generalizované záchvaty
Úvod
Úvod do komplexních záchvatů Počáteční klinické projevy generalizovaného záchvatu svědčí o bilaterální hemisféře v různých formách, které mohou být křečovité nebo nekonvulzivní, s více poruchami vědomí, myoklonické záchvaty mají krátkou dobu trvání a mohou být v bezvědomí, symptomy pohybu jsou často Boční, ale ne nutně systémové nebo žádné motorické příznaky, výtok EEG je vidět na bilaterálních hemisférách. Klinické projevy všech druhů komplexních záchvatů jsou zcela charakteristické a EEG je specifický a má velký rozdíl. Například, bez ohledu na rozdíl v klinických projevech záchvatů, všechny změny v základním EEG jsou všechny výboje v páteřní vlně; Tenzové epizody Ačkoli v období útoku existuje mnoho projevů EEG, všechny mají určité zvláštnosti. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Citlivé osoby: žádná konkrétní populace Způsob infekce: neinfekční Komplikace: epilepsie
Patogen
Komplexní záchvaty
(1) Příčiny onemocnění
Příčiny epilepsie jsou velmi složité a lze je rozdělit do čtyř hlavních kategorií:
1. Idiopatická epilepsie a epilepsie: podezřelá genetická tendence, žádná jiná zjevná příčina, často v určité věkové skupině, s charakteristickým klinickým a EEG výkonem, diagnostická kritéria jsou jasná, neklinická Nemohu najít příčinu je idiopatická epilepsie.
2. Symptomatická epilepsie a epilepsie: je jasná nebo možná léze centrálního nervového systému ovlivňující strukturu nebo funkci, jako jsou chromozomální abnormality, fokální nebo difúzní mozková onemocnění a určité systémové Díky tomuto onemocnění byl pokrok a široké použití technik neuroimagingu v posledních letech, zejména vývoj neurochirurgie funkční epilepsie, schopen detekovat neurobiochemické změny u pacientů se symptomatickou epilepsií a epilepsií.
(1) lokalizované nebo difúzní onemocnění mozku: incidence novorozenecké epilepsie je asi 1%, jako je poranění při porodu, v kombinaci s poraněním a mozkovým krvácením nebo poškozením mozkové hypoxie, vrozenou vrozenou vadou nebo produkcí mozku Zranění, výskyt epilepsie je až 25%.
(2) Systémová onemocnění: náhlá srdeční zástava, otrava CO, asfyxie, anestézie N2O, anesteziologické nehody a respirační selhání mohou způsobit hypoxickou encefalopatii, což vede k myoklonickým záchvatům nebo systémovým epizodám, metabolické encefalopatii, jako je Hypoglykémie nejčastěji vede k epilepsii, další metabolické a endokrinní poruchy, jako je hyperglykémie, hypokalcemie, hyponatrémie a urémie, dialýza encefalopatie, jaterní encefalopatie a toxin štítné žlázy mohou vést k epilepsii. Útok.
3. kryptogenní epilepsie: častější klinické projevy naznačují symptomatickou epilepsii, ale nenašly jasnou příčinu, mohou začít v určitém věku, bez specifické klinické a EEG výkonnosti.
4. epileptický záchvat související se situací: záchvaty jsou spojeny se zvláštními podmínkami, jako je vysoká horečka, hypoxie, endokrinní změny, nerovnováha elektrolytů, předávkování léky, dlouhodobé abstinenční příznaky, deprivace spánku a nadměrné pití atd. Může se stát, že ačkoli povaha záchvatu je epileptický záchvat, k odstranění příslušného stavu již nedochází, takže není diagnostikována epilepsie.
(dvě) patogeneze
1. Genetické faktory: dědičnost jednoho genu nebo polygenu může způsobit epileptické záchvaty Více než 150 syndromů vzácných vad genů je známo, že představují epileptické záchvaty nebo myoklonické záchvaty, z nichž 25 je autozomálně dominantní genetická onemocnění, jako je Nodulární skleróza, neurofibromatóza atd., Asi 100 autosomálních recesivních onemocnění, jako je familiární černá montmorillonóza, sféroidní leukoencefální malnutrice a syndrom více než 20 pohlavních chromozomálních genetických defektů .
