renovaskulární hypertenze
Úvod
Úvod do renální vaskulární hypertenze Renální vaskulární hypertenze (Renavascularhypertension) je běžná sekundární hypertenze, stenóza jedné nebo obou renálních tepen a jejich větví způsobená různými příčinami může do jisté míry postupovat, což může způsobit renální vaskulární hypertenzi. Krevní tlak může být obnoven k normálnímu nebo zlepšenému po zákroku nebo chirurgickém zákroku, což může vést k ischemické nefropatii a konečnému onemocnění ledvin, které se liší od renální arteriosklerózy způsobené esenciální hypertenzí. Základní znalosti Poměr onemocnění: u pacientů s nefritidou je výskyt tohoto onemocnění asi 1–2% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hemoragické onemocnění hemofilie infarkt myokardu srdeční selhání
Patogen
Příčiny renální vaskulární hypertenze
(1) Příčiny onemocnění
Renální vaskulární hypertenze může být způsobena různými nemocemi, které mohou způsobit stenózu nebo embolii renální arterie.
1 Prvním místem v Číně je aortoarteritida (AA), což může být autoimunitní onemocnění vyvolané infekčními faktory, které se týkají hlavně střední vrstvy tepny, a jsou narušena také vnější membrána a intima.
2 ateroskleróza (AS) je systémové onemocnění, častější u lidí starších 50 let, často postihujících začátek renální tepny, AS je nejčastější příčinou v západních zemích, což představuje 60% až 70%, domácí incidence Existuje vzestupný trend.
3 dysplazie arteriální fibrózy (FMD) nebo fibromuskulární hyperplázie (fibromuskulární hyperplázie), je embryonální virová infekce (zarděnky) nebo vrozená vývojová porucha myocytů střední linie, projevující se jako arteriální intima nebo střední-centrální nebo Hyperplázie výstřední vláknité tkáně, léze umístěné v distálním 2/3 renální tepny, často s mnohočetnou stenózou, častější u žen mladších 40 let, často doprovázených hypokalémií, domácí účet druhé příčiny RVH, asi 20% .
4 další důvody, jako je arteriální anastomotická stenóza po transplantaci ledviny, poškození ledvinové tepny, renální aneurysma, intrarenální nebo perirenální příčiny stenózy renální tepny nebo větve, krádež ledvinné arteriovenózní píštěle (vrozené nebo získané) kradení Krev (štěpená), výše uvedená, způsobuje aktivaci systému renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) a systém kallikrein-kinin-prostaglandin (KKPS) antagonizuje oslabení systému RAAS a může mít společný atriální natriuretický peptid Role způsobuje vysoký krevní tlak.
V roce 1906 Janeway způsobila hypertenzi na jedné straně psí renální tepny po dobu 105 dnů, ale dále ji neštudovala, až do roku 1934, kdy Goldblattův experiment způsobil zvířecí model renální ischemické hypertenze, znovu získal pozornost. Tím je položen teoretický základ renální vaskulární hypertenze.
Mechanismus hypertenze při zúžení ledvinových tepen není zcela objasněn, obecně se předpokládá, že snížení průtoku krve ledvinami vede ke stavu ledvinného deficitu, ale někteří lidé jej považují za mírně před a po zúžení ledvinových tepen. Nebo při zúžení renální tepny je snížení průtoku krve ledvinami pouze dočasné. Se zavedením kolaterálního oběhu se může průtok krve ledvinami vrátit do normálního rozmezí. Někteří lidé způsobují, že zvíře dýchá méně kyslíku nebo Perfúze ledviny krví neprodukuje hypertenzi, proto jsou renální ischemie a hypoxie faktory, které přispívají k renální vaskulární hypertenzi, ale existují i jiné podmínky.
V literatuře je několik argumentů týkajících se patogeneze renální vaskulární hypertenze. V současné době jsou obecně akceptovány tři typy:
Za prvé, posilovací systém ledvin
Renal-angiotensin-aldosteronový systém, RAA systém, renin je proteolytický enzym s tepelně labilními a nedialyzačními vlastnostmi. Samotný renin není Vasopressin musí být kombinován s α2 globulinem produkovaným v játrech (také známý jako reninový aktivin nebo hypertonin nebo hypertonikogen, který obsahuje substrát, na který lze působit reninem). Molekulární struktura reninového substrátu působí tak, že se štěpí na 10. a 11. leucinových křižovatkách a uvolňuje dekapeptid na angiotensin I (AI) a žádný angiotensin I Zesilující účinek, když protéká vaskulárním ložem každého orgánu, zejména v plicní cirkulaci, invertáza se rozbije mezi 8. a 9. pozicí molekulární struktury, uvolňuje oktapeptid a stává se angiotensinem II (AII), což je Silný vazokonstriktor nedávno navrhl odstranit první aminokyselinu z angiotensinu II a poté aminotranspeptidázu a uvolnit heptapeptid zvaný angiotensin (AIII), který stimuluje sekreci aldosteronu. Několikrát silnější než angiotensin II, krevní cévy Úloha angiotensinu II až III:
1 přímo zmenšuje krevní cévy, 2 nepřímo stahuje krevní cévy prostřednictvím sympatického nervového systému;
3 kontrakční výstup malé tepny a vstupní arterioly se nesnižují, čímž zvyšují glomerulární tlak a snižují výboj sodíku;
4 stimulují kůru nadledvin k vylučování aldosteronu. Poločas rozpadu angiotensinu II a III v krevním oběhu je jen několik minut. Po degradaci se tvoří malé molekuly inaktivních aminokyselin, dipeptidů a tripeptidů, takže udržení hypertenze závisí na adrenalinu. A role aldosteronu.
Kromě produkce reninu produkují ledviny také hypertenzní proteázy, které mají za následek rozklad angiotensinu a za normálních podmínek udržují rovnováhu, aniž by způsobovaly hypertenzi, jako je renální ischemie, hypoxie a renin. Zvýšená sekrece, která ničí normální rovnováhu, produkuje příliš mnoho angiotensinu a způsobuje vysoký krevní tlak.
