stenóza aortální chlopně
Úvod
Úvod do aortální stenózy Aortální stenóza se týká zvýšení otevření aortální chlopně, což má za následek zvýšenou odolnost proti průtoku krve z levé komory do aorty, když se levá komora stahuje. Normální plocha aortální chlopně přesahuje 3,0 cm2. Mírná stenóza, když byla oblast chlopně snížena na 1,5 cm2, střední stenóza na 1,0 cm2, těžká stenóza na méně než 1,0 cm2. V Severní Americe a Evropě je stenóza aorty pozorována hlavně u starších osob, způsobených chlopní chlopně a kalcifikací. Stenóza aorty způsobená touto příčinou se často objevuje po 60. roce věku a často nemá žádné příznaky před 70 až 80 lety. Nemoc může být také způsobena revmatickou horečkou (která se vyskytuje hlavně u dětí). Aortální stenóza způsobená revmatickou horečkou je často spojena s onemocněním mitrální chlopně, včetně stenózy, refluxu nebo obojího. U mladých lidí je nejčastější příčinou aortální stenózy vrozené vady (viz vrozené vady). V dětství nemusí být úzká aortální chlopeň problémem, ale s věkem se bude postupně stávat významným problémem. Když jejich srdce roste s věkem, aortální chlopně je stále původní velikosti, chlopně může mít pouze dva listy namísto běžných tří listů, nebo tvar chlopně je neobvyklý. V průběhu času se ventil stává tuhým a úzkým díky ukládání vápenaté soli. Základní znalosti Poměr onemocnění: u starších pacientů je incidence aortální stenózy 1% až 2% Vnímaví lidé: kojenci, starší lidé ve věku kolem 60 let Způsob infekce: neinfekční Komplikace: městnavé srdeční selhání, mozková embolie, infekční endokarditida
Patogen
Příčina aortální stenózy
Revmatická horečka (20%):
Stenóza aorty může být způsobena následky revmatické horečky, vrozené stenózy nebo kalcifikace senilní aortální chlopně. 80% pacientů s aortální stenózou jsou muži. Jednoduchá revmatická stenóza aorty je vzácná, často spojená s aortální regurgitací a onemocněním mitrální chlopně. Patologickými změnami jsou adheze a fibróza na spojení ventilu a deformace ventilu zhoršuje poškození ventilu, což vede k ukládání vápníku a další stenóze.
Vrozená aortální stenóza (20%):
Může to být jeden list, dva listy nebo tři listy. Jednokřídlý typ je již při narození stenotický a trhlina a kalcifikace chlopně se progresivně zhoršují, způsobují těžkou obstrukci výtokového traktu levé komory a dítě umírá do jednoho roku. 50% vrozené stenózy aorty je bilobal a 30% trifoliate. Dva druhy malformací letáků nemusí mít v ústech dětských chlopní žádnou zjevnou stenózu, ale abnormální struktura letáku degeneruje v důsledku nárazu vířivých proudů, což způsobuje zahušťování letáků chlopně, kalcifikaci, ztuhlost a nakonec vede ke stenóze otvoru chlopně a může být také kombinováno s nedostatečností. Po stenóze a expanzi může nastat vliv vířivých proudů aorty kořene (viz kapitola „Vrozená kardiovaskulární nemoc“ kapitola „Aortální stenóza“).
Kalcifikace senilní aortální chlopně (10%):
Jedná se o degenerativní změnu, která představuje 18% starších pacientů. Ventil podléhá degenerativním změnám, fibróze a kalcifikaci a fúze letáku. Stenóza chlopně je relativně lehká a někteří pacienti mohou být doprovázeni regurgitací.
Patogeneze
Hlavními patofyziologickými změnami po aortální stenóze jsou zvýšená rezistence levé komory během systoly, která zvyšuje kontraktilitu levé komory ke zvýšení gradientu transvalvulárního tlaku a udržení normálního srdečního výdeje v klidu. To postupně způsobuje hypertrofii levé komory, což vede ke snížení diastolické poddajnosti levé komory, ke zvýšení end-diastolického tlaku, i když klidový srdeční výdej je stále normální, ale během cvičení se zvyšuje srdeční výdej. Po těžké stenóze chlopně je tlakový gradient na chlopni snížen, může být zvýšen tlak levé síně, tlak plicní tepny, kompresi plicní kapiláry a tlak pravé komory a snížen srdeční výdej. Snížený srdeční výdej může způsobit hypoxii, hypotenzi a arytmii a nedostatečný přísun krve do mozku může způsobit závratě, synkopu a další projevy mozkové hypoxie. Hypertrofie levé komory, zvýšená kontraktilita, významně zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu, další zhoršení ischémie myokardu.