2. Normální lidé mohou vyvolat záchvaty v důsledku elektrické stimulace nebo chemické stimulace: normální mozky mají anatomický a fyziologický základ pro záchvaty a jsou citlivé na různé podněty. Současná stimulace s určitou frekvencí a intenzitou může způsobit záchvat výtoku do mozku. ), po zastavení stimulace, výboj pokračuje, což má za následek generalizovaný tonický útok; po oslabení stimulace dochází pouze k krátkému výboji. Pokud se stimulace opakuje pravidelně (nebo dokonce jednou denně), interval po výboji a rozptyl se postupně zvyšují až do Způsobuje systémové záchvaty, a to i bez jakékoli stimulace, zdá se, že spontánně způsobují záchvaty. Charakteristickou změnou epilepsie je to, že mnoho neuronů v omezené oblasti mozku je synchronně aktivováno po dobu 50 - 100 ms, a poté inhibováno, a EEG má vysokou amplitudovou negativitu. Fázový vlnový výboj, po kterém následuje pomalá vlna, může způsobit částečné parciální záchvaty s opakovaným synchronním výbojem neuronů v lokalizované oblasti po dobu několika sekund. Výboj se může šířit mozkem po dobu několika sekund až několika minut a může dojít ke komplexnímu částečnému nebo systémovému útoku.
3. Elektrofyziologické a neurobiochemické abnormality: Nadměrné buzení neuronů může vést k abnormálnímu výboji a intracerebrální kortexová hyperexcitabilita je detekována intracelulárními elektrodami v epileptických zvířecích modelech. Po propuknutí potenciálního neuronálního akčního potenciálu dochází k nepřetržité depolarizaci a hyperpolarizaci. Postsynaptický potenciál (EPSP) a depolarizační drift (DS) zvyšují intracelulární Ca2 a Na, zvyšují extracelulární K, snižují Ca2, produkují velké množství DS a přecházejí do periferních nervů několikrát rychleji než normální vedení. Meta-difúze, biochemické studie zjistily, že neurony hippocampu a temporálního laloku mohou během depolarizace uvolnit velké množství excitačních aminokyselin (EAA) a dalších neurotransmiterů. Po aktivaci NMDA receptorů vede velké množství přílivu Ca2 k dalšímu zvýšení excitačních synapsí. Zvýšená extracelulární K epileptických lézí může snížit uvolňování inhibičních aminokyselin (IAA), snížit presynaptickou inhibiční funkci receptoru GABA, usnadnit projektování excitačního výboje do okolních a vzdálených oblastí a epileptické ložiska migrují z izolovaného výtoku do záchvatů V té době byla post-DS inhibice vymizena depolarizačním potenciálem a byly aktivovány neurony v sousední oblasti a synaptické křižovatce a výboj byl veden kortikální lokální smyčkou a dlouhou kloubní cestou (včetně Korpus callosum) a subkortikální cesta se šíří, fokální epizody se mohou šířit lokálně nebo v mozku a některé se rychle promění v systémové záchvaty. Rozvoj idiopatických generalizovaných záchvatů lze dosáhnout thalamickým kortikálním okruhem rozsáhlých retikulárních větví. .
4. Záchvaty mohou být spojeny se sníženou synaptickou inhibicí intrakraniálních inhibičních neurotransmiterů, jako je kyselina gama aminomáselná (GABA), excitačních vysílačů, jako jsou údolí zprostředkovaná N-methyl-D-aspartátem (NMDA). Aminokyselinová odpověď je příbuzná.
