rakovina prostaty
Úvod
Úvod do rakoviny prostaty Rakovina prostaty je jednou z hlavních příčin úmrtí na rakovinu mužů v Evropě a ve Spojených státech. Incidence se zvyšuje s věkem. Polovina prostat nad 80 let má léze na rakovinu, ale skutečný klinický výskyt je výrazně pod tímto číslem. Rakovina prostaty má zjevný regionální a etnický původ. Podle statistik jsou Číňané nejnižší, Evropané nejvyšší a Afrika a Izrael jsou uprostřed. Čína a Japonsko jsou oblasti s nízkým výskytem rakoviny prostaty, ale není na výběr mužů starších 50 let. Počet metastatických lézí rakoviny je podobný jako v Evropě a Americe. Někteří lidé se proto domnívají, že růst orientální rakoviny je pomalejší než růst u lidí ze Západu, a existuje méně klinických případů. Kromě toho rakovina prostaty souvisí také s prostředím. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005--0,006% Vnímaví lidé: muž Způsob infekce: neinfekční Komplikace: hematurie, močová inkontinence
Patogen
Příčiny rakoviny prostaty
Příčina onemocnění:
Příčina nebyla dosud plně identifikována a může souviset s rasou, genetikou, pohlavními hormony, potravou a životním prostředím. Podle výzkumu ze zemí, jako je severní Evropa, Švédsko a Finsko, je velká část (40%) způsobena genetickou variabilitou, nedávnou molekulární biologií. Studie také odhalila různé chromozomální aberace a složitý a vzájemně závislý vztah mezi těmito faktory a environmentálními karcinogeny (60%) není dobře znám.
Patogeneze:
V současnosti je známo několik důležitých kroků v mechanismu rakoviny prostaty způsobujícím rakovinu: Asi 9% rakovin prostaty a 45% rakovin prostaty mladších 55 let je způsobeno dědičným onkogenem a je jasné, že tyto geny jsou nepochybně pro rakovinu prostaty. Pochopení principu rakoviny je nesmírně užitečné, nedávno Ohio uvedl, že zjistil, že alelická nerovnováha v segmentu 23,2 dlouhého ramene chromozomu 16 může být genem potlačujícím nádor u familiární dědičné rakoviny prostaty (Paris et al., 2000). Jednou myšlenkou je, že intenzita reakce androgenového receptoru na androgen v epiteliálních buňkách je nepřímo úměrná délce mikrosatelitu CAG v 5promotorové promotorové oblasti receptorového genu. Čím kratší délka, reakce buněk na androgeny Čím silnější jsou buňky, tím rychlejší jsou buňky. Délka CAG je u černých a rakovinných bílků kratší než v kontrolní skupině. Je zřejmé, že délka mikrorepetiční oblasti CAG androgenního receptoru je potenciálně spojena s rozvojem rakoviny prostaty.
Změny methylace DNA v raných stádiích růstu solidního nádoru a rakovina prostaty nejsou výjimkou, vysoká methylace DNA může vést k inaktivaci mnoha genů potlačujících nádor, jako je hypermethylace krátkého ramene chromozomu 17. Inaktivace, tumor supresorové geny v této oblasti mohou vést k rakovině prostaty, růst rakoviny prostaty závisí na rovnováze mezi mírou proliferace buněk a mortalitou, normální rychlost proliferace epitelu prostaty a mortalita jsou velmi nízké, a Je vyvážený a nemá žádný čistý růst, ale když jsou epitelové buňky přeměněny na vysoce kvalitní intraepiteliální neoplasii prostaty (HGPIN), proliferace buněk překročila buněčnou smrt a časná proliferace buněk u rakoviny prostaty je způsobena apoptózou ( Apoptóza, spíše než zvýšené dělení buněk, dále vede ke zvýšenému riziku genetické disimilace, prekancerózních lézí prostaty a zvýšené expresi cdc 37 v rakovinných buňkách, což může být důležitým krokem při zahájení rakoviny.
Prevence
Prevence rakoviny prostaty
Rakovina prostaty má především následující preventivní opatření:
Sčítání lidu
Účinnou metodou v současné době je použití digitálního rektálního vyšetření plus stanovení koncentrace PSA v séru.