Experimenty ukázaly, že ledviny mohou hrát roli při sekreci aldosteronu Angiotensin II a III mohou stimulovat sekreci aldosteronu, což ukazuje, že hypertenze produkovaná angiotensinem II a III na jedné straně zmenšuje arterioly a zvyšuje obvod. Odpor: na druhé straně zvýšení sekrece aldosteronu podporuje retenci sodíku a vody, zvyšuje kapacitu extracelulární tekutiny, čímž se vytváří systém renin-angiotensin-aldosteron.
Za druhé, systém regulace ledvin látek s vysokým krevním tlakem
V blízké budoucnosti mnoho experimentů ukázalo, že kromě výše uvedeného systému renin-angiotensin-aldosteron byl objeven další systém pro regulaci krevního tlaku, systém kallikreinkinin-prostaglandin (systém KKP). ).
1. Renální systém kallikrein-kinin Kinin je přeměňován z kallikreinu v játrech na kallikrein produkovaný ledvinami, kallikrein v ledvinách je více než 90%. V kůře je rozptýleno 4,5% a bradavka je 4,1%. Aktivní enzym kininu v kůře je pouze 1,5% a hlavní místo může být v juxtaglomerulární kallikreinové aktivitě. Čím vyšší je hydrolýza katalytické kininogenu, tím více kininů je produkováno. Kromě toho mohou ledviny vylučovat kininhydrolázu, která může zničit produkované kininy.
O renálních kininech se v současnosti předpokládá, že mají následující účinky:
1 podporují relaxaci malé tepny, takže se snížila periferní vaskulární rezistence;
2 renální arteriolární relaxace, zvýšený průtok krve ledvinami, zlepšení renální kortikální ischemie;
3 podporují sodík, vypouštění vody, vypouštění vody více než sodík, takže se snižuje osmotický tlak v moči, zvyšuje se vypouštění vody, což má za následek snížení objemu plazmy, krevního hematokritu a zvýšení koncentrace celkového proteinu v plazmě;
4 Z důvodu snížení periferní rezistence krevních cév a snížení cirkulačního objemu krve může být krevní tlak snížen, takže dochází k antihypertenznímu účinku.
Výše uvedené účinky jsou způsobeny hlavně podporou prostaglandinu kininy, ale některé z nich jsou přímými účinky kininů.
2. Prostaglandiny v ledvinách byly detekovány v celé řadě prostaglandinů a tři prostaglandiny, které lze izolovat v ledvinách, konkrétně PGE2, PGA2 a PGF2a, mají nízké hladiny prostaglandinů v ledvinové kůře. Medulla má vyšší obsah bradavek a množství PGE2 v ledvinách je menší, hlavně PGA2 a PGF2a, které se obvykle v buňkách neuchovávají. Jakmile jsou syntetizovány, uvolňují se a jsou přenášeny do kůry intrarenální cirkulací, aby se dosáhlo fyziologických výhod. Další část PGE2, PGF2a, je zničena plicní tkání ledvinovou žílou do systémového oběhu a PGA2 může existovat v systémovém oběhu.
Role renálních prostaglandinů:
1 perfúze renální tepny PGE2 může způsobit lokální vazodilataci, zvýšit průtok krve ledvinami;
2 prostaglandiny mohou také redistribuovat průtok krve ledvinami, a to i v případě, že se snižuje krevní oběh a zvyšuje se intradermální průtok krve;
3PGE2 a PGA2 mohou způsobit relaxaci renální glomerulární tepny, která zvyšuje kapilární tlak kolem proximálních stočených tubulů, čímž se snižuje reabsorpční kapacita proximálních stočených tubulů na vodu a sůl PGA2 a PGE2 mohou inhibovat Na + -K- na tubulární membráně renálních tubulů. - Aktivita ATPázy způsobuje, že intracelulární Na + není snadné proniknout do tekutiny kolem renálních kanálků, což ovlivňuje reabsorpci sodíku a vody renálními tubuly, což má za následek diuretický účinek. PGE2 může také inhibovat vazopresin a zvyšovat produkci moči. Podporují vylučování sodíku, draslíku a vody. Obličkové prostaglandiny také antagonizují použití katecholaminů, ale nemohou inhibovat sekreci katecholaminů. Adenin-prostaglandinový systém má proto účinek na regulaci zvýšení reninu, který je způsoben angiotensinem, na podporu sekrece aldosteronu. Posledně jmenovaný může zvýšit sekreci enzymu uvolňujícího prostaglandin, čímž se urychluje syntéza prostaglandinu PGA2, PGE2.
Zatřetí, na renální hypertenzi (renoprivální hypertenze)
Renální hypertenze se týká hypertenze způsobené nefunkcí ledvinové tkáně, lze ji také nazvat hypertenze s nedostatkem ledvin nebo post-nefrektomickou hypertenzi. Kromě antihypertenzních látek regulují ledviny také tělesné tekutiny. Funkce elektrolytu a účinek vylučování tělového povzbuzujícího faktoru, klinicky pozorovaní pacienti s hypertenzí vypouštějí více vody a sodíku než normální lidé, a vypouštění vody je relativně více, takže podíl sodíku v těle se zvyšuje, v jiném Na jedné straně je výskyt vysokého krevního tlaku obecně pozorován v těle se zvýšenou vodou, ztráta krve může být snížena po ztrátě vody, krevní tlak po velkém počtu infuzí, viditelnější u uremických hypertenzních pacientů, tito pacienti mají větší retenci sodíku a vody Citlivé experimenty na zvířatech také potvrdily podobný jev, velké snížení renální tkáně může zvířata učinit citlivými na stravu s vysokým obsahem solí; vysoký příjem soli po dvojité nefrektomii může způsobit renální hypertenzi, a proto ledvinová tkáň úplně ztrácí funkci jako dvojitá nefrektomie Podobně vysoký krevní tlak, který se vyskytuje, je významně spojen s nerovnováhou tělesných tekutin a sodných solí, kromě toho nemohou být látky podporující tělo uvolněny po ledvinách a krevní tlak je zvýšen.
