Degenerativní onemocnění kloubů
Úvod
Úvod do degenerativní choroby kloubů Degenerativní artritida, známá také jako degenerativní artritida, proliferativní artritida, osteoartróza atd., Je výsledkem léta opotřebení kloubů. , pata atd., proto je třeba se vyvarovat dlouhodobé nebo nadměrné hmotnosti. Chlad a vlhkost jsou důležitými faktory onemocnění. Výskyt cervikálních degenerativních chorob je zvláště vysoký u dlouhodobých pracovníků, špatných postojů ve spánku a nevhodných polštářích. Je to kvůli nerovnováze vazů a kloubů paravertebrálních svalů a strana s velkým napětím může způsobit různé stupně napětí. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,005% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: synovitida
Patogen
Degenerativní etiologie onemocnění kloubů
Dědičné (15%)
Epidemiologické studie ukázaly, že osteoartritida je systémovým projevem systémové změny způsobené dědičnými metabolickými abnormalitami. Heberdensovy uzly mohou být geneticky ovlivněny jediným antosomálním genem. Sexuální dědičnost, recesivní dědičnost u mužů, penetrace se liší s věkem, nejvyšší výskyt exogenních žen je 30%, u starších mužů v důsledku recesivní dědičnosti exogenní incidence 3% Přesný genetický model je stále nejasný.
Hormonální efekt (26%)
Akromegalie kloubní chrupavka se významně mění a růstový hormon (samototrofin) stimuluje chondrocyty, což urychluje a zvyšuje metabolickou aktivitu chondrocytů. Když zvířata stárnou, je zřejmý nedostatek růstového hormonu, což způsobuje degeneraci chondrocytů, chondrocyty Snížený metabolismus, diabetes vykazuje progresivní abnormality chondrocytů a je vysoce citlivý na osteoartrózu.
Opakované intraartikulární krvácení (20%)
U pacientů s defektními koagulačními faktory může opakované krvácení do kloubu způsobit vážné poškození struktury kloubní chrupavky a subchondrální kosti. Iontový pigment v chrupavkové matrici může změnit fyzikálně-chemické vlastnosti chrupavky nebo chondrocyty pohltí velké množství iontové pigmentace. V cytoplazmě může bez vážných problémů způsobit uvolnění degradujících enzymů lysozomem, snížení koncentrace proteinového cukru (PG), snížení aktivity syntézy chondrocytů a jedno nebo příležitostné intraartikulární krvácení.
Příčina primární osteoartrózy je nejasná. Relevantní faktory jsou:
Věk
Lidské tělo začalo degenerovat ve věku 20 let, ale nebylo to zřejmé až ve středním věku. Asi u 85% rentgenových vyšetření ve věku 55 až 65 let se projevily změny v kostech a kloubech.
2. Pohlaví
Nemocný muž i žena jsou si rovni: Až do věku 54 let byli muži i ženy podobní formou nemoci a potom byl proces degenerace žen vážnější a rozsáhlejší než muž.
Obezita
Degenerativní onemocnění kloubů se ve výskytu obézních lidí zdvojnásobilo, zejména u kloubů nesoucích váhu, a obézní muži s degenerativním onemocněním kloubů vykazovali častější systémové změny u žen.
4. Rozsah léze
Lidé a lidé, klouby a klouby mají různé degenerační výkony, navíc existuje několik typů vyšetření davem. Před dosažením věku 54 let byly postiženy klouby a forma byla mužská a ženská. Ženy často projevovaly degenerativní kloubní zapojení. Karpometakarpální kloub a distální interfalangeální kloub se často mění. U mužů je kyčelní kloub běžnější a může zahrnovat jakýkoli synoviální kloub. Kloub, který je náchylný k velkému tlaku, se však nejvíce degeneruje. Dolní páteř, kyčelní kloub a kolenní kloub se v důsledku silné opakující se síly svalů, první metakarpophalangální kloub, první karpometacarpální kloub (nejvíce úhlová kost a kloub zápěstí) a střední krční obratle, jeden kloub vyvíjí osteoartritida Změna, v podstatě nestresová oblast, kontrola Trueta pro různé věkové skupiny, od 14 do 100 let staré femorální hlavy vykazovalo degeneraci chrupavky, 71% femorální hlavy se omezovalo pouze na beztlakovou zónu degenerace, v tlakové zóně došlo pouze k 3% degeneraci, zbytek 26% degenerace chrupavky se vyskytuje v tlakových i netlakových oblastech.