Prevence
Prevence aortální stenózy
Revmatické srdeční chorobě lze předcházet. Pokud dokáže účinně kontrolovat infekci řetězové faryngitidy, nedostane revmatickou horečku a nenastane revmatické srdeční onemocnění. Hlavní preventivní opatření jsou:
1, primární prevence
Odkazuje na prevenci první epizody revmatické horečky, klíčem je včasná diagnóza a léčba tonzilitidy s methylovým řetězcem, kde horečka, bolest v krku nebo nepohodlí, bolesti hlavy, bolesti břicha, přetížení hltanu a mandle sputum by měly být před léčbou spolknuty. Chcete-li zjistit přítomnost nebo nepřítomnost růstu řetězce, je-li pozitivní, měla by antibiotická léčba začít okamžitě.
Kromě alergie na penicilin by měl být penicilin lékem volby pro všechny pacienty z následujících důvodů:
1 Všechny kmeny Streptococcus hemolyticus jsou stejně citlivé na penicilin.
2 Po aplikaci více než 40 let se průměrná bakteriostatická a baktericidní koncentrace penicilinu proti této bakterii nezměnila, stále kolem 0,005 μg / ml.
3 Není známa rezistence na penicilin.
4 Neexistuje žádná jiná antibiotická anti-streptokoková infekční aktivita a klinický účinek než penicilin G.
5 penicilin je relativně levný, antibakteriální spektrum je úzké, takže nebude inhibovat normální flóru, může zabránit dvojité infekci a má méně vedlejších účinků než jiná účinná antibiotika Beta-penicilin je vhodný pro pacienty, kteří nemohou dokončit orální penicilinovou léčbu po dobu 10 dnů; Osobní anamnéza nebo rodinná anamnéza nebo geografické, sociálně-ekonomické prostředí u pacientů s vysokou RF oblastí, intramuskulární injekce benzatinu je bolestivější, injekce benzathinu penicilin plus prokain penicilin injekce není bolestivá, smíšená injekce Dávka benzathin penicilinu by měla být: 600 000 U u pacientů <27 kg a 1,2 milionu U u pacientů s> 27 kg. U většiny malých pacientů je směs benzathinu penicilinu 900 000 U a prokainu penicilinu 300 000 U Lze dosáhnout dobrých výsledků, ale tento přípravek není vhodný pro dospívající a dospělé pacienty. V oblastech s nízkým výskytem RF může být penicilin V perorálně ošetřen. Penicilin V má stabilitu a absorpci kyseliny a koncentrace produkovaného penicilinu je vyšší. Vysoká, pro děti a dospělé, dávka je 250 mg, 3krát / d, celkem 10 dní, musí zdůrazňovat význam nepřetržité medikace po dobu 10 dnů, i když příznaky zmizí po několika dnech léčení, měly by být podávány po dobu 10 dnů, méně než 10 Denní efekt Výrazně snížená, ale více než 10 dnů nemůže zvýšit účinnost, její léčba streptokokové faryngitidy je stejná nebo téměř stejná jako perorální penicilin, u dospělých 2krát / d účinnost léku není spolehlivá, 3 až 4krát / d je lepší , ale maximální dávka nepřesahuje 1 g / d, následovaná cefalosporinem IV, VI 0,25 g, 4krát / d, celkem 10 dní, ale nemůže být použita pro pacienty s anafylaktickým šokem penicilinem, tetracyklin nebyl produkován na domácím trhu, sulfadiazin nemůže řetěz eliminovat Cocci se proto nepoužívá k léčbě streptokokové anginy pectoris, ale nepřetržité používání sulfadiazinu je účinné v prevenci recidivy RF.
2, sekundární prevence (prevence recidivy revmatické horečky)
U pacientů s jasnou anamnézou revmatické horečky nebo se stávajícími revmatickými chorobami je nutná nepřetržitá antibiotická léčba, aby se zabránilo recidivě revmatické horečky.
