Alzheimerova choroba demence
Úvod
Úvod do demence Alzheimerovy choroby Demence Alzheimerova choroba je progresivní degenerativní neurologické degenerativní onemocnění s klinickým poškozením paměti, afázií, zneužitím, ztrátou rozpoznávání, poškozením vizuálních prostorových dovedností a implementací. Funkční dysfunkce, jakož i generalizovaná demence, jako jsou změny osobnosti a chování, jsou charakterizovány etiologií. V minulosti byli lidé ve věku 65 let nazýváni preseniledementií a po 65 letech byli nazýváni senilní demencí (seniledementia). Hlavními patologickými změnami tohoto onemocnění jsou mozková kortikální atrofie, neurofibróza a degenerace mozkových nervových buněk a senilní plaky, což jsou běžná onemocnění ve stáří. Základní znalosti Poměr onemocnění: pravděpodobnost onemocnění u starších osob je 0,7% Vnímaví lidé: dobré pro seniory Způsob infekce: neinfekční Komplikace: vaskulární demence u seniorů, vaskulární demence, paralytická demence
Patogen
Příčiny Alzheimerovy choroby demence
(1) Příčiny onemocnění
Historie rodiny (15%):
Většina epidemiologických studií naznačuje, že rodinná anamnéza je rizikovým faktorem AD. Někteří pacienti mají členy stejné rodiny s vyšším onemocněním než běžná populace, dále se zvyšuje riziko vrozeného onemocnění, což je další genetika. Studie potvrdily, že onemocnění může být způsobeno autozomálně dominantními geny. Nedávno bylo pomocí studií genového mapování zjištěno, že patologické geny amyloidu v mozku jsou umístěny na 21. páru chromozomů. Je vidět, že demence je geneticky příbuzná, ale genetická. Je obtížné si být jisti, jaký je účinek. Vzhledem k tomu, že věk nástupu AD je relativně pozdní, neexistuje žádná výzkumná zpráva o dvojčatech založená na obecné populaci. Stejná míra nemoci uváděná u několika starších dvojčat s jediným vaječníkem (MT) není příliš vysoká. Zpráva naznačuje, že v AD existuje fenomén agregace rodiny. Vztah mezi AD a pozitivní rodinnou anamnézou příbuzných z prvního stupně je také docela pozitivní.Na základě dostupných údajů, 8 studií případové kontroly má AD významnou souvislost s příbuznými z prvního stupně historie demence a druhý nenalezl dva. Korelace, opakovaná analýza 11 studií případové kontroly v Evropě ukázala, že pokud alespoň jeden příbuzný prvního stupně měl demenci, riziko demence Studie distribuční frekvence genotypu apolipoproteinu E (Apo E) v populaci více než 3krát podporuje patogenezi genetických faktorů na AD. Bylo prokázáno, že Apo E alela ε4 je důležitým rizikovým faktorem pro AD, Apo Frekvence genu E4 byla významně zvýšena jak u familiární, tak u sporadické AD. Frekvence genu Apo EE4 u pacientů s pitvou rozpoznávanou AD byla přibližně 40%, ve srovnání s přibližně 16% v normální kontrolní populaci, s ε4. Riziko AD u alel je 2 až 3krát vyšší než u běžné populace a riziko přenosu 2 ε4 alel je asi 8krát vyšší než u běžné populace. Nyní je zřejmé, že alba Apo Eε4 není v AD nutností. Prediktivní faktory, jeho prediktivní účinek na nástup AD, musí být potvrzen prospektivními studiemi. Autoři mohou mít AD s pozdním nástupem u shromážděných případů, což naznačuje, že agregace rodiny může být důležitým rizikovým faktorem pro včasný nástup AD, ale Interpretace pozitivních výsledků by měla být opatrná a agregace rodiny není skutečným genetickým faktorem, takže genetické faktory nejsou jediným faktorem v patogenezi AD.
Fyzická nemoc (20%):
Jako je onemocnění štítné žlázy, onemocnění imunitního systému, epilepsie, migréna atd., Bylo studováno jako rizikový faktor pro AD, anamnéza hypotyreózy v anamnéze, relativní riziko AD je 2,3, před nástupem AD jsou záchvaty v anamnéze (relativní Riziko je 1,6) Historie migrény nebo silné bolesti hlavy nemá nic společného s AD Mnoho studií zjistilo, že historie deprese, zejména historie deprese u starších lidí, je rizikovým faktorem AD. Nedávná studie případové kontroly naznačuje, že kromě deprese Jiné funkční poruchy, jako je schizofrenie a paranoidní psychóza, jsou také spojeny s anamnézou infekcí centrálního nervového systému, jako je encefalitida, meningitida, infekce virem herpesu a anamnéza expozice hospodářským zvířatům a anamnéza potravinových zvířat nedokáže tyto faktory prokázat. Pokud jde o AD, chemické látky, které byly studovány jako rizikové faktory AD, zahrnují soli těžkých kovů, organická rozpouštědla, pesticidy, drogy atd. Role hliníku byla znepokojivá, protože pokusy na zvířatech ukázaly, že soli hliníku mají vliv na učení a paměť; Studie naznačují, že prevalence demence souvisí s množstvím hliníku v pitné vodě, a předběžné výsledky studie o prevalenci demence ve Francii od Michela et al. Hliník je rizikovým faktorem pro AD, ale další analýza tento výsledek popřela. Flaten a kol. (1990) uvedl, že hliník v pitné vodě je spojen s demencí a několik studií nepotvrdilo, že hliník je rizikovým faktorem pro AD. Případové kontrolní studie u osob vystavených těžkým kovům, včetně expozice hliníku, nezjistily žádné těžké kovy spojené s AD. Může urychlit proces stárnutí v důsledku hromadění neurotoxinů, jako je hliník nebo křemík v těle, ale hliník je nerv. Toxické látky, ale pokud jde o stávající výzkum, nemohou být použity jako rizikový faktor pro AD. Bylo zaznamenáno, že kouření není rizikovým faktorem pro AD, ale místo toho chrání AD, a někteří autoři mezi nimi nenašli vztah. Lidé s menším počtem AD mohou mít krátkodobou životnost kvůli jejich krátké délce života.
