intracerebrální krvácení
Úvod
Úvod do krvácení do mozku Mozkové krvácení (mozkové krvácení), také známé jako mozkové krvácení, se týká spontánního krvácení u traumatického mozkového parenchymu. Příčiny jsou různé. Většina z nich je způsobena prasknutím krevních cév způsobeným hypertenzí a malou arteriosklerózou, proto se také nazývá hypertenzní mozkové krvácení. Klinicky je nejčastější krvácení malých tepen ve vnitřní oblasti kapsle. Hemoragický hematom (nebo krevní sraženina) se může rozštěpit, stlačit blízkou mozkovou tkáň, zničit nebo ovlivnit jejich normální funkci (sport, pocit, paměť, jazyk, duševní činnost atd.) A způsobit hemiplegii, částečnou necitlivost, nejasnou řeč atd. Když je množství velké, způsobuje zvýšení intrakraniálního tlaku, posun v mozkové tkáni a dokonce mozkovou obrnu. Toto onemocnění je běžné onemocnění. Výskyt pacientů starších 55 let je vysoký a muž je vyšší než žena. Výkon je rychlý, rychlý vývoj a časná hemiplegie a poruchy vědomí. Nemoc a úmrtnost jsou vysoké a je to jedna z hlavních nemocí, které způsobují smrt člověka. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,74% Citlivé osoby: dobré pro středního a staršího věku Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Akné, Hypertenze
Patogen
Příčina mozkového hemo
Krevní cévy (35%):
Běžné mikroaneurysmy nebo mikroangiomy, cerebrální arteriovenózní malformace (AVM), amyloidní cerebrovaskulární onemocnění, cystický hemangiom, intrakraniální žilní trombóza, meningální arteriovenózní malformace, specifická arteritida, fungální arteritida, smog Nemoc a anatomie tepen atd.
Hemodynamika (20%):
Existují hypertenze a migréna, krevní faktory, jako je antikoagulace, protidoštičková nebo trombolytická terapie, infekce Haemophilus, leukémie, trombotická trombocytopenie atd. Intrakraniální nádory, alkoholismus a léky stimulující sympatický nerv. Příčina není známa, jako je idiopatické mozkové krvácení.
Ostatní (10%):
Kromě toho některé faktory mají určitý vztah k výskytu cerebrovaskulárního onemocnění, mohou být příčinou cerebrovaskulárního onemocnění: 1 fluktuace krevního tlaku: například pacienti s vysokým krevním tlakem nedávno neužívali antihypertenziva, nebo naštvaní atd., Což způsobilo zvýšení krevního tlaku, snížení Zvláště důležité je zvýšení tlaku. 2 temperament nebo emoční stres: obyčejný v rozzlobený, po hádce s lidmi. 3 špatné návyky: kouření, alkohol, nadměrná sůl, nadváha. 4 nadměrná únava: například fyzická a duševní práce, defekace, cvičení.
Patogeneze
1, mechanismus mozkového krvácení
Pokud jde o mechanismus výskytu, ve skutečnosti není každý případ mozkového krvácení způsoben jediným faktorem, ale může být způsoben několika komplexními faktory. Existuje mnoho mechanismů pro tvorbu mozkového krvácení při hypertenzi. Obecně se uznává, že teorie mikroaneurysmu je obecně považována za jednoduchou. Zvýšení krevního tlaku nestačí k vyvolání mozkového krvácení, ke kterému často dochází na základě kombinovaného cerebrovaskulárního onemocnění.
(1) ruptura mikroaneurysmu: v důsledku dlouhodobého napětí způsobeného hypertenzí v malé arteriální stěně mozku se ve slabé části stěny krevních cév vytvoří aortální aneuryzma a její průměr je obecně 500 μm. V nitrobřišní penetrační tepně pacientů s hypertenzí se tvoří mnoho arteriol. Nádory, nejčastěji distribuované ve striačních tepnách bazálních ganglií, ponech, mozkové bílé hmotě a mozečku, průměr tepny je 100 ~ 300μm, tato aneuryzma se tvoří ve slabé části stěny krevních cév, když se náhle zvýší krevní tlak, Cystické krevní cévy se snadno zlomí a způsobují mozkové krvácení.