Inhibiční vysílače zahrnují monoaminy (dopamin, norepinefrin, serotonin) a aminokyseliny (GABA, glycin) GABA se vyskytuje pouze v CNS, je široce distribuován v mozku, s nejvyšším obsahem substantia nigra a globus. Mezi důležité inhibitory přenosu CNS, epileptické záchvaty patří acetylcholin a aminokyseliny (glutamát, kyselina asparagová, taurin), synaptické receptory neurotransmiterů CNS a iontové kanály v přenosu informací Hrají důležitou roli, jako je glutamát, má tři receptory: receptor kainové kyseliny (KA), výrobu quisqualického receptoru a N-methyl-D-aspartátového (NMDA) receptoru, epilepsie Hromadění glutamátu během sexuálních záchvatů, působící na receptory NMDA a iontové kanály, což zhoršuje synapsy, je jednou z hlavních příčin záchvatů. Endogenní neuronální ohniska jsou obvykle na napětí závislá na zvýšení vápníkového proudu, některé Fokální epilepsie je způsobena především ztrátou inhibičních interneuronů. Hippokampální skleróza může vést k epilepsii v důsledku abnormálního návratu excitačních spojení mezi přežívajícími neurony. Pomalá vlna aktivita.
5. Patologické morfologické abnormality a epileptogenní fokus: Kortikální epileptické léze využívající kortikální elektrody k detekci elektrického výboje, nalezené různé stupně gliozy, ektopy šedé hmoty, mikrogliom nebo kapilární hemangiom, elektronová mikroskopie epileptických ložisek Hustota elektronů v synaptické mezeře se zvýšila a emise vezikul značené aktivitou synaptické transmise se významně zvýšily. Imunohistochemie potvrdila, že kolem epileptogenního fokusu bylo velké množství aktivovaných astrocytů, které změnily koncentraci iontů kolem neuronů, čímž se excitabilita snadno rozšířila do okolí.
Prevence
Komplexní prevence záchvatů
Prevence epilepsie je velmi důležitá Prevence epilepsie se netýká pouze oblasti medicíny, ale také celé společnosti Prevence epilepsie by se měla soustředit na tři úrovně: jedna je zaměřit se na příčinu a zabránit výskytu epilepsie, druhou je kontrola epilepsie, třetí je snížení epilepsie. Fyzické, psychologické a sociální nepříznivé účinky pacienta.
1. Prevence epilepsie: Genetické faktory způsobují, že některé děti jsou náchylné k záchvatům, a záchvaty se objevují při spouštění různých faktorů prostředí, v tomto ohledu je třeba zdůraznit význam genetického poradenství a podrobně provést rodinné průzkumy. Abychom pochopili, zda se u rodičů, sourozenců a blízkých příbuzných vyskytly záchvaty a jejich záchvaty U některých závažných dědičných onemocnění, která mohou způsobit mentální retardaci a epilepsii, by se mělo rozhodnout o ukončení těhotenství prenatální diagnostika nebo novorozenecký screening, nebo Včasné ošetření.
U sekundární epilepsie by se měla zabránit její specifické příčině, prenatální pozornost na zdraví matek, snížit infekci, nutriční nedostatky a různá systémová onemocnění, takže plod je méně nepříznivě ovlivněn, zabránit porodním úrazům, novorozenecké poranění je důležitou příčinou epileptického záchvatu Jedním z nich je zabránění poranění při prevenci epilepsie velký význam. Pokud můžete pravidelně kontrolovat těhotné ženy, zavádět nové metody a řešit dystokii včas, můžete zabránit poranění novorozenců nebo je omezit a věnovat dostatečnou pozornost febrilním záchvatům u kojenců a malých dětí. Snažte se vyhnout záchvatům a měli byste je okamžitě kontrolovat, jakmile dojde k útoku. Je nutné aktivně předcházet různým onemocněním centrálního nervového systému u dětí, včasně léčit a omezovat následky.
2. Kontrolní epizody: hlavně proto, abychom se vyhnuli predispozičním faktorům epilepsie a komplexní léčbě ke kontrole nástupu epilepsie Statistiky ukazují, že po prvním epileptickém záchvatu je míra recidivy v jedné epizodě 27% až 82%. Zdá se, že u většiny pacientů dojde k relapsu, takže je zvláště důležité zabránit opakování epileptických příznaků.