Nízká úroveň vzdělání (20%):
Stále více a více zpráv o nízké úrovni vzdělání a prevalenci demence Šanghaj uvedl, že prevalence demence a AD je 6,9% a školní věk je 1,2% více než 6 let. Nedávno je v Itálii podobný epidemiologický průzkum. Zjistilo se, že ale japonská studie pro případovou kontrolu nenalezla souvislost mezi vzdělanostními úrovněmi a subtypy demence a / nebo demence, není k tomu rozumné vysvětlení, někteří učenci se domnívají, že je to způsobeno systematickými chybami způsobenými většinou epidemiologie Studie používá dvoustupňový screeningový test k provedení diagnostického testu u pacientů pozitivních na screening. Tito lidé s nízkou negramotností nebo nízkým vzděláním mohou mít ve skríningovém testu v průběhu screeningu nízké skóre a snadno vstoupí do diagnostického testovacího stadia a diagnostikují U demence se zvyšuje prevalence a ve skutečnosti tito lidé nemusí mít vůbec kognitivní funkce vůbec. Věří se, že je to kvůli biologickým charakteristikám samotných negramotných, nikoli vzdělávacích otázek a vzdělání souvisí se sociálně-ekonomickými podmínkami, dále Tento problém je komplikovaný, nicméně Zhang Mingyuan et al. (1990) použil při screeningu různé hranice screeningu podle kulturní úrovně subjektů screeningu. Hodnota se této systematické chybě vyhýbá. V důsledku toho je prevalence demence u lidí s nízkým vzděláním stále vysoká. Tento výsledek potvrdilo několik studií. Nízká úroveň vzdělání a etiologie AD jsou stále nejasné. Možné vysvětlení je Vzdělávání v raném dětství podporovalo vývoj kortikálních synapsí, zvyšovalo počet synapsí a zvyšovalo „rezervu mozku“, čímž oddalovalo diagnózu demence. Tato hypotéza byla podporována některými klinickými pozorováními, například vysokou Pacienti na úrovni AD s edukačním statusem si mohou zachovat určité kognitivní funkce i v pokročilém stádiu, mají relativně krátký průběh od diagnózy do úmrtí nemoci, nízká úroveň vzdělání má podobný vztah k vaskulární demenci a další sekundární demenci.
Trauma hlavy (15%):
Trauma hlavy se vztahuje k traumatu hlavy s vědomým narušením. Mozkové trauma bylo hlášeno jako rizikový faktor AD. Ve 12 studiích s kontrolou případů byly 3 případy významně spojeny; 4 AD měly více traumatickou historii než kontrolní skupina, ale ne Statisticky významné, dalších 5 nenalezlo žádnou korelaci mezi těmito dvěma, ale nedávná následná studie závažného traumatického poškození mozku přitahovala větší zájem lidí. Robert a kol. Sledoval průměrné sledování závažného traumatického poškození mozku po dobu 25 let. Výsledek byl asi 1 / 3 pacienti s depozicí bílkovin podobných amyloidům podobné AD, klinické a epidemiologické studie naznačují, že závažné poškození mozku může být jednou z příčin některých AD, podle současných údajů může být trauma hlavy AD Rizikový faktor, ale ne jistý.
Rodičovský věk je příliš vysoký nebo příliš nízký (10%):
(více než 40 let nebo mladší než 20 let) Protože Downův syndrom (DS) může být rizikovým faktorem AD a riziko DS se zvyšuje s nárůstem mateřského věku, existuje 9 případových kontrolních studií, z nichž některé byly zjištěny jako související a některé Rozdíly byly zjištěny, ale nebyly statisticky významné, nebo nebyla nalezena žádná korelace, a některé byly považovány pouze za rizikové faktory pro některé sporadické AD.
Ostatní (10%):
Příčinou nemoci může být progresivní selhání imunitního systému, oslabení detoxikační funkce těla a infekce lentivirem, jakož i sociální a psychologické faktory, jako je vdova, život sám, finanční potíže a záchvaty života.
Prevence
Prevence demence Alzheimerovy choroby
1. Dávejte pozor na rýži, mouku, kukuřici, proso atd. Jako hlavní jídlo, abyste zajistili důležitý zdroj tepelné energie mozkových buněk.
2. Dávejte pozor na příjem tuků, zejména esenciálních mastných kyselin.
3. Velký příjem vitamínu B12 a kyseliny listové je prospěšný pro prevenci senilní demence.
4. Volné radikály jsou demencí.
Komplikace
Alzheimerova choroba s demencí Komplikace cévní demence, vaskulární demence, paralytická demence
Toto onemocnění způsobuje demenci zhoršující se kvalitu života, takže je snadné trpět různými chronickými fyzickými chorobami a sekundárními systémovými infekcemi nebo selháním.
Příznak
Příznaky Alzheimerovy choroby demence Časté příznaky Oči stagnující, rozzlobený obličej, neúctivá duševní porucha, podezřelá úzkost, neklid, neklid, výraz, lhostejnost, deprese, svalová atrofie
Vzhled pacienta je starý, kůže je suchá a pomačkaná, pigmentace je bílá, bílé zuby jsou pryč, svaly jsou atrofické a výkon může být příliš čistý, organizovaný, disciplinovaný a může být neformální, výrazný nebo násilný nebo nudný, behaviorální a dětinský a hloupý. Pokud je tato ztráta doprovázena ztrátou paměti, může naznačovat demenci: V rané fázi dochází k mnoha mírným zapomenutím a změnám osobnosti, jako je subjektivní sebevědomí, tvrdohlavá přemístění, sobectví a zúžení atd., Které si často nevšimnou rodinní příslušníci, a malý počet pacientů je lhostejný k jejich zvyklostem. Stereotyp, podrážděné emoce, snadno se hádat s lidmi nebo zapletené s rodinou kvůli mírnému nepohodlí, a pak vzpomínka na nedávné události je zjevně snížena, inteligentní činnosti, jako je porozumění, výpočet, úsudek a analýza, jsou výrazně sníženy, mentální funkce klesá a je obtížné dělat práci nebo práci v domácnosti. Práce, i když nedokáže správně odpovědět na věk svého vlastního jména, nevím, jak jíst, nevím, jak jíst, jít domů, jít do dětinského, sbírat odpadní papír, často doprovázený rytmem spánku vzhůru nohama, spaním během dne, noční činností, viditelnou depresí, Xin Rychlá, lhostejná nebo nestabilní, vykazující fokální příznaky parietální dysfunkce, jako je Obtížnost slovy, může být pronásledována klamem, ukradeným nebo podezřelým klamem, někteří pacienti mohou mít v průběhu nemoci zmatek nebo rozpaky, nazývané senilní sputum, často způsobené akutním traumatem, náhradou environmentálních nebo fyzických chorob Odezva na bolest v těle zmizela. Nebyly zjištěny žádné další zjevné příznaky při vyšetření nervového systému. EEG vykazoval zpomalení rytmu a. CT vyšetření ukázalo mozkovou kortikální atrofii a zvětšení komor. Nejcharakterističtějším klinickým projevem byl typický syndrom kortikální demence. Hlavní příznaky jsou popsány následovně:
1. Porucha paměti: Je to raný prominentní příznak nebo základní příznak AD. V rané fázi se jedná hlavně o krátkodobou paměť, uchování paměti (tři irelevantní slova si nelze pamatovat do 3 minut) a je obtížné naučit se nové znalosti a nemůže dokončit nové úkoly. Zapomeňte na věci, zahoďte věci, když jste vážní, jen něco řekněte nebo jen něco udělejte, prostě zapomeňte, položte nádobí a požádejte o večeři, nepamatujte si jméno známého, telefonní číslo, opakujte stejná slova nebo položte stejnou otázku, konverzace začíná Zapomněl jsem, co jsem řekl na začátku, takže je obtížné komunikovat v jazyce, věci jsou často ztraceny nebo ztraceny, nakupování zapomenuté k zaplacení nebo vícenásobné platby, vše, co někdo potřebuje, aby mi připomněl nebo přinesl „poznámku“, i když je často špatná, často zapomenutá Zavolejte zpět, nezapomeňte jít na důležité datum, ukázat sociální stažení, ženy v domácnosti zapomenout vypnout vodovodní kohoutek nebo vypnout plyn, což způsobuje bezpečnostní rizika, mohou se objevit známé a staré věci, jako jsou nové příznaky, jako jsou pozdravy kolemjdoucí, jako milovaný, ale známí jsou známé Učení nových znalostí na počátku nemoci, schopnost zvládnout nové dovednosti je snížena, může se zapojit pouze do jednoduchých stereotypů, jak nemoc postupuje, velká paměť Postupně jsem si nevzpomněl na své narozeniny, rodinnou adresu a životní zkušenost. Když jsem vážný, nemohu ani doma odpovědět na pár lidí. Jejich jména, věky a povolání nelze přesně odpovědět. V paměti řeky zbývá jen jedna stopa polovičního drápu. Struktura a beletrie.