(2) Tuková sklovitá změna nebo nekróza vláken: dlouhodobá hypertenze má škodlivý účinek na vnitřní membránu arteriální stěny mozkového parenchymu o průměru 100 - 300 μm. Lipid v plazmě vstupuje do intima poškozeným endometriem. Zahušťování stěn a infiltrace plazmatických buněk, tvorba tukových sklovitých změn, a konečně vede k nekróze stěny trubice, snadno se roztrhne, když se drasticky změní krevní tlak nebo krevní tok.
(3) cerebrální ateroskleróza: arteriální intima většiny hypertenzních pacientů má současně více lézí, včetně lokální akumulace tuků a komplexních uhlohydrátů, krvácení nebo trombózu, růst vláknité tkáně a ukládání vápníku a cerebrální ateroskleróza V případě mozkového infarktu se snadno roztrhne tepna v ischemické změkčovací zóně velkého mozku a vytvoří se hemoragické nekrotické léze.
(4) Vnější membrána a střední vrstva mozkové tepny jsou strukturálně slabé: střední mozková tepna je v pravém úhlu k hluboké žilní tepně perforující fazole, která se vyskytuje. Tato anatomická struktura způsobuje náhlé zvýšení krevního tlaku v důsledku faktorů, jako je námaha a agitace. Krevní céva je náchylná k prasknutí a krvácení.
2. Patofyziologický mechanismus mozkového hemo
(1) Hlavní patofyziologické změny: krevní cévy prasklé za vzniku hematomu a okolní tkáně vykazovaly kavernózní degeneraci po 30 minutách tvorby hematomu; po 6 hodinách se sousední mozkový parenchym změnil čas od času s nekrotickou vrstvou, hemoragickou vrstvou a houbou podobnou Denaturace a otoky.
Kromě mechanického stresu jsou tyto změny v mozkové tkáni obklopující hematom hlavně plazma a složky krevních buněk, jako je hemoglobin a další vazoaktivní látky, hrají důležitou roli.
Po krvácení se zvětšuje vnitřní objem lebky, což ničí stabilitu intrakraniálního prostředí Výsledný mozkový edém vede k dalšímu zvýšení intrakraniálního tlaku a ovlivňuje také regionální mozkový průtok krve a funkci koagulace a fibrinolýzy.
Kromě poškození samotného hematomu zabírajícího prostor existují v okolní mozkové tkáni poruchy krevního oběhu, metabolické poruchy (jako je acidóza), vazomotorická paralýza, poškození bariéry krevního mozkomíšního moku a uvolňování různých biologicky aktivních látek produkty rozkladu krve. Poškození mozkové tkáně.
1 makromolekulární látky: albumin v plazmě, štěpení složek buněčné membrány a makromolekulární látky uvolňované intracelulárně se mohou podílet na tvorbě mozkového edému.
2 Vazoaktivní látky v hematomu: Vasoaktivní látky v hematomu se mohou difundovat do mozkové tkáně a způsobit vazospazmus, vazodilataci nebo změny vaskulární permeability.
3 Některé vazoaktivní látky jiné než hematom: histamin, serotonin, kinin, bradykinin, kyselina arachidonová a její metabolity, mohou zhoršovat poškození mozkové tkáně.
4 volné radikály: destrukce extravazace červených krvinek, rozklad hemoglobinu uvolňuje ionty železa a hem, může vyvolat produkci velkého počtu volných radikálů, což zhoršuje poškození mozku.
5 Aktivní uvolňování enzymů: Nervové buňky obsahují velké množství lysozomů a do cytoplazmy se uvolňují různé hydrolázy, což způsobuje další poškození nebo nekrózu nervových buněk.
6 Uvolňování endothelinu: Endotelin produkovaný vaskulárním poškozením endoteliálních buněk může způsobit intracelulární přetížení vápníkem, což má za následek vazokonstrikci a zhoršení mozkové ischémie.
7 excitačních neurotoxických aminokyselin: zvýšené excitační aminokyseliny v poškozené oblasti mohou podpořit nekrózu nervových buněk.
8 Účast různých imunitních reakcí: Různé chemokiny podporují přenos neutrofilů do lézí a produkují účinné látky, enzymy a volné radikály, které způsobují přímé a vážné poškození lokální mozkové tkáně.