U pacientů s epilepsií, včasnou diagnózou, včasnou léčbou, čím dříve je léčba, čím menší je poškození mozku, tím menší je recidiva, tím lepší je prognóza, správné a racionální užívání drog, včasná úprava dávkování, pozornost k individuální léčbě, dlouhý průběh léčby, pomalý odběrový proces, A měl by dodržovat pravidelné léky, pokud je to nutné, posoudit účinnost používaných léků a sledování koncentrace léků v krvi, vyhýbat se lékům bez rozdílu, neregulovat užívání léků, odstraňovat nebo snižovat primární onemocnění způsobující epilepsii, jako jsou intrakraniální nemoci zabývající se kosmickým prostorem, metabolické abnormality, Infekce atd. Je také důležitá pro opakující se případy.
3. Snižování následků epilepsie: Epilepsie je chronické onemocnění, které může trvat roky, dokonce i desetiletí, a může mít závažné nepříznivé účinky na tělo, mysl, manželství a socioekonomický stav pacienta, zejména hluboko zakořeněné. Sociální předsudky a veřejné diskriminační postoje, neštěstí a frustrace pacientů v rodinných vztazích, školní vzdělávání a zaměstnání a omezení kulturních a sportovních aktivit mohou nejen způsobit hanbu a pesimismus, ale také vážně ovlivnit fyzický a duševní vývoj pacientů. Rodiny, učitelé, lékaři a zdravotní sestry, a dokonce i samotná společnost, tolik vědců zdůraznilo, že prevence následků epilepsie je stejně důležitá jako prevence samotné nemoci, následkem epilepsie je tělo i celek pacienta. Sociální, to vyžaduje, aby komunita pochopila a podporovala pacienty s epilepsií, aby minimalizovala sociální následky epilepsie.
Komplikace
Komplexní záchvaty Komplikace
V současné době se věří, že epileptické onemocnění je jasný patologický stav způsobený jedinou konkrétní příčinou, nejen typem záchvatů. Epileptická encefalopatie je epileptický výboj, který způsobuje progresivní mozkovou dysfunkci. A mozková dysfunkce způsobená atakem je odlišná, klinické komplikace jsou také odlišné, ale běžným bodem je, že mohou nastat útoky, jako je trauma nebo asfyxie.
Příznak
Komplexní příznaky záchvatu Časté příznaky Inteligentní úpadek unavené vědomí porucha Bledé křeče v obličeji Vědomí ztráty vědomí Rozmazané dolů Demence myoclonus
1. Komplexní tonicko-klonické záchvaty: označované jako grand mal, jsou běžným typem záchvatů, které vykazují systémovou svalovou rigiditu a kloniku, se ztrátou vědomí a autonomní dysfunkcí, většina pacientů nemá auru před útokem, část Pacient může mít nejednoznačné nebo obtížné popsat auru před útokem, jako je spěch hrudníku a břicha, lokální mírné záškuby, bezejmenný strach nebo zasněný pocit atd., Které trvají krátkou dobu a lze je rozdělit do tří fází:
(1) Během období tonicity: pacient najednou ztratí vědomí, často padne výkřikem, tělesný kosterní sval je tonickým kontrakcí, krk a trup jsou otočeny zepředu na úhel a horní končetina je zvednuta a rotace je adukcí. Spodní končetina se mění ze vzpěru na silné narovnání a varu a kontrakce dýchacích svalů způsobuje apnoe. Pleť se mění z bledé nebo přetížené na cyanózu a oční bulvy se objeví. Po 10 až 30 sekundách je na koncích jemný třes. Zvětšit a rozšířit na celé tělo, to znamená, vstoupit do rozštěpu.