V kombinaci s výše uvedenými třemi argumenty lze vznik tří typů hodnot reninu periferní vaskulární tekutiny v klinicky pozorovaných případech renální vaskulární hypertenze objasnit následovně.
1. Vysoký reninový typ hypertenze, vazokonstrikční hypertenze, může způsobit takový model při pokusech na zvířatech, zúžení jedné strany renální tepny, udržení druhé strany normální, snížení zásobování krve ledvinami a ledvin po stenóze renálních tepen Snížení vnitřního tlaku podporuje zvýšení sekrece reninu, což vede ke zvýšení angiotensinu a vyvolává hypertenzi. Kontralaterální ledvina je ovlivněna hypertenzí, která způsobuje snížení sekrece reninu. Zvýšení renálního reninu je více než zvýšení reninů Jianshen. Když je množství sníženo, je plazmatická hodnota reninu vyšší než je obvyklé a je vytvářena vysoká hypertenze typu reninu a k léčbě může být použito anti-reninové léčivo.
2. Hypertenze nízkého reninu, tj. Hypertenze indukovaná objemem krve, tento zvířecí model má zúžit jednu stranu ledviny a odstranit kontralaterální ledvinu. Protože se snižuje pouze izolovaný ledviny, sodík a voda, retence sodíku způsobuje buňky Množství vnější tekutiny, tj. Expanze objemu krve, vyvolává hypertenzi, intrarenální tlak není nižší než původní hladina a sekrece reninu se nezvýší. Za podmínek zvýšeného objemu krve odpovídajícím způsobem odpovídá plazmatické hodnotě reninu Pod normálním je tvorba hypertenze nízkého renínu, léčba antirininových léků a použití diuretického sodíku.
3. Normální hypertenze reninového typu, tj. Smíšená hypertenze, je běžná u esenciální hypertenze. Ledviny tohoto typu lézí mají jak poruchu vypouštění sodíku, tak zvýšenou sekreci reninu, to znamená, že na jedné straně se zvyšuje objem krve a na druhé straně arteriolární kontrakce. Posílení, jak může vést ke zvýšenému krevnímu tlaku, zvýšenému krevnímu tlaku a zvýšenému objemu krve, může inhibovat sekreci reninu a nakonec dosáhnout rovnováhy, to znamená, že sekrece reninu a aldosteronu je v normálním rozmezí, v léčbě je třeba kombinovat Aplikujte diuretika sodná a anti-reninová.
(dvě) patogeneze
1. Výzkum na zvířatech
V roce 1934 Goldblatt et al. Nejprve studoval psy s použitím sevřené bilaterální renální hypertenze a vytvořil základní model renální hypertenze. Jednostranná renální artérie byla sevřena, aby vytvořila pouze přechodnou hypertenzi, aby se stanovila vysoká perzistence. Model krevního tlaku byl později použit pro sevření bilaterální renální tepny nebo sevření jedné strany renální tepny a kontralaterální ledvina byla odstraněna pro experimentální studii Edmunds et al věří, že ovce a krysy mají zvláštní citlivost na obě ledviny a jednu klipovou hypertenzi. Ve studii renální vaskulární hypertenze jsou modely ovcí a potkanů lepší než psi a králíci.
Robertson et al. Studoval studie na zvířatech a rozdělil patofyziologii stenózy renální arterie do tří fází. První fáze byla často pozorována při pokusech na zvířatech. Krevní tlak začal stoupat několik minut po upnutí renální tepny a cirkulující reninové aktivity ( PRA) a angiotensin II (Ang II) se zvýšily paralelně v důsledku zvýšené AngII, PRA, AngII a krevní tlak se rychle vrátil do normálu po odstranění svorky nebo resekce stenotické ledviny, pokud byla ledvinová tepna sevřena několik dní Nebo o několik týdnů později vstoupit do druhé fáze, kdy krevní tlak stále roste, ale cirkulující PRA a AngII se významně nezvýší, alespoň účinek hypertenze a systém renin-angiotensin je částečně oddělen, ale AngII Může to být i nadále důležitá patogeneze. Je-li zmírněna stenóza renální arterie nebo nefrektomie, může být zmírněna hypertenze.Aktivita systému renin-angiotensin-aldosteron způsobená těžkou stenózou jednostranné renální tepny se vyskytuje u malého počtu pacientů a zvířat. Zvýšená, doprovázená významným zvýšením krevního tlaku, projevující se jako „syndrom hypoteronémie hypertenze“, pokud druhá fáze postupně postupuje do třetí fáze během několika měsíců nebo let, krevní tlak v tomto období stále roste, ale PRA a AngII již stoupá, i když řešení Stenóza renální tepny nebo hypertenze po nefrektomii se nezměnily, což naznačuje, že její patogeneze nesouvisí s reninovým systémem, což je způsobeno dlouhodobou hypertenzí, která vede k poškození zdravé ledviny, na jednom klipu s dvěma ledvinami a na jednom ledvinách a jednom klipu s hypertenzí Rozdíl je v tom, že první ukazuje, že PRA začíná stoupat, chronická fáze se významně nemění, plazmatický objem je normální, sodík lze normálně vyměňovat a antagonista AngII je účinný při snižování krevního tlaku, zatímco antihypertenzní účinek v chronické fázi není zřejmý a krevní tlak je odstraněn po upnutí. Může snížit, vylučování sodíku se snížilo, ten vykázal normální PRA, zvýšený objem plazmy, zvýšený vyměnitelný sodík, žádné významné snížení krevního tlaku antagonisty AngII, krevní tlak může být snížen po odstranění svorky, zvýšené vylučování sodíku.
