Gravesova nemoc
Úvod
Úvod do Gravesovy choroby Toxická difúzní struma je autoimunitní onemocnění. Klinické projevy se neomezují pouze na štítnou žlázu, nýbrž na vícesystémový syndrom, který zahrnuje: syndrom s vysokým metabolismem, difúzní struma, oční příznaky, kožní léze a štítné žlázy. Ukončení nemoci, protože většina pacientů má vysoký metabolický syndrom a zvětšení štítné žlázy, nazývá se toxický difúzní struma, známá také jako Gravesova choroba. Kromě štítné žlázy mohou invazivní endokrinní exoftalmy existovat samostatně bez hypermetabolismu. . Základní znalosti Podíl nemoci: 0,02% Citlivé osoby: dobré pro ženy ve věku 20–40 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hypertyreóza rakoviny leukémie
Patogen
Příčina Gravesovy choroby
Toto onemocnění bylo potvrzeno jako autoimunitní onemocnění, ale jeho patogeneze dosud nebyla zcela objasněna Jednou z jeho charakteristik je přítomnost autoprotilátek v séru, které mohou reagovat nebo stimulovat tkáň štítné žlázy. Tato protilátka může stimulovat hlodavce. Štítná žláza, která zlepšuje její funkci a způsobuje tkáňovou hyperplázii, ale její působení je pomalé a dlouhotrvající, proto se původně nazývalo dlouho působícím polibkem stimulujícím štítnou žlázu (LATS). Později díky různým metodám mohou existovat i jiná jména, jako je lidský hormon stimulující štítnou žlázu. (HTS), LATS ochranný prostředek (LATSP), aktivní TSH substituční (TDA), imunoglobulin stimulující štítnou žlázu (TSI) nebo protilátka stimulující štítnou žlázu (TSAb), souhrnně označovaná jako protilátka receptoru TSH (TSAb), je lymfatická uzlina tohoto onemocnění IgG vylučovaný buňkou, jejíž odpovídající antigen je TSH receptor nebo část přiléhající k serosálnímu povrchu tyreoidální buňky. Když se TSI váže na tyreoidální buňku, je aktivován TSH receptor, takže je stimulována funkce štítné žlázy, což způsobuje hypertyreózu a strumu. Jeho role je podobná úloze TSH. Předpokládá se, že produkce autoprotilátek souvisí hlavně s inhibiční funkcí T lymfocytů (Ts) spojenou se základními defekty. Nízký deficit funkce Ts vede k nepřiměřené senzibilizaci pomocných T buněk a B buňky produkují protilátky proti vlastní štítné žláze za účasti interleukinu-1 a interleukinu 2, navíc je u této choroby pozitivní test inhibice migrace leukocytů pro tkáň štítné žlázy. Reakce, štítná žláza a tkáň po balonu mají zjevnou lymfocytární infiltraci, což naznačuje, že se jedná o imunitu zprostředkovanou buňkami.
Jednotlivé imunologické monitorovací defekty nemohou vysvětlit některá specifická imunitní onemocnění, ale musí být také spojeny s kaskádovým mechanismem idiotypu, variabilní oblasti těžkých a lehkých řetězců v molekulách imunoglobulinu mají antigenní determinanty podle regionu Sekvence aminokyseliny určuje specificitu protilátky a proměnná různé specificity má různé antigenní determinanty nebo determinanty genotypu Například králíci jsou imunizováni monoklonálním lidským proteinem myelomu a získané antisérum může být kombinováno s myelomovým imunoglobulinem. Struktura variabilní oblasti proteinu je specificky vázána.Tyto struktury se nazývají genotypy.Používání principu idiotyp / antiidiotyp lze rozšířit o vysvětlení tvorby receptorových protilátek u nemocí, jako je Gravesova choroba a myastenie gravis. Například v myasthenia gravis se ligand (acetylcholin) váže na buněčný povrchový receptor a jeho odpovídající protilátku (anti-acetylcholin, tj. Genotyp), a tedy receptor a protilátka mají stejnou strukturu, která se může k ligandu vázat, Kromě toho Farid et al. Imunizovali králíky protilátkami proti lidskému TSH, aby se získaly protilátky proti genotypu, které se v buňkách štítné žlázy mohou vázat na receptory TSH. To může stimulovat syntézu cAMP, který působí tak, jako by je Gravesova nemoc LATS nebo TSAb.