Použijte hladiny CSA v mužském séru k detekci mužských občanů ve věku 40 až 45 let a sledování a měření jednou ročně. Tato metoda sčítání je nákladově efektivní. Například PSA překračuje 4,0 ng / ml a poté podstoupí digitální rektální vyšetření nebo ultrasonografii. Pokud je pozitivní nebo podezřelá, opakujte akupunkturu. Biopsie, tato metoda je velmi účinná při detekci lokalizovaného karcinomu prostaty v časném stadiu. Podle průzkumu ve Švédsku bylo časové rozpětí koncentrace PSA v séru zvýšeno z 3 ng / ml na klinickou diagnózu rakoviny prostaty 7 let. Screening PSA pro populaci lze použít k včasné diagnostice rakoviny prostaty a včasné léčbě, protože koncentrace PSA v krvi se s věkem zvyšuje, studie studie Gunma University School of Medicine v Japonsku zjistila, že 60 až 64 let, 65 až 69 let, 70 až 74 let, 75 ~ Normální horní hranice korekce věku na PSA u mužů ve věku 79 let by měla být 3,0, 3,5, 4,0 a 7,0 ng / ml, v tomto pořadí je citlivost, specificita a účinnost 92,4%, resp. 91,2. % a 84,3%, normální horní hranice koncentrace PSA v séru u mužů ve věku 45–49 let a 50–59 let v Rakousku je 2,5 ng / ml, respektive 3,5 ng / ml, v případě sérového PSA 4,0–10 ng / ml lze použít mnoho studií. Procento volného PSA Ke zvýšení citlivosti testů PSA je obecně pozorováno zvýšení volného PSA u benigní hyperplazie prostaty a volný PSA je snížen u pacientů s rakovinou prostaty, takže pokud je volný PSA> 25% pacientů (pravděpodobnost méně než 10%) bez rakoviny prostaty je pravděpodobná Pokud je <10%, je velmi pravděpodobné, že pacient má rakovinu prostaty (pravděpodobnost 60% až 80%). V současné době je smysluplné provést biopsii prostaty.
2. Vyhněte se rizikovým faktorům
To je obtížné, protože existuje mnoho jasných rizikových faktorů, genetika, věk atd., Ale lze se vyhnout potenciálním environmentálním rizikovým faktorům, jako jsou diety s vysokým obsahem tuků, kadmium, herbicidy a další neurčené faktory. Je známo, že asi 60% faktorů vedoucích k rakovině prostaty pochází z životního prostředí. Švédská studie ukazuje, že faktory související s povoláním souvisejí s rakovinou prostaty. Statisticky významnými povoláními jsou zemědělství, průmyslová mýdla a parfémy a kůže. Průmysl, takže zemědělci, koželuži a vedoucí pracovníci v těchto průmyslových odvětvích mají výrazný nárůst nemocnosti a lidé vystavení chemickým látkám, herbicidům a hnojivům zvýšili riziko rakoviny prostaty. Podle novozélandských zpráv obsahuje jídlo drogy. Oxid rybího oleje může chránit a snižovat riziko rakoviny prostaty. Tchaj-wan uvádí, že hořčík v pitné vodě může zabránit rakovině prostaty. Kromě toho dodržuje nízkotučné diety, konzumuje sójová jídla bohatá na rostlinné bílkoviny a po dlouhou dobu konzumuje čínský zelený čaj. Opatření, jako je obsah selenu se středním a stopovým prvkem a vitaminu E, mohou také zabránit výskytu rakoviny prostaty.
3. Chemická prevence
Podle intervence léčiv lze chemoprevenci rozdělit do následujících hlavních kategorií, jako jsou látky potlačující nádor, léky proti nádorovému růstu a inhibitory progrese nádoru. Vzhledem k výskytu rakoviny prostaty je vývoj dlouhodobý proces, takže můžeme Chemoprevention nebo léková inhibice výskytu a vývoje rakoviny prostaty, například finasterid, může inhibovat přeměnu testosteronu na účinnou látku, která působí na prostatu, dihydrotestosteron, takže může inhibovat testosteron na buňkách rakoviny prostaty. Růst, současná role je stále v klinickém výzkumu, je třeba potvrdit, že jiné léky, jako je sítnice, mají roli při podpoře buněčné diferenciace, protinádorová progrese, je také v klinickém výzkumu, může se stát potenciálním chemopreventivním lékem.
Komplikace
Komplikace rakoviny prostaty Komplikace, hematurie, inkontinence
1, lymfatické metastázy
První lymfatická uzlina napadená rakovinou prostaty je řetězec obturator-sakrální. Ve skutečnosti nejsou lymfatické uzliny v obturátoru obecně invazovány. Klinicky se intraorbitální lymfatické uzliny nazývají lymfatické uzliny s uzavřenými buňkami, které jsou umístěny uvnitř vnější iliální žíly a podél iliakálního hřebenu. Vaskulární cestování je nejdůležitější, pokud by měly lymfatické uzliny vyčistit.