Některé experimentální studie zjistily, že dvě ledviny a jeden klipový pes udržovaly po dobu 4 týdnů chronický renální ischemický proces, sevřely renální tepnu a ne sevřenou ledvinu, obsah Ang II se zvýšil, což způsobovalo hemodynamiku ledvin a změny mikrovaskulárního napětí, ale AngII Mechanismus zvýšení je odlišný. Aktivita chymázy v ledvinách se zvyšuje, AngI se zvyšuje, ale aktivita ACE se nemění. Inhibitor trypsinu chmostatin může inhibovat zvýšení AngII v ledvinách, ale po použití ploché su není nalezen žádný intrarenal AngII se změnil, naopak, v kontralaterální ledvině může Yipingsu inhibovat AngII, zatímco chmostatin nemá žádný takový účinek, což naznačuje, že AngI v upnuté ledvině je přeměňován na AngII působením chymázy, zatímco aktivita ACE v kontralaterální ledvině je zvýšena. AngI byl přeměněn na AngII působením ACE.
2. Hemodynamické změny
Experimentální výzkum na zvířatech poskytuje patofyziologický základ pro diagnostiku a léčbu lidské renální vaskulární hypertenze.Krevní tok do strany stenózy je snížen a zvýšení PRA je těsněji spojeno se zvýšením průtoku krve ledvinami než při zvýšení PRA. Když <75 ml / min, poměr renálních žilních reninů (RVRR) rychle vzrostl a postižené vedlejší reniny se zvýšily, ale jeho distribuce se změnila, což naznačuje lokální kompenzační účinky. Kumura et al aplikoval na aminopurin a inulin na zdraví. Pacienti s renální vaskulární hypertenzí s analýzou renálních funkcí ukázali, že efektivní tok plazmatické ledviny (ERPF) na straně stenózy byl (98 ± 8) ml / (min · m2), rychlost glomerulární filtrace (GFR) byla ( 24 ± 2) ml / (min. M2), arteriolární rezistence (RA) byla (28500 ± 1900) dyn / (s • cm5) a malá arteriální rezistence (RE) byla (5800 ± 300) dyn / (s • cm5), intraglomerulární tlak (PG) byl (57 ± 1) mmHg, zdravá strana ERPF byla (195 ± 11) ml / (min-m2) a GFR byl (48 ± 2) ml / (min. · M2), RA je (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE je (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG je (74 ± 1) mmHg, což ukazuje na stenózu ERPF, GFR , PG se snížil, ale RA se významně zvýšila a stupeň středního arteriálního tlaku, stenóza renální arterie, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, je chráněna stenotická ledvina, ale kontralaterální RA je nezměněna, takže systémová hypertenze může být přímo přenesena na glomerulus, což má za následek glomerulární hypertenzi, což je strana stenózy. Kompenzační odpověď na renální ischemii k udržení normální funkce ledvin.
3. Klinický výzkum
Jednostranná stenóza renální arterie (dvě ledviny a jeden klip) je na reninu závislá hypertenze. Balónkový katétr může přesně stanovit pokles renálního perfuzního tlaku, Ang II a renální vaskulární rezistenci, což má za následek posun tlaku-diuretická křivka, i když krevní tlak je výrazně zvýšen Zadržování sodíku je však vzácné a objem krve zůstává nezměněn. V chronické fázi stenotická ledvina stále vylučuje renin a zvyšuje se krevní objem a periferní vaskulární rezistence, proto zdravá ledvina kompenzuje posílení diuretika a sodíku a voda se vylučuje. Objem plazmy se vrátil k normálnímu stavu, s ACEI nebo ARB lze krevní tlak obnovit po normální operaci nebo chirurgickém zákroku .. Když nemoc postupuje do třetího stadia v důsledku dlouhodobé hypertenze a AngII, renální arterioly jsou značně poškozeny a ledviny jsou malé. Sférická skleróza, i když stenóza ledviny nemůže zmírnit vysoký krevní tlak, bilaterální stenóza renální arterie a zvířecí model s ledvinami jsou poněkud odlišné, nikoli čistě objemově závislé hypertenze, často se projevují jako vysoká reninová a objemová hypertenze Protože bilaterální bilaterální stenóza renální arterie není symetrický vývoj, stupeň postižení renální arterie a průběh nemoci jsou odlišné, takže časná manifestace reninu Lai hypertenze, postupný rozvoj kapacit závislé hypertenze.
Proteinurie je běžná u hypertenzních pacientů s okluzí renálních tepen Vylučování proteinů není spojeno s hypertenzí, ale pozitivně koreluje s okluzemi renálních arterií a kontralaterálním zvýšením kompenzace ledvin, což odráží zvýšené koncentrace PRA a AngII pomocí ACEI nebo ARB. Post-močový protein může být snížen.
4. Korekční faktory
Při unilaterální renovaskulární hypertenzi jsou hladiny síňového peptidu, bradykininu, prostaglandinu (PG) a oxidu dusnatého zvýšeny, aby působily proti účinkům aktivovaného systému renin-angiotensin, který je patofyziologický Kompenzační mechanismus, ve stenotické ledvině, jsou jak PGI2, tak PGE2 syntetizovány v ledvinách a stimulují zvýšení PRA, ale zvýšení PGI2 a PGE2 souvisí se stupněm stenózy renální arterie, mírně stenózou renální arterie, renální žíly a aorty V plazmě se 6-keto-I2 nezměnil, ale PGE a PRA se ve srovnání se zdravou ledvinou zvýšily a žilní krev byla vyšší než arteriální krev. Aspirin inhiboval syntézu PGE2, inhiboval uvolňování PRA a snížil hypertenzi a těžkou stenózu. -keto-PGF12 a PGE2 jsou hojnější na zdravé straně ledvin, která podle všeho podporuje uvolňování PRA, a PGI2 se také zvyšuje, což dále zvyšuje a podílí se na uvolňování PRA. Oxid dusnatý způsobuje relaxaci buněk hladkého svalstva, která má důležitou regulaci renální hemodynamiky a vaskulární dynamiky. Role syntázy oxidu dusnatého je inhibována, což má za následek zvýšený vaskulární tonus a renální dysfunkci.
