akutní renální selhání u starších osob
Úvod
Úvod do akutního selhání ledvin u starších osob Akutní selhání ledvin (acuterenalfailureintheelderly, ARF) označuje náhlou ztrátu renálních funkcí způsobenou různými důvody, které mohou být zvráceny, pokud jsou správně léčeny. V posledních letech se léčba ARF významně zlepšila díky neustálému rozvoji dialýzy, intravenózně vysoké výživy, antibiotik a dalších lékařských technologií. Míra úmrtnosti je však stále vysoká až 50% až 70%, jedním z hlavních důvodů mohou být starší pacienti v ARF. Podíl pacientů se zvýšil a zvýšil se počet starších pacientů, kteří dostávali komplexní chirurgický zákrok. Studie prokázaly, že u starších pacientů se selháním více orgánů je úmrtnost osob se selháním ledvin významně zvýšena. Proto se v posledních letech ARF starších lidí stále více znepokojuje. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: horní gastrointestinální krvácení, hypertenze, srdeční selhání, arytmie, horní gastrointestinální krvácení, horní gastrointestinální krvácení u seniorů
Patogen
Příčina akutního selhání ledvin u starších osob
Příčina onemocnění:
ARF se může objevit u různých onemocnění a jeho příčiny jsou rozmanité. Obvykle se dá rozdělit na prudký pokles průtoku krve ledvinami (prearenální ARF), různá onemocnění ledvin (renální podstatný ARF, vlastní ARF) a Obstrukce močových cest (post-renální ARF) (obrázek 1), nejčastějším typem ARF je klinicky akutní tubulární nekróza způsobená renální ischemií a / nebo poškozením nefrotoxicity (akutní tubulární nekróza, ATN), někdy existují různé typy současně, tato kapitola se zaměří na klinické rysy ATN a jeho diagnostiku a léčbu.
Patogeneze:
Patogeneze ARF dosud nebyla zcela objasněna, má se za to, že může být způsobena renální hemodynamickými změnami, poškozením renálních tubulárních epiteliálních buněk v důsledku nefrotoxinu nebo renální ischemicko-reperfuzi a uvolňováním epiteliálních buněk, tubulární tvorbou vedoucí k renálním tubulům. Výsledek kombinace různých faktorů, jako je například překážka v dutině.
Renální hemodynamické změny během ARF, intrarenálních a intraglomerulárních hemodynamických abnormalit jsou iniciačními faktory ATN, které jsou charakterizovány snížením průtoku plazmy ledvinami a redistribucí intrarenálního průtoku krve, který se projevuje jako renální kortikální krev. Snížený průtok a přetížení ledvin, vedoucí ke zvýšení intravaskulární renální vaskulární rezistence, jsou endogenní vazokonstriktory (jako je endotelin) a vazodilatátory (jako je oxid dusnatý) a rovnováha nevyváženosti, renální sympatické nervy, Do regulačního procesu se také může částečně zapojit intrarenální renin-angiotensin a prostaglandiny.Resfunkční funkce zpětné vazby tubulární baňky může zhoršit renální hemodynamické abnormality, ischemii, hypoxii, nefrotoxické látky a nedostatek. Krevní reperfúze, poškození ledvin atd. Může způsobit metabolismus a dysfunkci renálních tubulárních epiteliálních buněk. Tyto změny v buněčné biologii jsou základem strukturního a funkčního poškození renálních tubulů u ARF. Pokud tyto metabolické a dysfunkce přetrvávají, pak Renální tubulární epiteliální buňky mohou být nekrotické a oddělené, vytvářejí sádru, což způsobuje obstrukci renálních tubulů a únik tekutin renálních tubulů do renální intersticiální reklamy, což vede k významnému snížení rychlosti glomerulární filtrace.
Dokončení opravy renálních tubulárních epitelových buněk je základem klinického zotavení renálních funkcí u pacientů. Renální tubulární epiteliální buňky mohou začít v rané fázi poranění a buňky podstupující reverzibilní poškození nebo nepoškozené buňky nejprve procházejí fenotypovou transformací buněk (tj. Dediferenciací). ), působením řady lokálně produkovaných růstových faktorů (jako je epidermální růstový faktor, růstový faktor hepatocytů, růstový faktor podobný inzulínu atd.), buněčné proliferace nebo apoptózy, nakonec prostřednictvím buněčné diferenciace, migrace, mezibuněčných buněk nebo buněk a Intersticiální interakce obnovují strukturální a funkční integritu renálních kanálků Klinický výsledek pacientů s ARF závisí na konečném výsledku dynamické rovnováhy renálních tubulárních epitelových poškození a opravných procesů.