Diagnóza metastáz lymfatických uzlin se v posledních letech spoléhá na CT a MR, ale malé léze nelze najít.Lymfatická angiografie dokáže detekovat 70% až 90% metastáz, ale falešně negativní a falešně pozitivní jsou vyšší.V posledních letech méně aplikace, nejcennější diagnostické zlepšení. Disekce lymfatických uzlin, která odstraňuje lymfatické uzliny mezi vnitřními a vnějšími iliacními cévami a obturatorem, jako přesnější staging, se může vyhnout předchozímu odstranění ilických cév, obturator, pánevní stěny, předních lymfatických uzlin, lymfatického prosakování, lymfadenopatie, otoků dolních končetin a dalších komplikací Příznaky, protože ani rozsáhlé čištění nezabrání existujícímu šíření.
2, dálkový přenos
Intravenózní urografie odhalila ureterální obstrukci, což naznačuje, že nádor napadl semenný váček, krční měchýř a lymfatické uzliny a existuje možnost vzdálené metastázy.
3, přenos kostí
Obyčejné, za druhé pouze k lymfatickým uzlinám, vylepšení systémového izotopového skenování a prostý film, by se mělo považovat za metastázování, rentgen plic lze nalézt v plicních metastázách, často se šíří lymfatické cévní uzliny.
Příznak
Příznaky rakoviny prostaty Časté příznaky Obstrukce močových cest Bolest močových Inkontinence moči Časté záření močových cest Bolest semen Bolestivá hematurie Prostatická hyperplázie Ztráta chuti k jídlu
V časném stadiu rakoviny prostaty nemá většina pacientů s rakovinou prostaty žádné zjevné příznaky, které se často vyskytují náhodně při fyzickém vyšetření, a lze je také nalézt v chirurgických vzorcích benigní hyperplazie prostaty.
Jak se nádor dále vyvíjí, rakovina prostaty bude mít řadu různých příznaků, zejména ve třech aspektech:
Blokování příznaků
Může to být dysurie, retence moči, bolest, hematurie nebo močová inkontinence.
2. Lokální invazivní příznaky
Nejčastěji se jedná o rektální prostor močového měchýře, který zahrnuje prostatu, semenný váček, vas deferens a dolní konec močovodu. Orgány, jako je invaze tumoru a stlačení vas deferens, mohou způsobit bolest dolních zad a varlat boční varlat. Někteří pacienti si také stěžují na ejakulační bolest.
3. Jiné metastatické příznaky
Rakovina prostaty je náchylná k metastázám v kostech, na začátku může být prostá onemocnění a existují také případy rakoviny prostaty způsobené kompresí nervů nebo patologickým zlomením způsobeným kostními metastázami.
98% rakoviny prostaty je adenokarcinom, 2% je spinocelulární karcinom, 75% pochází z periferní zóny, 20% pochází z přechodové zóny, 5% pochází z centrální zóny a staging rakoviny prostaty je následující:
T1: Tla je klinicky negativní, rakovina vzorku TUR představuje méně než 5% celkového objemu, T1b je klinicky negativní, rakovina vzorku TUR představuje více než 5% celkového objemu, T1c je klinicky negativní, PSA> 4 μg / l a biopsie potvrzuje rakovinu.
T2: T2a je omezena na 2 listy a T2b je omezena na 2 listy.
T3: T3a proniká do tobolky a T3b napadá semenný váček.
T4: Porušení okolních tkání.
N: N0 lymfatické uzliny bez metastázy, metastázy lymfatických uzlin v N1; metastázy do lymfatických uzlin vzdálené N2.
M: M0 nemá v dálce žádné metastázy a metastázy ve vzdálených orgánech M1.
Podle žlázové diferenciace, pleomorfismu a klasifikace jaderných abnormalit se rakovina prostaty dělí na dva hlavní a vedlejší stupně, z nichž každý je rozdělen na primární a sekundární stupeň, každá frakce je 1 až 5 bodů a přidají se skóre obou stupňů. Celkové skóre je 2 až 4 body, což je dobře diferencovaná rakovina, 5 až 7 bodů je středně diferencovaná rakovina a 8 až 10 je špatně diferencovaná rakovina.
Rakovina prostaty je většinou závislá na androgenech. Jeho výskyt a vývoj jsou úzce spojeny s androgenem. Hormonálně závislý typ je jen menšina. Rakovina prostaty se může šířit místními, lymfy a krví. Krev je přenesena do páteře a pánve.