Prevence
Prevence renální vaskulární hypertenze
Klíčem k prevenci je důrazně předcházet a aktivně léčit primární onemocnění, která způsobují renální vaskulární hypertenzi, jako je roztroušená arteritida a ateroskleróza.
Pacienti s renální vaskulární hypertenzí by měli přijmout opatření proti správnému léku a měli by být aktivně léčeni po omezenou dobu. Doporučuje se používat tradiční čínskou léčbu. Na jedné straně může zmírnit cévní obstrukci a obnovit průtok krve do ledvin, na druhé straně by měla zásadně opravit a dostávat Poškozená tkáň ledvin obnovuje normální funkci ledvin a účinek je dobrý.
Komplikace
Komplikace renální vaskulární hypertenze Komplikace, hemoragické onemocnění, hemofilie, infarkt myokardu, srdeční selhání
Renální vaskulární hypertenze se zlepšením diagnostických metod, neustálé zlepšování chirurgických technik, zlepšování vaskulárních náhradních materiálů, operační komplikace se postupně snižují, ale kvůli rozdílům ve zdravotním stavu a technické způsobilosti lékařů, některým komplikacím Občas jsou běžné komplikace následující.
1, krvácení
Pooperační krvácení je způsobeno hlavně chirurgickým zákrokem. Například technika šití krevních cév je špatná, vaskulární šev není dobře sladěn, rozteč jehly je příliš velká, vázání není pevné, ligatura je volná nebo umělá vaskulární síťka vyteká. .
Opatření: Obsluha musí pracovat opatrně a nesmí proklouznout. Pro sešívání krevních cév nylonovým nebo polyesterovým vláknem je nejlepší použít 4 až 5 uzlů, aby se zabránilo uklouznutí ligatury. Vaskulární švy by měly být vyrovnány a rozestup by měl být rovnoměrný. Jehly proti průsaku by neměly být příliš silné, pro suché krvácení z jehly do očí je možné na okamžik stlačit teplou slanou gázou; nespěchejte, aby ste krvácení šili, aby se předešlo: „z švu, šít, více a více ven z wolverine, “
Při použití umělých krevních cév, pokud je cévní síť větší, dojde k dalšímu vytečení, a proto by při výběru krevních cév měla být malá krevní cévka se stejnými póry.
2, rozptýlené vytékání
To je způsobeno zejména špatnou koagulací krve, která může být způsobena vrozenými nebo získanými nemocemi.
1) dědičné poruchy krvácení
Stejně jako u hemofilie a dědičného deficitu fibrinogenu je hemofilie tendencí ke krvácení po traumatických ranách a doba srážení se prodlužuje. Většina z těchto pacientů má v anamnéze krvácení z dětství a mohou získat podrobné informace prostřednictvím předoperačního vyšetření. Opakované krvácení dásní, krvácení z nosu, menoragie, traumatické krvácení z místní kůže a sliznic, krvácení z extrakce zubů, nadměrná anamnéza, příbuzní několika generací abnormalit krvácení u mužů, by měli zvážit možnost hemofilie.
2), získaná získaná koagulační dysfunkce, může být způsobena následujícími důvody
1 jaterní funkční perličky a nedostatek vitaminu K: jako je difuzní krvácení po vodě, obecnou příčinu je obtížné vysvětlit, vést Krev na kontrolu funkce koagulace krve, jako je dysfunkce jater, částečná doba tvorby tromboplastinu, může dojít, pokud dojde k onemocnění jater nebo Nedostatek vitamínu K, prodloužená doba trombinu.
2 velké množství krevní transfuze: renální revaskularizační chirurgie, obvykle nevyžaduje velké množství krevních transfuzí, jakmile je to potřeba, protože počet krevních destiček v krvi knihovny je značně snížen, funkce krevních destiček může mít také překážky a jsou uloženy faktory V a W v krevní plazmě. Aktivita je také značně snížena, plus volný vápník ke snížení malé hodnoty H je nízký, nízká teplota a další faktory, velké množství krve může způsobit difúzní propustnost po krvi, a jeden si myslí, že krev transportu nepřesahuje 5000 ml, pokud je větší než toto množství, Měli byste ztratit čerstvou krev, snížit vstup dextranu, antihistaminik, atd., Které ovlivňují agregaci destiček.
V případě difúzního vytékání způsobeného velkým množstvím krevní transfúze může léčba transportovat krevní destičky nebo čerstvou krev, a tím korigovat funkci krevních destiček, a doplnit určité koagulační faktory k zastavení krvácení.
3, vytvoření zástrčky
U renální vaskulární hypertenze, renální revaskularizační chirurgie, ať už jde o vnitřní femorální stripping nebo bypassovou operaci, může intraoperační dřevo tvořit trombus na povrchu každé anastomózy nebo kolem štěpu, což je ledvina Časté komplikace revaskularizace.
4. Renální selhání po renální rekanalizaci
Po renální revaskularizaci je renální selhání vzácné, ale u pacientů s komplikovanou renální rekonstrukcí s hypertenzí během chirurgického nebo předoperačního renálního onemocnění je renální dysfunkce Velmi časté, u většiny pacientů, během rekonstrukční chirurgie, kolaterální cirkulace ledvin není zničena, obecně zajišťuje dostatečnou krevní perfuzi ledviny, sevření hlavní tepny ledviny po dobu 60-90 minut a zřídka se vyskytující renální funkce. Významný pokles, pokud je kolaterální cirkulace poškozena během chirurgického zákroku nebo došlo k systémové hypotenzi, může renální perfuze dosáhnout pouze okrajové kůry a poškození renálního tubulu bude obtížné se vyhnout.