Obecný průběh nemoci postupuje pomalu v prvních dvou až čtyřech letech. Někteří pacienti mají určité sebepoznání o jejich současném stavu v časném stádiu nemoci. Vědí, že jejich paměť není tak dobrá jako dříve. Někteří se snaží zakrýt nebo se pokusit vyrovnat své vady paměti, zatímco jiní mají negativní postoj nebo Obviňujte ostatní: „Moje paměť je dobrá, žádný problém“, „Vzpomínám si na minulá léta minulosti“, „Všichni mě podvádějí, chci mě potlačit, pokud se od mě nebudou držet, nic se nestane.“
2. Vizuální prostor a dezorientace: Je to jeden z prvních příznaků AD. Pokud jste obeznámeni s prostředím nebo jste ztratili cestu doma, nemůžete najít záchod tam, jít do své vlastní ložnice, jít na procházku nebo jít ven a ztratit se v ulicích, nakreslit obrazový test. Nemůže přesně kopírovat jednoduché stereogramy, dovednosti pro kontrolu intelektuálního měřítka pro dospělé Webster (jako je modelování bloků) skóre nejnižší, časová orientace je špatná, nevím, jaký je rok, He Yue, He Day, nevím, zda je ráno nebo odpoledne, Takže může být pozdě vstát uprostřed noci a jít nakupovat.
3. Porucha řeči: Porucha řeči pacienta je ve specifickém vzorci. Pořadí je nejprve sémantická porucha. Je obtížné najít slova, nesprávná slova nebo Zhang Guan Li Dai, a není možné hovořit, a mohou existovat patologické popisy, čtení a psaní. Potíže, po nichž následuje ztráta schopnosti pojmenovávání nebo afázie nomenklatury (lze rozpoznat objekty nebo je lze správně používat, ale nelze je pojmenovat přesně), původně omezeno na několik položek, později rozšířeno na společné pojmenování běžných objektů, existují zprávy o prvních pacientech s AD v Bostonu, které pojmenovávají ( Boston Naming Test) má více chyb než MMSE, což naznačuje, že potíže s pojmenováním mohou být dřívější než ztráta paměti. Neuropatologické změny se vyskytují hlavně v zadní části Wernicke. Častá je také kortikální smyslová afázie. Porucha řeči se dále rozvíjí v gramatické chyby. Třída slov, příkaz je obrácený a finální foném je také zničen a slovně vyslovován, nesrozumitelný nebo mlčenlivý.
4. Ztráta uznání (pocitová funkce je normální, ale nedokáže rozpoznat nebo identifikovat objekty), zneužití (pochopení a funkce cvičení je normální, ale nemohou vykonat cvičení) je také docela běžné, pokud první z nich nemůže identifikovat objekt, umístění a obličej (ztráta obličeje, Prosopaghosia, Nelze rozpoznat obličej), nedokážu rozpoznat sebe sama v zrcadle a další druh zneužití: koncepční zneužití, které nelze provést podle pokynů k řádnému dokončení řady akcí, lze provést spontánně, jako je oblékání, uvnitř a vně, před a po Nenoste nůž, vidličku, lžíci nebo ruku k jídlu, ani k jídlu nepoužívejte ústa.
5. Mentální retardace: Zpravodajství zahrnuje získané znalosti, zkušenosti a schopnost aplikovat tyto znalosti a zkušenosti při řešení nových problémů a formování nových konceptů. Zpravodajské činnosti úzce souvisejí s myšlenkami, pamětí a pozorností. Ačkoli paměť sama o sobě není intelektuální, Závažné poškození paměti je často doprovázeno inteligentním poškozením. Pacienti s AD jsou druhem komplexního mentálního úpadku, včetně kognitivních funkcí, jako je porozumění, uvažování, úsudek, abstraktní generalizace a výpočet. Schopnost myšlení pacientů s AD je pomalá a pomalá a nemohou být abstraktní logické myšlení. Podobnosti a odlišnosti věcí nelze analyzovat a shrnout. Výrazové myšlení postrádá logiku. Řeč je často protichůdná a nelze ji vnímat. Například: „Žiji s matkou.“ „Jak stará je?“ „80. let“, „A co ty?“ „Je mi 82 let.“ „Není to tak, že vy a vaše matka jste starší?“ „Ano.“ Kvůli poklesu úsudku, navzdory sněhovým vločkám mimo okno, trvali na tom, že „je to nyní letos léto“. Někteří lidé sledují AD dlouhodobě. Bylo zjištěno, že MMSE se snížila v průměru asi o 3 body za rok a jednotliví pacienti mohou mít různé míry mentálního poklesu.
6. Změny osobnosti: pacienti s několika sakrálními listy často vykazují zřejmé změny osobnosti, což může být vývoj minulých osobnostních charakteristik, ale také se mohou lišit od jiných extrémů, jako jsou pacienti líní, ustupující, sebestřední, citliví a podezřelí, sobecké Odpovědní, nezodpovědní, pokarhaní druhých nebo neslyšících, řeči vulgární, chování bez ohledu na sociální normy, ořezávání okrajů, nemluvení o hygieně, skrývání předmětů, rozbíjení cigaret, zvedání špatných rarit, se mohou objevit sexuálně depresivní, nestoudní, veřejně svléknutí nebo veřejně Masturbace a dva lidé před nemocí jsou pro rodinu velmi problematické, z nichž některé jsou sekundární ke změnám osobnosti a jiné jsou způsobeny kognitivními vadami. Tyto příznaky se často objevují uprostřed nemoci, ale změny osobnosti nejsou nevyhnutelné. Při pečlivé péči může být pacient velmi jemný a učenlivý a změny osobnosti nemusí být výrazné.
