uremická kardiomyopatie
Úvod
Úvod do uremické kardiomyopatie Uremia cardiomyopathy (uremiccardiomyopathy) se týká lézí myokardu, ke kterým dochází během renálního selhání, většinou způsobeného chronickým renálním selháním (CRF), a malý počet může být způsoben akutním renálním selháním. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,003% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: srdeční selhání, arytmie
Patogen
Příčiny uremické kardiomyopatie
(1) Příčiny onemocnění
Kvůli příčinám chronického selhání ledvin (CRF), kromě samotné ledviny, existují chronická selhání ledvin způsobená jinými chorobami, jako je diabetická nefropatie, ledvinové onemocnění hypertenze, poškození ledvin při revmatických onemocněních atd. Kromě toho, že způsobuje poškození ledvin a chronické selhání ledvin, může také způsobovat srdeční choroby.
1. Hemodynamické faktory, přetížení objemu, renální anémie, arteriovenózní píštěl, hypertenze, sekundární onemocnění srdeční chlopně.
2. Nehemodynamické faktory ischemická choroba srdeční, autonomní dysfunkce, hypokalcemie, kalcifikace myokardu, nadměrná sekrece paratyroidního hormonu (PTH), metabolická acidóza, otrava hliníkem, β2 Amyloidóza související s mikroglobulinem, nedostatek vitaminu B1, nedostatek karnitinu, metabolické poruchy, toxické ureminy, nedostatečná dialýza, podvýživa, infekce atd.
3. Neuremické faktory zahrnují věk, kouření, hyperlipidemii a dědičnost.
(dvě) patogeneze
Patogeneze uremické kardiomyopatie dosud nebyla zcela objasněna a v současnosti se předpokládá, že souvisí s následujícími faktory:
Patogeneze
(1) Role metabolických toxinů: urémie, určité toxiny, jako je močovina, kreatinin, jantarové sputum a poruchy vypouštění methylhydrazinu, mohou tyto látky inhibovat metabolismus energie myokardu, což má za následek dysfunkci buněk myokardu.
(2) poruchy metabolismu lipidů a nedostatek karnitinu: analýza lipidové spektroskopie ukazuje, že pacienti s urémií s dialýzou jsou často doprovázeni zvýšenými hladinami triglyceridů v krvi a lipoproteinem o nízké hustotě a sníženými hladinami lipoproteinů s vysokou hustotou, náchylných k ateroskleróze. Skleroterapie a ischemická kardiomyopatie, a mohou podpořit apoptózu kardiomyocytů, což vede k kontrakční dysfunkci myokardu, pacienti s hemodialýzou mají nedostatek karnitinu, který se podílí na transportu mastných kyselin do mitochondriální oxidační energie, což ovlivňuje kontrakci myokardu; Ting může zvrátit některé srdeční nedostatečnosti.
(3) sekundární hyperparatyreóza a poruchy metabolismu vápníku a fosforu: Pacienti s CRF jsou často spojováni s hyperparatyreózou, hladinami parathormonu (PTH) a poruchami metabolismu vitaminu D, spojenými s poškozením myokardu Pokud nějaký výzkum zjistí:
1 odstranění příštítných tělísek u uremických pacientů, může snížit přidruženou myokardiální fibrózu; opakované podávání PTH, myokardiální re-fibróza, má se za to, že PTH hraje důležitou roli v uremické myokardiální fibróze, ale mechanismus není znám;
2PTH může způsobit zvýšenou intracelulární koncentraci vápníku a aktivaci protein kinázy C a podílet se na regulaci translačního procesu RNA, což vede ke změnám v expresi kontraktilních nebo nesrážlivých proteinů, což vede k hypertrofii levé komory;
3 Vápníkové soli se mohou ukládat do srdce a cév, což způsobuje kalcifikaci, což má za následek snížení přísunu krve a kyslíku do srdečního svalu. Kromě toho může systém srdečního vedení také podstoupit fibrózu a kalcifikaci, což způsobuje různé arytmie a zhoršuje poškození myokardu.