(2) tvorba mozkového edému: edém je nejzávažnější kolem krvácení, ipsilaterální mozková kůra, kontralaterální kůra a bazální ganglie také mají otoky, mozkový edém kolem hematomu je angiogenní i cytotoxický, daleko od mozkového edému léze je V důsledku proliferace vazogenního cerebrálního edému experimenty ukázaly, že autologní injekce krve do jádra caudate myší ukázala, že edém ipsilaterálních bazálních ganglií dosáhl vrcholu během 24 hodin a zůstal konstantní, dokud se pátý den nezačal řešit.
(3) Účinek mozkového krvácení na stav koagulace, antikoagulace a fibrinolýzy: Obecně se předpokládá, že tkáňový tromboplastin se uvolňuje po akutním poškození mozkové tkáně, což zvyšuje aktivitu koagulace krve, snižuje spotřebu antitrombinu a fibrinolýzu. Kompenzační zvýšení aktivity, studium koagulačního procesu zjistilo, že během prvních 24 hodin po krvácení může uvolnění trombinu během tvorby sraženin způsobit sousední opuchy mozku, narušení bariéry mozkomíšní krve a cytotoxicitu.
Kromě toho je lýza červených krvinek, která vrcholí asi 3 dny po počátečním krvácení, dalším mechanismem tvorby mozkových edémů, který může souviset s uvolňováním volného hemoglobinu a jeho degradačních produktů. Nedávné studie ukázaly, že volné radikály, excitační aminokyseliny a membrány jsou vápník. Propustnost je důležitým faktorem při ischemickém poškození mozku: Volné radikály kyslíku mohou být odvozeny z uvolňování kyseliny arachidonové, metabolismu katecholaminů, aktivace leukocytů, syntézy oxidu dusnatého a dalších patofyziologických procesů a uvolňování železitého železa. Oxidy a peroxid vodíku se přeměňují na toxičtější hydroxylové radikály, což je důležitější neurotransmiter ischemického cerebrálního edému, který produkuje superoxidové anionty, které jsou pravděpodobně spojeny s produkty rozkladu krve, včetně tří Cena se vztahuje na železo.
Stručně řečeno, ačkoli je patofyziologický mechanismus mozkového krvácení velmi komplikovaný, porozumění a zvládnutí patologického procesu poškození mozku během mozkového krvácení přispěje k lékové terapii a podpoří absorpci hematomu a obnovení nervové funkce a současně i mozkového krvácení. Porozumění patofyziologickým mechanismům vyžaduje další studium.
3. Hlavní patologické změny mozkového krvácení
(1) Místo krvácení: V bazálních gangliích se vyskytuje přibližně 70% hypertenzního intracerebrálního krvácení; mozkový lalok, mozkový kmen a jádro mozkového mozku tvoří asi 10%.
V hluboké perforující tepně jsou často pozorovány malé intramedulární aneuryzmy. Hypertenzní mozkové krvácení je běžné ve střední mozkové tepně. Hluboká medulární tepna (42%), bazilární ponory (16%), zadní mozková tepna (15%), mozkové jádro a hluboká bílá hmota nadřazené větve mozkové tepny (12%), apikální týlní lalok a větev bílé hmoty spánkového laloku (10%) atd., Krvácení do jádra často napadá vnitřní kapsli a proniká do laterální komory. Krev je naplněna ventrikulárním systémem a subarachnoidálním prostorem, thalamické krvácení se často pronikne do třetí komory nebo laterální komory a poškozuje vnitřní kapsli; ponorky nebo cerebelární krvácení se přímo vnikají do subarachnoidálního prostoru nebo do čtvrtého ventrikulu, bez hypertenze mozkové krvácení Většinou se nachází pod kůrou, běžně se vyskytuje u mozkové amyloidní angiopatie, arteriovenózní malformace, Moyamoyovy choroby.