7. Poruchy příjmu potravy, spánku a chování: Chuť pacienta je často snížena. Přibližně polovina pacientů trpí normální poruchou rytmu spánku nebo vzhůru nohama, spaním během dne, nočními aktivitami a obtěžováním. EEG ukazuje dlouhé zpoždění REM, pomalé snižování spánku a pohyby pacienta se opakují. Stereotypní, hloupé a nemotorné, jako je opakované zavírání zásuvky, bezúčelně vkládat věci dovnitř a ven, opakovaně otáčet dveřním zámkem, hrát si s přezkami na oblečení nebo se vyhýbat kontaktu, ukázat ústup, divný, zamotat lidi kolem, nenechat rodinu odejít.
8. Katastrofická reakce: odkazuje na subjektivní realizaci jejich intelektuálního poškození, ale je silně odepřena, a poté generuje sekundární agitaci ve stresu, jako je například pokrytí ztráty paměti, pacienti používají ke změně témat, vtipů atd. Pozornost druhé strany, jakmile je vidět, odhalena nebo narušena životní režim pacienta, jako je nutit pacienta, aby šel na záchod, převléknout se, je nesnesitelný a vyvolává „reakci na katastrofu“, tj. Náhlý a silný projev nebo osobní útok, ošetřovatelský personál často chyby Má se za to, že pacientova vděčnost a neznalost způsobují, že se rodina cítí zmatená a frustrovaná, a ukončení a záchvaty této reakce jsou často náhle.
9.Sundownerův syndrom (Sundownerův syndrom nebo Sundowning): U starších lidí, kteří jsou pozorováni při nadměrné sedaci, jsou-li infikováni traumatem, změnami prostředí nebo oslabenými vnějšími podněty, jako je například matné světlo, když scéna postavy není snadno identifikovatelná, je charakterizována letargií a šílenstvím. , ataxie nebo náhodný pokles, psychotropní drogy (jako jsou sedativní spací prášky) nemohou tolerovat, fyzické onemocnění může také vyvolat západoevropský syndrom, když demence a sputum souběžně existují, což vede k prudkému poklesu kognitivní funkce, jakmile se fyzické onemocnění zlepší, kognitivní Funkce se také postupně stabilizovala.
10. Syndrom Klüver-Bucy (KBS): Hlášená incidence může být až 70%. Jedná se o abnormality chování související s funkcí dočasného laloku. Je to podobné jako u KBS zvířat, která mají oboustrannou resekci laloku. Například vizuální rozpoznávání nelze a nelze rozpoznat. Tvář blízkého nebo sebe sama v zrcadle pomocí úst k prozkoumání předmětů (zkoumání úst) může být také vyjádřena jako nutkavá žvýkačka nebo kouření, stejně jako péče o ruce, dotýkat se očí a nadměrné chuti k jídlu, nedbale jíst.
11.Capgrasův syndrom: Je to zvláštní koncept klamání. Pokud neznáte své blízké, myslíte si, že je to lhář, který by nahradil předstírání. Asi 30% klamů, většinou nesystematických krádeží, vražd, chudoby a rozpaků, může také pokračovat. Systém je klamný a myslí si, že obývací pokoj není jeho vlastním domovem. Plánované opuštění rodiny často způsobuje potíže v rodině a ošetřovatelství. Může být mylně identifikováno. Portréty, fotografie a lidé na obrazovce se mýlí se skutečnými lidmi a mluví s nimi, asi 10%. Pacient má sluchové halucinace. Pacient slyší hlas nebo mluví s „osobou“. 13% má vizuální halucinace. Většina z nich se objevuje večer. Často jsou to darebáci, jako jsou děti, trpaslíci, a někdy tito darebáci pocházejí z televizních obrazovek. Měli by si být vědomi možnosti, že se iluze může překrývat. U subakutních příznaků sputa demence je běžným časným příznakem apatie. Přibližně 40% až 50% pacientů může mít přechodnou depresi. Po přesvědčování nebo zlepšení prostředí je často dosaženo remise. Těžká a přetrvávající deprese je vzácná. Může dojít k euforii, úzkosti a podráždění. Nervový systém může být doprovázen extrapyramidovými příznaky, jako je zvýšený svalový tonus a třes. Může se také zdát, že dosahuje až k patě, silnému sevření, sání atd. Reflexní epileptické záchvaty lze pozorovat v pozdním stádiu.
12. Klinické projevy AD v každé fázi
(1) První období nebo rané stádium (1 ~ 3 roky): potíže s učením se novým věcem, mírné poškození vzdálené paměti; porucha prostorové orientace, složitá struktura v závislosti na prostorových schopnostech; méně slovní zásoby, ztráta pojmenovacích schopností; Emoční zármutek, někteří pacienti mají bludy; normální cvičební systém, vyšetření EEG je normální; vyšetření CT / MRI je normální; PET / SPECT ukazuje nízký metabolismus / nízkou perfuzi zadního parietálního laloku na obou stranách.
(2) Fáze 2 nebo střednědobé (2 až 10 let): závažné poškození paměti v blízkém i vzdáleném světě, jednoduchá struktura v závislosti na prostorových dovednostech, porucha prostorové orientace; plynulost afázie; výpočetní neschopnost; koncepční motorické postižení; apatie nebo podrážděnost; Někteří pacienti mají klam, podrážděnost, sputum, EEG kontrolní rytmus pozadí, CT / MRI vyšetření normální nebo zvětšení komory, zvětšení sulcal, PET / SPECT ukázal dvojitý horní a přední metabolismus laloku nízký / perfuze nízký.
(3) Etapa 3 nebo pozdní fáze (8-12 let): těžký mentální pokles; rigidita končetin, poloha flexe; inkontinence, EEG je difúzní pomalá vlna; CT / MRI vidí zvětšení srdeční komory, rozšíření sulcal; PET / SPECT vykazoval nízký metabolismus topálního a frontálního laloku / nízkou perfuzi.
Protože etiologie AD není známa, klinická diagnóza je stále založena na anamnéze a symptomech, doplněných mentálními, intelektuálními a neurologickými vyšetřeními. Zlatým standardem pro diagnostiku je patologická diagnóza (včetně biopsie a pitvy). Je třeba poznamenat, že ani zmeškaná diagnóza ani nesprávná diagnóza .