(4) Účinky stresového a objemového přetížení: Hypertenze, anémie, retence sodíkové vody a arteriovenózní píštěle jsou běžné u pacientů s CRF, což může způsobit nadměrný tlak a objemové přetížení. Nadměrné přetlakování může vést k hypertrofii levé komory. Nadměrné přetížení objemu často způsobuje dilataci levé komory, což zase vede k systolické a diastolické dysfunkci.
(5) Účinky hemodialýzy na myokard: Poškození myokardu způsobené hemodialýzou souvisí s následujícími faktory:
1 arteriovenózní fistulaový zkrat;
2 dialýza často způsobuje, že tělo je v nestabilním hemodynamickém stavu s dialyzační hypertenzí nebo hypotenzí;
3 Hemodialýza má špatnou schopnost zachytit PTH, P2-MG a další neznámé toxiny s velkou a střední molekulovou hmotností, takže se postupně hromadí v těle, což může přímo poškodit myokard nebo usazovat se v myokardu, což způsobuje sekundární myokardiální amyloid Změnit
4 dialýza může způsobit nedostatečné živiny pro metabolismus energie myokardu, jako je karnitin;
Účinek kyseliny octové dialýzou s dialýzou kyseliny octové má také toxicitu pro myokard.
(6) Ischemie myokardu: pacienti s urémií mohou mít anginu pectoris a dokonce i infarkt myokardu, ale normální koronární angiografie není neobvyklá, se statistikami až 27%. Mechanismus analýzy ischemie myokardu u uremických pacientů může být mnohostranný. Kromě koronárních lézí, zvýšeného objemu a tlakové zátěže, může hypertrofie levé komory, arteriovenózní píštěl, anémie, tachykardie, hemodialýza, hypoxémie, abnormality elektrolytů atd., Zvýšit aerobiku myokardu a / nebo Snížená dodávka kyslíku spojená s vaskulární kalcifikací a dysfunkcí endoteliálních buněk se podílí na výskytu ischemie myokardu.
(7) Úloha angiotensin-aldosteronu a endotelinu: angiotensin II se podílí na kardiomyocytární hypertrofii, někteří vědci našli receptory aldosteronu v srdečních fibroblastech, což naznačuje, že aldosteron může indukovat fibrózu myokardu; studie prokázaly, že CRF Hladiny endotelinu v plazmě mohou být zvýšeny, což je silný vazokonstriktor, může zvýšit srdeční zátěž, účastnit se výskytu srdeční hypertrofie a souvisí se závažností selhání ledvin.
(8) Malnutrice a anémie: dlouhodobá ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení a dialýza vedoucí k hypoproteinémii, nedostatek aminokyselin a vitamínů, poruchy metabolismu stopových prvků atd., Se podílejí na výskytu a vývoji dystrofické kardiomyopatie, takže srdeční funkce Další zhoršení, kromě toho je podvýživa náchylná k virové nebo bakteriální infekci, což způsobuje myokarditidu nebo endokarditidu, zhoršuje poškození myokardu; anémie zvyšuje srdeční výdej, zásobuje kyslík myokardem, zvyšuje spotřebu kyslíku, srdeční dysfunkci; stopové prvky Poruchy metabolismu, jako je nedostatek zinku, otrava hliníkem a otrava kobaltem, mohou způsobit chronický zánět a nekrózu srdečního svalu.
Patologická intersticiální fibróza je nejdůležitější patologickou změnou uremické kardiomyopatie. Proliferace fibroblastů a zvýšení kolagenové matrice mezi hypertrofickými kardiomyocyty, ale počet myokardiálních buněk není snížen, což vede ke zvýšení kolagenové matrice. Poměr, nekróza myokardu může vést k ventilační dilataci, a poté se vyvinout v patologickou změnu podobnou dilatační kardiomyopatii a podle statistik lze také najít řadu dalších patologických změn: výskyt různých patologických změn: zvýšení srdeční hmotnosti (mužské 96%) , žena 86%), hypertrofie levé komory (66%, asymetrická zadní hypertrofie levé komory), koronární a aortální ateroskleróza (86%), perikardiální výpotek a myokardiální fibróza (31%), chlopně Lézie (28%).