5. Faktory vyvolávající příčinu Primární osteoartritida je nejasná, příčina sekundární osteoartrózy v kloubu je dána předchozím zdravotním stavem a různými chorobami, které mění kloubní chrupavku. Může to být přispívající faktor k rychlosti progrese degenerativního procesu, který již má klinické projevy nebo žádné klinické projevy.
(1) Zánětlivý proces
Stejně jako u revmatoidních chorob ničí kloubní chrupavka zánět kolem kloubů a synoviální tkáně.
(2) metabolické poruchy
Například srážení dny močoviny, pigmentace černě hnědé kyseliny močové, hromadění v kloubní chrupavce, vlastnosti kloubní chrupavky jsou náchylné k destrukci, hemochromatóza je podobná.
(3) Biomechanické faktory
Tendence chrupavky k únavě (například opakovaný stres a opakovaný účinek, únava chrupavky), proto opakovaný stres nejen způsobuje rozbití kolagenu, ale také spotřebovává proteoglykan na povrchu chrupavky, deformace kosti může chrupavku zvyšovat Tento opakovaný stres způsobený frakturou kloubů, dislokací, acetabulární dysplázií, spondylolistézou osteofytů a strukturálními abnormalitami způsobenými Perthesovou chorobou zvýší kontaktní tlak v důsledku zmenšení oblasti nosné zátěže, osteonekrózy způsobené osteonekrózou Kolaps, což vede k patogennímu vysokému zatížení.
Deformace kloubu (jako je kolenní valgus nebo kolenní varus), zatížení je nevyvážené, strana je rozložena a chrupavka je zničena. Abnormální síla těla může způsobit vnitřní poruchy kloubu, jako je například použití předpokládaného kloubu na okamžik. Metoda střediska přenosu síly měří směr a rychlost kloubové síly, čára spojující jakýkoli bod na kloubové ploše a okamžitý střed přenosu kloubové síly kolmý na akční povrch lze za normálních a abnormálních podmínek považovat za normální. Rychlost kloubní kontaktní plochy kloubu je rovnoběžná s kloubní plochou. Tato tendence zasáhnout lícní kosti tato obrovská kontaktní síla způsobila trhlinku menisku, což později vedlo k degenerativnímu onemocnění kloubů.
Relativní komprese kloubního povrchu způsobuje dystrofie kloubní chrupavky, což vede k nekróze chondrocytů, následuje konzumace polysacharidů matricového proteinu (PG), takže kloubní chrupavka nemůže odolat tlaku a střihu pohybu kloubu a dochází k degenerativním změnám.
Některá experimentální zvířata, jejichž kolena jsou fixována dlouhodobou ohybovou silou, části, které nejsou v kontaktu s kloubním povrchem, a adheze mezi kloubní chrupavkou a synovií mohou být degenerativními změnami v důsledku dystrofie chrupavky.
(5) Chemické poškození
Použití chemických léků systematicky nebo lokálně poškozuje vitalitu a metabolickou aktivitu chondrocytů.
Intraartikulární injekce kortikosteroidů, která má za následek výrazně sníženou syntetickou aktivitu, trvání od několika hodin do týdne nebo více, při systémovém použití kortikosteroidů, množství imunosupresivních látek, také způsobeno sníženým anabolismem, ztrátou PG (glykoproteinů), histologickými změnami Známé jako fokální chondromalacie nebo časná osteoartritida, injekce alkalických léků (jako je dusíkatá hořčice nebo mustipipethiotape) mohou poškodit kloubní chrupavku.
(6) Změny ve stárnutí
Někteří vědci se domnívají, že fibróza na povrchu kloubní chrupavky je závislá na věku a některé speciální části jsou asymptomatické (kyčle: deprese femorální hlavy v femorální hlavě, tibie (mediální kloubní povrch) někdy způsobuje osteoartrózu, věk kloubní chrupavky Změny stárnutí: U kloubních chrupavek u normálních lidí s věkem existují určité změny a tyto změny související s věkem u nezralých chrupavek se objevují také v průběhu procesu kosterního zrání a dospělosti, a je důležité, aby tyto změny Průběh nemoci, zejména u osteoartrózy, se liší.