Klinická diagnóza AD může být založena na následujících bodech: 1 progresivní kognitivní porucha u seniorů nebo před senilů, 2 v paměti, zejména u poruch paměti, prvním příznakem je pokles nových znalostí, následuje mentální retardace, dezorientace a Změny osobnosti, 3 fyzické a neurologické vyšetření nedokázaly najít důkaz o nádoru, traumatu a cerebrovaskulárním onemocnění, 4 krve, mozkomíšním moku, EEG a vyšetření mozku zobrazením nemohou odhalit konkrétní příčinu, 5 žádnou materiální závislost nebo jinou mentální historii.
Lidé středního a staršího věku se změnami osobnosti by měli pečlivě zvážit možnost demence, například pacienti, kteří si stěžovali na zapomínání, a pokles mentální aktivity by měl věnovat pozornost, vyhýbat se utajování kognitivních vad, obžalovaní a obránci by měli být také velmi ostražití.
Předchozí diagnóza AD multi-use vyloučení metoda, a nyní zlepšení diagnostických kritérií, v závislosti na rodině poskytnout podrobnou anamnézu a typický výkon, klinická diagnóza přesnost a patologická diagnóza může být až 85%, plus různé psychologické testy, laboratorní testy, správná rychlost může být Až 90%.
Přezkoumat
Vyšetření demence Alzheimerovy choroby
Rozvoj molekulární biologie poskytuje možnost diagnostiky laboratoře AD. Mnoho vědců se snaží najít biomarker AD, aby bylo možné správně diagnostikovat AD před narozením. Přestože v současnosti nedochází k průlomovému pokroku, je perspektiva atraktivní a ideální biologický marker by měl být Specifičtější a citlivější než klinická diagnóza.
(1) Obecná stupnice neuropsychologických hodnocení: Kognitivním testem je stupnice stručného psychického stavu (MMSE), stupnice hodnocení Mattis demence (DRS), stupnice hodnocení Alzheimerovy choroby (ADAS) a kompletní sada diagnostické neurologie CERAD Psychologický test je důležitou metodou pro diagnostiku závažnosti demence a demence V posledních letech bylo v Číně zavedeno a revidováno mnoho mezinárodně jednoduchých a rychlých screeningových nástrojů s vysokou diagnostickou validitou, citlivostí a specifičností. Stručný přehled je následující:
1 Mini Mental State Examination (MMSE): Připravený Folsteinem v roce 1975, MMSE je nejoblíbenějším a nejčastěji používaným screeningovým markerem Alzheimerovy choroby doma i v zahraničí, včetně časové a lokální orientace (10 bodů). Jazyk (spontánní jazyk 1 bod, opakování 1 bod, pojmenování 2 body, výuka porozumění 4 body, celkem 8 bodů), mentální aritmetika (100 po sobě jdoucích redukcí o 7, 5 bodů), okamžitá a krátkodobá sluchová paměť 3 slov (6 bodů) , strukturální imitace (křížový pětiúhelník, 1 bod) a další projekty, z 30 bodů, časově náročné 5 až 10 minut, spolehlivost opakovaného testu 0,80 ~ 0,99, spolehlivost testu mezi 0,95 ~ 1,0, citlivost diagnózy demence je většinou 80% až 90%, specifičnost je většinou 70% až 80% a hodnotí se standard hodnocení. Pokud je odpověď nebo operace správná, zaznamenejte „1“, chyba je „5“, odmítněte odpovědět nebo řekněte „9“ nebo „7“. ", hlavní statistická částka" 1 "projektu (celkové skóre MMSE), rozsah je 0 ~ 30, mezinárodní standard 24 je rozdělen na mezní hodnoty, 18 ~ 24 pro mírnou demenci, 16 ~ 17 pro mírnou demenci, ≤ 15 Závažná demence Čína zjistila, že kritická hodnota vzdělání je odlišná, takže čínská verze MMSE založená na různých úrovních demarkačních bodů vzdělání Domácí vymezení Zhangmingyuan podle diagnostických kritérií DSM-III-R je: negramotná skupina ≤ 17 bodů, skupina základní školy ≤ 20 bodů, střední škola nebo nad skupinou ≤ 24 bodů; Zhang Zhenxin, Hong Zhen podle procentuálního rozdělení distribuce seniorů v komunitě Vymezovací body jsou: negramotná skupina ≤19 bodů, skupina základní školy ≤22 bodů, střední škola nebo nad skupinou ≤26 bodů, nižší než demarkace je rozdělena na kognitivní poškození funkce, pětileté sledování Zhang Mingyuan u komunitních seniorů ukazuje, že normální stárnutí MMSE Patologické stárnutí snížené o 0,25 bodu za rok je asi 4 body za rok.
Mezi jeho výhody patří vysoká citlivost, snadná obsluha, snadné přenášení a krátká doba. Široce se používá v rozsáhlých komunitních průzkumech a klinických lékařech pro předběžné vyšetření podezřelých případů. Nevýhody jsou: A. Projekt je citlivý na test. Vliv úrovně vzdělání pravděpodobně bude mít stropní účinek na seniory s vyšším vzděláním a mohou existovat falešné negativy. Pro ty, kteří jsou negramotní nebo s nízkým vzděláním a mluví, mohou existovat falešně pozitivní B. B. Jako analytický ukazatel lze použít pouze celkové skóre. Projekty jako paměť, strukturální imitace atd. Nestačí k tomu, aby odrážely odpovídající výkon kognitivní domény, nemohou účinně mapovat jednotlivé kognitivní profily, C. zdůraznit jazykovou funkci, neverbální položky jsou méně, dysfunkce pravé hemisféry a funkce frontálního laloku Překážky nejsou dostatečně citlivé D. Projekt zkoumání paměti postrádá rozpoznávací projekt, pojmenovací projekt je příliš jednoduchý, E. Neexistuje žádný časový limit, F. je citlivější na kortikální dysfunkci než na subkortikální dysfunkci a G. nelze použít pro diferenciální diagnostiku demence. Jako následný nástroj pro kognitivní pokles není dostatečně citlivý, například Clark a další 82 pacientů s AD byli sledováni po dobu 4 let a 16% pacientů nemělo významné snížení skóre MMSE. Znalost poškození je často kombinována s komplexní kognitivní testovací škálou nebo s řadou konkrétních nástrojů pro jednotlivé testy S vývojem doby se věková struktura starší populace v Číně a úroveň vzdělání starších lidí mění a získávají vysokoškolské vzdělání. Bude více a více starých lidí. Čínská verze MMSE bude klasifikována jako „juniorská střední škola nebo vyšší“ jako skupina. Nerozlišuje se mezi juniorskou úrovní středního školství a úrovní vysokoškolského vzdělání. Podle současných demarkačních bodů jsou vysokoškolští senioři mírně uznáváni. Je obtížné identifikovat poškozenou funkci.
