โรคดีซ่าน hemolytic

บทนำ
เชื้อโรค
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

การแนะนำ ดีซ่าน Hemolytic: โรคที่ทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกสามารถผลิตดีซ่าน hemolytic โรคดีซ่าน Hemolytic สาเหตุหลักมาจากข้อบกพร่องที่แท้จริงของเซลล์เม็ดเลือดแดงเองหรือความเสียหายของเซลล์เม็ดเลือดแดงจากปัจจัยภายนอกทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากปล่อยฮีโมโกลบินจำนวนมากส่งผลให้ปริมาณบิลิรูบินที่ไม่ใช่ไขมันในพลาสมาเพิ่มขึ้น . ช่วงชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงมนุษย์โดยทั่วไป 120 วัน ฮีโมโกลบินที่ปล่อยออกมาหลังจากการตายของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกย่อยสลายเพื่อผลิตบิลิรูบินทางอ้อม (I-Bil) ซึ่งถูกแปลงเป็นบิลิรูบินโดยตรง (D-Bil) จากตับปล่อยลงสู่ทางเดินน้ำดีพร้อมกับน้ำดี ผลรวมของบิลิรูบินทางอ้อมและบิลิรูบินโดยตรงคือบิลิรูบินรวม (T-Bil) อุปสรรคใด ๆ ในลิงก์ที่กล่าวถึงข้างต้นอาจทำให้เกิดอาการตัวเหลือง หากเซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายมากเกินไปบิลิรูบินทางอ้อมที่ผลิตออกมามากเกินไปและตับไม่สามารถแปลงเป็นบิลิรูบินโดยตรงได้อย่างสมบูรณ์และอาจเกิดอาการดีซ่าน hemolytic ได้ นอกจากนี้เมื่อฟังก์ชั่นม้ามเป็นการกระทำมากกว่าปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายเนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากทำให้บิลิรูบินไม่ได้รับการผูกมัดจำนวนมากเกิดขึ้นซึ่งเกินกว่าการดูดซึมความสามารถในการขับถ่ายและการทำงานของเซลล์ตับ ความเป็นพิษของออกซิเจนและผลิตภัณฑ์ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้การเผาผลาญของเซลล์ตับอ่อนแอต่อบิลิรูบินและการกักเก็บบิลิรูบินที่ไม่ได้อยู่ในเลือดซึ่งเกินระดับปกติและทำให้เกิดอาการตัวเหลือง

เชื้อโรค

สาเหตุของการเกิดโรค

สาเหตุการเกิดโรคและลักษณะของโรคดีซ่าน hemolytic:

1) สาเหตุและกลไกของการเกิดขึ้น: โรคดีซ่าน Hemolytic สามารถเกิดขึ้นได้ในโรคที่ทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายอย่างมากและทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก:

1 โรคโลหิตจาง hemolytic พิการ แต่กำเนิด;

2 ได้รับภาวะโลหิตจาง hemolytic

เมื่อเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากถูกทำลายจำนวนบิลิรูบินที่ไม่ได้รับการผลิตจำนวนมากเกินไปซึ่งเกินกว่าขีด จำกัด ของการดูดซึมของเซลล์ตับ, การจับและขับถ่ายในเวลาเดียวกันภาวะขาดออกซิเจนที่เกิดจากภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดง การทำงานของเมแทบอลิกซินของ erythromycin ทำให้บิลิรูบินที่ยังไม่ถูกบดบังยังคงอยู่ในเลือดและทำให้เกิดอาการตัวเหลือง

2) ลักษณะของโรคดีซ่าน hemolytic:

1 ตาขาวเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นด้วยการย้อมสีเหลืองอ่อนไข้ในการโจมตีเฉียบพลัน, ปวดหลัง, เยื่อบุผิวหนังมักจะซีด;

2 ผิวโดยไม่มีอาการคัน;

3 มีม้าม

4 มีประสิทธิภาพที่ดีของ hyperplasia ไขกระดูก;

5 บิลิรูบินรวมในซีรั่มเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปไม่เกิน85μmol / L ส่วนใหญ่บิลิรูบินที่ไม่ใช่แบบบูรณาการเพิ่มขึ้น;

6 ทางเดินปัสสาวะทางเดินน้ำดีปัสสาวะเพิ่มขึ้นโดยไม่ต้องบิลิรูบิน, hemoglobinuria ในการโจมตีเฉียบพลัน, ซอสถั่วเหลืองสี, hemosiderin ปัสสาวะเพิ่มขึ้นในช่วงภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรังและการขับถ่ายทางเดินปัสสาวะเพิ่มขึ้นใน 24 ชั่วโมง;

7 เมื่อเซลล์สเฟียรอยด์ทางพันธุกรรมเพิ่มขึ้นความเปราะของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและความเปราะบางจะลดลงในช่วงธาลัสซีเมีย

ตรวจสอบ

การตรวจสอบ

การตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง

Erythrocyte serum บิลิรูบินรวมบิลิรูบินทางอ้อมโดยการเจาะผิวหนัง cholangiography การตรวจคัดกรองภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในทารกแรกเกิด cholangiography

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยโรคดีซ่าน hemolytic ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้:

1 เนื้อหาของ jejunal และ urobilinogen เพิ่มขึ้น

บิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้น 2 การทดสอบของ Vanden แสดงปฏิกิริยาทางอ้อม

3 reticulocytes เพิ่มขึ้นในเลือด;

4 ปริมาณธาตุเหล็กในเลือดเพิ่มขึ้น

5 ไขกระดูกแดงระบบ hyperplasia ดูส่วนโลหิตจาง hemolytic สำหรับรายละเอียด

ป้าย

2 ผิวโดยไม่มีอาการคัน;

3 มีม้าม

4 มีประสิทธิภาพที่ดีของ hyperplasia ไขกระดูก;

5 บิลิรูบินรวมในซีรั่มเพิ่มขึ้นโดยทั่วไปไม่เกิน85μmol / L บิลิรูบินทางอ้อมส่วนใหญ่เพิ่มขึ้น

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

ครั้งแรกดีซ่านตับ

การวินิจฉัยและการระบุโรคดีซ่านตับนอกเหนือจากประวัติทางการแพทย์และการตรวจทางคลินิกมักขึ้นอยู่กับการตรวจสอบการทดลอง การตัดชิ้นเนื้อตับมีความช่วยเหลือที่สำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคในบางกรณีที่ยาก แต่ควรมีการควบคุมอย่างเข้มงวดและดำเนินการอย่างระมัดระวัง

(1) หวางเซงประเภทไวรัสตับอักเสบ

นับตั้งแต่ช่วงเปลี่ยนศตวรรษไวรัสตับอักเสบได้รับการพิจารณาให้เป็นชนิด A และชนิด B เท่านั้น เนื่องจากธรรมชาติของไวรัสตับอักเสบบีนั้นถูกทำให้ชัดเจนหลังจากปี 1965 ไวรัสตับอักเสบชนิด non-A, non-B ก็ถูกเสนอในปี 1974 หลังจากการถ่ายเลือดและการแพร่กระจายของลำไส้ในปี 1977 ไวรัสตับอักเสบ D ถูกค้นพบในปี 1979 สำหรับไวรัสตับอักเสบ วัฒนธรรมในหลอดทดลองประสบความสำเร็จ ในการประชุมระหว่างประเทศที่จัดขึ้นที่โตเกียวในปี 1989 ตามผลการวิจัยในปัจจุบันพบว่าเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด non-A, non-B หลังจากการถ่ายได้รับการตั้งชื่อว่าไวรัสตับอักเสบซีและเชื้อไวรัสตับอักเสบชนิด non-A ไวรัสตับอักเสบ ในปัจจุบันไวรัสตับอักเสบควรมีอย่างน้อย A, B, C, D, E ประเภท A, B, C, D, E)

