farmářské plíce
Úvod
Úvod do plic zemědělců Farmářské plíce (FL) je exogenní alergická (přecitlivělá) alveolitida způsobená vdechováním organického prachu obsahujícího termofilní aktinomycety. Většina pacientů se zabývá zemědělskou výrobou, takže se jim říká „rolnická plíce“. Kromě toho se vyskytuje pneumokonióza z cukrové třtiny, hubová pneumokonióza, bramborová pneumokonióza, zvlhčovač plic (nebo „plíce klimatizačního zařízení“) atd., Které mohou díky svému životnímu prostředí obsahovat hodně termofility. U tohoto onemocnění se vyskytují aktinomycety, někteří lidé mají alergickou pneumonii (hypersenzitivní pneumonitidu) klasifikovanou do těchto nemocí, ale alergická pneumonie je obecně míněna a měla by být rozlišena. Zahraniční zprávy o plicích farmářů začaly v roce 1932, ale jejich příčina byla neznámá. V roce 1962 Pepys a další našli protilátky proti termofilnímu aktinomycytovému antigenu v séru selských plicních pacientů a potvrdili, že nemoc byla typu III. Alergická onemocnění související s onemocněním. V roce 1981 byly hlášeny případy selhání plic potvrzené pitvou. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,04% - 0,06% (míra výskytu zemědělských pracovníků je asi 0,04% - 0,06%) Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Pneumotorax Chronické plicní srdeční onemocnění Respirační selhání
Patogen
Dětská plicní příčina
Bakteriální infekce (95%):
Rod Actinomyces je hlavním patogenem choroby (včetně mnoha podtypů). Jako standardní kmeny se na světě používá mnoho druhů Pseudomonas aeruginosa, u pacientů v Číně byly navíc nalezeny běžné termofilní aktinomycety, bílé termofilní aktinomycety a zelené termofilní bakterie. Plíseň je nejčastějším patogenem a při pokusech na zvířatech bylo opakovaně ověřeno, že je také patogenem plic farmářů.
Patogeneze:
Inhalace určitého množství termofilních aktinomycet je příčinnou podmínkou plic zemědělců, ale při práci ve stejném prostředí je nemocných jen malý počet lidí, což naznačuje, že incidence souvisí s faktory náchylnosti pacienta a nepoľnohospodárskou prací ve venkovských oblastech. Ačkoli populace může vdechnout malé množství patogenů, obecně se v séru zjistí, že souvisí s precipitinovými protilátkami.
Ačkoli jsou termofilní aktinomycety patogeny selských plic, nemohou být rozmnožovány při 37 ° C a je obtížné najít nebo kultivovat termofilní aktinomycety ve sputu pacientů, proto se obecně uvažuje o alergických reakcích způsobených spóry inhalačních patogenů. Je to jeho hlavní patogeneze. Spóry aktinomycet jsou pro organismus heterogenní látkou. Makromolekulární koloid je antigenní. Po inhalaci může stimulovat tělo k produkci imunitní odpovědi (jako je produkce specifických protilátek a senzibilizovaných lymfocytů). Stává se senzibilizovaným tělem a klinické projevy alergické alveolitidy nebo intersticiální pneumonie mohou být získány během několika hodin po inhalaci stejného výtoku Je známo, že se na nemoci mohou podílet všechny alergické reakce typu I, II, III a IV. Vyskytla se, ale obvykle alergická reakce typu III (imunitní komplex typu) a typu IV (pozdní typ, buněčný imunitní typ).