(2) Obřízka: Svaly se střídavě stahují a uvolňují a střídavě se škubají, frekvence sputa se postupně zpomaluje, doba odpočinku se postupně prodlužuje, současné období trvá 30 až 60 s nebo déle a naposledy po intenzivních křečích, náhle křeče Ve výše uvedených dvou obdobích se může objevit ukončení, celková svalová relaxace, skus jazyka, s autonomními nervovými změnami, jako je zvýšená srdeční frekvence, zvýšený krevní tlak, rozšířené zornice a ztráta světelného reflexu, může být Babinski známka pozitivní.
(3) Pozdní fáze: po klonickém období se může vyskytnout krátkodobé tonické sputum, zejména na obličejových a masážních svalech, což může mít za následek těsnost čelistí, může se objevit skus jazyka, uvolnění svalů v celém těle, uvolnění svěrače a samovolný tok moči. Inkontinence, dech se nejprve zotavuje, srdeční frekvence, krevní tlak a žáci se vracejí k normálu, vědomí se postupně probouzí, po záchvatu pacienta, dezorientaci nebo podrážděnosti (stav po nástupu) je období zmatení, dvojznačnost obvykle trvá několik minut Od začátku útoku až po obnovení vědomí po dobu 5 až 10 minut mohou někteří pacienti jít spát a trvat několik hodin nebo déle, často s bolestmi hlavy po probuzení, bolestmi těla a únavou, bez paměti pro útok, jednotliví pacienti se před probuzením objeví auto-symptomy Nebo panika atd., Stav prodlouženého záchvatu je patrný ve stavu epilepsie, také v difúzní strukturální encefalopatii (jako je demence, mentální retardace nebo encefalitida) nebo po jediném záchvatu u pacientů s metabolickou encefalopatií, přechodné hemiplegie po záchvatech (Todd 瘫痪) naznačuje, že onemocnění je způsobeno fokálním poškozením mozku, náhlým nástupem náhlé ztráty vědomí, může dojít k traumatu, jako je intrakraniální hematom, svaly v době útoku Těžká kontrakce může způsobit dislokaci mandibulárního kloubu, dislokaci ramenního kloubu, zlomeninu páteře nebo stehenní kosti a vdechnutí slin a zvracení do dýchacích cest během kómatu může být doprovázena aspirační pneumonií.V dlouhodobé epizodě mohou pacienti s mozkovými lézememi zaznamenat mentální pokles a demenci.
2. Tonické záchvaty: častější u dětí s difúzním poškozením mozku, větším spánkem, vykazujícím silné nebo těžké kontrakce celého těla nebo části svalů, bez klonů, hlavy, očí a končetin fixovaných v určité poloze, kmen je nakloněn Obrácení úklony, s přechodnou ztrátou vědomí, otlaky obličeje, apnoe a rozšířenými zornicemi, jako například stát ve stoje, může náhle klesnout, epizoda trvá několik sekund až desítek sekund, typická epizoda EEG je fulminantní multi-špice.
3. Klonické záchvaty: Téměř všechny se vyskytují u kojenců a malých dětí, které se vyznačují opakovanými klonickými tiky se ztrátou vědomí, bez předchozího silného období, bilaterální symetrie nebo záškubů na končetinách, amplituda, frekvence a distribuce jsou proměnlivé, Pro charakteristiku dětských záchvatů trvajících jednu až několik minut postrádají změny EEG specifičnost, viditelnou rychlou aktivitu, pomalé vlny a nepravidelné ostny - pomalé vlny.
4. Myoklonické záchvaty: charakterizované náhlými a krátkými svalovými kontrakcemi podobnými třesu, které mohou symetricky ovlivnit bilaterální svalové skupiny, které vykazují otřesy celého těla jako blesky, obličeje, určitou končetinu nebo jednotlivé svalové skupiny, skákání samostatně nebo v sérii Když ráno jen usnete nebo se ráno probudíte, je to častější. Je běžný ve všech věkových skupinách a je běžný u idiopatické epilepsie s dobrou prognózou, jako je benigní myoklonická epilepsie u kojenců a vyskytuje se také u vzácných dědičných neurodegenerativních onemocnění, jako jsou například těla Lafora. Nemoc, mitochondriální myopatie, jako je myoklonická epilepsie se syndromem červených vláken (MERRF) ve svalovém poušti, difúzní poškození mozku vede ke špatné prognóze Lennox-Gastautova syndromu, typické změny EEG na mnohočetné spiny-pomalé Wave.