Přezkoumat
Screening rakoviny prostaty
Laboratorní inspekce
1 sérový prostatický specifický antigen (PSA) je zvýšený, ale asi 30% pacientů nemusí zvýšit PSA, ale kolísá v normálním rozmezí (normální rozmezí <4,0 ng / ml), jako je měření PSA a digitální rektální vyšetření (DRE) Kombinace významně zvýší rychlost detekce.
2 zvýšené sérové kyselé fosfatázy jsou spojeny s metastázami rakoviny prostaty, ale postrádají specificitu. V posledních letech může radioimunoanalýza zlepšit její specificitu. Monoklonální protilátka proti kyselé fosfatáze prostatická, stanovení prostatického antigenu musí zlepšit její specifičnost, rakovina prostaty ve stadiu C 20% až 70% má zvýšenou kyselou fosfatázu a zvyšuje se také metastáza lymfatických uzlin. Pokud se dále zvyšuje, musí existovat kostní metastáza. Po operaci je zvýšená sérová kyselá fosfatáza a prostatická kyselá fosfatáza, což je dobrá prognóza. Symbol kyselé fosfatázy z prostaty v kapsli je vylučován prostatickými buňkami, vylučován z prostaty, rakoviny prostaty, kyselé fosfatázy produkované rakovinnými buňkami není katetrizován nebo katétr je bránen rakovinovými lézemi, enzym je absorbován do krevního oběhu a dokonce Kyslá fosfatáza je zvýšená.
Zobrazovací vyšetření
1. B-ultrazvukové vyšetření hypoechoických uzlin v prostatě, ale musí být odlišeny od zánětu nebo kamenů.
2. Snímky kostí rádionuklidů často vykazují metastatické léze dříve než rentgenové filmy.
3. Vyšetření CT nebo MRI může ukázat změny v morfologii prostaty, nádoru a metastázách. Hlavní projevy rakoviny prostaty jsou oblasti s nízkou hustotou, kde se zesílení nádoru nezvýší, když je sken zlepšen. Kapsle je nepravidelná, tuk kolem žlázy zmizí a je ovlivněn semenný váček. Po invazi může být stav semenného váčku rozmazán, úhel semenného váčku zmizí nebo se zvětší semenný váček. Když nádor napadne močový měchýř nebo okolní orgány prostaty, může se pánevní CT odpovídajícím způsobem změnit. Když má pánevní lymfatická uzlina metastázování nádoru, může být CT založeno na pánevní lymfatické uzlině. Změňte velikost skupiny a určete, zda se jedná o převod.
MRI vyšetření rakoviny prostaty používá hlavně váženou sekvenci T2. V T2-váženém obrazu, jako je vysoký signál, je v periferní zóně prostaty oblast s nízkým signálem. Pokud je struktura prostatického pásu zničena, měla by být prostata zvažována, jakmile zmizí periferní pás a centrální pás. Rakovina.
4. Jako diagnostika rakoviny prostaty lze použít biopsii prostaty, nelze popřít selhání vpíchnutí a odstranění nádorové tkáně.
Zvýšená sérová kyselina fosfatáza je spojena s metastázami rakoviny prostaty, ale postrádá specificitu. V posledních letech může radioimunoanalýza zlepšit její specificitu. Monoklonální protilátka proti kyselé fosfatáze prostaty, stanovení prostatického antigenu musí zlepšit svou specificitu, rakovina prostaty ve stadiu C 20 % ～ 70% kyselé fosfatázy je zvýšeno a metastáza lymfatických uzlin je také zvýšena. Pokud se stále zvyšuje, musí existovat kostní metastáza. Po operaci je snížena sérová kyselá fosfatáza a prostatická kyselá fosfatáza, což je dobrá prognóza. Je to symbol, že kyselina prostatická fosfatáza vylučovaná prostatickými buňkami v kapsli je vylučována kanálem prostaty. Když prochází rakovina prostaty, kyselá fosfatáza produkovaná rakovinnými buňkami není vypouštěna z katétru nebo katétr je bráněn rakovinovou lézí a enzym je absorbován do krevního oběhu a dokonce i kyselý. Fosfatáza je zvýšená.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika rakoviny prostaty
Diagnóza
1. Včasná asymptomatika, nalezená při fyzikálním vyšetření indurace prostaty, tvrdá jako kámen, povrch není rovný.
2. Pozdní příznaky hypertrofie prostaty, jako je časté močení, dysurie, jemný průtok moči, potíže s močením atd., Mohou být spojeny s hypertrofií prostaty současně, ale v tuto chvíli lze rektální vyšetření považovat za těžké as okolními tkáněmi. Opravená, špatná aktivita, velmi důležitá pro klinickou diagnózu, mohou také existovat metastatické příznaky, jako je bolest zad, hematurie, se ztrátou hmotnosti, únava, ztráta chuti k jídlu atd.