Prevence
Prevence kardiomyopatie urémie
Uremie indukovaná myokarditida je způsobena řadou faktorů a ke zlepšení její prognózy by měla být kromě příčiny léčby použita komplexní léčba a preventivní opatření.
Komplikace
Komplikace kardiovaopatie urémie Komplikace arytmie srdečního selhání
Může být komplikována srdečním selháním, arytmií, dialýzou hypotenze.
1. Hlavní příčiny srdeční nedostatečnosti jsou:
1 hypertenze může zvýšit srdeční zátěž, zatímco retence sodné vody zvyšuje srdeční zátěž, abnormální metabolismus lipidů může způsobit koronární srdeční onemocnění, ovlivňující krevní zásobení myokardu, a uremická perikarditida může omezit plnění a relaxaci komor;
2 anémie může zhoršit hypoxii myokardu;
Sekundární hyperparatyreóza se podílí na vaskulární kalcifikaci a může zahrnovat systém vedení a chlopně, což má za následek srdeční nedostatečnost.
2. Arytmie
Hypertrofie kardiomyocytů, autonomní zvýšení hypoxie; nekróza myokardových buněk, intersticiální fibróza se snadno vytvoří reentry; dysfunkce membrány myokardových buněk, abnormality repolarizace myokardu mohou vést k celé řadě tachyarytmií; stimulační systém vedení Kalcifikace může způsobit řadu pomalých arytmií, hypokalémie nebo hyperkalémie způsobuje nebo zhoršuje arytmie.
3. Dialyzační hypotenze
V případě dehydratace ultrafiltrace dialýzou, pokud byla vážně poškozena kontrakční funkce myokardu, nemůže dojít k vyrovnání kompenzačního kontrakce, může dojít k průjmové hypotenzi, navíc je hypertrofie levé komory často doprovázena sníženou poddajností levé komory, dialýzou Když se levá srdeční komora vrací do srdce, snižuje se množství krve, snižuje se srdeční výdej a vyskytuje se hypotenze.
Příznak
Příznaky uremické kardiomyopatie Časté příznaky arytmie Srdeční selhání Hypertenze Tachykardie Srdeční obrna oligurská perikarditida Blok vedení edému hypoxie
Kardiomyopatie Uremia je příznaky a příznaky poškození kardiovaskulárního systému na základě původního onemocnění ledvin.
Městnavé srdeční selhání
Je to jeden z vážných projevů uremické kardiomyopatie: Hypertenze, anémie, hypoproteinémie, těžké zadržování sodíku a poškození myokardu atd., Zvýšená srdeční zátěž a / nebo snížená kontraktilita myokardu, což je hlavní příčinou srdečního selhání. Hlavní příčinou úmrtí jsou klinické projevy otoků, oligurie s palpitacemi, dušnost a další příznaky a příznaky srdečního selhání. Výskyt srdečního selhání v konečném stádiu je vyšší (30,0% až 52,9%).
2. Arytmie
Výskyt arytmie souvisí s komorovou dysfunkcí a poruchami rovnováhy elektrolytů a / nebo kyselin a bází. Mohou nastat všechny druhy arytmie. Častější jsou sinusová tachykardie, předsysystolický a vodivý blok, stimulace kalcifikace a S výskytem je spojena řada pomalých arytmií.
3. Ischemické poškození myokardu
Zvýšení koronárního vaskulárního řečiště není kompatibilní se zvýšením hmotnosti myokardu, což může vést k ischémii a hypoxii myokardu, klinickými projevy jsou zejména angina pectoris a dokonce i infarkt myokardu.
Anémie
Nejčastěji jsou hladiny hemoglobinu nepřímo úměrné hladinám kreatininu v séru Hlavní příčinou anémie je snížení erytropoetinu (EPO) v CRF. Mezi další faktory patří nedostatečné hematopoetické materiály, sekundární hyperparatyreóza a otrava hliníkem. , poškození červených krvinek se zvýšilo atd.
5. Ostatní
Valvulární léze jsou častější, někteří pacienti mohou mít infekční endokarditidu, perikarditidu, systémovou embolii atd., Incidence valvulární kalcifikace může být až 70%, exsudativní perikarditida a trombus levé síně jsou 7%.