1 změna buňky
Počet nezralých buněk sputa sputum je vyšší než u dospělých. Mitotická aktivita je zřejmá ve dvou regionech. Rozdělení buněk je důvodem postupného zvyšování chrupavky osteofytů. Buněčná proliferace bazálních buněk iliakální chrupavky je známkou osifikace chrupavky. Malé tarsální osifikační centrum epifýzy, jak zvíře stárne, obvykle v prvních několika měsících po narození se mitóza buněk postupně snižuje před dosažením věku 2 let a celá buněčná struktura dospělého se nemění, je důležité zjistit s věkem. Zvýšený počet buněk na povrchu chondrocytů se nezměnil: Když bylo zjištěno, že intaktní kloubní chrupavka má pokles v povrchových buňkách, byl nárůst počtu buněk ve střední vrstvě časným projevem osteoartrózy.
2 kolagen
Stárnutí je spojeno se vzrůstajícím množstvím kolagenních vláken. Průměr celé oblasti vlákna se zvětšuje a často se objevují fragmenty. Přilehlá degenerativní buněčná skupina často obsahuje kalcifikační centrum. V době narození probíhá kolagenová vlákna v tangenciálním směru s výjimkou povrchových vláken. Jsou uspořádány v řadě, s výjimkou toho, že nejhlubší vlákna sousedící s kostí mají vertikální orientaci, která je vždy stejná během normálního stárnutí. Povrchová vlákna se často nesvazují, ale zůstávají kolmá na kloubní povrch, ve staré vrstvě vláknité tkáně. Nahrazeny uloženými nemorfologickými fragmenty.
3 protein a aminopolysacharid, syntéza mukopolysacharidu (GAG)
Rychlost syntézy je stále absolutní, aby byla zachována rovnováha rozkladu rozkladu a syntézy. Poločas rozpadu proteinového cukru v dospělé králičí kloubní chrupavce je krátký, většina poločasu je asi 8 dní, dalších 10 000 bodů zahrnuje kolagen a poločas je velmi pomalý. Poměr se mění a syntetická aktivita se významně zvyšuje v určitých osteoartritických stavech a po poškození slzami.
4 chemické složení
6-chondroitin sulfát je aminopolysacharid, základní složka mukopolysacharidu (GAG), která představuje 45% až 75% celkového složení. V nezralé chrupavce je aminoglykan (glykosaminoglykan), mukopolysacharid a zbývající složky hlavně kyselina sírová. Chondroitin a malé množství keratin sulfátu, když zvíře stárne, se koncentrace 4 chondroitin sulfátu u dospělých zvířat sníží asi o 5% z celkového mukopyolysacharidu GAG. Kromě toho se množství keratin sulfátu s věkem zvyšuje a koncentrace u dospělých zvířat je stejně vysoká. 50%, normální, našlo více chondroitin sulfátu v nezralé chrupavce, v procesu kompenzační reakce poranění a nemoci (jako je osteoartritida) chondrocyty získaly velké množství syntetické chrupavky 4 sulfátu Role chondrocytů v růstu tohoto glykosaminoglykanového GAG se zvýšila.
Po pozorování měření na zvířatech, pozorování kloubní chrupavky u zralé odpovídající normální osoby ukázalo malou změnu a vlhkost kloubní chrupavky, kolagen, hexosamin, chondroitin sulfát, celkový dusík, síra a podobně se s věkem měnily. V procesu stárnutí člověka nedochází ke zjevné změně množství popílku v kostech. To, zda se morfologie kolagenových vláken mění nebo stárnutí člověka ovlivňuje biochemické vlastnosti kolagenových vláken kloubní chrupavky, není jasné a počet kloubů kolagenových vláken zesíťuje stárnutí kloubní chrupavky. Role není pochopena.
5 fyzických změn
Jak se propustnost stárnutí kloubní chrupavky snižuje, propustnost kloubní chrupavky se maximalizuje mezi 10 a 40 lety, a tato změna propustnosti je výraznější v povrchové části kloubní chrupavky než v hluboké vrstvě.