(1) Preventivní období: V závislosti na riziku recidivy mají lidé s infekcemi horních cest dýchacích, přeplněným životem, špatným zdravotním stavem a mnohonásobnými epizodami historie vysoké riziko recidivy a dlouhou dobu, aby zabránili lékům. Naopak, může být vhodně zkrácena. U pacientů s revmatoidní karditidou je relativně vysoké riziko recidivy karditidy. Měli by dostávat dlouhodobou antibiotickou profylaxi až do dospělosti nebo celoživotní prevence. Naopak pacienti s revmatickou karditidou mají recidivu. Riziko postižení je nízké a antibiotická profylaxe může být zastavena za několik let.Obecně by prevence měla trvat nejméně 5 let poté, co pacient dosáhne dvacátých let nebo poslední revmatické horečky.
(2) Preventivní program:
1 intramuskulární injekce benzathin penicilinu G: běžným řešením je dlouhodobě působící penicilinový přípravek benzathin penicilin G 1,2 milionu U, intramuskulární injekce jednou za 4 týdny, v akutních RF vysoce rizikových zemích a regionech a vysoce rizikových pacientů, nejlépe každé 3 týdny Intramuskulární injekce 1krát.
2 perorální antibiotika: u pacientů s nízkým rizikem opakování RF, jako jsou pacienti, kteří dosáhli konce puberty nebo dospívání nebo nejméně 5 let bez recidivy revmatické horečky, lze podle doporučených dávek změnit na perorální antibiotickou profylaxi:
A. Sulfadiazin: tělesná hmotnost> 27 kg, dávka 1,0 g, 1 čas / d, hmotnost ≤ 27 kg, 0,5 g denně, nežádoucí účinky jsou lehké a vzácné, příležitostně mohou způsobit leukopenii, měl by se kontrolovat počet krvinek každé 2 týdny, těhotenství Pokročilí pacienti jsou zakázáni, protože sulfadiazin může procházet placentární bariérou a soutěžit s bilirubinem v plodu o vazebná místa pro albumin.
B. Penicilin V: Dávka je 250 mg, 2krát / d, alergická reakce je stejná jako intramuskulární injekce penicilinu a před použitím by měl být použit penicilinový kožní test.
C. Erytromycin: 250 mg, 2krát / den, vhodný pro alergiky na penicilinová a sulfátová léčiva.
D. Čínská medicína, jako je zimolez, berberin, astragalus, korek, pampeliška, radix isatidis a andrographis paniculata; čínská patentová léčiva, jako jsou stříbrně žluté tablety, tablety Yinqiao, protizánětlivé tablety, stříbrně žluté jehly atd., Mají dobré účinky na hemolytickou streptokokovou infekci, zvolte Aplikace.
Podle nedávné zprávy WH0 bylo 33 651 pacientů s RF nebo RHD zařazeno do sekundární prevence léčby v letech 1986-1990, ale pouze asi 63,2% pacientů dokončilo sekundární prevenci, z nichž 95,7% používalo dlouhodobě působící penicilin. Intramuskulární injekce jednou, 2,1% perorální penicilin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erytromycin, 0,3% pacientů mělo nežádoucí účinky na penicilin, 53 případů recidivy RF, což odpovídá 0,4% pacientů / rok, pokud tomu nebrání Míra recidivy revmatické horečky je až 60% pacientů ročně.
Komplikace
Komplikace aortální stenózy Komplikace Městnavé srdeční selhání, mozková embolie, infekční endokarditida
Nemoc může být komplikována následujícími chorobami:
1, městnavé srdeční selhání: 50% až 70% pacientů zemře na kongestivní srdeční selhání.
2, embolie: častější u kalcifikované aortální stenózy, nejčastější mozkové embolie, se může vyskytovat také v sítnici, končetinách, střevech, ledvinách a slezině a dalších orgánech.
3, subakutní infekční endokarditida: lze pozorovat u dvoulisté aortální stenózy.
Příznak
Příznaky aortální stenózy Časté příznaky Chrápání, dýchání a dušnost, práce, synkopa, systolický šelest, arytmie, paroxysmální noční dušnost, endokardiální tkáň, elastická vláknina, angina, angina, ztráta vědomí
Světlo může být asymptomatické po mnoho let. Těžká stenóza může mít synkopu, anginu pectoris nebo srdeční selhání a malým počtem případů může být náhlá smrt, ventrikulární fibrilace a srdeční zástava způsobená ischemií myokardu.
1, příznaky
Častější u mužů je jednoduchá revmatická stenóza aorty vzácná, většinou v kombinaci s dysfunkcí a / nebo onemocněním mitrální chlopně.