(2) patologické vyšetření: otok hemisféry při krvácení, kongesci, průtok krve do subarachnoidálního prostoru nebo do komor; hemoragické ložiska tvoří nepravidelnou dutinu, centrum je plné krevních nebo purpurových hroznových krevních sražen, obklopené nekrotickou mozkovou tkání, Krvavá změkčovací zóna a zřejmá infiltrace zánětlivých buněk, mozková tkáň kolem hematomu je stlačena, otok je zřejmý, velký hematom může způsobit přemístění mozkové tkáně a srdeční komory, deformace a mozková obrna, nadměrné krvácení, hematom dolů Stisknutím dolní části hypotalamu a mozkového kmene se vytlačí, zdeformuje a následně vysílá krev. Často se vyskytuje mozeček a struktura středové čáry, jako je hypotalamus a nadpřirozený mozkový kmen, se pohybuje dolů a vytváří centrální iliakální hřeben, jako je vysoký intrakraniální tlak nebo sublingvální mozek. Velké krvácení stonku a mozečku se může vyskytnout v týlním foramen magnum, dětská mozková obrna je nejčastější příčinou přímé smrti mozkového krvácení
Po akutní fázi se krevní sraženiny rozpustí, fagocytární buňky vyčistí hemosiderin a nekrotickou mozkovou tkáň, proliferuje se glióza, malé hemoragické ložiska vytvoří gliovou jizvu a velké hemoragické ložiska vytvoří mrtvici.
Prevence
Prevence mozkového krvácení
Mozkové krvácení také úzce souvisí se změnami počasí. Když je zima, kůže lidského těla se zmenšuje, což způsobuje prudké zvýšení krevního oběhu v srdci a mozku, zvýšení srdeční zátěže, zvýšení rezistence mozkového oběhu a zvýšení krevního tlaku. Zima je tedy obdobím vysokého výskytu cévních mozkových příhod.
Starší lidé s vysokým krevním tlakem, kardiovaskulárními a cerebrovaskulárními chorobami atd. By měli být v zimě zvláště ostražití, aby se předešlo výskytu cévních mozkových příhod.
Za prvé, život by měl být pravidelný. Starší lidé mohou v rámci svých schopností dělat nějakou práci, ale ne příliš unavení.
Za druhé, pro kontrolu vysokého krevního tlaku, aby bylo možné ideálně kontrolovat krevní tlak, musí věnovat pozornost mnoha aspektům.
(1) Regulace krevního tlaku na ideální úrovni: Intervenční experimenty ve velké populaci v Číně ukázaly, že 140/80 mmHg může být ideální hodnotou krevního tlaku pro prevenci cerebrovaskulárních chorob, ale krevní tlak některých lidí klesá na tuto úroveň a pak jsou zde příznaky mozkové ischemie. Důvodem může být to, že krevní tlak je příliš rychlý nebo ideální krevní tlak pro tyto lidi je mírně vyšší než výše uvedená hodnota, což je způsobeno individuálními rozdíly.Je vhodnější postupné snižování krevního tlaku v průběhu času. Je vhodné jít na výše uvedenou úroveň nebo mírně na vyšší úroveň bez příznaků mozkové ischémie.
(2) Krevní tlak by měl být regulován tak, aby byl stabilní: „vrchol“ a „údolí“ krevního tlaku do 24 hodin jsou blízko sebe, aby se zabránilo poškození stěny krevních cév způsobeným kolísáním krevního tlaku a aby se zabránilo mozkové hypoperfuze způsobené nízkým krevním tlakem a aby se zabránilo poklesu krevního tlaku. Příliš rychle.
(3) Udržujte příjemnou náladu: výskyt esenciální hypertenze má zřejmý vztah k životnímu prostředí a duševnímu stavu. Mezi faktory životního prostředí patří strava, sociální prostředí, změna života, duševní konflikty atd. Vysoké stresové události mohou způsobit sympatické nervy. Vedená vazokonstrikce a další autonomní nervové reakce mají velký a trvalý účinek na krevní tlak: Brod pozoroval, že vazokonstrikční odpověď u pacientů s hypertenzí byla delší než normální u pacientů se stresem a obecná a zvláštní stresová reakce byla pozorována u pacientů se susceptibilitou. Pro akutní a dlouhodobé zvýšení krevního tlaku psychofyziologické studie naznačují, že psychický stres, autonomní aktivita a podmíněné účinky mohou způsobit vysoký krevní tlak, a proto je nezbytná podpůrná psychoterapie u pacientů s hypertenzí.
(4) Současná neléková terapie: například omezení příjmu soli, snížení tělesné hmotnosti, snížení krevních lipidů, mírné cvičení a biofeedback terapie, může konsolidovat a podporovat antihypertenzivní účinek léků.
Za třetí, udržujte dobrý přístup k udržení optimismu, vyhýbejte se příliš nadšení, uklidněte mysl, omezte potíže, zármutek a zármutky, lhostejné ke slávě a štěstí, spokojenost.