Pružnost kloubní chrupavky se u běžných lidí nemění s věkem. Když je kloubní chrupavka zatížena hmotností, dojde k okamžité deformitě, následuje tečení (postupná změna stavu). Hmotnost se odstraní a kloubní chrupavka se časem obnoví na původní tloušťku. Po odstranění se přibližně 90% okamžité deformity zotavilo.Okrem toho po zatížení fibrocartilage byla deformita extrémně velká a zotavení bylo pomalé a neúplné.
Tuhost kloubového napětí označuje sílu rovnoběžnou s kloubním povrchem a vytvořený sekundární kompresní účinek. Účinek na napětí v obličeji stárnoucího kloubu vyžaduje další studium. Léze osteoartrózy jsou hlavně na povrchu kloubní chrupavky. Tuhost a slabost nejsou zřejmé, ale ztuhlost kloubu se zvyšuje s prohlubováním léze.
6 výživa chrupavky kloubů
Pouze v embryu a krátce poté krevní cévy přecházejí z metafyzálního konce kosti do různých částí kloubní chrupavky a přímo vstupují do epifýzy z periferie kloubní chrupavky, nezralé kloubní chrupavky, epifyzální destička nebyla uzavřena, a proto destička dechtu Sféroidní tekutina vylučovaná dolními metafyzálními cévy a klouby získává výživu. Po zrání kloubní chrupavky tvoří kalcifikační zóna jasný znak. V této době je epifýzová destička uzavřena a téměř všechny živiny jsou získány difúzí synoviální tekutiny. Za patologických podmínek Například osteoartritida nebo úplné zničení kloubní chrupavky, významná kompenzační reakce, metafyzární cévy procházejí subchondrální destičkou dechtu a znovu procházejí hlubokou kalcifikační zónou chrupavky.
Prevence
Degenerativní prevence nemocí kloubů
Toto onemocnění se vyskytuje u přátel středního a starého věku, kteří mají velké klouby, takže by se mělo dělat pro lidi středního a staršího věku:
1. Kontrola hmotnosti nebo zhubnutí:
Obezita je důležitou příčinou této nemoci, takže přátelé středního věku a starší by měli kontrolovat svou tělesnou hmotnost a předcházet obezitě. Jakmile překročí standardní hmotnost, není pochyb o tom, že ztráta hmotnosti je nejdůležitější. Po hubnutí může zabránit nebo snížit poškození kloubů a omezit nemoc. K léčbě tohoto onemocnění přispívá tlak na klouby.
2. Vyvarujte se dlouhodobého stání a chůze na dlouhé vzdálenosti:
Protože zvyšují toleranci kloubů a urychlují degeneraci kloubů.
3. Včasná a správná léčba traumatu kloubu, infekce, metabolických abnormalit, osteoporózy a dalších primárních onemocnění.
4. Doplněk vápníku:
Měl by být založen na doplňcích stravy, věnujte pozornost vyváženosti výživy, více mléčných výrobků (jako je čerstvé mléko, jogurt, sýr), sójové výrobky (jako je sójové mléko, sójová mouka, tofu, yuba atd.), Zeleninu (například denní lilie, mrkev, zelí) (malé řepky) a mořských řas, řasy, ryb, krevet a dalších mořských plodů, měly by současně vidět více slunce a vitamínu D pro podporu absorpce vápníku, je-li to nutné, odpovídající množství doplňků vápníku, jako je glukonát vápenatý, obrovská energetická vápník je běžnou klinickou cenou Levné doplňky vápníku, ale je třeba dbát na doplnění vápníku pod vedením lékaře.
5. Dodržujte mírné fyzické cvičení, abyste předešli osteoporóze:
Pravidelné cvičení pomáhá chránit klouby a předcházet vzniku osteoartrózy posílením podpory svalů, šlach a vazů.
6. Dávejte pozor na spoje, aby se udržely v teple:
To je také důležité pro prevenci osteoartrózy, která je často způsobena chladnými klouby.