Když pacient vdechne antigen do alveolů, může stimulovat tělo, aby vytvořilo odpovídající protilátku (IgG nebo IgM). Když se stejný antigen znovu vdechne, antigen-protilátka se váže a vytvoří imunitní komplex v plicní tkáni a za určitých podmínek se může usazovat na stěně krevních cév. Bazální membrána aktivuje komplement C3 a uvolňuje anafylatoxiny za vzniku složky chemotaktického komplementu, která způsobuje, že buňky uvolňují lysozomální enzymy během fagocytózy komplexu antigen-protilátka, což způsobuje zánětlivou reakci vedoucí k poškození tkáně. Antigen může být také v těle. Kontakt s senzibilizovanými lymfocyty, který produkuje řadu lymfokinů, které tkáň přímo nebo nepřímo poškozují. Kromě toho mohou termofilní aktinomycety přímo aktivovat obtokovou cestu komplementu, poškodit plicní tkáň nebo produkovat některé proteolytické enzymy, které způsobují plíce. Tkáňová zánětlivá odpověď, protože se jedná o zánětlivou reakci, může být podobná jiným zánětům a některé cytokiny nebo mediátory jsou abnormální, například bylo popsáno, že interleukin-2, y-interferon a adhezní molekula-1 mohou být U pacientů s plicní chorobou a lymfocytární alveolitidou existuje jen málo faktorů, v současné době není mnoho studií o tomto aspektu, které vyžadují další studium.
Přibližně u 10% rolnických plicních pacientů se vyvinou symptomy bronchiální astmy, což naznačuje zapojení do alergií I. typu.
Rolnické plíce se vyznačují tvorbou makrofágových granulomů a intersticiální fibrózou, která se omezuje na dýchací systém, a proto se liší od ostatních systémových granulomů.
Podle našich pitev, biopsie plic a pokusů na zvířatech je spórová stěna termofilních aktinomycetů těžko rozpustná granule, která má Brownův pohyb v alveolech nebo ulpívá na vnitřním povrchu alveol dýchacím pohybem. V tomto okamžiku je exprese rozpustné mezibuněčné adhezní molekuly-1 (ICAM-1) zvýšena v pacientově bronchiální výplachové tekutině a séru, které jsou pohlceny alveolárními makrofágy a vyplněny do alveolárního prostoru pomocí respiračního pohybu a povrchově aktivních látek. Role respiračních průdušek z průdušek do konečných průdušek, odstraněných dýchacími cestami in vitro, menší průměr adheze může procházet alveolární epiteliální pinocytózou, čímž se vytvoří buňka naplněná prachem Alveolární intersticiální poškození alveolárních epitelových buněk a bazální membrány, vystavení alveolárního septa, způsobení vypláchnutí alveolárních septálních makrofágů, lymfocytů, kontakt s termofilními aktinomycetovými spóry pro vyvolání imunitní odpovědi, imunitních komplexů a depozit C3 viditelných v nemocných tkáních V procesu aktivace sekvence komplementu imunitní cestou klasickou cestou se vytváří řada biologicky aktivních látek, které způsobují poškození plicní tkáně. nebo bypass aktivovaný antigenem aktivovaný a plicní makrofágy způsobují zánět plicní tkáně, malý počet viditelných eosinofilů, senzibilizované lymfocyty mohou uvolňovat řadu lymfokinů, zejména chemokiny a aktivátory makrofágů, Makrofágy se akumulují lokálně, zvyšují fagocytární aktivitu, uvolňují lysozomální enzymy během trávení, poškozují místní plicní tkáň, uvolňují fibrotické faktory, podporují proliferaci fibroblastů a zvýšení kolagenu a příležitostně se mění vaskulitida.
Léze v akutní fázi jsou hlavně alveolární zácpy sept, edém, více mononukleárních makrofágů a malé množství infiltrace neutrofilů a mohou tvořit makrofágy nebo granulom epiteliálních buněk, distribuované v bronchiolové stěně, alveolární septum V alveolární dutině lze pod elektronovým mikroskopem pozorovat hyperplasii alveolárních buněk II. Typu a lze opravit alveolární poškození. Pokud nelze akutní fázi včas vyléčit, bude opakovaně vystavena antigenu a záchvatům. Pokud se nezhojí, změní se v chronickou fázi. Tvorba jizev jizvy, alveolární septální fibrotická hyperplázie, může dojít k granulomům, snížené elasticitě plic, tvrdému, plicnímu objemu významně sníženému, zahuštění plic, hiliálním lymfatickým uzlinám často chronickým zánětům, granulom je alergická reakce typu IV Výkon může zmizet v pozdním stádiu fibrózy, zjizvení a intersticiální fibróza je výsledkem, alveolární dilatace, fúze, tvorba periventrikulárního emfyzému a obstrukční ventilační dysfunkce, a výše uvedené léze jsou zničeny. Alveolární struktura bariéry plyn-krev, která má za následek respirační nedostatečnost, plicní vaskulární zánětlivé léze a hypoxii, může způsobit zvýšený odpor plicní cirkulace, vyrovnávací hnojivo v pravé komoře Velké, tvoří plicní srdeční onemocnění.