1. ไวรัสตับอักเสบสีเหลืองเฉียบพลัน

มันเป็นดีซ่านจากไม่กี่วันถึงหนึ่งสัปดาห์ อาการที่โดดเด่นที่สุดคือความเหนื่อยล้าและเบื่ออาหาร คลื่นไส้ปวดตับหรือรู้สึกไม่สบายที่มีหรือไม่มีไข้ บางกรณีมีการวินิจฉัยผิดพลาดส่วนใหญ่เป็นอาการอาหารไม่ย่อยในทางเดินอาหารเนื่องจากอาการอาหารไม่ย่อยและท้องเสียบางคนส่วนใหญ่แสดงอาการระบบทางเดินหายใจส่วนบนมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนเฉียบพลัน ไข้รูมาติก การวินิจฉัยทางคลินิกของโรคดีซ่านในระยะแรกเป็นเรื่องยาก แต่ในเวลานี้กิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มมักจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอัตราบวก 100% เป็นค่าการวินิจฉัยที่เร็วที่สุด หลังจากอาการดีซ่านอาการจะหายไปในเวลานี้อาการหลักคือดีซ่านตับหรือตับโตพลาโนเมทาลีและคุณภาพของม้ามเจ็บปวดบริเวณตับมักจะมีเสมหะปวดและไม่มีตับที่เห็นได้ชัด ฟังก์ชั่นการทดสอบตับแผลสมอง, ความขุ่น, ความขุ่นสังกะสีส่วนใหญ่เป็นบวกปัสสาวะทางเดินน้ำดีปล่อยทางเดินปัสสาวะเพิ่มขึ้นด้วยบิลิรูบินในเชิงบวกที่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัย ตาตุ่มเป็นปกติ 2-4 สัปดาห์บางครั้งนาน

2, ไวรัสตับอักเสบรุนแรง

(1) โรคตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรง (ระเบิดตับอักเสบ)

ประเภทนี้หายาก ในช่วงเวลาของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันอาการตัวเหลืองมีความก้าวหน้าอย่างรวดเร็วหรือ (และ) อุณหภูมิของร่างกายยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องโรคควรพิจารณาก่อน อาการอื่นของออร่าคือการอาเจียนอย่างต่อเนื่องอาการทางจิตและกลิ่นตับ อาการทางจิตเวชส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่าหงุดหงิดหรือคลุมเครือหรือเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพต้อเนื้อในช่วงพลวัตการจับเสื้อผ้าง่วงหรือง่วงในบางกรณีการวินิจฉัยอาจเกิดขึ้นและอาการโคม่า (EEG ตับจาง ๆ ) การตรวจรูปคลื่นที่ผิดปกตินั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยในระยะแรกการตรวจร่างกายมักพบว่ามีคราบเลือดสีเหลืองลึกความขุ่นของตับและการหดตัวผิวหนังและพังผืดมีเลือดออกลดปริมาณปัสสาวะโปรตีนและการขับถ่ายอย่างมีนัยสำคัญ ความเสียหายหากไม่ได้รับการรักษา แต่เนิ่นๆผู้ป่วยมักเสียชีวิตภายในระยะเวลาอันสั้นอาการทางพยาธิวิทยาคือเนื้อร้ายตับเฉียบพลัน

(2) โรคตับอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน (

เนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันจะช้ากว่าไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน Astragalus membranaceus อยู่ลึกลงไปเรื่อย ๆ เซรั่มบิลิรูบินมักจะ> 17umol / L เวลา prothrombin ยืดเยื้อและกิจกรรมของเอนไซม์ cholinesterase ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และมีการขาดพลังงาน ความผิดปกติของทางเดินอาหาร, คลื่นไส้และอาเจียน, การลดลงทางกายภาพ, ไข้, ตับ (หรือการหดตัว) และความอ่อนโยน jejunal และน้ำในช่องท้องค่อยๆปรากฏขึ้นทีละน้อยและกลุ่มอาการของโรคตับอาจเกิดขึ้นในกรณีที่รุนแรงและแม้กระทั่งอาการโคม่า ผู้ป่วยบางรายสามารถฟื้นตัวได้หลังจากการรักษาที่ใช้งานอยู่หรือพัฒนาไปสู่โรคตับแข็งหากการติดเชื้อหรือตับวายรุนแรงในช่วงระยะเวลาของการเกิดโรค

(3) โรคตับอักเสบรุนแรงแบบเรื้อรัง

ประเภทนี้เป็นเนื้อร้ายตับกึ่งเฉียบพลันของโรคตับอักเสบเรื้อรัง อาการทางคลินิกเป็นโรคตับอักเสบรุนแรงกึ่งเฉียบพลัน แต่มีความผิดปกติในประวัติศาสตร์สัญญาณและการทดสอบโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งหลังโรคตับอักเสบ

3. โรคไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านเรื้อรัง

พื้นฐานหลักของโรคตับอักเสบเรื้อรังโรคดีซ่าน:

1 ระยะเวลาของโรคยาวนานกว่าครึ่งปี

2 อาการหลักคืออ่อนเพลียเบื่ออาหารแน่นท้องภายหลังความหงุดหงิดเลี่ยนคลื่นไส้และอาเจียนดีซ่านอาจเป็นทางเลือกและมักจะไม่รุนแรงและผันผวนการขยายตับถาวรและความแข็งเพิ่มขึ้นพร้อมกับความอ่อนโยน ด้วยอาการปวดเสมหะการวินิจฉัยม้ามโตนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่ง ในผู้ป่วยที่เป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันม้ามโตไม่หดตัวในช่วงระยะเวลาพักฟื้นซึ่งหมายความว่าระยะเวลาของโรคยาวนานขึ้นหรือการพัฒนาเรื้อรังการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ 3 ครั้งการทดสอบที่ไวยิ่งขึ้นคือการทดสอบบิลิรูบินในปัสสาวะ การหากิจกรรมของเซรุ่มอะมิโนโนทรานสเฟอเรสและปฏิกิริยาเซรุ่มและความขุ่น การเพิ่มระดับอิเลคโตรโฟเรซิสในซีรัมของแกมม่าโกลบูลินเป็นสัญญาณของโรคตับอักเสบเรื้อรัง ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันไม่พัฒนาเรื้อรังในขณะที่ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและไม่ใช่ไวรัสตับอักเสบบีที่ไม่ใช่ A มีแนวโน้มเรื้อรัง ถ้ามันพัฒนาเป็นตับแข็งตับจะหดตัวและเพิ่มความแข็งเพิ่มขึ้นม้ามอัลบูมินในซีรั่มจะลดลงอย่างต่อเนื่องและแกมม่าโกลบูลินยังคงเพิ่มขึ้น

(B) หวางเฮงประเภท mononucleosis ติดเชื้อ

โรคนี้เกี่ยวข้องกับอาการตัวเหลืองประมาณ 5% -7% ตาตุ่มโดยทั่วไปจะไม่รุนแรง เตียง% แสดงให้เห็นว่ามีไข้ hepatosplenomegaly และขาดความอยากอาหาร การทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ, เซลล์เม็ดเลือดขาวผิดปกติในเนื้อและเลือด, ค่อนข้างคล้ายกับไวรัสตับอักเสบชนิดดีซ่านชนิดเฉียบพลัน การติดเชื้อ mononucleosis มักแพร่ระบาดอักเสบชัดเจนมากขึ้นมักจะมีต่อมน้ำเหลืองที่เห็นได้ชัด (โดยเฉพาะอย่างยิ่งต่อมน้ำเหลืองที่ปากมดลูกอาการทางเดินอาหารไม่รุนแรงและมีการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เม็ดเลือดปกติ ราคาเพิ่มขึ้นในไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันค่าสัมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดเฮเทอโรไทป์โดยทั่วไปมีค่าน้อยกว่า 900 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรซึ่งกินเวลาเพียงไม่กี่วัน (ช้าหลังจากระยะเวลาไข้ L ในกรณีของการติดเชื้อ mononucleosis ค่าสัมบูรณ์มักจะมากกว่า 1,000 ต่อลูกบาศก์มิลลิเมตรและมักจะอยู่ได้นานกว่าสองสัปดาห์