Za čtvrté, věnujte pozornost stravě a dieta by měla věnovat pozornost nízkotučnému tuku, nízkému obsahu solí, nízkému cukru, jíst méně živočišného mozku, vnitřním orgánům, jíst více zeleniny, ovoce, sójových výrobků, s vhodným množstvím libového masa, ryb, vajec.
Za páté, prevence zácpy suchá stolice, defekační síla, nejen zvýšení břišního tlaku, zvýšení krevního tlaku a intrakraniálního tlaku, je snadné způsobit křehké malé krevní cévy a způsobit krvácení do mozku, zabránit zácpě, jíst více vlákniny bohaté potraviny Například zelená zelenina, celer, pórek a ovoce, vhodné cvičení a samoléčivá masáž břicha před vstáváním ráno, nebo pomocí vhodných léků, jako je Maren Pill, med perorální, Kaisailu, glycerin pro vnější použití, může účinně zabránit zácpě.
Za šesté, aby nedošlo k fyzické námaze a duševní práci, nebuďte příliš unavení, práce s přetížením může vyvolat mozkové krvácení.
Sedm, věnujte pozornost změnám počasí Chladné počasí je dobrá sezóna mrtvice, vazokonstrikce, krevní tlak se snadno zvyšuje, musíme věnovat pozornost udržování tepla, aby se tělo přizpůsobilo změně klimatu, ale také podle vlastního zdraví, některé vhodné fyzické cvičení, jako je chůze, vysílání Gymnastika atd. Pro podporu krevního oběhu.
Osm, často levý každodenní život, použijte levou horní končetinu a levá dolní končetina, zejména levá ruka, může snížit zátěž levé hemisféry mozku a může vykonávat pravou hemisféru mozku k posílení koordinační funkce pravé hemisféry mozku, lékařský výzkum ukazuje, že Mozková krvácení se s největší pravděpodobností vyskytuje na pravé hemisféře se slabými krevními cévami, proto nejlepším způsobem, jak zabránit výskytu mozkového krvácení, je otočit levou rukou dvě fitness koule ráno a večer, aby se napomohlo rozvoji pravé hemisféry.
Devět, věnujte zvýšenou pozornost změnám vašeho těla, mrtvice budou mít některé příznaky aury, jako je bolest hlavy, těžká bolest hlavy, závratě, synkopa, náhlá otupělost, únava nebo dočasná amblyopie, potíže s jazykovou komunikací atd., Měly by neprodleně vyhledat lékařské ošetření.
Komplikace
Komplikace krvácení Komplikace, akné, hypertenze
1. Plicní infekce: Plicní infekce je jednou z hlavních komplikací mozkového krvácení a jednou z hlavních příčin smrti. Během 3 až 5 dnů po mozkovém krvácení mají pacienti s komatózou často plicní infekci.
2, krvácení do horní části gastrointestinálního traktu: je jednou z vážných komplikací cerebrovaskulárního onemocnění, jmenovitě zánět vředů, krvácení do mozku v kombinaci s krvácením do horní části gastrointestinálního traktu, nejčastěji krvácení ze smíšeného typu a vnitřní krvácení z kapslí, což představuje 49% a 36% Mechanismus výskytu je způsoben lézemi dolních kolikulusů a mozkových kmenů, nyní se předpokládá, že souvisí s předním, zadním, šedobílým uzlem a jádrem vagusového nervu v medulle, zatímco autonomní nervové centrum je v dolní části hypotalamu, ale jeho centrum na vysoké úrovni je v čele. Sputum listů, hippocampus a limbický systém, mechanismus gastrointestinálního krvácení souvisí s primárními nebo sekundárními lézemi výše uvedených míst.
3, hemoroidy: hlavně tělo nemění polohu těla po dlouhou dobu a místní kůže a tkáň jsou podrobeny dlouhodobé kompresi a řadě projevů ischémie a nekrózy, pacienti s cerebrovaskulárním onemocněním, kvůli více starším pacientům, paralýza končetin, dlouhodobý odpočinek v posteli Pohodlná aktivita je snadné potlačit hrbolat a další části kosti, což způsobuje lokální ischemii tkání a hypoxii.
4, vysoký krevní tlak: časté komplikace po mozkovém krvácení, plicní infekce, rebleing, gastrointestinální stresové vředy, selhání ledvin a selhání více orgánů (MOF).