2 Výhody a nevýhody škály demence Hasegawa (HDS), škály blahoslavené demence (BDS), jednoduché screeningové škály demence (BSSD) a 7minutové neurocognitivní screeningové stupnice (Solomon, 1998) jsou podobné jako u MMSE. V roce 1987 MMSE zvýšila počet otázek a položek, přepracovaných na 3MS, a sestavila stupnici screeningu kognitivních schopností (CASI) na základě zkušebního účinku 3MS, včetně orientace, pozornosti, mentální aritmetiky, vzdálené paměti, nedávné paměti, struktury. Imitace, jazyk (jméno, porozumění, psaní), slovní plynulost, konceptový úsudek atd. 9 faktorů, celkem 20 otázek, 15 až 20 minut, 15měsíční intervalová spolehlivost testu je 0,92, CASI celkové skóre 100 bodů, skóre může být Převedeny na MMSE, HDS-R skóre, čínské, anglické, japonské, západní (Ban) a další jazykové verze, lze použít pro srovnání různých kulturních pozadí, byly použity ve Spojených státech, Japonsku, Hongkongu, Číně a na Tchaj-wanu , Šanghaj, Hangzhou, Čcheng-tu mají zprávy o aplikacích, Hasegawaovu stupnici demence (HDS), celkem 11 projektů, včetně orientace (2), paměti (4), zdravého rozumu (2), výpočtu (1 položka), při zapamatování pojmenované paměti (2 položky) používá stupnice pozitivní skóre Celkové skóre je 32,5 bodů, původní cut-off hodnota autora je nastavena jako: demence ≤ 10,5 bodů, podezřelá demence 10,5 ~ 21,5 bodů, stav hrany 22,0 ~ 30,5 bodů, normální ≥ 31,0 bodů, lze také dělit podle úrovně vzdělání normální hodnota: negramotná ≤ 16 bodů , základní škola <20 bodů, nad střední školou <24 bodů.
3DRS: Připravil Mattis v roce 1976, existuje pět faktorů: A. Poznámka: včetně digitální šířky, provádění složitějších verbálních pokynů, B. Spouštění a údržba: včetně verbální plynulosti, střídání rukou, C. Tvorba koncepce: Včetně kategorizace slov a podobnosti obrázků, D. Struktura: napodobují rovnoběžné čáry, kosočtvercové kvadrilaterály, E. Paměť: okamžitá vzpomínka, vzpomínky na zpoždění věty, nesmyslné vzory, okamžité vzpomínky atd., 37 otázek, celkové skóre 144 Body.
Mezi výhody DRS patří: množství otázek je velké, ale každá skupina otázek je obtížné zařídit.Je-li obtížné dokončit, nebude jednodušší udělat v projektu, což může ušetřit čas, takže běžní staří lidé mohou dokončit za 15 minut. Demence u starších lidí se špatným porozuměním obvykle trvá 30 až 45 minut, jednodušší téma je velmi jednoduché a existuje jen malý efekt podlahy, který se často používá k posouzení závažnosti kognitivního poškození u pacientů s demencí, je to starší frontální lalok A nástroj pro posuzování frontální a subkortikální dysfunkce, údajů o zahraničních normách, domácích Hongkongu, Šanghaje a dalších místních norem, je třeba poznamenat, že komplexní kognitivní vyšetřovací stupnice není zaměřena na preklinickou demenci nebo mírnou Kognitivní funkce (MCI) byla vyvinuta a testována podle Stussa (1996). Krátké stupnice (jako MMSE) a dlouhé stupnice (jako DRS) nezlepšily citlivost a specificitu při napomáhání diagnostice demence.
V roce 1979 Hersch přidal učení Lenovo, stavební bloky a další projekty založené na Mattisovy stupnici demence a rozšířil se na celkem 250 bodů „stupnice dekompozice demence“ (ESD). ESD má učení, pozornost, paměť, orientaci, výpočet, Osm faktorů včetně abstraktního myšlení, porozumění jazyku a výrazu a prostorové struktury trvalo asi 1 hodinu. V roce 1990 Čína zavedla a rozvinula místní normy, jako je Peking.
4ADAS: Společnost byla založena v roce 1984 Rosenem et al., Včetně kognitivních behaviorálních testů (ADAS) a nekognitivních behaviorálních testů, kognitivních behaviorálních testů včetně orientace, jazyka (mluvené porozumění a vyjádření, vyvolání testovacího vedení a vyhledávání slov z řeči) Obtížnost, porozumění instrukcím, pojmenování 12 reálných objektů s 5 prsty), struktura (imitace kruhu, dva prokládané kvadrilaterály, diamanty, kostky), použití myšlenek, průměrný počet 3 stažení ihned po přečtení 10 obrazových slov Rozpoznání s 12 figurativními slovy, celkem 11 otázek, přičemž 15 až 20 minut, ze 70 bodů, neognitivní testovací strach, deprese, rozptýlení, nespolupráce, klam, halucinace, chůze, zvýšené cvičení, třes, chuť k jídlu Změna 10 položek, každá položka 5 bodů, celkem 50 bodů, je v současné době vzácným testem duševních příznaků. Pro skupinu AD je spolehlivost mezi testery 0,99 a korelace je 0,92 po 1 měsíčním intervalu. Skupina byla 0,92, respektive 0,65. Skupina pacientů s AD byla významně horší než normální odpovídající skupina v každém z programů ADAS-cog.Ne neléčení pacienti s AD měli roční skóre ADAS-cog 7 až 10 bodů, obvykle Zlepší se o 4 body (ekvivalent 6 měsíců) Skóre přirozeného poklesu) jako kritérium klinické účinnosti léčiv proti demenci ve srovnání s kontrolní skupinou s placebem 2,5 nebo více bodů, aby se prokázalo, že léčená skupina je účinná, díky účinku stropu, ADAS-cog na velmi mírné nebo mírné kognitivní poškození (MCI) Není dostatečně citlivý, ADAS-cog není vhodný pro velmi těžké pacienty.Škála se často používá jako inhibitor acetylcholinesterázy takrolin, velnacrin, fyzostigmin, donepezil (Arian) a esin Jedno z hodnotících kritérií pro léčbu lehkých, středně velkých AD ve velkém měřítku, multicentrických, randomizovaných, dvojitě zaslepených, placebem kontrolovaných klinických studiích se také běžně používá v klinických studiích s léčivy proti demenci v Číně.
Protože ADAS-cog nemá podrobné zkoumání plánované výkonné funkce, revidované VDAS-cog zvyšuje plynulost řeči, převod digitálních symbolů, bludiště, reciproční digitální šířku atd. Při hodnocení účinnosti vaskulární demence (VD). Kvíz.