โรคนี้ส่งผลกระทบต่อเด็กทารกและเด็กเล็กเป็นหลักและยังมีรายงานผู้ป่วยในวรรณกรรมท้องถิ่นอีกด้วย เชื้อก่อโรคคือ Cytomegalov-irus ซึ่งสามารถติดเชื้อในครรภ์ผ่านรกผ่านหญิงตั้งครรภ์ที่ไม่มีอาการด้วยการติดเชื้อไวรัสทารกแรกเกิดที่เกิดมาจากการขาดพลังงานไอเหมือนไอกรนเพลโตซัย นิ่งดีซ่านยังสามารถเกิดขึ้นได้ ทารกและเด็กเล็กส่วนใหญ่แสดงอาการปอดบวมหรือตับอักเสบจากเซลล์ยักษ์ สมองเสียหายสามารถเกิดขึ้นได้ ผู้ใหญ่สามารถแสดงอาการคล้ายกับ mononucleosis ที่ติดเชื้อและเลือดได้ แต่การเกาะติดเฮเทอโรฟิลิกเชิงลบ การทดสอบการทำงานของตับกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มเพิ่มขึ้นบางกรณีของปฏิกิริยาความขุ่นที่ผิดปกติ มักเกิดขึ้นหลังจากเสียเลือดสดจำนวนมาก การวินิจฉัยควรอยู่บนพื้นฐานของการทดสอบการจับคู่กับเซรั่มพิเศษส่วน cytomegalovirus นั้นแยกได้จากปัสสาวะ (หรือน้ำลาย) ซึ่งเป็นการวินิจฉัยโดยเฉพาะ

(4) Leptospirosis

การวินิจฉัยของโรคนี้จะต้องขึ้นอยู่กับ: 1 ประวัติทางระบาดวิทยาโรคติดเชื้อส่วนใหญ่โดยการสัมผัสกับน้ำที่ติดเชื้อพบมากในฤดูเก็บเกี่ยวข้าวในพื้นที่ชนบท 2 ไข้ฉับพลันภาวะเลือดคั่ง conjunctival ปวดกล้ามเนื้อลำไส้เลือดออกดีซ่านต่อมน้ำเหลือง และอาการทางคลินิกเช่นความผิดปกติของตับและไต 3 การโจมตีในช่วงต้นและการฉีดวัคซีนสัตว์สามารถรับผลบวกการทดสอบการละลายของซีรั่มเกาะติดกันและการทดสอบการตรึงสมบูรณ์สามารถบวก 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ การเริ่มต้นของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงไม่เร็วเท่ากับโรคฉี่หนูมักมีอาการเช่น jejunum ที่เป็นพิษและน้ำในช่องท้องและไม่มี hyperemia conjunctival ball และการระคายเคืองในลำไส้ไม่มีสัญญาณ X-ray ผิดปกติในปอด การวินิจฉัยแยกโรคของเชื้อโรคพิเศษและการทดสอบทางเซรุ่มวิทยานั้นมีความสำคัญมากกว่า

(5) ค่าสีเหลืองที่เกิดจากการติดเชื้อเฉียบพลันอื่น ๆ ของระบบ

การติดเชื้อเฉียบพลันบางระบบเช่นปอดบวม lobar กลับสู่ความร้อน ไข้มาลาเรียไข้ไทฟอยด์ไข้ไทฟอยด์ไข้หยักวัณโรค miliary เฉียบพลันและอื่น ๆ อาจมีความซับซ้อนโดยดีซ่าน ตาตุ่มเป็นปกติอ่อนเนื่องจากความเสียหายของเนื้อเยื่อตับหรือภาวะเม็ดเลือดแดงแตกหรือทั้งสองอย่าง โรคที่ส่งมาอย่างรุนแรงซับซ้อนโดยดีซ่านแผลส่วนใหญ่อยู่ทางด้านขวาโดยเฉพาะในติ่งล่างขวา

(6) ตับไขมันตั้งครรภ์เฉียบพลันหลัก

โรคนี้เกิดขึ้นได้ยากในทางปฏิบัติทางคลินิกสาเหตุไม่ทราบไม่ว่าจะเป็นความผิดปกติรองจากต่อมไร้ท่อหรือสารอาหารที่ไม่ได้ระบุไว้มันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่รุนแรงของสูติศาสตร์และมักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคตับอักเสบเฉียบพลัน ลักษณะทางคลินิกมีความแตกต่างจากโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน:

1 ภาคการศึกษาแรกที่พบบ่อยมากขึ้นภายใน 36 ถึง 40 สัปดาห์;

2 มีระดับที่แตกต่างกันของอาการบวมน้ำการตั้งครรภ์โปรตีนหรือความดันโลหิตสูง

3 คลื่นไส้อาเจียนโดยไม่มีแรงจูงใจตามมาด้วยแนวโน้มมีเลือดออกรุนแรงเช่นเหงือกผิวหนังมีเลือดออกทางช่องคลอดมอร์ฟีนเหมือนอาเจียนหรือเลือดอาเจียน;

4 ปริมาณเซรั่มบิลิรูบินโดยตรง 171 umol / L%)

บิลิรูบินในปัสสาวะเป็นลบ

5 เซรั่มสมองตกตะกอนปฏิกิริยาเป็นลบ;

3 อาการโคม่าลึกดีซ่านตับลดความก้าวหน้าโดยทั่วไปจะไม่รุนแรงเท่าไวรัสตับอักเสบวายเฉียบพลัน

ภาวะไตวายเฉียบพลันเกิดขึ้นเร็วกว่า;

1 การตรวจอัลตร้าซาวด์หรือ CT เปิดเผยสัญญาณทั่วไปของตับไขมัน ไม่ยากที่จะระบุทั้งสองในการตรวจทางจุลพยาธิวิทยา วรรณกรรมรายงานว่า tetracyclines ทางหลอดเลือดดำจำนวนมาก (ประมาณ 1.5 g / d) ในหญิงตั้งครรภ์สามารถมีประสิทธิภาพของตับไขมันเฉียบพลันคล้ายกับการตั้งครรภ์ทั้งสองสามารถเปรียบเทียบกับประวัติของการรักษาด้วยยาและลักษณะข้างต้น

(7) ความเสียหายของตับเป็นพิษ

ยาหรือสารพิษบางชนิดมีผลกระทบต่อตับซึ่งอาจทำให้เกิดตับ steatosis และเนื้อร้ายส่วนกลางของตับ lobules อาการทางคลินิกคือตับ, อาณานิคมสีเหลืองและความเสียหายของตับ

1. ยาต่อไปนี้มีรายงานว่าทำให้เกิดไวรัสตับอักเสบชนิดเดียวกันเช่น Xin Kefen, isoniazid และ Fushun, PAS halothane Methyldopa และ bisphenol ถูกเรียกเพื่อปกป้องต้นสน อัลคาไลเอมีน, ซัลโฟนาไมด์ ขนาดยาทั่วไปของ chlortetracycline, novobiocin, phenobarbital, thioxime ฯลฯ / แต่ยาปฏิชีวนะมีผลข้างเคียงน้อยเว้นแต่ผู้ป่วยจะมีอาการแพ้

2, เมล็ดฝ้าย, Xanthium, อัตราความรุนแรงบางอย่างมีพิษบริสุทธิ์ของเซลล์, หลังจากที่มันสามารถทำให้เกิดความเสียหายอย่างรุนแรงของตับและโรคดีซ่าน, และแม้กระทั่งอาการโคม่าตับ.

3. สารเคมีหลักที่อาจทำให้เกิดโรคตับอักเสบที่เป็นพิษทางเคมีมีดังนี้

1 โลหะ, เมอร์คอยด์และสารประกอบเช่นตะกั่ว ปรอทแมงกานีสสารหนูฟอสฟอรัสเหลืองโครเมียมพลวงกุญแจลังเล ฯลฯ

2 สารประกอบอินทรีย์: สารประกอบอะมิโนและไนโตรของเบนซีน, ฟีนอล, น้ำมันเบนซิน, ซัลไฟด์คาร์บอน, มีเทน, คลอไรด์เมธิล, ฟอร์มัลดีไฮด์, เอทานอล, ชา, คาร์บอนเตตระคลอไรด์ Tetrachlorethylene ฯลฯ

3 สารกำจัดศัตรูพืช: ฟอสฟอรัสอินทรีย์คลอรีนอินทรีย์ปรอทอินทรีย์ ฯลฯ

ความเป็นพิษเฉียบพลันจากสารเคมีตับอักเสบมีลักษณะทางคลินิกดังนี้

1 ระยะฟักตัวสั้นเร็วที่สุดคือ 2-3d เช่นฟอสฟอรัสเหลืองอีกต่อไปประมาณ 1 สัปดาห์เช่น DDT, M คาร์บอนซัลไฟด์, พิษ p-chloronitroaniline;

2 มักจะมีอาการตัวเหลืองและตับ แต่มักจะไม่มีไข้ที่เห็นได้ชัดม้ามไม่บวม;