Komplikace
Degenerativní komplikace kloubních onemocnění Komplikace Synovitida
Degenerativní proces tohoto onemocnění začíná kloubní chrupavkou a povrchová kloubní chrupavka se postupně mění na celou vrstvu kloubní chrupavky. Se změnou biochemie se snižuje tolerance tlaku a napětí, vytváří se velké množství vláknité tkáně a hluboká tkáň se zlomí. Crack, nakonec je chrupavka zcela erodována, subchondální kost je exponována a povrch chrupavky se mění brzy, zatímco subchondrální kostní cévy se zvětšují, krevní cévy jsou hluboko do kalcifikované vrstvy a léze je proniknuta. Trabekulární kost je zahuštěna a zahuštěna Patologické změny jsou charakterizovány hlavně degenerativními změnami fokální kloubní chrupavky, subchondrální sklerózou kosti, tvorbou mezního osteochondrálního kalusu a deformitou kloubů. Klinické projevy opakující se bolesti Kloubní exsudativní synovitida, omezená ztuhlost a progresivní aktivita.
Příznak
Degenerativní symptomy onemocnění kloubů Časté příznaky Bolest kloubů Tuhost kloubů
Nemoc se může objevit ve všech kloubech celého těla, ale vyskytuje se v kolenním kloubu, kyčelním kloubu, páteři a prstech s těžkou hmotností, zejména v lézích kolenního a kyčelního kloubu.
Téměř všechny případy mají různé stupně bolesti. Protože nemoc postupuje pomalu, bolest je zřejmá, když se kloub začne pohybovat. Bolest se uvolní po malé aktivitě. Když je však váha a aktivita kloubů příliš velká, bolest se bude zhoršovat. To je charakteristika osteoartrózy. Někdy může být bolest radioaktivní. Například bolest kyčle může být vyzařována na vnitřní stranu stehna. V blízkosti kolenního kloubu může být brzy vidět ztuhlost kloubu. Pokud je kolenní kloub v určité poloze po dlouhou dobu, je vědomá aktivita nepříznivá, začátek je obtížný a postupně dochází k nestabilitě kloubu. Rozsah flexe a prodloužení kloubů je snížen a je snížena schopnost chůze. Zejména jsou patrné nižší stupně, dolní čelist, běh, skoky a další poklesy schopností. Někteří pacienti s pokročilou osteoartrózou mohou mít také některé deformity dolních končetin a inverze kolen je nejčastější, obecně známá jako "Silniční nohy".
Přezkoumat
Degenerativní vyšetření kloubní nemoci
1, fyzikální vyšetření
Nezánětlivé klouby se mohou dotknout membrány a slyšet suché pískání kloubů Během vývojového období jsou klouby mezní hyperplázie, kloubní tobolky jsou hypertrofie, klouby jsou zvětšeny, pohyb je omezen, klouby jsou vážně poškozeny, pohyb je zjevně omezen a klouby jsou deformovány. V souladu s destrukcí kloubů se pohyb kloubů nikdy úplně neztratí. Když kloub má zánět, zvyšuje se synoviální tekutina, což může způsobit omezenou citlivost v kloubním prostoru, žádné svalové křeče a atrofii. Heberdensovy uzly jsou distální metakarpy prstů. Zvláštní projev zvětšení chrupavky, který je obvykle patrný u mnoha prstů, se může vyskytnout přirozeně nebo po traumatu, zejména u žen s menopauzou, bez bolesti v uzlech nebo brzy po nástupu bolesti, otoku a citlivosti, Hmota může být měkká a někdy cystická nebo sklerotická. Zvětšená hmota je hlavně chrupavka, takže rentgenové vyšetření nelze nalézt, obecně žádné systémové příznaky, věk je střední nebo starý, pohlaví: difúzní osteoartritida ženy Po menopauze se u žen vyvine osteoartróza, muži mají pouze těžký vztah a jsou častější, dobré vlasové klouby, distální interhalangální klouby, bederní obratle, kolena, boky, dolní krční obratle Kotník a loket, tvar těla pacienta je často obézní.