5, deprese po cerebrálním cévním onemocnění a úzkostná odpověď: deprese cerebrovaskulárního onemocnění je běžná emoční porucha cerebrovaskulárního onemocnění, klinická by měla být vysoce ceněna, post-cerebrální cévní choroba ve srovnání s depresí, její depresivní nálada ranní světelná noc Těžší, méně ráno a méně noci, snadno vyvolané symptomy a úzkost, somatické symptomy jsou závažnější, stupeň deprese v mozkové kůře je výrazně horší než u subkortikálních lézí, stupeň deprese před mozkem Výrazně těžší než ten druhý.
(1) Charakteristické příznaky depresivní reakce:
1 Nálada je špatná, nálada je pesimistická a já se cítím špatně.
2 poruchy spánku, nespavost, sny nebo probuzení brzy.
3 ztráta chuti k jídlu, nemyslete na stravu.
4 Ztráta zájmu a potěšení, nedostatek motivace pro cokoli, nedostatek vitality.
5 život se nemůže postarat o sebe, sebeobviňovat a hřích a pasivně chtít zemřít.
6 hmotnost rychle klesla.
7 nízká sexuální touha, dokonce ani sexuální touha.
(2) Charakteristické příznaky úzkostné reakce:
1 Trvalé napětí a úzkost.
2 Existují také psychologické příznaky, jako je nepozornost, ztráta paměti, citlivost na zvuk a snadná podrážděnost.
3 Současně se vyskytují fyzické příznaky, včetně sympatických symptomů excitability, jako je zvýšený krevní tlak, rychlý srdeční rytmus, tlak na hrudi, rychlé dýchání, podrážděnost, neklid a příznaky parasympatické excitace, jako je polyurie, zvýšená gastrointestinální aktivita a průjem. .
Příznak
Příznaky mozkového krvácení Časté příznaky Smrt mozku Opakovaná epistaxa, kóma, smyslová porucha, částečná necitlivost, vysoký krevní tlak, částečná ztráta řečové funkce
1. Cvičení a jazykové bariéry
Dyskineze je častější u hemiplegie a porucha řeči je hlavně charakterizována afázií a verbální dvojznačností.
2, zvracení
Přibližně polovina pacientů má zvracení, které může souviset se zvýšeným intrakraniálním tlakem, vertigo a krvavou stimulací meningů během mozkového krvácení.
3. Porucha vědomí
Je charakterizována letargií nebo kómatem a stupeň souvisí s lokalizací mozkového krvácení, množstvím krvácení a rychlostí. Velké množství krvácení v krátké době v hluboké části mozku, většina z nich bude mít poruchu vědomí.
4, oční příznaky
Žáci se často vyskytují u pacientů se zvýšeným intrakraniálním tlakem a mohou mít také poruchy hemianopie a pohybu očí, například pacienti s cerebrálním krvácením často v akutní fázi hledí na krvácející část mozku.
5, bolest hlavy, závratě
Bolest hlavy je prvním příznakem mozkového krvácení, často na hlavě krvácející strany. Při zvýšeném intrakraniálním tlaku se bolest může vyvinout na celou hlavu. Závratě jsou často spojovány s bolestmi hlavy, zejména u mozečku a mozkových stonků.
Přezkoumat
Mozkové krvácení
Laboratorní inspekce
1, vyšetření mozkomíšního moku: v důsledku vývoje a použití moderních zobrazovacích diagnostických technik je diagnóza jasná, obecně nevykonává vyšetření mozkomíšního moku, aby se zabránilo mozkové obrně, ale v bezpodmínečném CT mozku nebo vyšetření mozku MRI má opotřebení pasu stále určitou diagnózu Hodnota, po mozkovém krvácení v důsledku otoku mozkové tkáně, je intrakraniální tlak obecně vyšší, 80% pacientů po nástupu 6 hodin, protože krev se může rozpadat z mozkového parenchymu do komory nebo subarachnoidálního prostoru a krvavé mozkomíšní tekutiny, takže mozkomíšní tekutina je většinou krvavá Nebo žlutá, malý počet cerebrospinálních tekutin čirý, a proto, když je lumbální cerebrospinální tekutina čirý, nemůže úplně vyloučit možnost mozkového krvácení, předoperační dehydratační činidlo by mělo snížit intrakraniální tlak, existuje možnost zvýšeného intrakraniálního tlaku nebo mozková obrna, by mělo být tabu Oblečení v pase.