5. Nepřítomnost záchvatů: Existují významné rozdíly mezi typickou nepřítomností a atypickou nepřítomností, klinickými projevy, aktivitou pozadí EEG a změnami epizod a prognózou.
(1) typické záchvaty nepřítomnosti: známé také jako malé epizody (petit mal), nástup dětství, zastavení před pubertou, některé děti se změní na závažný záchvat, který se vyznačuje náhlou přechodnou (5–10 s) ztrátou vědomí a pokračujícím Akce je přerušena, oči upírají pohled a volání by nemělo být jako „jako bohové“, může být doprovázeno klonováním, ztrátou napětí, svalovou rigiditou, autonomními symptomy, autonomními symptomy, jedním nebo všemi z nich, bez aury, trvajícími 5 až 20s, Velmi málo více než 30 s, náhlý náhlý zastavení, žádná vzpomínka na epizodu, několikrát až stokrát denně, ovlivňující školu, malé množství dětí se pouze zmatuje, stále může vykonávat jednoduché činnosti, občas vědomé překážky, extrémně lehké a obtížné najít , potvrzeno pouze během monitorování videa EEG.
1 s lehkým sputem, jako jsou víčka, ústa nebo horní končetiny, není snadné detekovat třes, oční bulvu asi třikrát / s třesem nahoru, třikrát / s záškubem horní končetiny;
2 se ztrátou napětí, jako je naklonění hlavy, padání dolních končetin a ohýbání pasu, držení rukou v rukou může klesnout, děti při jídle, když pád nádobí často způsobuje, že rodiče věnují pozornost, občas padají;
3 s rigiditou svalů, jako je některé tonické sputum svalové skupiny, záda hlavy nebo do strany, zadní oblouk, způsobující náhlý ústup;
4 s automatickým onemocněním, běžnější ve stavu nepřítomnosti, mechanicky vykonávají původní činnosti;
5 s autonomními příznaky, jako je bledá, návaly horka, slinění a močová inkontinence atd., Klinicky dobrá, inteligence není ovlivněna, kyselina valproová může být účinně kontrolována, typické EEG během útoku.
(2) Atypická absence záchvatů: Výskyt a porucha poruchy vědomí jsou pomalejší než typická absence záchvatů a změny svalového tónu jsou zřetelnější. Častější jsou u dětí s difúzním poškozením mozku a mají špatnou prognózu.
6. Ztráta napětí: způsobená ztrátou držení těla, částečným nebo systémovým svalovým napětím náhle sníženým, způsobujícím krk (přikývnutí), otevírání úst, ochabnutí končetiny (pokles pádu) nebo ztrátu napětí nebo zakopnutí o trup, trvající několik sekund až 1 minutu Krátkodobá porucha vědomí není zřejmá, starší dočasně ztratí vědomí a probudí se a vstanou okamžitě po útoku EEG vykazuje více páteř-pomalá vlna nebo nízko-potenciální aktivita, která se může vyskytnout střídavě s tonicitou, atypickou nepřítomností a vývojovými poruchami. Difuzní poškození mozku, jako je Lennox-Gastautův syndrom, Dooseův syndrom (epilepsie s myoklonem - epizody kataplexie) a subakutní sklerotizující panencefalitida (SSPE), jsou běžné brzy.
Přezkoumat
Komplexní kontrola záchvatů
1. Krev, moč, rutinní vyšetření stolice a krevního cukru, stanovení elektrolytů (vápník, fosfor).
2. Vyšetření mozkomíšního moku: zvýšený intrakraniální tlak naznačuje léze zabírající místo v prostoru nebo poruchy oběhové dráhy mozkomíšního moku, jako jsou větší nádory nebo hluboká žilní trombóza, zvýšený počet buněk svědčí o meningealitálním nebo mozkovém parenchymálním zánětu, jako je mozkový absces, cerebrální cysticerkóza, meningitida nebo Encefalitida sekundární k epilepsii, zvýšený obsah proteinu CSF naznačuje, že bariéra krevní mozkomíšní tekutiny je zničena, což je patrné u intrakraniálních nádorů, cerebrální cysticerkózy a různých zánětlivých onemocnění vedoucích k epilepsii.
