pyloric ในเยื่อบุซึ่งถือได้ว่าเป็น metaplasia โดยเฉพาะอย่างยิ่งเยื่อเมือกที่นำมาจากส่วนโค้งขนาดใหญ่ถ้ามีต่อม pyloric เป็น metaplasia แน่นอน
(3) Hyperplasia: เมื่อต่อมมีการฝ่อและหายไปมันมักจะมาพร้อมกับการแพร่กระจายของต่อมคอซึ่งเป็นปรากฏการณ์ซ่อมแซมและชดเชยสำหรับการบาดเจ็บ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยแยกโรค
ตามที่ตั้งของโรคกระเพาะตีบรวมกับการเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันรวมถึงการทดสอบภูมิต้านทานผิดปกติและการตรวจหาเซรั่มในกระเพาะอาหารดิน Strick แบ่งโรคกระเพาะตีบแบ่งออกเป็นสองประเภท A และ B
โรคกระเพาะตีบประเภท A เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองซึ่งเป็นผลดีต่อ autoantibodies เนื่องจากความเสียหายภูมิต้านทานผิดปกติเกิดขึ้นในเซลล์ข้างขม่อม, แผลหนักในร่างกายของกระเพาะอาหารและต่อมถูกทำลายและ atrophied ดังนั้นการหลั่งกรดของกระเพาะอาหารลดลงอย่างมีนัยสำคัญหรือกรดฟรีและทำให้ระดับเซรั่มกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น สามารถพัฒนาเป็นฝ่อในกระเพาะอาหาร ในอาหาร VitB12 เชื่อมโยงกับปัจจัยภายใน (IF) ที่หลั่งออกมาจากเซลล์ข้างขม่อมเป็นปัจจัยภายในวิตามินบี 12 คอมเพล็กซ์ซึ่งมีส่วนช่วยในการดูดซึมของวิตามินบี 12 แอนติบอดีปัจจัยที่อยู่ในเซลล์ (IFA) สามารถพบได้ในซีรัมของผู้ป่วยโรคกระเพาะตีบประเภท A ซึ่งส่วนใหญ่เป็น IgG ที่มีผลผูกพันและการปิดกั้นประเภท IFA ชนิดที่มีผลผูกพันสามารถผูกกับปัจจัยภายในหรือปัจจัยภายในวิตามินบี 12 ที่ซับซ้อนในขณะที่ประเภท IFA ที่ถูกบล็อกจะปิดกั้นการจับของปัจจัยภายในกับวิตามินบี 12 ซึ่งมีผลต่อการดูดซึมวิตามินบี 12 ผู้ป่วยประเภท A มักจะเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (16%) และ 60% ของพวกเขาได้บล็อก IFA โรคกระเพาะแกร็นในประเทศจีนส่วนใหญ่พบใน antrum ของกระเพาะอาหารและเกิดขึ้นในคลังซึ่งสอดคล้องกับกรณีที่หายากของโรคโลหิตจางเป็นอันตรายในประเทศจีน
โรคกระเพาะตีบประเภท B ไม่ได้เป็นโรคภูมิคุ้มกันและเป็นผลลบต่อ autoantibodies การโจมตีของโรคเกี่ยวข้องกับการไหลย้อนกลับของของเหลวในลำไส้เล็กส่วนต้นหรือสารเคมีและความเสียหายทางกายภาพอื่น ๆ เยื่อเมือกของ antrum จะดูดซึมได้ดีกว่าเยื่อเมือกของกระเพาะอาหาร (ความสามารถของ H + การกระจายกลับเป็น 20 เท่า เนื่องจากสิ่งกีดขวางเยื่อเมือกของ antrum ในกระเพาะอาหารมีขนาดเล็กกว่าส่วนอื่น ๆ จึงมีความอ่อนไหวต่อการไหลย้อนกลับของน้ำในลำไส้เล็กส่วนต้นและเนื้อหาของมันดังนั้น antrum จึงอ่อนแอที่สุด แผลในกระเพาะอาหารมีน้ำหนักเบาดังนั้นการทำงานของกรดในกระเพาะอาหารจึงเป็นปกติ แผลในกระเพาะอาหารไซนัสทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ G ในต่อม pyloric และการหลั่งของ gastrin จะลดลงดังนั้นระดับ gastrin ในซีรั่มทั่วไปจึงอยู่ในระดับต่ำ โรคกระเพาะแกร็นที่เป็นมะเร็งส่วนใหญ่เป็นชนิด B และการเกิดมะเร็งสามารถอยู่ได้นานกว่า 10 ปีขึ้นไป