Kompletní sada diagnostických neuropsychologických testů 5CERAD: Na konci 80. let vyvinula americká spolupráce při společné registraci Alzheimerovy choroby (CERAD) standardizovaný neuropsychologický test na diagnostiku AD s normologickými údaji. A. Test plynulosti řeči; B. Bostonův pojmenovávací test; C. paměť a rozpoznávání slovní zásoby (opakování 10 slov, opakování 3krát, vyvolávání a rozpoznávání po 10 minutách); D. Strukturální test; E. Shipley-Hartford Seznam slov; Test učení asociace párů F.; Test čtení dospělých G. Nelsona (používá se k hodnocení inteligence před onemocněním); Test připojení H. A a B; Test klepnutí prstem J.; Test hodin K., ne Anglicky mluvící země, jako je Německo a Jižní Korea, také zavedly údaje o normách pro normální starší lidi. Většinu dílčích zkoušek použili vědci v Číně.
Sada neuropsychologických testů pro hodnocení kognitivních funkcí u seniorů Světovou zdravotnickou organizací z: testů sluchových slov, testu připojení A a B, testu plynulosti řeči, testu pozornosti, jazykových testů, zátěžových testů, vizuálního porovnávání a zdůvodňování; Složení testu atd. Je podobné neuropsychologickému testu pro diagnostiku kompletních sad AD v CERADu. Tento soubor testů má v Číně normální model běžných starších osob.
6 Činnost stupnice denního života (ADL): Byla vyvinuta Lawtonem a Brodym v roce 1969 a používá se hlavně k hodnocení každodenních životních schopností subjektů. ADL je rozdělena na 14 položek a skóre je 4: A. Můžete zcela Do, B. Některé potíže, C. Potřebuji pomoc, D. Nemůžu to udělat vůbec, 64 je plné skóre, celkové skóre ≤16 je zcela normální,> 16 má různé stupně funkčního poklesu, jednotlivé skóre je rozděleno na normální, 2 ~ 4 Snížení funkčních funkcí je kritická hodnota 2 nebo více než ≥ 3 nebo celkové skóre ≥ 22, což naznačuje, že funkce se významně snížila, obvyklé celkové skóre Číny 18,5 ± 5,5.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika demence Alzheimerovy choroby
Diagnostická kritéria
Diagnostická kritéria zahrnují ICD WHO, APA DSM a čínská CMA diagnostická kritéria CCMD.Národní standardy jsou v zásadě podobné a společně se vyvíjí Národní institut neurologických a jazykových poruch a mrtvice (NINCDS) a AD a související nemoci (ADRDA). Diagnostická kritéria AD jsou jedinečná a kromě americké aplikace se dělí na „pravděpodobnou“, „citlivou“ a „konečnou“ tříúrovňovou diagnostiku, i když podrobnější, ale méně praktická Kromě toho se obvykle používá pouze jako diagnostický standard pro vědecký výzkum a čtenáři se mohou odkazovat na diagnostické body AD ICD-10.
Připojeno: Diagnostická kritéria CCMD-2-R.
1. Alzheimerova choroba (Alzheimerova choroba) (290; F00)
(1) Splnit kritéria pro organické poruchy mozku.
(2) Počátek je pomalý a progresivní zhoršení demence je hlavním klinickým příznakem. Přestože vývoj onemocnění lze dočasně pozastavit, je nevratný.
(3) Je třeba vyloučit tyto choroby:
1 Demence způsobená jinými mozkovými onemocněními, jako je cerebrovaskulární onemocnění.
2 pseudod demence způsobená duševními poruchami, jako je deprese.
2. Alzheimerova choroba (Alzheimerova choroba), pre-senilní typ (290.1; F00.0) 1 splňuje diagnostická kritéria pro Alzheimerovu chorobu, 2 věk nástupu je mladší 65 let, 3 nemoc se zhoršuje rychleji, může se objevit dříve Afázie, ztráta psaní, ztráta čtení a zneužití.
Alzheimerova choroba (Alzheimerova choroba), senilní typ (290.0.290.2; F00.1): 1 splňuje diagnostická kritéria pro Alzheimerovu chorobu, 2 věk nástupu je starší 65 let, 3 stav je pomalu zhoršován, časná paměť Hlavní překážkou jsou překážky.
3. Alzheimerova choroba (Alzheimerova choroba), atypický nebo smíšený typ (290,8; F00.2) splňuje diagnostická kritéria pro Alzheimerovu chorobu, ale klinické příznaky nejsou typické nebo kombinované s cerebrovaskulárním onemocněním.
4. Alzheimerova choroba (Alzheimerova choroba), jiné typy (290,8; F00.9) splňují diagnostická kritéria pro Alzheimerovu chorobu, ale plně nesplňují diagnostická kritéria výše uvedeného typu 3.
Diferenciální diagnostika
Odhaduje se, že u více než 60 onemocnění se mohou vyvinout klinické příznaky podobné demenci, z nichž některé jsou léčitelné nebo reverzibilní, takže diferenciální diagnóza má velký význam.
1. Normální stárnutí a AD: Mezi nimi existuje spor, většina učenců se domnívá, že se liší. AD je nezávislá jednotka nemoci s patofyziologickým základem, nikoli normální stárnutí.
2. Benigní senescentní zapomnětlivost (BSF): současné poškození paměti související s věkem (AAMI); týká se seniorů se symptomy amnézie a bez klinických příznaků demence, je normální nebo fyziologické Výkon neagresivního stárnutí mozku, zhoršení paměti AD zahrnuje hlavně mít na paměti obtíže při učení nových znalostí a neschopnost uchovat paměť, zatímco ztráta paměti AAMI je způsobena hlavně překážkami v procesu reprodukce paměti, neschopnými volně extrahovat uložené informace z paměti. Pokud si nepamatujete jméno, místo, telefonní číslo a poštovní směrovací číslo, ale po připomenutí si pamatujete, pacient často pociťuje břemeno nebo se chopí iniciativy s cílem vyhledat lékařskou léčbu nebo se pokusit doplnit a zapsat si poznámky, připomenout lidem atd., AAMI a brzy Identifikace demence může být obtížná, protože mezi těmito dvěma ztrátami paměti dochází k překrývání, pro správné posouzení je nutné dlouhodobé sledování.
Diagnostická kritéria AAMI:
(1) Nejméně 50 let.
(2) Hlavní stížností je postupná ztráta paměti v každodenním životě (jako je obtížnost zapamatování jména, špatné věci, zapomenutí telefonního čísla).
(3) Doklad o psychologické zkoušce ztráty paměti, jako je uznávaný standardizovaný test, je alespoň o jednu standardní odchylku nižší než je průměr mladých lidí.
(4) Celková intelektuální funkce není narušena.
(5) Žádné důkazy o demenci.
(6) Nejsou žádné zdravotní problémy, neurologická nebo psychiatrická onemocnění, včetně psychotropních léků nebo jiných drog, nebo zneužívání alkoholu, ani anamnéza traumatu mozku se ztrátou vědomí déle než 1 hodinu (indikováno Crook T, Bartus). RT, Ferris SH a kol., 1986).