2, laboratorní kontrola
ESR, počet krevních buněk, normální biochemie krve, pozitivní test tepelné aglutinace, u 10% až 30% pacientů s dysfunkcí štítné žlázy se ukázalo dysfunkce, lze použít k synoviálnímu vyšetření na degenerativní onemocnění kloubů a revmatoidní artritidy, k identifikaci infekční artritidy, pokud je akutní Zánětlivá reakce, akumulace kloubní tekutiny je stejná jako normální synoviální tekutina, když kloub akumuluje velké množství tekutiny. V této době je kloubní tekutina čirá, průhledná, nažloutlá, lepkavá, netvoří sraženinu a počet buněk je normální 60 až 3 000, složený převážně z mononukleárních buněk. Koncentrace je stejná jako krev a obsah bílkovin nepřesahuje 5,5 g / 100 ml. Naopak synoviální tekutina revmatoidní artritidy je tenká, zakalená a sražená tekutina v případě stání, Ropesův test je pozitivní, ale osteoartritida je Pokud je negativní, počet buněk je často zvýšen o více než 3 000, zejména polymorfonukleárních buněk, celkový synoviální protein je často nad 8 g, koncentrace globulinu se často rovná nebo převyšuje albumin, když osteoartritida s revmatoidní artritidou, kluzká Tekutina může mít výkon dvou onemocnění, ačkoli synoviální tekutina má zvláštní projev typické revmatoidní artritidy, nelze vyloučit osteoartritidu, takže Může být diagnostikována pouze u hlavní příčinou synoviální tekutině, kromě toho, osteoartróza kloubní tekutina má vlastnosti revmatoidní artritidy ve stacionární fázi může poté, co se obě onemocnění jsou na pochybách, synoviální tekutina musí být opakovaně kontrolovány.
3, rentgenová inspekce
Časné rentgenové vyšetření osteoartrózy bylo normální a později se objevila stenóza kloubního prostoru, což odráželo ztenčení vrstvy kloubní chrupavky pokrývající kůru. Nakonec osteoartróza postupovala postupně, kloubní prostor byl zúžen a kloubní okraj byl ostrý. Kostní ostrohy nebo tvorba osteofytů na okraji, zahušťování a skleróza subchondrální kosti, kostní cysty se vyskytují v největší části komprese subchondrální kosti, rentgenový film negativně nemůže vyloučit osteoartrózu, naopak rentgenové vyšetření Vyskytuje se typický projev a není jisté, že se jedná o primární osteoartritidu. Degenerativní změny mají často i jiná onemocnění současně. Dna, infekční artritida a revmatoidní artritida stojí za zmínku.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace degenerativní choroby kloubů
Diagnóza
Nezánětlivé klouby se mohou dotknout membrány a slyšet suché pískání kloubů. Během vývojového období jsou klouby mezní hyperplazie, kloubní tobolky jsou hypertrofie, klouby jsou zvětšeny, pohyb je omezen, klouby jsou vážně poškozeny, pohyb je zjevně omezen a klouby jsou deformovány. V souladu s destrukcí kloubů se pohyb kloubů nikdy úplně neztratí. Když kloub má zánět, zvyšuje se synoviální tekutina, což může způsobit omezenou citlivost v kloubním prostoru, žádné svalové křeče a atrofii. Heberdensovy uzly jsou distální metakarpy prstů. Zvláštní projev zvětšení chrupavky, který je obvykle patrný u mnoha prstů, se může vyskytnout přirozeně nebo po traumatu, zejména u žen s menopauzou, bez bolesti v uzlech nebo brzy po nástupu bolesti, otoku a citlivosti, Hmota může být měkká a někdy cystická nebo sklerotická. Zvětšená hmota je hlavně chrupavka, takže rentgenové vyšetření nelze nalézt, obecně žádné systémové příznaky, věk je střední nebo starý, pohlaví: difúzní osteoartritida ženy Po menopauze se u žen vyvine osteoartróza, muži mají pouze těžký vztah a jsou častější, dobré vlasové klouby, distální interhalangální klouby, bederní obratle, kolena, boky, dolní krční obratle Kotník a loket, tvar těla pacienta je často obézní.