Pacienti s renální vaskulární hypertenzí by měli před chirurgickým zákrokem věnovat zvláštní pozornost rovnováze vody a elektrolytů. Mnoho z těchto pacientů často omezuje příjem vody v důsledku výsledků léčby drogy.Někteří lidé obhajují, že při obstrukci renální tepny, předoperační chirurgie Po odpovídajícím přívodu vody, manitolu a diuretikách je nutné, protože tato opatření mohou dočasně udržet produkci moči, jinak dojde k závažné hypoperfuzi, je obtížné zabránit poškození ledvin.
5, srdeční selhání, infarkt myokardu.
Příznak
Příznaky renální vaskulární hypertenze časté příznaky systolická šelest sekundární hypertenze škubání břišní cévní šelest závratě proteinurie
1. Vysoký krevní tlak: vysoký krevní tlak u mladých lidí, náhlý vysoký krevní tlak u starších lidí, často doprovázený silnými bolestmi hlavy, závratěmi, nevolností, zvracením, rozmazaným viděním a dalšími příznaky.V závažných případech se mohou objevit křeče, dokonce i kóma, obecně Antihypertenzní léčba léky je neúčinná, hypertenze se vyznačuje rychlým vývojem, krátkým průběhem nemoci, většinou přetrvávajícím a diastolický krevní tlak je výrazně zvýšen, obecně> 15,96: kPa (120 mmHg).
2. Břišní cévní šelest: Dvě třetiny pacientů mohou slyšet systolické šelesty nebo mírné otřesy v horní části břicha nebo zad.
3. Může dojít k občasnému klaudikování, bolesti zad, bolesti kyčle a jinému nízkému přívodu krve do dolních končetin.
4. Při embolizaci renální tepny může dojít k bolesti břicha, horečce a zvýšené hladině krve.
5. U pacientů se zhoršenou funkcí ledvin se může objevit hematurie a proteinurie.
6. Změny fundusu ukazují projevy hypertenze.
Přezkoumat
Kontrola renální vaskulární hypertenze
Laboratorní inspekce
1. Stanovení renální aktivity periferní plazmy (PRA)
Podle Rudnicka a kol. 24 zpráv ukázalo, že citlivost periferní krve PRA na diagnózu renální vaskulární hypertenze byla 57% a specificita 66%. Muller et al. Navrhl provokační test PRA Po podání kaptoprilu 50 mg se PRA významně zvýšila po 1 h:
1PRA≥12ng / (ml · h);
2 zvýšení absolutní hodnoty PRA ≥ 10 ng / (ml · h);
3PRA vzrostl o ≥150 / 100, jeho diagnostická citlivost byla 74%, specificita byla 89%. Vzhledem k vyšším falešným pozitivům diagnostikovaným touto metodou, zejména těm s vyšší bazální hladinou PRA, je náchylnější k falešně pozitivním. Nepoužívá se.
2. Poměr reninové aktivity reninové žíly (RVRR)
Normálně se PRA renální žíly zvýšila o 25% ve srovnání s renální tepnou. Pokud se renální žilní krevní PRA zvýšila o více než 50% ve srovnání se zdravou stranou, může být diagnostikována jako stenóza renální tepny. Většina vědců se domnívá, že RVRR> 1,5, zdravá renální žíla a Distální spodní PRV vena cava je charakterizována jednostrannou stenózou renální arterie, protože PRA renální žíly je na postižené straně významně zvýšena, renin je inhibován mechanismem zpětné vazby, takže PRA se rovná distální spodní PRA vena cava. Skutečný účinek různých faktorů však není absolutně stejný, pokud poměr kontralaterální renální žíly k distální dolní PRA vena cava (RcCCR) <1,3, (konzervativní PRA vena nižší než CAA) / PRA vena nižší než vena cava Poměr Rc-C / C) <0,24, odrážející normální nebo nefunkční stenózu zdravé ledvinové tepny. U jednostranné stenózy renální tepny představoval RVRR ≥ 1,5 77%. Výše uvedené ukazatele mohou předpovídat úspěšnost zásahu nebo chirurgického zákroku. Až do 100%, ale tato metoda má stále 50% falešně negativních výsledků. Pro zvýšení pozitivní rychlosti a snížení falešně negativních hodnot se používá test s kaptoprilem. 25 až 50 mg před užitím léku Captopril a 60 minut po podání léku, respektive 60 min Vzorky renální žilní krve byly měřeny na PRA a byly vypočteny RVRR, test na podání reninu a sodík. Příjem je úzce příbuzný, Číňané mají větší příjem sodíku, takže je inhibována sekrece reninu. Naše studie se domnívá, že po podání kaptoprilu 25 mg po dobu 60 minut, RVRR> 2,5, diagnóza je pozitivní, může RVRR více než před výzvou Pozitivní míra diagnózy se zvýšila o 14%. Rossi a kol. Dospěli k závěru, že RVRR je více pro diagnostiku nefrektomie u pacientů s okluzemi renální arterie s renální atrofií. Zvýšená, s diferenciální diagnostikou.
Zobrazovací vyšetření
Vyšetření radionuklidem
Intervenční dynamické zobrazování ledvin Captopril je neinvazivní metoda pro diagnostiku renální vaskulární hypertenze, citlivost a specificita této metody se liší od každé zprávy, která může souviset s případem, přípravou před inspekcí a technickými podmínkami. Citlivost diagnózy je 62% ～ 99% a specificita je 91% ～ 98%. Mezi nimi je rozdíl citlivosti velký, což odráží více falešných negativů. Zkoumány jsou dvě skupiny kaptoprilu a captoprilu plus furosemidu. Nebyl žádný významný rozdíl v citlivosti a specificitě.
Pozitivní kritéria pro vyšetření ledvin kaptoprilem: 1 snížení objemu ledvin; 220minutová clearance snížená o> 10%; 3 maximální poměr snížen o> 10%; 4 maxima prodloužena o více než 2min; 5 perfuze renální krve prodloužena, v souladu s výše uvedeným Tři z pěti položek byly diagnostikovány jako pozitivní, ale v této metodě jsou stále nějaké falešné pozitivy a falešné negativy. Klinická kombinace by měla být kombinována se stavem pacienta a antihypertenzivním účinkem.