3 ซีรั่มอะมิโนทรานสเฟอเรสและบิลิรูบินเพิ่มขึ้น 4 มีประวัติการสัมผัสพิษอย่างมีนัยสำคัญ

ยาที่ทำให้เกิดอาการดีซ่านอุดกั้นในตับจะกล่าวถึงด้านล่างในบทนี้

(8) ตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลัน

มีรายงานมากมายเกี่ยวกับวรรณคดีต่างประเทศในโรคนี้ ผู้ที่ดื่มสุราอย่างหนักเป็นเวลาหลายปีเพิ่งมีโรคพิษสุราเรื้อรังและโรคนี้จะต้องพิจารณาเมื่อเกิดเงื่อนไขต่อไปนี้:

1 การสูญเสียความอยากอาหารใหม่, อ่อนแอ, การสูญเสียน้ำหนัก, คลื่นไส้และอาเจียน, ดีซ่านและปวดท้อง;

2 ตับและความอ่อนโยนบางครั้งม้ามโตพร้อมด้วยไข้ไม่ได้อธิบาย;

บิลิรูบินในซีรั่มเพิ่มขึ้น 3, ซีรั่มอัลบูมินลดลงและโกลบูลินเพิ่มขึ้น, ปฏิกิริยาเซรั่มตกตะกอน, เซรั่มอะมิโนทรานสเฟอเรสในซีรั่มเพิ่มขึ้น, หลายกรณีมีระดับอัลคาไลน์ เซลล์ที่เพิ่มขึ้นการตรวจชิ้นเนื้อตับ 4 ครั้งเผยให้เห็นรอยโรคพิเศษ

(9) Cardiogenic Huang Zeng

สาเหตุของโรคดีซ่าน cardiogenic นั้นมีความซับซ้อนและสาเหตุที่สำคัญที่สุดนั้นเกิดจากการติดขัดของเซลล์ตับและภาวะขาดออกซิเจนในตับทำให้เกิดการทำงานของเซลล์ตับในการรักษาบิลิรูบินไม่ดี โรคดีซ่านตัวอ่อนสามารถมองเห็นได้ในภาวะหัวใจล้มเหลวที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมาพร้อมกับสำรอกสัมพัทธ์หรือ tricuspid อินทรีย์ ในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวทางขวาที่เกิดขึ้น, อุบัติการณ์ของโรคดีซ่าน cardiogenic เพิ่มขึ้น, แต่บิลิรูบินรวมในซีรั่มมักจะไม่เกิน 51 umol / L (3mg / L), บางครั้งอาจมีค่าสีเหลืองลึก, ในเวลานี้ผู้ป่วย มันสามารถนำเสนอดีซ่านสีเขียวคล้ายกับการอุดตันทางเดินน้ำดี การขับถ่ายบิลิรูบินปัสสาวะในปัสสาวะมักจะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยและบางครั้งบิลิรูบินไม่รุนแรงอาจเกิดขึ้นได้ การเก็บรักษาโซเดียมซัลโฟเนตมักเพิ่มขึ้นและการทดสอบการตกตะกอนในซีรั่มและความขุ่นส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติโดยมีผลบวกเล็กน้อย ไม่มีกิจกรรมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่ม transaminase ในเลือดคั่งตับง่าย

(10) โรคตับแข็งของตับ

โรคตับแข็งทุกประเภทอาจมีความซับซ้อนโดยดีซ่าน

(11) Hyperthyroidism

Hyperthyroidism นั้นซับซ้อนโดยตับไขมันและเนื้อร้ายตับและดีซ่าน แต่สิ่งนี้หายากและเกิดขึ้นในกรณีที่หนักกว่า โรคดีซ่านประเภทนี้ไม่ได้แยกได้ง่ายจากไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันที่เกิดขึ้นพร้อมกัน หากผู้ป่วยไม่มีประวัติของการได้รับเชื้อไวรัสตับอักเสบจะไม่มีอาการก่อนเป็นสีเหลืองไม่มีการสูญเสียความอยากอาหารคลื่นไส้ท้องอืดและอาการอื่น ๆ ของความผิดปกติของระบบย่อยอาหารดีซ่านน่าจะเกิดจาก hyperthyroidism หากไม่มีกิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มสูงจะมีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคดีซ่านชนิดนี้ได้มากขึ้น

ประการที่สองดีซ่านอุดกั้น

โรคดีซ่านอุดกั้นเกิดจากเส้นเลือดฝอยในท่อน้ำดี เกิดจากการอุดตันทางกลของท่อน้ำดีตับหรือท่อน้ำดีทั่วไป มะเร็งผิวหนังที่ทำให้คันและหัวใจเต้นช้าเป็นอาการที่พบบ่อย Hepatomegaly เป็นสัญญาณทั่วไป การอุดตันทางกลโดยไม่มีการติดเชื้อด้วยกันไม่ก่อให้เกิดม้ามโต scutellaria สีเหลืองต้นเป็นสีเหลืองทองต่อมาสีเหลืองสีเขียวสีเขียวสายสีน้ำตาลและแม้กระทั่งใกล้สีดำ (ดีซ่านสีดำเช่นถุงน้ำดีที่สัมผัสกับบวมแสดงให้เห็นว่าการอุดตันอยู่ในท่อน้ำดีที่พบบ่อยกำเนิดของเนื้องอกมากขึ้นและต้นกำเนิดของหิน มีน้อยมากการวินิจฉัยโรคสีเหลืองอุดตันและการจำแนกโรคดีซ่านอุดกั้นทั้งภายในและภายนอกตับจะแสดงในห้องปฏิบัติการและการตรวจอุปกรณ์

(1) โรคสีเหลือง intrahepatic อุดตัน

ค่าสีเหลือง intrahepatic อุดตันส่วนใหญ่จะปรากฏในกลุ่มอาการของโรค cholestatic intrahepatic คลินิกและพยาธิวิทยามีเนื้อหาที่ไม่ซ้ำกันหลักสูตรของโรคสามารถแบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรังทางคลินิกเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในประเภทเฉียบพลันกรณีเฉียบพลันไม่กี่สามารถพัฒนาเรื้อรังและแม้กระทั่งการพัฒนาเป็นโรคตับแข็งน้ำดีหลัก ดาวน์ซินโดร cholestatic intrahepatic มีลักษณะทางคลินิกและพยาธิวิทยาดังต่อไปนี้: 1 มีประวัติของการสัมผัสใกล้ชิดกับผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบหรือประวัติการรักษายาเสพติดบางส่วนดีซ่านเฉียบพลันมากขึ้นอาการคันผิวหนังปัสสาวะสีเข้ม อุจจาระสีอ่อนตับและสัญญาณอื่น ๆ 2 การตรวจสอบทางชีวเคมีในเลือด 2 สอดคล้องกับลักษณะของโรคดีซ่านอุดกั้นแนะนำสัญญาณของความเสียหายเนื้อเยื่อตับหรือไม่มีความเสียหายเนื้อเยื่อตับ 3 การเปลี่ยนแปลงหลักในการตรวจชิ้นเนื้อตับท่อน้ำดีเส้นเลือดฝอยและท่อน้ำดีขนาดเล็ก ก่อตัวด้วยถุงน้ำดีและเนื้อเยื่อตับนั้นไม่รุนแรง

I. ตับ cholestatic

(1) ไวรัสตับอักเสบจากเส้นเลือดฝอยอักเสบ: ไวรัสตับอักเสบชนิดนี้เป็นไวรัสตับอักเสบชนิดที่หายากซึ่งรู้จักกันในชื่อไวรัสตับอักเสบชนิด cholestasis คุณสมบัติทางคลินิกหลัก:

1 การเริ่มมีอาการเร่งด่วนมากขึ้นดีซ่านจะค่อยๆลึกขึ้นผิวหนังจะคันและความลึกของอาการดีซ่านจะไม่สอดคล้องกับความรุนแรงของอาการ

2 การตรวจสอบพบว่าดีซ่านและตับหรือทั้งสองม้ามโต;

3 การตรวจสอบทางชีวเคมีในเลือดมีความสอดคล้องอย่างสมบูรณ์กับอาการตัวเหลืองอุดกั้นส่วนใหญ่ของปฏิกิริยาตกตะกอนในซีรั่มส่วนใหญ่ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ แต่มักจะเหล็กในซีรั่มปานกลางและกิจกรรม aminotransferase ซีรั่มเพิ่มขึ้น การตรวจชิ้นเนื้อตับแสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic, การเกิดลิ่มเลือดท่อน้ำดีเส้นเลือดฝอยมักจะมาพร้อมการอักเสบของเนื้อเยื่อตับตับอ่อน;