2, krevní rutina, močová rutina a hladina cukru v krvi: pacienti s těžkým cerebrovaskulárním onemocněním v akutní fázi krevního rutinního vyšetření prokázali zvýšené bílé krvinky, mohou mít pozitivní hladinu cukru v moči a proteinurii, mozková hemoragie akutní glykémie zvýšená stresovou reakcí, nejen zvýšená hladina cukru v krvi Přímo odrážejí metabolický stav těla a odrážejí závažnost onemocnění, čím vyšší je hladina cukru v krvi, stresový vřed, dětská mozková obrna, metabolická acidóza, azotémie a další komplikace, tím horší je prognóza.
Zobrazovací vyšetření
1, CT vyšetření: CT vyšetření je první volbou pro klinicky podezřelé mozkové krvácení, může vykazovat kulatý nebo oválný uniformní hematom s vysokou hustotou, hranice je jasná a může určit umístění, velikost, tvar hematomu a zda se rozpadne do komory, otoky kolem hematomu Pás a efekt obsazení: jako je velká mozková komora viditelná s vysokou hustotou obsazení, komorová dilatace, zesílení prstence kolem hematomu po 1 týdnu, absorpce hematomu se stává nízkou hustotou nebo cystickou změnou, dynamické pozorování CT může najít progresivní mozek Krvácení.
2, MRI vyšetření: lze nalézt v CT nemůže určit mozkový kmen nebo mozek malé množství krvácení, může rozlišit mozkové krvácení, které CT nemůže identifikovat po 4 až 5 týdnech nemoci, rozlišovat mezi starým mozkovým krvácením a mozkovým infarktem, vykazující vaskulární malformaci, Podle dynamických změn signálu hematomu (ovlivněných změnou hemoglobinu v hematomu) je doba krvácení posuzována. 1 Hyperakutní období (0 ~ 2h): Hematom je T1 nízký signál, T2 vysoký signál a není snadné rozlišit od mozkového infarktu. 2 akutní fáze (2 ~ 48 h): pro T1 a další signály, T2 signál nízké. 3 subakutní fáze (3 dny až 3 týdny): T1, T2 vykazovaly vysoký signál. 4 chronická fáze (> 3 týdny): nízký signál T1, vysoký signál T2.
3, digitální subtrakční angiografie (DSA): dokáže detekovat mozkové aneurysmy, mozkové arteriovenózní malformace, Moyamoya nemoc a vaskulitidu.
4, elektrokardiogramové vyšetření: u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním způsobeným syndromem mozek-srdce nebo samotným srdcem může dojít ke změnám funkce srdce a funkce cév: 1 blok vodivosti: například prodloužení PR intervalu, rytmus uzlů nebo atrioventrikulární separace . 2 arytmie: předsíňová síňová nebo komorová předčasná kontrakce, 3 ischemické změny: prodloužení segmentu ST, pokles, změny T vlny, 4 změny EKG infarktu pseudo myokardu.
5, dynamický test krevního tlaku: krevní tlak se významně zvýšil do 1 týdne od akutního cerebrovaskulárního onemocnění, vyšší než normální referenční hodnota, ale také vyšší než hladina krevního tlaku před nástupem, což naznačuje, že hypertenze úzce souvisí s nástupem akutního cerebrovaskulárního onemocnění, Kolísání krevního tlaku a stav hypotenze představují určitou část výskytu akutního cerebrovaskulárního onemocnění. Kolísání krevního tlaku může způsobit zvýšení krevního tlaku a může být také důsledkem vysokého krevního tlaku, bez ohledu na krátkodobé nebo dlouhodobé kolísání krevního tlaku u pacientů s cílovými orgány. Jako je závažnost poškození mozku a výskyt akutního cerebrovaskulárního onemocnění, je výrazně zvýšena, fluktuace krevního tlaku často spojená se zvýšeným krevním tlakem, náhlý pokles krevního tlaku nebo náhlý vzestup, pacienti jsou často doprovázeni jasnějšími příznaky, jako jsou závratě , bolest hlavy, synkopa, těsnost hrudníku, bušení srdce atd
6, transkraniální doppler (TCD): pomáhá určit intrakraniální hypertenzi a smrt mozku, když hematom> 25 ml, TCD vykazuje změny intrakraniální hemodynamické asymetrie, což ukazuje na asymetrii intrakraniálního tlaku, index pulsace než průměrný průtok krve Rychlost více odráží asymetrii intrakraniálního tlaku.