Protilátka proti anti-TSH receptoru (TRAb) u Gravesovy choroby je skupina polyklonálních protilátek působících na různých vazebných místech TSH receptorů, TRAb lze rozdělit na excitační a uzavřený typ a jeden typ excitačního typu a THS receptor. Po navázání podporuje syntézu a uvolňování tyroxinu do krve a také jsou stimulovány a proliferovány tyreoidní buňky, nazývané TSAb, což je hlavní autoprotilátka u Gravesovy choroby. Druhý typ, pokud je kombinován s TSH receptorem, podporuje pouze rozšíření buněk štítné žlázy, ale Nezpůsobuje syntézu a uvolňování hormonů, zvané rozšíření štítné žlázy, ale nezpůsobuje syntézu a uvolňování hormonů, nazývaných imunoglobulin (TGI) pro růst štítné žlázy, blokující autoprotilátky a TSH po plné vazbě, blokování a inhibici Funkce štítné žlázy, nazývaná protilátka inhibující funkci štítné žlázy (TFIAb) a protilátka blokující růst štítné žlázy (TGRAb), má malý počet pacientů s Gravesovou chorobou zjevné hypermetabolické onemocnění, ale struma je velmi mírná, pravděpodobně díky excitačním protilátkám in vivo, TRAb převládá Způsobeno.
Vady autoimunitního monitorování jsou řízeny genetickými geny. Nemoc má zjevnou agregaci rodiny. Soulad mezi stejným vejcem a hypertyreózou je 50%. Výskyt tohoto onemocnění souvisí s některým komplexem histokompatibility (MHC). Například antigen DR4 nebo HLA-B8, B46 atd., Mentální faktory, jako je trauma, hněv, jsou důležitým predispozičním faktorem, který může vést k dekompenzaci populace Ts buněk a také podporovat cytotoxicitu.
Prevence
Prevence hrobových chorob
1. Nejprve žádná prevence nemocí: emocionální faktory hrají důležitou roli v patogenezi hypertyreózy. "Ji Shengfang. Léčení nádorů" uvedlo: "Nádory jsou většinou podrážděné a ohromené. "Protože, prevence hypertyreózy, bychom měli nejprve udržovat šťastného ducha v našem každodenním životě. Pohodlná nálada, po níž následuje přiměřená strava, aby se zabránilo dráždivému jídlu, je také důležitým preventivním opatřením; současně, životní předpisy, nepracují tvrdě; pomáhají slezině a žaludku, zlepšují Fyzická zdatnost je důležitá pro zlepšení vlastní imunity a odolnosti vůči chorobám.
2. Prevence a prevence nemocí: prevence nemocí je nejideálnější prevence, ale pokud došlo k hypertyreóze, měla by být diagnostikována včas a léčena včas, aby se zabránilo změně nemoci, tj. Aby se zabránilo rozvoji nemoci a výskytu komplikací. „Su Wen. Jade machine true Tibetan articles“ cloud: „Pět vnitřních orgánů je spojeno, pohyby jsou všechny sekundární, pět vnitřních orgánů je nemocných, pak každý projde svým vítězstvím,“ Proto podle zákona o výskytu komplikací hypertyreózy, přijímejte preventivní opatření Zabránit výskytu komplikací a kontrolovat transformaci nemoci.
3. Po anti-recidivě: Jak se říká: „Nemoc je jako hora, nemoc je jako hedvábí,“ analogie obrazu poté, co nemoc má být obnovena, dochází ke ztrátě tekutin. Buďte opatrní, původní stav může být opožděn a znovu integrován, a proto by v počáteční fázi měly být drogy, strava, duchovní medikovaná strava atd. Komplexně podmíněny, a pravidelné kontroly a pečlivé sledování jsou důležitými opatřeními, aby se zabránilo opakování po nemoci.
Komplikace
Gravesovy komplikace Komplikace leukémie rakoviny štítné žlázy hypertyreóza
1. Hypotyreóza: Toto je výrazné a zploštělé po léčbě jodem 131. Podle řady zahraničních studií je konstantní skupinou, tj. Mírou hypotyreózy v prvním roce po léčbě 131 jódu 3,7 MBq na gram štítné žlázy (100 μCi) 5% až 10%, po kterých může roční nárůst o 2% až 3% na více než 10 let po léčbě dosáhnout 30% až 70%. V posledních letech se údaje o dlouhodobém domácím sledování také významně zlepšují, protože hypotyreóza je, protože Po provedení radioimunoanalýzy séra TSH se zlepšila senzitivita diagnózy hypotyreózy. Podle sledování 64 případů mezi 958 a 1980 naší nemocnicí byl výskyt hypotyreózy v pozdním stádiu léčby 131 jodem 25% po dobu 2 až 5 let, 6 až 10 let. To bylo 50%, 83,5% za 16-20 let a celková míra hypotyreózy byla 52,08%.