4 หลังจากการวินิจฉัยของ corticosteroids ต่อมหมวกไต, ดีซ่านในกรณีส่วนใหญ่จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระยะสั้นซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ แต่การติดเชื้อแบคทีเรียจะต้องตัดออกก่อนการทดสอบนี้สามารถทำได้ บางคนคิดว่ามันไม่เหมาะสมที่จะให้การทดสอบนี้ก่อนสัปดาห์ที่สามของโรคเพราะมันสามารถรบกวนการทำงานของการป้องกันของร่างกาย, อาการตัวเหลืองเป็นเรื่องง่ายที่จะปรากฏขึ้นอีกครั้งหลังจากหยุดยาเสพติดหรืออาจกลายเป็นเรื้อรัง หากอาการตัวเหลืองไม่ชัดเจนก็ไม่สามารถแยกโรคไวรัสตับอักเสบได้

5 จะต้องได้รับการยกเว้นจากสาเหตุอื่น ๆ ของโรคดีซ่าน intrahepatic อุดตันผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งยาเสพติด การอักเสบของเส้นเลือดฝอยตับอักเสบการพยากรณ์โรคโดยทั่วไปดีหลักสูตรของโรคคือไม่เกิน 3-6 เดือนไม่กี่สามารถขยายได้มากกว่าปีที่ผ่านมาและบางกรณีสามารถพัฒนาเป็นโรคตับแข็งทางเดินน้ำดีรอง

(2) โรคดีซ่านที่เกิดจากยา: ยาหลายชนิดสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรค cholestatic เฉียบพลัน intrahepatic ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท:

a, ซินโดรม cholestatic เฉียบพลัน intrahepatic กับการตอบสนองการอักเสบ: โรคดีซ่านชนิดนี้พบมากที่สุดกับ chlorpromazine นอกจากนี้ยังมีใหม่ Chlorosulfonium ปลาโลมา, สารประกอบเคี้ยวสารพิษ, tamoxifen, sulfonamides, ของเสีย chloranil, กรดอะมิโน - ซาลิไซลิค, erythromycin หันเห erythromycin ฯลฯ แต่อุบัติการณ์ต่ำมากโดยทั่วไปสำหรับผู้ใช้ยา 1% หรือน้อยกว่า การเกิดโรคถือเป็นการแพ้ยาของร่างกายที่มีลักษณะทางคลินิกดังต่อไปนี้:

1 การเกิดอาการตัวเหลืองไม่เกี่ยวข้องกับขนาดของยามักเกิดขึ้นภายใน 1 ถึง 4 สัปดาห์ของการรักษา

2 คลินิกมักจะมาพร้อมไข้ผื่นและ eosinophilia;

3 Astragalus ใช้เวลานานหลายสัปดาห์ถึงหลายวัน แต่หลังจากได้รับยาใหม่ดีซ่านจะออกใหม่ในไม่ช้า

4 การตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาแสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic, เส้นเลือดตีบท่อน้ำดีเส้นเลือดฝอย, การแทรกซึม eosinophil รอบ ๆ บริเวณพอร์ทัลการเปลี่ยนแปลงน้อยที่สุดในเนื้อเยื่อตับ, การเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยในตับเนื้อเยื่อส่วนใหญ่การเปลี่ยนแปลงเหมือนตับ hepatocyte, การหายตัวไปของไกลโคเจน วรรณกรรมต่างประเทศรายงานว่าประเภทนี้สามารถพัฒนาและพัฒนาไปสู่โรคตับแข็งน้ำดีเบื้องต้น

b, เฉียบพลัน cholestatic ดาวน์ซินโดร cholestatic โดยไม่มีปฏิกิริยาการอักเสบ: โรคดีซ่านชนิดนี้สามารถพบได้ในแอพลิเคชันของ methyltestosterone และยาคุมกำเนิดในช่องปากและยาเสพติดอื่น ๆ โครงสร้างที่มี 17a-hydroxyl ปัจจุบันเชื่อว่าการเกิดโรคนี้เกิดจากชั้นนี้ ยาเสพติดรบกวนการขับถ่ายของเซลล์ตับในบิลิรูบินและโซเดียมซัลเฟตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในท่อน้ำดีและไลโซโซม ทางการแพทย์มีลักษณะดังต่อไปนี้:

1 หลังจากทานยาชนิดนี้ในปริมาณที่เหมาะสมเกือบทุกกรณีอาจมีโซเดียมซัลเฟตและบางกรณีมีอาการตัวเหลือง

2 คลินิกไม่มีไข้ผื่นและ eosinophilia;

3 หลังจากหยุดยาแล้วสีเหลืองจะหายไปภายในไม่กี่วันถึงหลายสัปดาห์และการใช้ยาซ้ำบ่อยครั้งจะทำให้เกิดการกลับเป็นซ้ำ

4 การตรวจชิ้นเนื้อตับแสดงให้เห็นว่า cholestatic intrahepatic เท่านั้น แต่ไม่มีการตอบสนองการอักเสบ

(3) อาการตัวเหลืองที่ไม่ทราบสาเหตุในระหว่างตั้งครรภ์: ไม่ทราบสาเหตุของโรคดีซ่านชนิดนี้หายากมากและมีเพียงไม่กี่รายที่ได้รับรายงานในประเทศจีน ตาตุ่มมักจะเกิดขึ้นในไตรมาสที่สามปลายของการตั้งครรภ์อาการแรกมักจะมีอาการคันที่ผิวหนังซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้หลายสัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของโรคดีซ่าน อาจมีปัสสาวะสีเข้มและอุจจาระสีขาวนวลซึ่งมียอดแหลมประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังจากการเกิด Astragalus อาการอื่น ๆ คือตับอ่อนและอ่อน ตาตุ่มมีความสอดคล้องกับการอุดตัน intrahepatic ซีรั่มปฏิกิริยาตกตะกอนมักจะเป็นลบ aminotransferase เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและดีซ่านแก้ไขอย่างรวดเร็วภายใน 1 ถึง 2 สัปดาห์หลังคลอด ตาตุ่มมักจะปรากฏขึ้นอีกครั้งเมื่อมีการตั้งครรภ์อีกครั้ง แม่และเด็กมีการพยากรณ์โรคที่ดี

(4) แอลกอฮอล์ - ตับ - กลุ่มอาการของโรคนี้เป็นชนิดที่ไม่ซ้ำกันของพยาธิสภาพทางคลินิกการเกิดโรคไม่เป็นที่รู้จัก แต่เกี่ยวข้องกับการดื่มหนักสามารถเป็นขั้นตอนสุดท้ายของโรคตับแข็งที่มีแอลกอฮอล์ อาการทางคลินิกหลักคือโรคดีซ่านอุดกั้นในตับผู้ป่วยที่สูญเสียความอยากอาหารคลื่นไส้อาเจียนปวดท้องตอนบนและตับสามารถวินิจฉัยผิดพลาดเป็นนิ่วในถุงน้ำดี ตับไขมันยังสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคในเวลานี้การตรวจชิ้นเนื้อตับไม่มีแผลอักเสบในเนื้อเยื่อตับยกเว้นตับ steatosis และ cholestatic intrahepatic การวินิจฉัยทางคลินิกจะพิจารณาจากประวัติของการดื่มและปัจจัยอื่น ๆ ที่ก่อให้เกิดโรคดีซ่านอุดกั้นในตับหากจำเป็นต้องใช้การตรวจชิ้นเนื้อตับ เนื่องจากอาการทางคลินิกของการอุดตันทางเดินน้ำดีตับไขมันดั้งเดิมมักจะถูกละเว้น โรคนี้ยังไม่ได้รับรายงานในประเทศจีน เช่นตับไขมันแอลกอฮอล์ที่เป็นพิษกับดีซ่าน, โรคโลหิตจาง hemolytic และไขมันในเลือดสูงก็จะเรียกว่าซินโดรม Zieve ในปีที่ผ่านมามีรายงานผู้ป่วยในประเทศจีน