Diagnóza
Diagnóza mozkového hemo
Diagnóza
U středních a starších pacientů se náhle objeví příznaky během činnosti nebo emocionálního vzrušení. Je třeba zvážit příznaky fokálních neurologických deficitů a příznaky mozkového krvácení, jako je bolest hlavy a zvracení. Kombinované CT vyšetření může diagnózu rychle potvrdit.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace s dalšími cerebrovaskulárními chorobami
Protože mozkové krvácení a mozkový infarkt se liší v léčbě, je jejich identifikace velmi důležitá. Identifikace mírného mozkového krvácení a mozkového infarktu je stále obtížná. V tomto okamžiku by mělo být provedeno CT vyšetření. U pacientů se zjevným narušením by měla být lebka Okluze vnitřní aorty (jako je kmen střední mozkové tepny) je diferencovaná, aby bylo možné rozlišit, zda se jedná o hemoragické nebo ischemické cerebrovaskulární onemocnění, pokud to stav pacienta umožňuje nebo není podmíněně provedeno CT.
2. Identifikace s nádory mozku
Nádory na mozku obecně vykazují progresivní zvýšení intrakraniálního tlaku a neurologické lokalizace, podle lékařské anamnézy nejsou příznaky, zejména v kombinaci s mozkovými CT snímky, obtížné stanovit diagnózu, ale malý počet případů, zejména u starších osob, není typický. Při nástupu ischemické cerebrovaskulární choroby není zřejmý příznak zvýšeného intrakraniálního tlaku. Mozkové CT příznaky jsou podobné mozkovému infarktu, který je snadno špatně diagnostikován. Někteří pacienti s nádory mozku se mohou náhle zhoršit kvůli intratumorálnímu krvácení. Klinické projevy jsou podobné projevům mozkového krvácení, takže by mělo být na klinice vysoce hodnoceno. Pacienti s obecnými mozkovými nádory jsou na klinice aktivně léčeni. Symptomy mohou být dočasně zlepšeny po snížení intrakraniálního tlaku, ale obecným trendem je, že se onemocnění zhoršuje. U intrakraniálních lézí o vysoké hustotě by se kromě zvážení mozkového krvácení měla zvážit také možnost mozkových nádorů, a pokud je to nutné, lze provést intenzivní skenování.
Pokud jde o cerebrovaskulární onemocnění způsobené mozkovým nádorem, tj. Mozkovou mrtvici mozku, a identifikaci cerebrovaskulárního onemocnění, lze jako referenční použít následující body: 1 mozková mrtvice mozku obvykle není doprovázena hypertenzí a cerebrovaskulární onemocnění má anamnézu hypertenze. 2 Mozkové nádorové mozkové příhody jsou většinou způsobeny metastázami se výskytem primárních lézí, zatímco cerebrovaskulární onemocnění nemají žádné příznaky související s nemocí. Po dehydrataci a symptomatické léčbě 3 mozkových nádorových mozkových příznaků mohou být symptomy dočasně zlepšeny, ale symptomy Brzy se to zopakuje a zhorší. Po zlepšení léčby cerebrovaskulárního onemocnění se obvykle neopakuje. 4 nádory mozku mají mírnou hemiplegii a jsou často doprovázeny záchvaty. Cerebrovaskulární onemocnění je těžší a výskyt epilepsie je velmi vysoký. Nízké nebo žádné, 5 mozkových nádorů, vyšetření fundusu, otok optického disku je těžší a často progresivně horší, a cerebrovaskulární onemocnění optický disk často nemá otoky nebo otoky, většina zmizela brzy po léčbě, 6 mozkových nádorových mozků více V anamnéze je zvýšený intrakraniální tlak, jako je bolest hlavy a zvracení, a postupně se zhoršuje. Cerebrovaskulární onemocnění je většinou akutní a neexistuje zvýšený intrakraniální tlak v anamnéze. 7 Mozkové nádorové mozkové příhody mají obecně relativně pomalý nástup. Většina symptomů je perzistentní a progresivní, zatímco cerebrovaskulární onemocnění je relativně akutní, mozkové CT skenování a zesílení a mozková MRI mohou diagnózu potvrdit.