Existují tři druhy spekulací o možných příčinách hypotyreózy: Za prvé, dávka jódu 131 je příliš velká a tkáň štítné žlázy je příliš zničena. Druhou spekulací může být to, že ionizující záření poškozuje jádro, takže se nemůže regenerovat. Čím delší funkce štítné žlázy, tím více funkce štítné žlázy Má se za to, že třetí je způsoben autoimunitní odpovědí.
2. Karcinogenita: Klinická aplikace této terapie déle než 30 let, výskyt leukémie a rakoviny štítné žlázy a štítné žlázy není vyšší než přirozený výskyt těchto dvou onemocnění, někteří lidé analyzovali výskyt rakoviny štítné žlázy ve třech léčbách, Skupina léčená 131 jodem (22714 případů) byla 0,1%, chirurgická skupina (11732 případů) byla 0,5%, antithyroidní léky (1238 případů) byla 3% a další skupina uváděla 131 jodové léčby 60 000 případů 18 případů leukémie Zjistilo se, že toto číslo není vyšší než přirozený výskyt leukémie v obecné populaci. Existuje asi 50 000 případů domácí léčby jódem 131 pro hypertyreózu. Byly hlášeny pouze 2 případy leukémie a incidence není vyšší než přirozený výskyt obecných obyvatel. A oba případy se objevily asi 1 rok po léčbě jodem 131, doba nástupu je krátká, ať už přímo souvisí s léčbou 131 jodem, stále existují pochybnosti, protože mladí pacienti jsou citliví na záření, někteří lidé hlásí kojenecké a dětství U pacientů s rentgenovou léčbou krku je incidence rakoviny štítné žlázy vysoká, proto by si měli být pacienti ve věku do 25 let opatrní, aby si z důvodu opatrnosti zvolili jinou léčbu.
3. Genetické účinky: plodnost pacientů s hypertyreózou po léčbě jodem 131 není ovlivněna, vrozená malformace potomků narození se nezvýšila, výskyt mrtvě narozených a předčasně narozených dětí, výskyt neplodnosti se významně neliší od běžných obyvatel, domácí Podle údajů porodilo zdravých dětí mnoho 131 pacientů léčených jodem, dokonce i některé pacientky měly endokrinní poruchy způsobené hypertyreózou. Těm, kteří byli neplodní, se porodilo jejich dítě. Samozřejmě byla pozorována léčba 131 jodem. Post-chromozom má mutaci, ale může se postupně vrátit do normálu, biologický význam a klinický význam chromozomální variace po léčbě jodem 131 tedy musí být dále prozkoumán, ačkoli se v současné době předpokládá, že z genetického hlediska zvyšuje léčba 131 jodem genové mutace a chromozomy. Riziko zkreslení je malé, ale vzhledem k dlouhodobým účinkům ionizujícího záření vyžadují genetické účinky také dlouhodobá následná pozorování, aby bylo dosaženo správného závěru.Chcete-li chránit zdraví příští generace a dětí příští generace, je těhotenství klasifikováno jako 131 jód. Kontraindikace pro léčbu jsou přiměřené.
4. Exacerbace exoftalmie: pouze u malého počtu pacientů má většina pacientů po léčbě různé stupně úlevy a zlepšuje se.
Příznak
Gravesova choroba příznaky časté příznaky struma, anorexie, hyperhidróza, hubnutí, podrážděnost, struma, nachlazení, strach z šelestí horkých cév
Diagnóza typických případů není obecně obtížná, klinické projevy mírných pacientů, starších osob a dětí jsou méně typické a diagnóza často vyžaduje laboratorní testy.
Diagnostické klinické projevy věnují zvláštní pozornost teplu, pocení, agitaci, sputu se ztrátou hmotnosti, klidu srdeční frekvence, zvláštním očním příznakům, strumu atd., Jako jsou cévní šelmy, které se nacházejí ve štítné žláze, třes, více Diagnostický význam.
Přezkoumat
Kontrola hrobových chorob
1. Stanovení celkového tyroxinu (celkový T4) V normálním případě globulinu vázajícího se na tyreoidální hormon (TBG) naznačuje zvýšení T4 (nad 12 ng / dl) hypertyreózu. Pokud je podezření na abnormální výskyt TBG, je třeba stanovit I125. -T3 vazebný poměr (obvykle 0,99 ± 0,1, hypertyreóza je 0,74 ± 0,12) a vynásobený hodnotou T4 pro korekci abnormality TBG, výpočet indexu volného štítné žlázy (FT4I), výsledky pacienta by se měly normálně zvýšit Zkuste provést další inspekce.