(1) doba kompenzace levé komory: mírná až střední stenóza aorty, může být po mnoho let asymptomatická, pitva zjistila, že asi 5% pacientů s aortální stenózou může náhle zemřít bez zjevných příznaků.
(2) Dekompenzace levé komory: Charakteristickými příznaky těžké aortální stenózy jsou angina pectoris, synkopa a srdeční selhání.
1 angina pectoris: angina pectoris se vyskytuje při aortální stenóze, což často svědčí o tom, že oblast chlopně je menší než 0,8 cm2, což není snadné odlišit od koronárních srdečních chorob angina pectoris. Nedostatečný přísun kyslíku, který má za následek subendokardiální ischémii myokardu, podle statistik s anginou nebo bez anginy pectoris, přibližně 50% pacientů s aortální stenózou starší 40 let existuje současně s ischemickou chorobou srdeční.
2 synkopa: často po porodu nebo náhle změně z polohy na zádech do vzpřímené polohy dochází k černění nebo přechodné ztrátě vědomí, což může být stejné jako u mechanismu anginy pectoris, tj. Přísun kyslíku v myokardu je snížen, když se zvyšuje potřeba kyslíku v myokardu, práce Sexuální synkopa je způsobena expanzí periferních krevních cév v důsledku porodu, ale nedochází k odpovídajícímu zvýšení srdečního výdeje.Erektivní synkopa je způsobena neschopností zvýšit srdeční výdej při náhlém postavení.Někdy sublingvální nitroglycerin může také způsobit synkopu při léčbě anginy pectoris. Malé dávky dusičnanu mohou způsobit výraznou relaxaci periferních žil, což vede ke snížení množství krevního návratu do srdce a ke snížení předběžného zatížení srdce. Když se dávka zvyšuje, periferní rezistence arteriol se také uvolňuje, což způsobuje snížení dolního komorového tlaku, ale srdce Nedochází k odpovídajícímu zvýšení krevního výdeje, což má za následek nedostatečné zásobení krve mozkovým oběhem. Kromě toho mohou také vést k závažným arytmím způsobeným ischémií myokardu, jako je přetrvávající komorová tachykardie, vysoký atrioventrikulární blok, těžká sinusová bradykardie atd. Synkopa nebo náhlá smrt, pacienti se synkopou nebo angínou přežijí v průměru 2 až 5 let.
3 levé srdeční selhání: od časné dušnosti a poté do paroxysmální noční dušnosti, dýchání vsedě a akutního plicního edému, časné srdeční selhání může souviset s diastolickou dysfunkcí levé komory, pozdě je spojena se systolickou dysfunkcí, Očekává se, že délka života pacientů s aortální stenózou a selháním levého srdce bude kratší než 2 roky.
4 náhlé srdeční smrti: může být prvním příznakem aortální stenózy, mohou se vyskytnout opakované anginy nebo synkopické epizody, příčina náhlého úmrtí je většinou spojena s akutní myokardiální ischemií vyvolanou komorovou fibrilací nebo srdeční zástavou.
2, značky
1. Doba kompenzace levé komory:
1 Vrchol bije doleva a dolů.
2 Apikální oblast může dosáhnout pomalého zdvihu, oblast aortální chlopně může dosáhnout systolického jemného třesu.
3 Srdce vyjádřeného hlasu se rozšiřuje doleva.
4 funkce auskultace:
A. systolický šelest oblasti aortální chlopně: slyšitelný v oblasti aortální chlopně hlasitě (úroveň ≥ 3 ~ 4 / VI), drsný, vysoký sklon, dlouhá časově omezená vlasová systolická šelest, tento hluk je způsoben Systolický průtok krve stenotickou chlopní, způsobený vířivými proudy ve vzestupné aortě, šelest je kosočtverec, objevuje se po S1, v kontrakci, vrcholí v pozdním stádiu a zmizí po S2, na bilaterální karotidu a klíční kost Nižší arteriální vedení se závažností aortální stenózy, hlasitější hluk, delší doba trvání a vrchol diamantu se posunou zpět, ale když je těžká aortální stenóza doprovázena srdeční nedostatečností nebo tachykardií, mumlání se zkracuje. A měkké.