(5) หลังจากดีซ่านหลังการผ่าตัดใจดี: ตาตุ่มปรากฏในกรณีที่มีการดำเนินงานที่ยากขึ้นและใช้เวลานานส่วนใหญ่สำหรับการผ่าตัดช่องท้องหรือหน้าอกและหน้าท้อง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีรายงานรายงานวรรณคดีต่างประเทศมากมาย ผู้ป่วยส่วนใหญ่พัฒนาดีซ่านหลังจาก l-2 วัน (ทีละวันที่ 11 วัน) และแก้ไขหลังจาก 2-3 สัปดาห์ ผู้ป่วยไม่มีไข้ผิวหนังคันไม่มี hepatosplenomegaly และ bilirubinuria ชัดเจน กิจกรรม aminotransferase ในซีรั่มเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย การตรวจชิ้นเนื้อตับพิสูจน์แล้วว่าเป็นถุงน้ำดีกลางในตับโดยไม่มีการอักเสบอย่างมีนัยสำคัญคล้ายกับดีซ่านยากระตุ้นที่เกิดจาก methyltestosterone โรคดีซ่านชนิดนี้มีการพยากรณ์โรคที่ดี การเกิดโรคไม่เป็นที่รู้จัก ในการกำหนดอาการตัวเหลืองหลังการผ่าตัดที่ไม่เป็นพิษเป็นภัยจะต้องมีสาเหตุอื่นที่ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองหลังการผ่าตัดเช่น cholangitis ที่เกิดจากการผ่าตัด, โรคดีซ่านอุดกั้นที่เกิดจาก cholelithiasis, ไวรัสตับอักเสบหลังผ่าตัด หวางเว่ยและอื่น ๆ

(6) ไม่ทราบสาเหตุใจดีใจดี intrahepatic cholestatic: โรคนี้เป็นของหายากและยังไม่ได้รับรายงานในประเทศจีน อายุที่เริ่มมีอาการคือ 1-37 ปี มีรายงานผู้ป่วยในครอบครัว อาการทางคลินิกเป็นโรคดีซ่านอุดกั้นกำเริบไม่มีอาการปวดท้องหนาวสั่นและมีไข้มักจะไม่มีตับ กิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดเพิ่มขึ้นในระยะดีซ่าน, อะมิโนทรานสเฟอเรสกิจกรรมเพิ่มขึ้นเล็กน้อย, กรด cholic ในซีรั่ม, aggrecan และ p-globulin เพิ่มขึ้น, และการตรวจชิ้นเนื้อตับ ถอยหลังเข้าคลอง angiography ของทางเดินน้ำดีลำไส้เล็กส่วนต้นแสดงให้เห็นว่าระบบทางเดินน้ำดีปกติ การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือดข้างต้นกลับสู่ปกติในช่วงระยะเวลาการให้อภัยของ Astragalus ระยะเวลาพักฟื้นของแอสตากาลัสได้รับการรายงานมานานถึงเก้าปี การเกิดซ้ำอาจเป็นไปตามฤดูกาล (7) โรคตับแข็งน้ำดีเบื้องต้น: โรคนี้เกิดจากการอุดตันในระยะยาวของท่อน้ำดี intrahepatic และโรคตับแข็งน้ำดีที่เกิดจาก cholestatic หายากทางการแพทย์สาเหตุยังไม่ชัดเจนลักษณะทางคลินิก:

1 การโจมตีของโรคนั้นมากกว่า 20-4O ปีการเริ่มมีอาการร้ายกาจโรคของช้าและสภาพทั่วไปดีขึ้นเป็นเวลานาน

2 อาการทางคลินิกหลักคือโรคดีซ่านอุดกั้นเรื้อรัง hepatosplenomegaly อาการระบบทางเดินอาหารอาการคันมะเร็งผิวหนังและอาการปวดท้องด้านขวาบนเป็นระยะ ๆ กับการโจมตีเย็นและความร้อนคล้ายกับตอน cholangitis เฉียบพลัน;

3 hepatomegaly ส่วนใหญ่อยู่ในระดับปานกลาง แต่ยังสูงแข็งผิวเรียบเนียนและเป็นก้อนกลมปลาย

4 ดีซ่านคือความผันผวนลึกลงไปในการโจมตีของอาการปวดท้องตอนบนและมีไข้เย็น ในเวลานี้จำนวนเม็ดเลือดขาวก็เพิ่มขึ้นเช่นกันและหลังจากควบคุมการอักเสบได้ดีซ่านก็ลดลงหรือลดลง

5 การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่สอดคล้องกับโรคดีซ่านอุดกั้น, แอนติบอดีในซีรั่มต่อต้านไมโตคอนเดรียล (AMA) อัตราบวก 84% -96%, หรือเพิ่มขึ้นในซีรั่ม, การตรวจชิ้นเนื้อตับพบการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อวิทยา น้ำในช่องท้องและเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะสุดท้ายของโรค

2, การอุดตันทางกล intrahepatic

(1) ท่อน้ำดีอักเสบแข็งปฐมภูมิ: โรคนี้เกี่ยวข้องกับท่อน้ำดี intrahepatic หรือ (และ) ท่อน้ำดี extrahepatic ในปีที่ผ่านมามีรายงานจำนวนมากในประเทศจีน

1 ปัจจัยในท่อน้ำดี: เช่นก้อนหินไรหนอนเวิร์มการอุดตันของเลือดอุดตัน ฯลฯ

2 ปัจจัยผนังท่อน้ำดี: เช่นตีบท่อน้ำดี, มะเร็งท่อน้ำดี, มะเร็งเยื่อบุช่องท้อง, cholangitis, พิการ แต่กำเนิดทางเดินน้ำดีตีบตัน ฯลฯ ;

3 ปัจจัยภายนอกท่อน้ำดี: เช่นมะเร็งตับอ่อน, ตับอ่อนอักเสบ, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ hilar โรคมักจะมีประวัติของ cholelithiasis ไรทางเดินน้ำดีหรือมีประวัติของการผ่าตัดทางเดินน้ำดีสามารถสัมผัสถุงน้ำดีบวมการตรวจสอบอาหารแบเรียมแสดงให้เห็นความโค้งของลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กส่วนต้นลดลงความเสียหายเยื่อบุผนังลำไส้เล็กส่วนต้น ความเป็นไปได้ ส่องกล้องถอยหลังเข้าคลอง cholangiopancreatography สามารถทำได้ภายใต้เงื่อนไขและการวินิจฉัยมักจะต้องมีการสำรวจการผ่าตัด

1 cholangitis อุดกั้นเฉียบพลันเฉียบพลัน

เพราะหิน เพลี้ยอ่อนหรือตีบที่เกิดจากการอุดตันของท่อน้ำดีและ / หรือท่อน้ำดี intrahepatic ผู้ป่วยมักจะเป็นตะคริว paroxysmal ใน Quadrant บนขวา, หนาวสั่นและมีไข้สูงคือความร้อนที่ผ่อนคลาย, อาเจียนในช่วงคลื่นไส้, องศาที่แตกต่างกันของโรคดีซ่านอุดกั้นและอาจมีความซับซ้อนจากพิษช็อก ตับมีการขยายตัวเล็กน้อยและปานกลางและเซลล์เม็ดเลือดขาวจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีนิวโทรฟิล หากมีอาการปวดท้องเฉียบพลันบนขวามีไข้สูงดีซ่านจะเรียกว่า CoK triad แสดงอาการติดเชื้อทางเดินน้ำดีหนองเฉียบพลัน เช่นมาพร้อมกับอาการของพิษระบบประสาทส่วนกลาง, ช็อตที่เรียกว่า Regnold ห้าลิงค์, แสดง cholangitis หนองอุดตันเฉียบพลัน.