(1) Falešně pozitivní:
1 blokátory vápníkových kanálů mohou narušovat zobrazování ledvin kaptoprilu, což způsobuje dilataci malých tepen, snížený perfuzní tlak, což má za následek snížení rychlosti glomerulární filtrace, projevující se jako oboustranná symetrická renální dysfunkce, takže před testem Blokátory kalciových kanálů by měly být vysazeny.
2 hyponatrémie nebo dieta s nízkým obsahem soli, může aktivovat systém renin-angiotensin.
3 Po užití kaptoprilu došlo k hypotenzivní reakci a průměrný arteriální tlak se snížil o> 20 mmHg, což vedlo ke snížení renálního perfuzního tlaku a rychlosti glomerulární filtrace a oboustranná bilaterální symetrická distribuce radioaktivity byla abnormální.
4 Injekce radiofarmak teče do kůže, což způsobuje, že se lék dostává do krve ledvinami bez významné renální křivky a výkonnost neustále roste.
(2) Falešně negativní:
1 aterosklerotická renální vaskulární hypertenze, PRA může být normální, náchylná k falešně negativní.
2 Gastrointestinální choroby: ovlivňující absorpci kaptoprilu, 60 minut po podání, koncentrace léčiva nedosáhla vrcholu.
3 dlouhodobé užívání léků ACEI nebo ARB, které ovlivňují citlivost kaptoprilu, takže výše uvedená léčiva byla přerušena 48 hodin před vyšetřením.
4 zkontrolujte předběžné jídlo, které ovlivňuje absorpci léčiva.
5 oboustranná těžká stenóza renální arterie s kolaterální cirkulací.
6 bilaterální renální artérie těžká stenóza nebo renální nedostatečnost, citlivost a přesnost zobrazování je nízká.
7FMD je omezena na lokální stenózu středního segmentu a větve renální tepny a falešná negativní rychlost může dosáhnout 50%.
Losartan (Chosya), blokátor receptoru angiotensinu II, se snadno vstřebává perorálním podáním a není ovlivněn potravou, nelze jej však prozkoumat 4 hodiny po užití léčiva, není vhodný pro rutinní klinické použití a je vysoce podezřelý pouze v klinické praxi. Onemocnění a test na captopril negativní mohou zlepšit senzitivitu diagnózy, intervenční zobrazování ledvin aspirinem, mohou výrazně zlepšit citlivost diagnózy, ale tato metoda se na klinice často nepoužívá.
2. Ultrazvukové vyšetření
Neinvazivní metoda pro diagnostiku stenózy renální arterie pro klinické použití, úspěšnost vyšetření je 80% až 90%, 10% až 20% kvůli technické úrovni vyšetření, pacient je obézní, břišní plyn je vysoký, renální tepna je krátká a vyšetření není možné. Citlivost a specifičnost této metody je úspěšně vysoká. Diagnóza stenózy renální arterie, účinnost a následné vyšetření po intervenční terapii jsou velmi cenné. Vlnová křivka normální hlavní renální tepny je impedanční kontinuální dopředná diastolická krev. Průtoková rychlost (PSV) je 60 - 120 cm / s a index odporu (RI) je míra měření impedance intra-renální tepny. Výpočtový vzorec je [1- (koncová diastolická rychlost / maximální kontrakční rychlost)] × 100, Normální hodnota je 58 až 64. Je-li u dospělých více než 75 abnormalit, má ultrazvuková Dopplerova diagnóza proximální stenózy renální tepny hemodynamický význam. PSV je nejdůležitější diagnostický indikátor. Pokud je PSV> 180 cm / s, odráží ledviny. Arteriální stenóza> 60%, PSV> 220 cm / s, což naznačuje stenózu> 75%, poměr průtoku renální tepny / průtokové rychlosti břišní aorty (RAR) je indikátorem, který zabraňuje variabilitě rychlosti průtoku jednotlivce, za normálních podmínek, RAR <3,5, Hoffman Srovnání ultrazvukového Doppleru a angiografie Elementární analýza: nalezeno do 180 cm / s, jak je kritická hodnota, citlivosti diagnostického ultrazvuku 95%, specificita 90%.
3. Angiografie magnetickou rezonancí (MRI)
Tato metoda používá gadolinium ke zlepšení angiografie magnetické rezonance, která má velkou hodnotu v diagnostice stenózy renálních tepen. Jeho citlivost a specificita jsou více než 90%. Neexistuje žádná zvláštní kontraindikace. Hlavní nevýhodou je, že náklady na vyšetření jsou vysoké a je obtížné. Rutinní aplikace, může být uměle falešně pozitivní, stupeň arteriální stenózy je závažnější než skutečný displej, analýza a dýchání, pohyby střev, ohýbání renální tepny, distální konec, stenóza intrarenální tepny nebo stenóza parterálních tepen je nejasná, Obtížná diagnostika, ale cenná pro diagnózu lokalizované stenózy při otevření, zejména u některých pacientů s aterosklerotickou stenózou, omezená na lézi při otevření, v angiografii nebyly nalezeny žádné abnormality, protože pravé otevření renální tepny je umístěno za abdominální aortou Laterální a stenóza byla skrytá angiografií břišní aorty, hemodynamické vyšetření potvrdilo, že rozdíl v systolickém tlaku byl 80 mmHg. MRA také neinvazivně měřil průtok ledvin v plazmě (RPF) a rychlost glomerulární filtrace (GFR). Pro stanovení funkčního významu stenózy renální arterie u těch, kteří do těla instalují vnitřní kardiostimulátor nebo defibrilátor, by se tato metoda neměla používat.