3. Vaskulární demence (VD): Čínská vaskulární demence je běžnější v západních zemích a měla by být odlišena od AD.
4. Vyzvedněte nemoc.
5. Creutzfelt-Jacobova nemoc.
6. Parkinsonova choroba (PD): je běžné neurologické onemocnění. Zadržení je způsobeno přibližně u 1/3 pacientů s dlouhodobým sledováním. Mynert bazální ganglie u pacientů s PD má také léze. Cholinergní funkce je tedy také nízká, takže PD může mít i subkortikální A charakteristika kortikální demence, zda demence vyvolaná PD je nezávislou chorobou nebo kombinací AD, je stále kontroverzní.
7.Dlouhá tělesná demence: Uvádí se, že nemoc není neobvyklá, protože patologie může mít věková skvrna, ale neexistují žádné NFT, je snadné mylně věřit, že pouze věková skvrna AD, nemoc je progresivní demence, průběh fluktuací a časné halucinace atd. Psychiatrické příznaky, které lze odlišit od AD, jsou často doprovázeny zjevnými extrapyramidovými příznaky, takže je klinicky obtížné je odlišit od PD demence. Charakteristickými histopatologickými změnami onemocnění jsou Lewyho těla v mozkové kůře a substantia nigra. Vedlejší účinky jsou velmi citlivé a mohou odrážet defekt nigrostriatálních dopaminergních neuronů.
Stejně jako u pacientů s AD má neokortikální ChAT také rozsáhlou ztrátu, redukci dopaminu v jádru caudate, podobné změny PD, PD bez demence, Lewyho tělo hlavně v podkožní oblasti, mírně snížené ChAT v kůře, PD pacienti s demencí Lewyho těla jsou v kůře a kortikální ChAT je výrazně snížen.
8. Normální tlak hydrocefalus (NPH): známý také jako recesivní hydrocefalus, hypobarický hydrocefalus, většina etiologie není známa, některé případy mají mozkové krvácení, mozkové trauma nebo meningitidu a anamnézu mozkových cév, patologické změny Mozková bazální cisterna a subarachnoidální arachnoidová zesilující adheze, bránící toku mozkomíšního moku z komory do sagitálního sinu, způsobující různé příznaky, většinou ve věku 60 let, mohou trpět muži i ženy, klinické projevy demence, chůze není Stabilní trojitá inkontinence moči, subakutní nástup, průběh nemoci kolísá, často vrcholy během několika měsíců, zkontrolujte symetrii komory, zejména přední roh laterální komory, ventrikulární zkrat může zmírnit neuropsychiatrické příznaky.
9. Paralytická demence: chronická meningoencefalitida způsobená Treponema pallidum, vykazující progresivní a progresivní průběh nemoci, hlavní klinickou fází jsou progresivní demence a změny osobnosti, často s neurologickými příznaky, jako je Arroyo, krevní kang Wattová reakce a test koloidního zlata v mozkomíšním moku jsou často pozitivní, což je v Číně po založení nové Číny vzácné.
10. Syndrom depresivní demence: U pacientů s kognitivní poruchou se mohou objevit depresivní příznaky. Reding et al (1985) uvedl, že pacienti, kteří byli převedeni na kliniku demence, 27% splňovalo kritéria deprese a věřil, že existuje souvislost mezi depresí a demencí: U pacientů s kognitivní poruchou může dojít k depresi; 2 deprese a demence mohou být způsobeny mozkovou mrtvicí nebo PD; 3 příznaky demence se mohou podobat depresivním symptomům a misdiagnostikovány jako afektivní porucha; 4 deprese může být doprovázena syndromem „demence“, časnou depresí Není neobvyklé, že se ve stáří vyvíjí. Pacientovo myšlení je pomalé, odpověď je pomalá, tón je nízký a pohyb je omezen. Může lidem dávat iluzi „demence“ (také známá jako „depresivní pseudod demence“). Depresivní demence, tj. Kognitivní porucha, je reverzibilní, ačkoli deprese je akutnější a má zřejmé hranice nástupu, předinformační inteligence a osobnost jsou dobré, klinické příznaky jsou hlavně emoční deprese, ale pečlivé vyšetření ukazuje, že ačkoli reagují pomalu, Stále však existuje odpověď na obsah a antidepresivum je účinné a nedochází k žádné reziduální osobnosti ani inteligentní vadě.
Na rozdíl od organické demence není kognitivní porucha depresivních pacientů pravdivá nebo nepravdivá. Zdá se, že tento pacient používá název depresivní syndrom deprese (DSD).
Identifikace DSD a AD je následující:
(1) Na rozdíl od primární demence je nástup DSD a interval mezi léčbami kratší.
(2) DSD má v minulosti anamnézu afektivních poruch.
(3) Pacienti s DSD mají více deprese a klamů než AD.
(4) Pokles chování pacientů s AD je v souladu se stupněm kognitivního poškození.
(5) Poruchy spánku DSD jsou závažnější, často se probouzejí brzy.
(6) Sebepoznání DSD je uloženo a skóre testu paměti se často zvyšuje podnětem nebo výzvou.
(7) Pacienti s AD mají charakteristické deficity řeči, které mohou být spojeny s dyslexickým onemocněním, a DSD.
(8) Studie strukturálního zobrazování ukázaly, že pacienti s DSD mohou mít také sníženou hustotu mozku a podobný poměr komor / mozek jako pacienti s demencí, ale prognostický význam tohoto nálezu není jasný.
(9) Funkční zobrazovací studie DSD, jako je PET, prokázaly asymetrický nízký metabolismus frontálního laloku, levá strana je jasnější, lze po léčbě antidepresivy obnovit na normální, tento nízký frontální metabolismus se liší od metabolismu AD lískových oříšků. .
DSD的结局尚未确定，有报道44例DSD病人，经治疗后都恢复了病前认知水平，8年后随访，89%出现AD。
11.AD与脑血管病可同时存在，但一般本病不以卒中发作起病，早期可无偏瘫，视野受损和共济失调等体征;但晚期亦可能出现，如有证据表明本病与脑血管病同时存在，则应确定00.02阿尔采末病混合型的诊断。
12.功能性精神病：方雍生等(1990)报道160例符合DSM-Ⅲ-R诊断标准的AD病人早期症状，56%(90/160)病人以功能性精神障碍为主，缺乏明确痴呆症状，往往误诊为功能性精神病，其中躁狂状态38例(24%)，表现为情感高涨，激惹性增高，夸大妄想，暴食，性意向增强，爱管闲事，幻觉妄想状态35例(22%)，其中被害妄想19例，幻听10例，被窃妄想9例，夸大妄想3例，嫉妒妄想2例，抑郁状态17例(11%)，其中疑病8例，焦虑7例，言行迟缓5例，情绪低落4例，自责自罪3例。