2 หินท่อน้ำดีที่พบบ่อย

ลักษณะทางคลินิกคืออาการตัวเหลืองหลังจากปวดตะคริวด้านขวาบนของ paroxysmal ซึ่งในอดีตอาจมีอาการชักเหมือนกัน หากการติดเชื้อรวมกันจะมีอาการหนาวสั่นและมีไข้ Astragalus อยู่ในระดับปานกลาง (จำนวนบิลิรูบินทั้งหมดน้อยกว่า 120 umol / L) การทดสอบแสดงให้เห็นว่ามีอาการดีซ่านอุดกั้นโดยไม่มีความเสียหายที่ตับ การเกิดขึ้นของค่าสีเหลืองไม่เพียง แต่เกิดจากการอุดตันของหินเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการบวมของท่อน้ำดีกล้ามเนื้อกระตุกเรียบหรือกล้ามเนื้ออักเสบในบางกรณีถุงน้ำดีสามารถเข้าถึงได้ในบางกรณี หลังจากอาการบวมน้ำอักเสบและการทรุดตัวของเสมหะแม้ว่าก้อนนิ่วในท่อน้ำดีจะไม่ถูกขับออกไป แต่น้ำดีก็ยังสามารถไหลออกได้และยังสามารถบรรเทาอาการตัวเหลืองได้ ภาพยนตร์ X-ray สามารถแสดงเงาของ X-ray ถุงน้ำดีทางหลอดเลือดดำสามารถแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของท่อน้ำดีร่วมกันและแคลคูลัส X-ray แต่มันไม่เหมาะที่จะมีการตรวจสอบนี้เมื่อมีอาการดีซ่าน การตรวจอัลตราซาวนด์ B- โหมด T รวมกับทางคลินิกมักจะสามารถตรวจสอบการวินิจฉัย

3 ถุงน้ำดี choledochal แต่กำเนิด

อาการทั่วไปคือ triads: ดีซ่านปวดท้องและมวลท้อง 80% เป็นผู้หญิงส่วนใหญ่เป็นเด็กและวัยรุ่น อัลตร้าซาวด์ B-mode สำคัญต่อการวินิจฉัยโรคนี้

4 มะเร็งหัวตับอ่อน

เพศชายเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและอุบัติการณ์ส่วนใหญ่มีอายุ 40-60 ปี มะเร็งเกิดขึ้นมากที่สุดในหัวของตับอ่อนแสดงปัจจัยอุดกั้นแบบก้าวหน้า 1 ปัจจัย: เช่นก้อนหินไรหนอนอุดตันเลือดอุดตัน ฯลฯ ปัจจัยผนังท่อน้ำดี 2: เช่นท่อน้ำดีตีบตัน, ท่อน้ำดีบริเวณรอบ ๆ มะเร็ง, ท่อน้ำดีอักเสบ, atresia ทางเดินน้ำดีพิการ แต่กำเนิด, ฯลฯ 3 ปัจจัยเสริม: เช่นมะเร็งตับอ่อน, ตับอ่อนอักเสบ, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ hilar โรคมักจะมีประวัติของ cholelithiasis ไรทางเดินน้ำดีหรือมีประวัติของการผ่าตัดทางเดินน้ำดีสามารถสัมผัสถุงน้ำดีบวมการตรวจสอบอาหารแบเรียมแสดงให้เห็นความโค้งของลำไส้เล็กส่วนต้นหรือลำไส้เล็กส่วนต้นลดลงความเสียหายเยื่อบุผนังลำไส้เล็กส่วนต้น ความเป็นไปได้ ส่องกล้องถอยหลังเข้าคลอง cholangiopancreatography สามารถทำได้ภายใต้เงื่อนไขและการวินิจฉัยมักจะต้องมีการสำรวจการผ่าตัด

การวินิจฉัยแยกโรคอื่น ๆ :

1 cholangitis อุดกั้นเฉียบพลันเฉียบพลัน

2 หินท่อน้ำดีที่พบบ่อย

ลักษณะทางคลินิกคืออาการตัวเหลืองหลังจากปวดตะคริวด้านขวาบนของ paroxysmal ซึ่งในอดีตอาจมีอาการชักเหมือนกัน หากการติดเชื้อรวมกันจะมีอาการหนาวสั่นและมีไข้ ตาตุ่มอยู่ในระดับปานกลาง (จำนวนบิลิรูบินทั้งหมดน้อยกว่า 120 อีแอล) และการทดสอบแสดงให้เห็นว่ามีอาการดีซ่านอุดกั้นโดยไม่ทำลายตับ การเกิดขึ้นของค่าสีเหลืองไม่เพียง แต่เกิดจากการอุดตันของหินเท่านั้น แต่ยังเกิดจากการบวมของท่อน้ำดีกล้ามเนื้อกระตุกเรียบหรือกล้ามเนื้ออักเสบในบางกรณีถุงน้ำดีสามารถเข้าถึงได้ในบางกรณี หลังจากอาการบวมน้ำอักเสบและการทรุดตัวของเสมหะแม้ว่าก้อนนิ่วในท่อน้ำดีจะไม่ถูกขับออกไป แต่น้ำดีก็ยังสามารถไหลออกได้และยังสามารถบรรเทาอาการตัวเหลืองได้ ภาพยนตร์ X-ray สามารถแสดงเงาของ X-ray ถุงน้ำดีทางหลอดเลือดดำสามารถแสดงให้เห็นถึงการขยายตัวของท่อน้ำดีร่วมกันและแคลคูลัส X-ray แต่มันไม่เหมาะที่จะมีการตรวจสอบนี้เมื่อมีอาการดีซ่าน การตรวจอัลตราซาวนด์ B- โหมด T รวมกับทางคลินิกมักจะสามารถตรวจสอบการวินิจฉัย

3 ถุงน้ำดี choledochal แต่กำเนิด

อาการทั่วไปคือ triads: ดีซ่านปวดท้องและมวลท้อง 80% เป็นผู้หญิงส่วนใหญ่เป็นเด็กและวัยรุ่น อัลตร้าซาวด์ B-mode สำคัญต่อการวินิจฉัยโรคนี้ 4 ผู้ชายที่เป็นโรคมะเร็งหัวตับอ่อนเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นอุบัติการณ์ส่วนใหญ่เป็น 40-60 ปี มะเร็งเกิดขึ้นมากที่สุดในหัวของตับอ่อนและแสดงอาการตัวเหลืองอุดกั้นแบบก้าวหน้า ตับอ่อนและมะเร็งหางในร่างกายโดยทั่วไปจะไม่ทำให้เกิดอาการตัวเหลืองอาการหลักคือการกระโดดปวดท้องส่วนบน คุณสมบัติหลักของโรคมะเร็งตับอ่อนคือ: 1 เบื่ออาหารน้ำหนักลดอย่างรวดเร็วอ่อนเพลียสภาพทั่วไปแย่ลงในช่วงเวลาสั้น ๆ 2 ดีซ่านเรื้อรังเรื้อรังจากการอุดตันที่ไม่สมบูรณ์เพื่อการอุดตันที่สมบูรณ์ 3 มักจะปวดท้องส่วนบนถาวร บ่อยครั้งที่กัมมันตภาพรังสีด้านหลังซ้าย 4 ตับและถุงน้ำดีขยาย 5 ปลายสามารถสัมผัสกับมวลท้อง 3 การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: ซีรั่มอะไมเลสตับอ่อนและไลเปสตับอ่อนเพิ่มขึ้น (ต้นเนื่องจากการอุดตันท่อตับอ่อนเพิ่มขึ้นสาเหตุปลาย ตับอ่อนฝ่อช่วยลดการเพิ่มขึ้นของระดับน้ำตาลในเลือดของมนุษย์และเส้นโค้งความทนทานต่อกลูโคสในเบาหวานที่ไม่รุนแรงเช่นโรคเบาหวานเมื่อท่อตับอ่อนอุดตันสมบูรณ์ steatorrhea และท้องเสียเนื้อปรากฏขึ้นการตรวจ X-ray แสดงให้เห็นว่าผนังลำไส้เล็กส่วนต้น สัญญาณของการลดลงของลูเมนของลำไส้และการแทรกซึมหรือการบีบอัดของ antrum