4.CTA kontrola
Spirální CT angiografie pro renální cévní onemocnění s normální funkcí ledvin, senzitivita 98%, specificita 94%, přesnost je velmi dobrá, tato metoda ve srovnání s analýzou angiografie (DSA), stenóza renální arterie ≥ 50% A sekundární renální tepna (96%) se jasně vyvinula, CTA více Dopplerova ultrazvuková diagnostika je přesnější, pokud je doprovázena renální nedostatečností (kreatinin> 1,7 mg / ml), její diagnostická citlivost je 93%, specificita 81% Protože kontrastní dávka potřebuje 100 ml, je toxická pro ledviny, takže klinická aplikace je omezená. Tato metoda se používá pouze v případě, že je MRA kontraindikována a funkce ledvin je normální.
5. Angiografie
Stále se považuje za „zlatý standard“ pro diagnózu stenózy renální arterie. Pozoruje se klinicky běžně používaná digitální subtrakční angiografie (DSA), umístění, rozsah, rozsah stenózy renální arterie, distální větev, kolaterální oběh a renální atrofie. Nebo chirurgická léčba poskytuje spolehlivou diagnózu, více než 20% expanze po stenóze, odrážející těžkou stenózu, častější příčiny renální vaskulární hypertenze, zejména aortální zánět, je častější, takže vyšetření DSA by mělo zahrnovat brachiocefalickou tepnu, hrudník a břicho. Aorta, renální tepna, radiální tepna, femorální tepna a plicní tepna, z důvodu rizika nefrotoxicity způsobené kontrastními látkami se doporučuje používat oxid uhličitý nebo gadolinium.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika renální vaskulární hypertenze
Diagnóza
Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních nálezech .
Diferenciální diagnostika
1. Posttraumatická renální stenóza: zobrazovací změny jsou podobné renovaskulární hypertenzi, která se může projevit také jako hypertenze, objem ledvin postižené strany je snížen, ale pacient má jasnou anamnézu traumatu a zjevnou perirenální hematom, s Hematom postupně vstřebává, mechanizuje a způsobuje tlak na renální tepnu, proto se krevní tlak pacienta postupně zvyšuje a renální vývoj na straně postižené IVU je opožděn a nevyvíjejí se ani závažné případy.
2. Chronická pyelonefritida: projevuje se také jako hypertenze a snížení objemu ledvin, ale v anamnéze infekce močových cest; rutinní vyšetření moči lze nalézt červené, bílé krvinky a bílkoviny, obsazení, snížený objem ledvin IVU, renální funkce se objevuje v pozdním stádiu onemocnění Pokud není kompletní, může dojít ke zjevnému otoku.
3. Pheochromocytoma: Hypertenze jako hlavní příznak, většinou projevující se jako paroxysmální hypertenze, systolický krevní tlak může dosáhnout 26,6 kPa (200 mmHg), pacient může mít bledé, palpitační, pocení a další příznaky, benzylamin Test na inhibici oxazolinu a provokační test na histamin byl pozitivní: Obsah močového katecholaminu a kyseliny vanillyl mandlové (VMA) byl vysoký za 24 hodin. B-ultrazvuk a CT vyšetření ukázaly obrázky nadledvin na postižené straně.
4. Embolizace renální tepny: akutní fáze se může projevit jako hypertenze, pacient má náhlou bederní bolest a hematurii, ledvina IVU není vyvinuta, renální angiografie ukazuje přerušení renální tepny a defekt vyplnění intraarteriálního trombu.
5. Pracovní léze v ledvinovém hilu: Je-li ledvinová tepna stlačena, může dojít také k vysokému krevnímu tlaku, ale v ledvinovém hilu lze pozorovat intravenózní urografii, ultrasonografii, CT a MRI.
6. Svislá ledvina: Pokud může ochablá ledvina vytáhnout ledvinový pedikus, může to způsobit vysoký krevní tlak, ale často se vyskytují příznaky bolesti zad a poruchy funkce zažívacího traktu. Hematurie je také častá. Po zaujetí polohy na zádech mohou být symptomy zmírněny nebo zmizeny. Pozice ledvin byla významně změněna při angiografii močových cest nebo při ultrazvukovém vyšetření.
7. Primární aldosteronismus: také vykazuje příznaky hypertenze, ale mírně zvýšený krevní tlak, chronický proces, špatná léčba antihypertenzivy, další příznaky moči, zejména v noci; symetrie končetin Svalová slabost nebo paralýza; hypokalémie a hypokale alkalóza; snížená aktivita renínu v plazmě; radionuklidové vyšetření nadledvin lze vidět na kulatém obrázku nádoru, ultrazvuk, CT, MRI lze nalézt při zobrazování nadledvin.
8. Renální aneurysma: také vykazovala hypertenzi, ale holý film močového traktu vykazoval cirkulační kalcifikaci v renálním hilu, renální angiografie vykazovala omezenou cystickou nebo fusiformní expanzi renální tepny.
9. Renální arteriovenózní píštěl: Existuje závažná hypertenze, ale existuje anamnéza poškození ledvin, horní břicho a oblast ledvin voní drsným a kontinuálním vaskulárním šelestem, nevyvíjí se venózní urografie, renální angiografie ukazuje zornici blízko srdce Boční renální tepna je zahuštěna, její větve se nevyvíjejí a renální žíla a spodní vena cava se vyvíjejí brzy.
10. Esenciální hypertenze: I když je přítomna také přetrvávající hypertenze, intravenózní urografie je při vývoji ledvinové pánve rychlá a délka dlouhé osy obou ledvin se významně neliší nebo není menší než 1 cm, segment radionuklidových ledvin a sekreční segment jsou sníženy. Není to zřejmé.
11. Vrozená renální hypoplasie: projevená hypertenze a srážení ledvin, ale břišní auskultace bez vaskulárního šelestu, nevyvíjí se intravenózní urografie ani pomalý vývoj ledvin, ledvinový stín je malý a lehký, úzká ledvinová pánev, nedostatek ledvin Například malé sputum je krátké a silné a močovod je štíhlý.