3. EEG kontrola:
(1) Typické ETC tonické období ETC začíná s rytmem podobným špičce 10 s / s, frekvence neustále klesá, amplituda roste (zvyšuje rytmus) a difuzní pomalá vlna s přerušovanými epizodami je V pozdním stádiu sputa je patrná potlačení EEG (nízká hladina). Čím delší je doba útoku, tím je zřejmá inhibice. U pacientů s GTCS lze zvážit sympatickou synchronizaci hrotů nebo páteř-pomalých vln. Lze zvážit idiopatickou epilepsii a nalézt lokální léze. To naznačuje, že by měla být dále prozkoumána sekundární epilepsie, rodinné dědičné komplexní záchvaty mají charakteristické změny EEG a oba hypertonicko-klonické záchvaty vykazují bilaterální rychlé rytmy nad 10 Hz, příležitostné páteře během epizod - pomalé vlny nebo ostré-pomalé Vlna je vydána.
(2) EEG lze pozorovat v difúzní bilaterální bilaterální synaptické trojnásobné / s páteřní pomalé komplexní vlně při typické nepřítomnosti záchvatů. Epizody mohou být vyvolány hyperventilací. Epizody mají stejné nebo kratší pole aktivit výroby energie a aktivita pozadí je normální.
(3) Atypické záchvaty jsou pomalé (2,0 až 2,5 Hz) nepravidelné hřbety - pomalé nebo ostré a pomalé vlny, obě strany jsou často mimo synchronizaci a aktivita na pozadí je neobvyklá.
(4) Myoklonické výbuchy se používají jako pleomorfní hroty třikrát / s, ostré nebo pomalé vlny.
Pokud konvenční EEG nedokáže detekovat epileptické ložiska, lze použít některé indukční testy, jako je hluboké dýchání, sledování spánku, deprivace spánku, rytmický záblesk a akustická stimulace, ke zlepšení abnormální míry detekce interiktálních epizod; léky indukované jako pentylenetetrazol nebo Intravenózní injekce může také způsobit normální lidský epileptiformní výboj. Nedoporučuje se používat. Používá se pouze ke stanovení umístění epilepsie před operací.Pro detekci temporálního laloku lze použít hluboké elektrody, jako jsou například jícnové elektrody a sfenoidální elektrody. Boční, spodní nebo hluboký výboj.
4. Neuroimaging: Obecné vyšetření CT nebo MRI u pacientů s generalizovanou epilepsií nemá žádné charakteristické nálezy.
Diagnóza
Komplexní záchvatová diagnostika
Diagnostická kritéria
Nejprve určete, zda se jedná o epilepsii, hlavně na základě anamnézy, jako jsou příznaky aury, stav útoku a zmatek po útoku, nikoli na základě testů nervového systému nebo laboratorních testů.
1. Pacienti s GTCS nedokážou přesně popsat výkon záchvatů, které mohou být popsány členy rodiny a kolemjdoucími. Mezinárodní aliance pro epilepsii stanoví, že diagnóza a klasifikace epilepsií u pacientů s epilepsií by měla poskytnout videozáznam o celém procesu klinických epizod a záznamech o monitorování EEG během nástupu, analyzující první příznaky a epilepsii. Ať už je sexuální výboj příbuzný, vyčistěte zdroj epileptického výboje a anatomické umístění; pacienti s epileptickým výbojem nezaznamenaným při monitorování EEG během klinického počátku by měli pečlivě zvážit diagnózu epilepsie.
(1) by měl věnovat pozornost náhlým a opakujícím se charakteristikám záchvatů, aury a záchvatů se ztrátou vědomí, podle charakteristických klinických projevů, aby se určil typ záchvatů.