Prevence
Farmářská prevence plic
Zásadním opatřením je vyhýbání se kontaktu s termofilními aktinomycety. Pacienti, kteří opakovaně útočí na plíce zemědělců, by měli změnit zaměstnání a opustit prostředí nemoci. Pokud se znovu neobjeví pouze jedna nebo dvě epizody nemoci, mohou po provedení některých preventivních opatření pokračovat v původní práci. Preventivní práce zahrnuje:
1 informovat zemědělce v postižených oblastech o prevenci a léčbě nemoci;
2 Krmiva, zrna atd. By měla být zcela usušena a skladována na dobře větraném místě se zařízením odolným vůči vlhkosti;
3 mechanizace, automatizovaný provoz může snížit šanci na vdechnutí spór;
4 postřik 1% až 2% kyseliny propionové v krmivu může zabránit plesnivosti trávy, ale je to drahé a nemělo by se používat jako krmivo;
5 ochrannou přilbu proti přetlaku vzduchu atd., Pokud to podmínky dovolí, vyzkoušejte ji;
6 Ti, kteří mají příznaky, by měli včas vyhledat lékařské ošetření, sledovat a sledovat a ti, kteří mají nevratné léze, by měli být z práce odstraněni, aby se předešlo závažným komplikacím.
Komplikace
Farmakologické komplikace plic Komplikace, pneumotorax, chronické plicní srdeční onemocnění, respirační selhání
Malý počet pneumotoraxu může být komplikovaný a v pozdním stádiu může dojít k chronickému plicnímu onemocnění srdce. Nakonec může zemřít na respirační selhání.
Pneumotorax (pneumotorax): označuje plyn do pleurální dutiny, což má za následek stav akumulace plynu, známý jako pneumotorax. Obvykle se dělí do tří kategorií: spontánní pneumotorax, traumatický pneumotorax a umělý pneumotorax. Spontánní pneumotorax je způsoben onemocněním plic, které praskne plicní tkáň a viscerální pleuru, nebo je způsobeno prasknutím drobných bublin a plicních bulul v blízkosti povrchu plic a vzduch v plicích a průduškách vstupuje do pleury.
Chronická cor pulmonale, označovaná jako plicní srdeční choroba, je způsobena chronickými tkáňovými lézemi v plicní tkáni, plicní tepně nebo hrudní dutině, což má za následek abnormální strukturu a funkci plic, zvýšení plicního vaskulárního odporu, zvýšený tlak v plicní tepně a expanzi pravého srdce. , hypertrofie, srdeční onemocnění se srdečním selháním nebo bez něj.
Příznak
Pediatrické plicní příznaky Časté příznaky Nevolnost a únava, suchý kašel, ztráta chuti k jídlu, nepohodlí v těle, dušnost, dušnost, horečka, horečka
Tradičně lze farmářské plíce rozdělit na akutní, subakutní a chronické tři typy. Subakutní typy jsou většinou akutní zpoždění. Vyvíjejí se a mají závažné příznaky a snadno se špatně diagnostikují. Je však obtížné definovat svůj čas a klinické projevy a je vzácné. Obvykle není nutné zahrnout pravidelnou klasifikaci.
Akutní typ: Při vdechnutí velkého počtu spór Xenopus actinomycetes během 4 až 8 hodin je nástup rychlý, zimnice, vysoká horečka, pot, celková malátnost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, bolesti hlavy, napětí na hrudi, dušnost, suchý kašel nebo malé množství Mucus sputum, v tomto okamžiku lze snadno diagnostikovat jako „nachlazení“, ale příznaky horních cest dýchacích nejsou zřejmé, asi 10% pacientů může mít astmatické epizody, svědění kůže a edém sliznic, alergické symptomy typu I (rychlý účes), fyzické vyšetření Když máte dušnost nebo dokonce nedostatek kyslíku, spodní plíce mohou cítit malé množství mokrých pískotů a zvuků chrápání, příležitostně křičí, srdeční frekvence atd. Po vystavení antigenu mohou výše uvedené příznaky zmizet během jednoho nebo několika dnů a mohou se samy uzdravit. Trendy, jako je opětná expozice při vystavení antigenu.