Diferenciální diagnostika
Toto onemocnění je třeba odlišit od destrukce kostí způsobené ischemickou nekrózou. Jako příklady k identifikaci těchto dvou onemocnění se používá avaskulární nekróza hlavy femuru a degenerativní artritida kyčle:
1, avaskulární nekróza femorální hlavy je způsobena částečnou nebo úplnou ischemií způsobenou nekrózou buněk kostní a kostní dřeně, lze pozorovat po traumatu, hormonální terapii, onemocnění krve, některých metabolických nemocích a nespecifické artritidě atd., Příčina Patologie je dále rozdělena do čtyř fází:
(1) Fáze I je porucha dodávky krve a částečná nekróza složky kostní dřeně;
(2) Etapa II je reaktivní hyperémie a zánět a částečná kostní resorpce v oblasti infarktu;
(3) Etapa III je tvorba nových krevních cév a tvorba nových kostí během období opravy;
(4) Stádium IV je stenóza a degenerace kloubního prostoru.
Vzhledem k různým patologickým základům každého období je zobrazovací výkon odlišný: Časné rentgenové a CT vyšetření lze nalézt bez pozitivních nálezů, ale citlivost magnetické rezonance je vyšší, zejména sekvence potlačení tuku (STIR), pro časnou femorální hlavu. Nekróza je citlivější, vykazuje silný signál, MRI nálezy edému kostní dřeně: T1 vážený nízký signál, T2 vážený signál nebo vysoká změna signálu, sekvence potlačující tuk (IR) je vysoký signál, obecně široký rozsah, včetně zásob V oblasti kostní nekrózy, krčku stehenní kosti a dokonce i horní a stehenní kosti a celého stehenního kloubu se signál rozptyluje a signál se snižuje v důsledku fibrózy a ztvrdnutí kosti ve středním a pozdním stádiu léze.
2, degenerativní osteoartritida kyčle je rozdělena na dvě primární a sekundární, primární častější po 50 letech věku; sekundární často v důsledku vrozené dislokace kyčle, acetabulární dysplazie, fraktury, Dislokace, stejně jako avaskulární nekróza femorální hlavy, po degeneraci, kloubní chrupavka se stává křehkou, tenkými a červovitými defekty a sklerózou povrchu kostí v důsledku vysokého tlaku v kapsli kloubu, destrukci chrupavky a osteoporóze a vaku Změna tvaru, degenerace a hyperplázie na kostní ostruhy.
Projevy MRI jsou: povrch chrupavky není hladký, lokální ředění je časná změna po degeneraci chrupavky, abnormální nízký signál kloubní chrupavky a zóna nízkého signálu kalení v hlavě femuru a acetabulární subchondální kosti (T1WI a T2WI) nebo morfologické změny femorální hlavy, další vývoj nízkého signálu T1WI v acetabulu a femorální hlavě, výtok subchondrální cysty a kloubní dutiny s vysokým signálem T2WI, volné tělo v některé dutině kloubu, dutina krku se postupně zužuje, dokonce i K subluxaci dochází, protože úhel pohledu rentgenového filmu je omezený a jedná se o překrývající se obraz. Když má kyčelní kloub mírnou morfologickou změnu femorální hlavy, nelze posoudit, zda došlo ke změně kostní nekrózy a časné patologické změny nelze odrážet, i když některé Nepřímé příznaky mohou mít také určitou diskriminační hodnotu, jako je sekundární degenerativní osteoartritida kyčle, často pocházející z vrozené dysplazie kyčle, měření rovnání úhlu stonku krku nebo diskontinuity Shentongovy linie a acetabulární fossa Mělký atd. Přispívá k získávání nepřímých znaků, ale zobrazování je trojrozměrná věda a obrazy horizontální úrovně jsou užitečné pro pozorování morfologických změn hlavy femoru.
Proto CT dále realizuje detekci destrukce kostí a prostupu světelného světla, ale zobrazování magnetickou rezonancí je zobrazování vodíkových protonů, které je citlivější na patologickou reakci časné nekrózy hlavice femuru a je skutečným plným trojrozměrným skenováním, kterým je rentgen a CT proto nemůže srovnávat detekční prostředky, protože rentgenový film a CT pro diagnostiku avaskulární nekrózy hlavy femoru a diagnózy degenerativní osteoartrózy jsou omezené informace, takže časné léze kyčelního kloubu by měly být kombinovány s vyšetřením magnetickou rezonancí, komplexní, Přesná klinická diagnóza.