Přezkoumat
Vyšetření uremické kardiomyopatie
Krevní test:
1. Rutinní krev je obecně pozitivní pigmentace, pozitivní anémie buněk a snížený hematokrit.
2. Test na funkci ledvin v krvi močovina v krvi, kreatinin, zvýšená kyselina močová, snížená clearance kreatininu, analýza krevních plynů prokázala metabolickou acidózu.
3. Krevní lipidy jsou častější u hyperlipidémie typu IV, VLDL, IDL, LDL zvýšení, HDL snížení, apo AI a apo AII snížení, apo A4, apo B48 a apo CIII obsahující VLDL, LDL a HDL, zatímco HTGL a Aktivita LCAT se snížila.
4. Zvýšený paratyroidní hormon.
Další pomocné kontroly:
1. Elektrokardiogramová hypertrofie myokardu, různé arytmie.
2. Hrudní stín srdce je zjevně zvětšený, poměr srdce a hrudníku je> 60%, srdeční rytmus je oslabený, plíce jsou blokovány.
3. Echokardiografický end-diastolický objem levé komory se zvýšil a zvětšil se vnitřní průměr levé komory, snížila se ejekční frakce a srdeční výdej, dobrá neinvazivní metoda pro diagnostiku uremické kardiomyopatie, Foleyova analýza 433 pacientů s tímto onemocněním, Bylo zjištěno, že systolická dysfunkce levé komory odpovídá 15%, hypertrofie levé komory a normální systolická funkce 76%, zvětšení levé síně 30%, zvětšení levé komory 23%, někteří pacienti mohou vidět chlopní chlopně a reflux, perikardiální výpotek , tvorba novotvarů atd.
4. Zobrazování myokardu myokardem s použitím myokardu s 99m 锝 -methoxyisobutylizokyanidem (99mTc-MIBI), výpočet poměru počtu srdečních myokardů (CMR) a počtu srdečních myokardů (LHR) Nižší CMR pomáhá vyhodnotit funkci levé komory a prognózu uremické kardiomyopatie.
5. Endomyokardiální biopsie prokázala různé stupně hypertrofie myokardu, fokální disociaci myokardových buněk, intersticiální fibrózu, kalcifikaci myokardu a depozici oxalátu, což odpovídá výše uvedené výkonnosti, a vyloučila primární kardiomyopatii a další sekundární Kardiomyopatie může být diagnostikována.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika uremické kardiomyopatie
Diagnóza
Onemocnění je charakterizováno klinickými projevy kardiomyopatie po CRF, v kombinaci s anamnézou, fyzickými příznaky a laboratorními testy, diagnóza není obecně obtížná.
Diferenciální diagnostika
Hypertenzní srdeční choroba
Toto onemocnění má zjevné poškození myokardu v časném stádiu poškození funkce ledvin a má fundus, mozkové krevní cévy a další léze. Před urémií existuje dlouhá anamnéza primární hypertenze a zvětšení srdce. Identifikace: Hmotnost myokardu u pacientů s uremickou kardiomyopatií je významně vyšší než u pacientů s hypertenzí a výkon s nadváhou je zřetelnější.
2. Systémový lupus erythematodes a amyloidóza myokardu
Společným rysem obou je systémové poškození: Kardiomyopatie, poškození funkce ledvin a anémie se často vyskytují v raných stádiích, ale ledviny se nezmršťují nebo dokonce nezvětšují. Systémový lupus erythematodes je často doprovázen horečkou, artritidou a odporem. Pozitivní na jaderné protilátky, snížená na komplement atd., Amyloidóza může být idiopatická nebo sekundární, ta druhá má často chronické infekční choroby, mnohočetný myelomový průběh a hepatosplenomegalii a lymfadenopatii, v biopsii jater nebo ledvin V tkáni mohou být usazeniny amyloidů.
3. Primární kardiomyopatie
Poškození myokardu se vyskytuje dříve, více anémie a těžké renální dysfunkce. Renální dysfunkce se může objevit, když je srdeční dysfunkce závažná.