Chronický typ: Opakovaná expozice velkému počtu antigenů, dlouhodobě nezahojená, klinický kašel, kašel, potíže s dýcháním, hypoxie, cyanóza, extrémně slabá, sekundární infekce může být horečka, pocení, snadno se diagnostikuje jako „chronická bronchitida“ ", může mít fyzické vyšetření známky plicní intersticiální fibrózy nebo dvě plíce rozptýlené ve vlhkém hlasu."
Přezkoumat
Rolnické vyšetření plic
To, zda může být sputum nalezeno nebo kultivováno, nemá význam pro klinickou diagnózu, protože velké množství inhalace antigenu hraje alergickou reakci v lidském těle, a ne multiplikuje se při 37 ° C a malé množství se nachází ve sputu. Termofilní aktinomycety nemusí být nutně patogenní, obecně se předpokládá, že v séru jsou anti-termofilní aktinomycety (nebo jedna z nich), které mohou být diagnostikovány v kombinaci s anamnézou, ale pozitivní na protilátky mohou pouze naznačovat, že bylo infikováno. Antigeny, jako jsou protilátky, které již nejsou vystaveny antigennímu séru, mohou zmizet během několika let. Například dlouhodobá opakovaná expozice malým množstvím antigenu může způsobit dlouhodobou přítomnost protilátek v séru (např. Nezemědělští pracovníci žijící v plicních endemických oblastech zemědělců). Naše zkušenost spočívá v nalezení cirkulujícího imunitního komplexu termofilního aktinomycetu, který má velký význam pro diagnostiku, protože imunitní komplex zmizí během několika měsíců.
Kromě toho může dojít ke zvýšení celkového počtu bílých krvinek, ke zvýšení počtu neutrofilů a příležitostně k eosinofilii při akutních záchvatech.
Excitační test
Základem pro diagnózu je nástup 4 až 8 hodin po inhalaci termofilních aktinomycétních výtrusů, ale během testu mohou existovat určitá rizika.Například, pokud pacient vdechuje antigen v přirozeném prostředí, může být onemocnění diagnostikováno.
Testy kožních antigenů mohou také způsobit vážné nežádoucí účinky a neměly by být používány běžně.
Rentgenový výkon hrudníku
V akutní fázi nemusí být na počátečním rentgenovém snímku hrudníku žádné abnormality, nebo je zesílena a narušena pouze textura plic. Může také mít malé uzlové stíny ve střední třetině plicního pole a okraje jsou nejasné a průměr je asi 1 mm až několik milimetrů. Nemoc se zhoršuje, hustota léze se zvětšuje a okraj je jasný. Akutní typ může zmizet během několika dnů nebo týdnů poté, co se antigen od antigenu oddělil, a mohou přetrvávat malé nodulární léze. V závažných případech se mohou vyskytnout velké nepravidelné stíny a difúzní distribuce. Chronický typ je patrný v malých liniích nebo retikulárních nodulárních stínech, může také vyzařovat velké šňůry a plakové stíny z hilum a intersticiální prostor, jako je například průsvitná oblast podobná včelím plástům a zachycování vzduchu. Fibróza, v této době byla léze obtížně vyřešitelná, léze se často vyskytují v horním středním plicním poli, bilaterální symetrie nemusí být nutně, příležitostný pleurální výpotek, hilarní lymfadenopatie, kalcifikace, dutiny, atelektáza atd., CT vyšetření plic je snazší Byly nalezeny mírné léze, jako je broušené sklo, malé uzly, liniové stíny nebo cystické změny, ale cena byla dražší a měla by být provedena v případě potřeby.
Zkouška plicní funkce
Časné změny funkce plic nejsou zřejmé, může dojít k restriktivní ventilaci, pokročilé obstrukční ventilační dysfunkci, těžké difúzní ztrátě objemu, pokročilé analýze krevních plynů může být hypoxie, oxid uhličitý mírně snížen.