B. Aortální systolický zvuk včasného tryskání: Je-li aortální chlopeň lehká a mírně stenotická, v oblasti aortální chlopně nebo ve druhé oblasti auscultace aortální chlopně lze slyšet zvuk včasného tryskání a po S1 je krátký a hlasitý zvuk navíc. Zvuk, náhlé otevření aortální chlopně způsobuje, že vysokorychlostní průtok krve ovlivňuje úzkou aortální chlopni a způsobuje vibrace, častější u dětí, adolescentní vrozenou aortální stenózu; pokud jde o revmatickou stenózu aorty, v důsledku adheze chlopně, zahušťování Ovlivňuje činnost ventilu, takže je zřídka slyšet.
C. A2 atenuovaná a obrácená oblast aortální chlopně: Při těžké aortální stenóze je v důsledku mechanického nebo elektrického zpoždění kontrakce levé komory významně prodloužena doba vymrštění levé komory a dochází k reverznímu štěpení S2 (paradoxní rozdělení). Výsledkem je, že první složka druhého srdečního zvuku (složka aortální chlopně) je zpožděna po druhé složce (složka plicní chlopně) .Po hlubokém vdechnutí je klapka plicní tepny zpožděna, zpětné rozdělení zmizí a dochází k hlubokému výdechu. Zvyšte návrat krve z levé srdce tak, aby uzávěr aortální chlopně byl zpožděn, takže inverzní splitové přitěžení, kdy může být silné ztluštění chlopně, kalcifikace, A2 oslabeno nebo dokonce zmizeno.
D. Ostatní: Ve střední a těžké stenóze aorty, hypertrofie levé komory, v důsledku snížené poddajnosti levé komory, což má za následek diastolickou kontrakci levé síně levé komory, takže apikální oblast může cítit S4, těžká aortální stenóza může být doprovázena Mírný reflux, takže můžete často slyšet mírné diastolické vodnaté šelesty ve třetím a čtvrtém intercostalu levé hraniční hranice.
E. Cévní příznaky: Puls je slabý a pomalý, systolický krevní tlak je snížen, diastolický krevní tlak je normální a rozdíl v pulsním tlaku je malý.
(2) Doba dekompenzace levé komory:
1 Když levá aortální stenóza způsobuje zvětšení levé komory: Může dojít k relativní mitrální regurgitaci a v apikální oblasti 2 ~ 3 / VI lze slyšet systolické šelesty, zatímco druhá zlepšuje funkce levé komory a systolickou levé komory Hluk lze zmírnit a naopak.
2 Když je levé srdce nedostatečné: cvalem lze slyšet cval S4.
Přezkoumat
Aortální stenóza
1, rentgenová inspekce
Mírná stenóza aorty a normální srdeční stín, střední a těžká stenóza lze vidět takto:
1 hypertrofie levé srdeční komory nezvyšuje podíl kardiothoracic, protože komorová dutina se výrazně nezvýší, pouze čtvrtá příď předního řezu je zaoblená;
2 litry aortální protruze a stenózy a expanze;
3 fluoroskopie je vidět na kalcifikaci aortální chlopně;
4 zvětšení levé komory a plicní kongesce při srdečním selhání;
5 dvoulisté aortální chlopně může být někdy spojeno s aortální koarktací, rentgen hrudníku je vidět na kolaterálních cévách způsobených spodní hranou žebra.
2, EKG
Hypertrofie levé komory a hypertrofie levé komory a napětí na elektrické ose; může mít atrioventrikulární blok, blok větve levého svazku, inverzi V1 olova P vlny nebo V1ptf <0,03mms při zvětšení levé síně, v důsledku fibrózy myokardu, hrudníku Ve vedení se mohou objevit patologické Q vlny.
3. Echokardiografie (UCG)
(1) M-typ a dvourozměrné UCG: zahuštění listů aorty, jeho křivka tvaru M může být zesílena vícenásobnými ozvěnami, amplituda otevření listů ventilů je snížena, křivka aktivity aorty chlopně ve tvaru M, diamantová šestihranná krabička přední průměr Snížená vzdálenost mezi předními a zadními listy normálních lidí je 15 ~ 25 mm, při absenci výtoku z levé komory je vzdálenost mezi předními a zadními listy menší než 15 mm, což naznačuje stenózu aorty, dvourozměrné UCG vykazuje zesílení aorty, deformace Ozvěna je zesílena, aktivita je tuhá a je omezený otvor. Na krátkém osovém diagramu aorty je ústí ventilu trojúhelníkové, výstřední nebo nepravidelné. Oblast ventilu se měří na dvourozměrné mapě, která je obvykle 2 až 4 cm2.