5 ขาดมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก

โรคยังสามารถทำให้น้ำหนักลดความก้าวหน้าดีซ่านลึก (จำนวนบิลิรูบินมักจะถึง 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30mg / dl)], ตับและถุงน้ำดีบวมและอาการอื่น ๆ ตาตุ่มสามารถบรรเทาในระหว่างการเกิดโรคและซีรั่มบิลิรูบินไม่ตกอยู่ในภาวะปกติจุดนี้มีความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคกับการอุดตันของหิน ในระยะหลังเมื่อก้อนหินถูกแทนที่ตำแหน่งดีซ่านสามารถยุบตัวได้อย่างรวดเร็วหลังจากการอุดตันถูกยกขึ้นและบิลิรูบินในซีรั่มก็ลดลงเป็นปกติ เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนอาจเป็นอาการที่ร้ายแรงของโรคมะเร็งแอมพูลลารี ถ้าของเหลวในลำไส้เล็กส่วนต้นเป็นเลือดก็น่าจะเป็นมะเร็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็ง ampullary หนึ่งที่น่าเชื่อถือที่สุดคือเซลล์มะเร็งที่พบในการระบายน้ำสิบเอ็ดนิ้ว การวินิจฉัยเอ็กซ์เรย์ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงทางอ้อมของอวัยวะที่อยู่ติดกันถุงน้ำดีหลอดเลือดดำสามารถมีค่าการวินิจฉัยสำหรับแผลต้น ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา duodenoscopy ถูกนำมาใช้เพื่อสังเกตรอยโรครอบ ampulla โดยตรงและสามารถใช้สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยก่อน การผ่าตัดที่รุนแรงทันเวลาการพยากรณ์โรคจะดีกว่า โรคมะเร็ง ampullary มีสัญญาณน้อยกว่ามะเร็งหัวตับอ่อน Fiber duodenoscopy สามารถวินิจฉัยได้มากกว่า

6 ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง

รายงานในประเทศร้อยละ 18.2 ของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันพร้อมอาการตัวเหลือง ดีซ่านที่ลึกมักแสดงอาการที่รุนแรง ในตับอ่อนอักเสบเรื้อรังบางครั้งอาจทำให้เกิดอาการดีซ่านเนื้อเยื่อ hyperplasia granulation ดีซ่านเรื้อรังซึ่งสามารถสัมผัสและแตกต่างจากมะเร็งตับอ่อน สถานการณ์นี้หายากมาก ประวัติของตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันบางครั้งไม่ชัดเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งทำให้เกิดความสับสน โรคดีซ่านของโรคนี้เป็นระยะ ๆ และมีความผันผวนดีซ่านของมะเร็งหัวตับอ่อนมีความก้าวหน้าและไม่มีแนวโน้มที่จะบรรเทา CT scan, duodenoscopy ไฟเบอร์และ laparotomy สำหรับการตรวจชิ้นเนื้อแช่แข็งเพื่อช่วยระบุทั้งสอง

7, ท่อน้ำดีที่พบบ่อยหรือมะเร็งตับ

ในท่อน้ำดีหรือท่อตับที่พบบ่อยมะเร็งบางครั้งสามารถเกิดขึ้นได้มักจะ adenocarcinoma, ประจักษ์ทางคลินิกว่าเป็นโรคดีซ่านอุดตัน ขนาดของมะเร็งมักจะมีขนาดเล็ก แต่อาการเริ่มแรกของโรคดีซ่านอุดกั้นเช่นดินเหนียวสีขาว บิลิรูบินนูเรีย, ตับ, ฯลฯ ถุงน้ำดีมักบวมเมื่อมะเร็งท่อน้ำดีเกิดขึ้นบ่อย การติดเชื้อทางเดินน้ำดีมักจะเกิดขึ้นในระยะปลายของทั้งสองซึ่งอาจบรรเทาชั่วคราวเนื่องจากการล่มสลายของเนื้อเยื่อมะเร็งและการระบายน้ำดีน้ำดีสภาพนี้ยากที่จะเห็นในมะเร็งหัว ผู้ป่วยวัยกลางคนโดยเฉพาะเพศชายมีสถานการณ์ดังกล่าวข้างต้นระดับดีซ่านมีความหมายมากกว่าการทำงานของตับอย่างมีนัยสำคัญการตรวจซ้ำของลำไส้เล็กส่วนต้น angiography เป็นสิ่งที่จำเป็นและความเป็นไปได้ของท่อน้ำดีร่วมกันหรือมะเร็งตับ หากสัมผัสถุงน้ำดีจะได้รับการรองรับเก่า หากมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนที่ไม่สามารถอธิบายได้ (ปฏิกิริยาเลือดไสยซ้ำอีกครั้งเป็นบวกอย่างยิ่ง) หนึ่งในสองนั้นมีโอกาสมากขึ้น มะเร็งชนิดที่สองสามารถยืนยันได้โดย cholangiopancreatography ถอยหลังเข้าคลองส่องกล้อง แต่ต้องได้รับการวินิจฉัยโดยการผ่าตัด

adenomyoma ท่อน้ำดีที่พบบ่อยเป็นของหายากส่วนใหญ่ผู้สูงอายุที่มีอาการดีซ่านอุดกั้นที่ไม่เจ็บปวดก้าวหน้าเป็นลักษณะทางคลินิกซึ่งจะต้องได้รับการวินิจฉัยโดยการผ่าตัด

8 มะเร็งถุงน้ำดีหลัก

ถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังมักจะเป็นพื้นฐานของการเกิดโรคอุบัติการณ์มากกว่าวัยกลางคนประมาณ 40% -50% ของผู้ป่วยโรคดีซ่านและค่อยๆลึกลงไป อาการปวดในบริเวณถุงน้ำดีมักอยู่ก่อนดีซ่าน การวินิจฉัยจะทำครั้งแรกด้วยอัลตร้าซาวด์ B-mode หากจำเป็นด้วยถุงน้ำดี angiography และ CT scan การผ่าตัดในช่วงต้นจะได้รับโอกาสในการรักษา

9 แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น

ส่วนหลังของหลอดไฟลำไส้เล็กส่วนต้นหมายถึงส่วนโค้งที่ปลายของลูกเชื่อมต่อกับส่วนลง แผลในลำไส้เล็กส่วนต้นที่เรียกว่ารวมทั้งแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นในส่วนล่างของส่วนหลังของลูกบอลเป็นเรื่องธรรมดามากในส่วนหลังของลูกตามด้วยส่วนลง โพสต์บอลลูนแผล: กรณี 2/3 คล้ายแผลที่ลูกและน้อยมากสามารถทำให้เกิดอาการตัวเหลือง ตาตุ่มเป็นอุปสรรคและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่น ascariasis ทางเดินน้ำดี, การติดเชื้อทางเดินน้ำดีหรือมีเลือดออกทางเดินน้ำดี โรคดีซ่านอุดกั้นเกิดจากการเป็นแผลของโรคลมชักที่นำไปสู่การตีบตันของท่อน้ำดีที่พบบ่อยหรือไม่มีอาการบวมน้ำ papillary apical หรือเสมหะสะท้อนของกล้ามเนื้อหูรูด Oddi

Hemolytic ดีซ่านส่วนใหญ่เกิดจากข้อบกพร่องภายในของเซลล์เม็ดเลือดแดงหรือความเสียหายของเซลล์เม็ดเลือดแดงจากปัจจัยภายนอกทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงถูกทำลายจำนวนมากปล่อยฮีโมโกลบินจำนวนมากส่งผลให้ปริมาณบิลิรูบินที่ไม่ใช่ไขมันในพลาสมาเพิ่มขึ้น ความสามารถเป็นดีซ่าน นอกจากนี้เมื่อการทำงานของม้ามเป็นการกระทำมากกว่าปกติเซลล์เม็ดเลือดแดงจะถูกทำลายและถูกทำลายเนื่องจากการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากทำให้บิลิรูบินที่ไม่ถูกผูกมัดจำนวนมากก่อตัวขึ้นซึ่งเกินกว่าการดูดซึมความสามารถและการขับถ่ายของเซลล์ตับ พิษจากการขาดออกซิเจนและผลิตภัณฑ์ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงทำให้ฟังก์ชันการเผาผลาญของเซลล์ตับในบิลิรูบินลดลงและทำให้บิลิรูบินไม่ได้อยู่ในเลือดซึ่งเกินระดับปกติและทำให้เกิดอาการตัวเหลือง

ผิวของดีซ่าน hemolytic และสีเหลืองของเมมเบรนหมูมักจะมีสีเหลืองอ่อนมะนาวมะนาวและมักจะมาพร้อมกับโรคโลหิตจางพร้อมกับผิวสีซีด สาเหตุของโรคดีซ่าน hemolytic คือ:

1 เซลล์เม็ดเลือดแดงตัวเองข้อบกพร่องโดยธรรมชาติ;

เซลล์เม็ดเลือดแดง 2 เซลล์ได้รับความเสียหายจากปัจจัยภายนอก เซลล์เม็ดเลือดแดงที่เสียหายสามารถถูกทำลายก่อนเวลาอันควรในระบบ reticuloendothelial หรือถูกทำลายโดยตรงในหลอดเลือด