Fiberoptická bronchoskopie
Chronická viditelná bronchiální sliznice je mírně bledá, s více pěnivými sekrecemi, žádná specificita, v bronchoalveolární výplachové tekutině se nachází mikrospora nebo mohou být kultivovány odpovídající termofilní aktinomycety. Někteří lidé kontrolují plazmové buňky v výplachové tekutině, hypertrofii Poměr CD4 / CD8 podtypu buněk a T-lymfocytů převrácený, ale klinický význam, který má být objasněn, difúzní léze lze selektivně procházet bronchopulmonální biopsií, projevy alveolitidy nebo tvorbou granulomů cizího těla, a dokonce vidět inhalaci Slaměné fragmenty atd., Plicní fibróza projevující se v pozdním stádiu, ale fibroskopická fibroskopie je malá, někdy je obtížné najít důkazy o příčině, a pokud je to nutné, otevřenou biopsii plic.
Diagnóza
Rolnická diagnostika plic
Diagnóza
Akutní plicní diagnóza u farmářů:
1 Toto onemocnění je charakterizováno během několika hodin po kontaktu se spóry termofilních aktinomycet (ale častěji se považuje za „nachlazení“). Pokud se vyskytují typické příznaky a opakující se příznaky (které lze považovat za test přirozené provokace), může být diagnostikováno. Časově podporovaná inspekce;
2 odpovídající rentgenový výkon hrudníku;
3 plicní funkční testy;
4 sérové imunologické vyšetření specifické protilátky pozitivní, zejména pozitivní imunitní komplex pozitivní, je více diagnostickou hodnotou.
Chroničtí pacienti často trpí opožděnými příznaky a jejich klinické projevy jsou atypické a nesprávně diagnostikované během akutních záchvatů, a proto by měly být v případě potřeby provedeny sérové imunologické testy, a dokonce i plicní biopsie v kombinaci s klinickým komplexním úsudkem v tomto okamžiku na rentgenovém snímku hrudníku. Změnu bylo těžké zmizet, plicní funkce je také zřejmá a diagnóza není příliš obtížná.
Diferenciální diagnostika
Plíce zemědělců by se měly odlišovat od následujících chorob:
1. Při akutním nástupu plic u rolníků chybí příznaky horních cest dýchacích a není těžké posoudit historii expozice antigenům před několika hodinami.
2. Pneumonie Obecnou bakteriální pneumonii nelze těžko vyloučit, ale je třeba ji odlišit od parazitických, alergií na léky a alergické pneumonie, jako je alergická granulomatózní vaskulitida.
3. Plicní tuberkulóza Chronická selská plicní nemoc přetrvává dlouhou dobu, kterou lze snadno zaměnit za tuberkulózu, ale ta je chronickým procesem.
4. Chronická bronchitida s chronickým selháním plic může mít chronický výkon kašle a kašle (podle průzkumu 20% pacientů s chronickou bronchitidou ve venkovské provincii Jiangnan je to chronický selský plic), zejména v pozdním stádiu lze také kombinovat s chronickými Bronchitida, ale v kombinaci s anamnézou expozice antigenu a imunologickým vyšetřením v séru lze rozlišit.
5. Bronchiální astma Jak bylo uvedeno výše, u přibližně 10% plicních plic se mohou vyvinout příznaky podobné astmatu, ale sípání je mírné a systémové příznaky jsou zřetelnější. V kombinaci s anamnézou lze identifikovat imunologické vyšetření a rentgenové snímky hrudníku.
6. Idiopatická plicní intersticiální fibróza v plicích rolníka může představovat plicní intersticiální fibrózu, ale lze ji odlišit kombinací anamnézy a imunologického vyšetření nebo plicní biopsie.
Selhání plic může být komplikováno plicním onemocněním srdce, ale liší se od plicního onemocnění srdce způsobeného chronickým obstrukčním plicním onemocněním. Nedostatek emfyzému pokrývá oblast srdce. Plicní chlopně a apikální oblast jsou zvláště hlasité a mohou být zaměněny za onemocnění srdečních chlopní. Lze identifikovat ultra-akustickou kontrolu.