Nepřímé příznaky: zmenší se amplituda pohybové křivky ve tvaru a v kořenech aorty a zmizí třesová vlna: komorová septa a zadní stěna levé komory jsou symetricky zesíleny, levá komorová dutina může být zvětšena nebo normální a levá síň může být později zvětšena.
Transezofágový UCG může jasněji ukázat tři letáky aorty a její otevírací a uzavírací aktivity, zejména vyšetření nadřazené struktury ventilu je lepší než transthorakální UCG.
Trojrozměrný, čtyřrozměrný UCG může pozorovat aortální chlopň a její laloky z různých úhlů, subvalvulární struktura, více dvourozměrná, intuitivní typu M, vstoupila do klinického použití a její praktičnost se dále zlepšuje.
(2) Doppler UCG: zvýšená rychlost toku aortální chlopně, spektrální Dopplerově měřitelné a vysokorychlostní tryskové spektrum aortální chlopně, často větší než 2 m / s; barevný Doppler zobrazuje barevnou mozaiku na aortální chlopni Krok průtoku krve, tlak v křížové chlopni může do určité míry odrážet stupeň stenózy a hemodynamické změny chlopně. Obvykle se používá rozdíl tlakového rozdílu Δp a průměrný tlakový rozdíl △ Pm. △ p může nadhodnocovat závažnost stenózy. Stupeň, △ Pm označuje průměrnou hodnotu všech okamžitých tlakových rozdílů na obou koncích systolické aortální chlopně, je to také běžně používaný index srdeční katetrizace, který může přesně odrážet stupeň stenózy aortální chlopně. Viz tabulka 1, jednodušší metoda je přímé měření maximální rychlosti proudění krve aortální chlopně, 2 ~ 3 m / s je mírná stenóza; 3 ~ 4 m / s je mírná stenóza, větší než 4 m / s je těžká stenóza.
Ultrazvuková diagnóza aortální stenózy by měla být založena na dvourozměrném typu a typu M, Doppler lze použít jako referenční a detekci hemodynamiky.
4, srdeční katetrizace
Katetrizace levého srdce může nejen přesně určit rozdíl v transvalvulárním tlaku a oblast chlopně, ale také posoudit závažnost a vyhodnotit funkci levého srdce.
(1) Zaznamenejte a změřte tlakový rozdíl mezi maximem, maximálním diferenčním tlakem a průměrným tlakovým rozdílem aorty levé komory.
(2) Metoda termodiluce pravého srdečního katétru k měření srdečního výdeje.
(3) Vypočítejte oblast aortální chlopně pomocí Golinova vzorce.
(4) Koronární angiografie pro podezření na ischemickou chorobu srdeční.
(5) U suspektní aortální chlopně lze subvalvulární stenózu identifikovat podle různých částí tlakové křivky a angiografie levé komory.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika stenózy aorty
Diagnóza
Reumatická aortální stenóza, častější u adolescentů, s anamnézou revmatické horečky, nejvíce s aortální regurgitací a mitrální chlopní, vzácná revmatická aortální stenóza, starší degenerativní aortální stenóza, s věkem Postupné zvyšování degenerace a kalcifikace aortální chlopně, ke kterému může dojít u pacientů s normální chlopní nebo mírnou dysplázií chlopně, bez adheze a fúze na křižovatce letáků a druhé s revmatoidní aortou Patologická identifikace stenózy, vrozená aortální chlopňová dvoulistá deformace, představovala více než 50% abnormalit vrozené aortální chlopně, po několika desetiletích se postupně vytvořila stenóza aorty, z toho asi 40% s aortální chlopní Neúplné uzavření, diagnóza aortální stenózy může být založena na anamnéze a fyzických příznacích, v kombinaci s rentgenem, elektrokardiogramem, echokardiografií a katetrizací levého srdce, lze obecně diagnostikovat.
Diferenciální diagnostika
1. Identifikace revmatické, vrozené a degenerativní stenózy aorty.
2, diferenciální diagnóza vrozené aortální stenózy je rozdělena na aortální stenózu, aortální stenózu a aortální stenózu tři typy, s nejvíce valvulární stenózou, méně subvalvulární stenózou a stenóza stenózy je nejméně .
3, identifikace plicní stenózy, aortální stenózy a identifikace plicní stenózy.
4, hypertrofická kardiomyopatie, zejména obstrukční hypertrofická kardiomyopatie, když se na levé hranici hrudníku objeví systolický šelest, je třeba odlišit od aortální stenózy.