2. Celková normální hodnota T3 v krvi je 100 ~ 150 mg / dl, onemocnění se zvyšuje, amplituda je často větší než celková T4.
3. Stanovení anti-T3 (rT3), normální průměrná hodnota rT3 v krvi byla 50 ng.dl a výrazně se zvýšila hypertyreóza.
4. Volný T4 (FT4) a volný T3 (FT3) Výsledky výše uvedených FT4 a FT3 nejsou ovlivněny výše uvedenými TBG a mohou přesněji odrážet funkční stav T4 než celkové výsledky T4 a T3. Normální hodnota: FT4 je 10,3 ~ 25,7pmol / l, FT3 byl 2,2 ~ 6,8pmol / l, výsledky pacientů s hypertyreózou byly významně vyšší než normální horní hranice.
5. Rychlost štítné žlázy 131I, jako je zvýšená rychlost jódu, 3 hodiny větší než 25% nebo 24 hodin větší než 45% (metoda blízkého dosahu), špičkový pokrok může být v souladu s onemocněním, ale měl by být použit pro test inhibice T3 pro rozlišení mezi jednoduchostí Goiter.
6. Test inhibice T3: Metoda je popsána výše. Rychlost 131I u druhého a normálního struma je významně snížena a dosahuje více než 50%. U pacientů s tímto onemocněním a invazivními exoftalmy byla stimulace štítné žlázy TSH nahrazena TSAb. Není inhibován T3 a T4, a proto po 8 hodinách T320μg po dobu 8 hodin není inhibována druhá dávka 131I nebo nižší než 50%. Tuto metodu nelze použít u starších pacientů s ischemickou chorobou srdeční, aby nedošlo k srdečnímu rytmu. Porucha nebo angina pectoris.
7. Test na stimulaci hormonu uvolňujícího hormon štítné žlázy (TRH): pacienti s excitačními reakcemi jsou normální, jako je TSH téměř nulové, nebo výsledky imunometrických testů s vyšší citlivostí, TSH je nižší než normální a TRH není vzrušený. Lze navrhnout, že hypertyreóza (včetně hypertyreózy T3), význam tohoto testu je podobný testu inhibice T3 a může se vyhnout nevýhodám požití T3 ovlivňujícím srdce, přitěžujícím příznakům atd., Ale dodávání činidel se dosud nestalo populární.
8. TSAb nebo TSI Pozitivní míra pacientů s tímto onemocněním je přibližně 80% až 90%. Po léčbě nemoci je aktivita TSAb zjevně snížena nebo změněna na normální, což je prospěšné pro sledování účinnosti a identifikaci recidivy po léčbě. Klinicky se často používá k odhadu rezistence. Léky štítné žlázy se na vhodnou dobu zastaví.
9. Anti-tyreoglobulinová protilátka (TGA) a anti-tyreoidální mikrosomální protilátka (MCA): TGA a MCA mohou být u tohoto onemocnění pozitivní, ale jeho titr je mnohem nižší než Hashimotova tyreoiditida.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika Gravesovy choroby
Diagnóza
Diagnóza může být založena na anamnéze, klinických příznacích a laboratorních testech.
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnóze musíme vzít v úvahu: 1 jednoduchý struma, s výjimkou strumy, neexistují žádné takové příznaky a příznaky, ačkoli někdy je zvýšená absorpce 131I, většina z inhibičního testu T3 ukazuje inhibici, sérové T3, rT3 jsou normální, 2 nervy Funkční dysfunkce, 3 autonomní hyperfunkční uzliny štítné žlázy, radioaktivita koncentrovaná v uzlech během skenování: opakované skenování po stimulaci TSH, vykazující zvýšenou radioaktivitu uzlin, 4 další, tuberkulóza a revmatismus mají často nízkou horečku, hyperhidrózu Rychlost atd., Průjem jako hlavní projev je často mylně diagnostikován jako chronická kolitida, výkon senilní hypertyreózy je atypický, často apatie, anorexie, zjevný úbytek na váze, snadno diagnostikovatelný jako rakovina, jednostranné invazivní exoftalmie Identifikace intraorbitálních a lebečních nízkých nádorů, hypertyreóza s onemocněním svalů, musí být identifikována s paralýzou familiárního cyklu a myasthenia gravis.