(2) Podobným případům by se měla věnovat rodinná anamnéza. Osobní anamnéza by měla věnovat pozornost poranění, anamnéze traumatu hlavy nebo operaci mozku, anamnéze horečnatých záchvatů u dětí a anamnéze neštovic drůbeže v severních oblastech.
(3) příznaky lokalizace nervového systému: vrozená malformace mozku nebo epilepsie způsobená perinatálním poškozením mozku může mít známky poškození nervového systému, nodulární skleróza může být pozorována u adenomu tváře, idiopatická epilepsie obvykle nemá lokální příznaky, dlouhodobý útok Může mít mentální retardaci, mentální úpadek nebo epilepsii.
2. Typická absence záchvatů je založena na opakovaných krátkodobých záchvatech, které jsou snadno vyvolány hlubokým dýcháním a charakteristickými změnami EEG.
Diferenciální diagnostika
1. synkopa: krátkodobá globální mozková hypoperfúze vede ke krátkodobé ztrátě vědomí a pádů, dokonce způsobuje tonické křeče končetin nebo močovou inkontinenci, je pravděpodobnější, že pacientům padne a je pravděpodobné, že dojde k přitěžující perfuzi, dlouhodobé těžké bolesti, Viz krev, emocionální, močení, kašel a udušení může být příčinou, často závratě, nevolnost, černé skvrny a slabost před očima, pomalejší pád, bledý, pocení, někdy nepravidelný puls, synkopa se vyskytuje ve svislé poloze Nebo sedící pozice, ležící v poloze na zádech, záchvaty mdloby, mdloby způsobené ztrátou vědomí zřídka překračují 15 s, vědomí se rychle zotavuje a je plně vzhůru, samoobslužné, žádné antiepileptické ošetření léky; Močovou inkontinenci lze také vidět na synkopu a nemusí nutně naznačovat záchvat.
2. pseudoepileptický útok (pseudoepileptický útok): epizody chrápání mohou mít cvičení, pocit a zmatek a jiné příznaky záchvatů mají často duchovní pobídku, jiné se objevují na začátku, obvykle ne záškubení končetin, ale kyvné paže , kopy a další náhodné pohyby, výkon, záchvaty se neztratí, což naznačuje, že záchvaty mohou vyvolat nebo ukončit, video EEG pomáhá identifikovat.
3. Narkolepsie: může způsobit zakopnutí, snadno diagnostikovat, protože epilepsie, podle náhlého stavu, nemůže potlačit spánek, paralýzu spánku, než půjde spát halucinace a probudit se.
4. Hypoglykémie: je-li hladina glukózy v krvi nižší než 2 mmol / l, je u pacientů s β-cellomem nebo u pacientů s diabetem 2. typu, kteří užívají dlouhodobé hypoglykemické přípravky, běžné epileptiformní zášklby nebo tonický záchvat končetiny, doprovázené ztrátou vědomí. Diagnóza.
5. Organická encefalopatie: ischemie mozkové kůry, hypoxie a určitá difúzní encefalopatie mohou vést k GTCS, příležitostně by měly být identifikovány GTCS nebo epilepticus, jako je Creutzfeldt-Jacobova choroba (CJD), subakutní EEG, jako je sklerotizace celé encefalitidy (SSPE), může mít periodický výboj a má velký charakteristický diagnostický význam.
6. Různé typy léčby a prognózy se velmi liší, měly by věnovat pozornost identifikaci, komplexní parciální záchvaty je třeba věnovat pozornost identifikaci, jako například některé komplexní parciální záchvaty pouze porucha vědomí nebo porucha vědomí, musí se identifikovat s nepřítomností záchvatů, k prvnímu dojde V každém věku jsou záchvaty častější u dětí s častými záchvaty a charakteristickými změnami EEG: komplexní parciální záchvaty s lokální nebo asymetrickou rigiditou, klonické nebo různé posturální pohyby je třeba odlišovat od tonicko-klonických záchvatů.