3. Sérová hladina PSA u pacientů s prostatickým specifickým antigenem (PSA) může být zvýšena, poměr volného PSA k celkovému PSA je snížen, sérová kyselina fosfatáza může být zvýšena, pokud je metastáza, a míra shodnosti obou kombinovaných vyšetření je vyšší.
4. B-ultrazvukové vyšetření hypoechoických uzlů v prostatě, ale musí být odlišeno od zánětu nebo kamenů.
5. Radionuklidové kostní skenování často vykazuje metastatické léze dříve než rentgenové filmy.
6. Vyšetření CT nebo MRI může ukázat změny v morfologii prostaty, nádorech a metastázách.
7. Biopsii prostaty lze použít jako metodu diagnostiky rakoviny prostaty. Nelze popřít selhání vpíchnutí a odstranění nádorové tkáně.
Diferenciální diagnostika
Rakovina prostaty je maligní onemocnění, které by mělo být včas detekováno a brzy léčeno, aby bylo možné diagnózu potvrdit, musí být od některých nemocí odlišeno.
(1) je třeba odlišit od benigní hyperplazie prostaty
Obecně lze tyto dvě snadno identifikovat, ale v prostatické žláze prostaty jsou některé oblasti epiteliálních buněk atypické a mohou být zaměněny za rakovinu. Rozdíl je v tom, že acinar je větší v proliferující žláze a okolní vrstva kolagenových vláken je neporušená. Epitel je dvouvrstvý a vysoký sloupec. Jádro je menší než jádro pacientů s rakovinou prostaty a je umístěno na základně buňky. Žlázy jsou pravidelně uspořádány tak, aby tvořily zřejmé uzlíky.
(2) Identifikace s atrofií prostaty
Rakovina prostaty často začíná atrofií žlázy, je třeba poznamenat, že atrofický akinar se někdy shromažďuje pevně, atrofie se zmenšuje, epitelové buňky jsou kvádry, jádro je velké a je to jako rakovina, ale tento typ změn atrofie postihuje většinou celé lobuly. Vrstva pojivové tkáně kolagenu je stále neporušená, matrice není invazována a sama o sobě je sklerotickou atrofií.
(3) Identifikace s dlaždicovým epitelem prostaty nebo přechodnou metaplasií
Často se vyskytuje v hojivé části infarktované oblasti žlázy, skvamózně se diferencující epitel nebo přechodný epitel, bez degenerativní nebo dělící fáze, je nejvýznamnějším rysem metaplasie ischemická nekróza nebo vláknitá pojivová tkáň, která postrádá hladké svalstvo.
(4) granulomatózní prostatitida
Buňky jsou velké a mohou být agregovány do vloček. Mají průhlednou nebo načervenalou cytoplazmu, malá vesikulární jádra, podobně jako rakovina prostaty, ale jsou to makrofágy a ostatní buňky jsou pleomorfní a jaderná pyknóza. Je vakuolizován, má malou velikost, uspořádaný do řad nebo shluků, někdy viditelný na nějakém akinaru. Při identifikaci je třeba věnovat pozornost tvorbě granulomové prostatitidy. Vztah mezi lézemi a normálními žlázovými vývody se nemění. Sexuálně změněné amyloidní a vícejaderné obří buňky, zatímco buňky rakoviny prostaty jsou nízko-sloupcové nebo kvádrové, s jasnými buněčnými stěnami, hustou eosinofilní cytoplazmou, většími jádry, barvením a morfologií a neaktivní dělení Acinus je malý, postrádá zakřivenou trubici, normální uspořádání je úplně ztraceno, nepravidelně infiltruje do matrice, vrstva kolagenu pojivové tkáně již není přítomna, acinus obsahuje malé množství sekrece, ale málo amyloidů, rakovina prostaty Pokud dojde k významné degenerativní změně, tkáňová struktura úplně zmizí a neexistuje tendence k tvorbě acinaru.
(5) Kromě toho by se rakovina prostaty měla odlišit od tuberkulózy a prostatických kamenů.
