léková toxicita periferní neuropatie
Úvod
Úvod do periferní neuropatie toxické pro léčivo Mnoho léků je neurotoxických a může způsobit periferní neuropatii. Ototoxicita aminoglykosidových antibiotik je jednou z nejzávažnějších toxických periferních neuropatií, která může způsobit vážné poškození sluchu a přitahuje pozornost lékařské komunity. V současné době narůstají nová léčiva a při pokusech na zvířatech nelze potvrdit neurotoxické účinky některých léků. Během klinického použití je třeba je pečlivě sledovat a je třeba včas je detekovat a přijmout vhodná opatření, aby se jim zabránilo. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,001% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: podvýživa, somatosenzorické poruchy
Patogen
Příčina periferní neuropatie vyvolané léky
(1) Příčiny onemocnění
Většina léků jsou chemické jedy, hlavně prostřednictvím axoplazmatického transportu, který ovlivňuje neurony, což vede k distální axonální atrofii a degeneraci, tzv. Neuronální degeneraci proti smrti, několika lékům, jako je chlorochin, amiodaron a kyselina maleinová. Perhexilin může poškodit Schwannovy (Schwann) buňky, což vede k demyelinizaci periferní neuropatie Mechanismus účinku spočívá v tom, že tyto léky mohou inhibovat aktivitu lysozomálních enzymů a ovlivňovat metabolismus lipidů.
(dvě) patogeneze
Patologický mechanismus poškození periferních nervů způsobený různými léčivy je odlišný: Patologické pozorování ukazuje lyzozomy obsahující tukové částice v buňkách různých tkání, zejména ve Schwannových buňkách. Imunitní odpověď je abnormální, kromě toho isoniazid a hydralazin mohou narušovat metabolismus vitaminu B6, což způsobuje periferní neuropatii podobnou nedostatku vitaminu B6; thalidomid (hamipazon) může inhibovat vitamin B2 a ovlivňuje tři Cyklus karboxylové kyseliny; nitrofuranová léčiva mohou konkurovat thiaminofosfátu, aby narušovala oxidaci pyruvátů, chloramfenikol může způsobit nedostatek vitaminu B12 a metabolismus energie a nedostatek živin způsobený těmito farmakologickými účinky souvisí s poškozením periferních nervů.
V posledních letech byl zaznamenán významný pokrok ve studiu patologického mechanismu ototoxicity aminoglykosidových antibiotik V roce 1993 Fischel-Ghodsian poprvé objevil, že ototoxicita aminoglykosidových antibiotik má genetickou susceptibilitu, a druhá a mitochondriální DNA 1555 místo A → G bod V souvislosti s mutací je genem ribosomální RNA gen 12S. V roce 1999 domácí výzkumníci hlásili 48 případů neslyšících pacientů způsobených aminoglykosidovými antibiotiky, 6 případů mutace mtDNA 1555 A → G, screening aminoglykosidů analýzou mtDNA. Citlivost na antibiotickou ototoxicitu má velký význam pro prevenci a kontrolu hluchoty způsobené aminoglykosidovými antibiotiky.
Kromě chlorochinu, amiodaronu a perhexilinu (penicilin kyseliny maleinové) pro demyelinizující periferní neuropatii je zbývající periferní neuropatie toxická pro léky axonální, vyvíjející se z distální na proximální, v retrográdní Mrtvá změna.
Prevence
Prevence periferní neuropatie indukovaná léčivem
1. U léčiv, o nichž je známo, že jsou neurotoxické, by se na začátku léčby měly přidat vitaminy a energetické směsi, aby se jim zabránilo, například isoniazid a vitamin B6 mohou zabránit periferním neurotoxickým poškozením.
2. Proveďte klinické testování koncentrace léčiva v krvi a přísně kontrolujte dávkování.
Komplikace
Komplikace periferní neuropatie toxické pro léčivo Komplikace, podvýživa, somatosenzorické poruchy
U pacientů s periferní neuropatií toxickou pro léčivo se mohou vyskytnout klinické projevy zhoršené funkce jater a ledvin a funkce krevního systému.
Příznak
Příznaky toxické periferní neuropatie Časté příznaky Svalové bití Fantasy ztráta času a ... Senzorická porucha Periferní nervové poškození Svalová myastenie
Periferní neuropatie indukovaná léčivem je zákeřná, z nichž většina je distální symetrická vícenásobná smyslová neuropatie nebo motoricky indukovaná neuropatie. Pacienti jsou na distálních končetinách otupělí a otupělí. Fyzikální vyšetření je vidět, že pocit ponožek v rukavicích je snížen a je ovlivněna hloubka a pocit.Po tom, co nastane smyslové narušení nebo současně, může být snížena svalová slabost, svalové napětí a reflex sputa, a jen velmi málo se může projevit jako jednoduchá motorická neuropatie. Pokud se jedná o autonomní nerv, může dojít k podvýživě distální kůže, která se vyznačuje drsnou pokožkou, tenkou kůží, studenými končetinami, křehkými nehty a ztrátou normálního lesku.
Přezkoumat
Vyšetření periferní neuropatie toxické pro léčivo
1. Detekce klinické farmacie (koncentrace léčiva) v krvi a moči podezřelých pacientů.
2. Mezi další krevní testy patří funkce jater, funkce ledvin, revmatické série, elektroforéza imunoglobulinů a další sérologické testy související s autoimunitou.
3. Elektromyografie a neurofyziologické vyšetření.
4. Uspořádejte biopsii (včetně kůže, surálního nervu, svalů a ledvin) podle potřeby k identifikaci dalších senzorických periferních neuropatií.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika periferní neuropatie toxické pro léčivo
Diagnóza tohoto onemocnění je založena hlavně na anamnéze medikace a klinických projevech periferní neuropatie.
Diferenciální diagnostika zahrnuje distální sympatickou smyslovou neuropatii a motorickou neuropatii pro jiné příčiny.