Prevence
Prevence akutního selhání ledvin u starších osob
V současné době není možné s jistotou zabránit akutní tubulární nekróze, ale je důležité přijmout preventivní opatření, aby se zabránilo výskytu u vnímavých populací. Mezi hlavní opatření patří: aktivní kontrola primárního onemocnění nebo patogenních faktorů (jako je nedostatek Krev, trauma a infekce atd., Racionální užívání různých léků a kontrastních látek v náchylných populacích, včasné uvolnění cévních lézí atd., Pečlivě monitorují změny renálních funkcí, výdeje moči a enzymů moči v náchylných populacích, včasná diagnostika akutní ledviny Poranění kanálků a včasné ošetření mohou zabránit vzniku ATN.
Komplikace
Starší pacienti s akutními komplikacemi ledvinového selhání Komplikace horní gastrointestinální krvácení hypertenze srdeční selhání arytmie horní gastrointestinální krvácení horní gastrointestinální krvácení
Často komplikuje hypertenze, anémie, srdeční selhání, perikarditida, kardiomyopatie, hydroelektrické poruchy a acidobazická nerovnováha, renální osteodystrofie, zlomeniny, infekce atd.
Kromě výše uvedených systémových komplikací mohou mít pacienti s dlouhodobou dialýzou s chronickým selháním ledvin následující komplikace:
1. Pacienti s terminálním onemocněním ledvin léčeni konvenční dialýzou pro otravu hliníkem jsou náchylní k otravě hliníkem.
2. Amyloidóza spojená s dialýzou Amyloidóza spojená s dialýzou (DRA) je osteoartróza nalezená u dlouhodobě dialyzovaných pacientů. Klinické příznaky a incidence úzce souvisí s délkou dialýzy.
3. Změny stopových prvků Selhání ledvin a dialýza mají velký vliv na metabolismus stopových prvků, které se mohou akumulovat v různých částech těla a způsobit toxicitu. Například:
(1) Hliník: Viz otrava hliníkem.
(2) Měď: Hladiny mědi v plazmě u pacientů s chronickým selháním ledvin, kteří nejsou dialýzou, jsou často normální, ale mohou být mírně nižší.
(3) Zinek: Chronické selhání ledvin způsobující stravu s nízkým obsahem bílkovin a nefrotický syndrom, velké množství ztráty bílkovin v moči u pacientů s plazmatickým zinkem je často velmi nízké.
Příznak
Příznaky akutního selhání ledvin u starších pacientů Časté příznaky Ztráta chuti k jídlu, ospalost, nevolnost, močová azotémie, krvácení z horní části gastrointestinálního traktu, poruchy vědomí, arytmie, traumatické nadýmání
Počáteční příznaky pacientů s ARF souvisejí s jejich etiologií, většina pacientů má akutní nástup, často se změnami objemu moči a azotemií, mohou se vyskytnout poruchy rovnováhy vody, elektrolytů a kyselin a mohou se vyskytnout různé komplikace. Projevy uremie, včetně časné ztráty chuti do trávicí soustavy, nevolnosti a zvracení, břišní distenze, průjem nebo krvácení do horní části gastrointestinálního traktu, těžká hypertenze, srdeční selhání a arytmie, a dokonce i apatie, letargie nebo narušení vědomí, část U pacienta se také může vyvinout anémie v důsledku traumatu, krvácení, hemolýzy nebo těžké infekce.
Podle klinických projevů a průběhu onemocnění lze typickou ischemickou ARF rozdělit do tří fází: oligurská nebo anurická fáze, polyuretická fáze a fáze zotavení.
Doba 1 oligurie (nebo bez moči): objem moči je menší než 400 ml / d (nebo 50 ml / d), doba trvání je obvykle 1 až 2 týdny, když je výrazně snížena rychlost glomerulární filtrace, sérový kreatinin pacienta a Hladina dusíku močoviny je významně zvýšena a rychlost nárůstu za den závisí na stavu rozkladu bílkovin v těle. Vysoký stav rozkladu lze pozorovat u pacientů s rozsáhlým traumatem tkáně, těžkou infekcí, nedostatečným zásobováním teplem, gastrointestinálním krvácením nebo aplikací adrenokortikálního hormonu. Příbuzné faktory, pacienti mají často zjevné poruchy rovnováhy vody, elektrolytů a kyselin a různé stupně urémie.
2 polyurie: progresivní výdej moči naznačuje, že renální funkce se začíná zotavovat, když objem moči přesáhne 2500 ml / d, jedná se o polyurii, obvykle trvající 1 až 3 týdny nebo déle, když se výrazně zvyšuje rychlost glomerulární filtrace (Trvá to asi 1 týden), postupně se snižuje azotemie, postupně se zlepšují příznaky moči, v důsledku obnovení funkce ledvin se mohou stále vyskytovat voda, nerovnováha elektrolytů a různé komplikace.
3 období zotavení: výtok moči do normálu, funkce ledvin postupně obnovena, obnovení funkce glomerulární filtrace trvá 3 měsíce až 1 rok a některé případy funkce renální tubulární koncentrace mohou být obnoveny na více než 1 rok, malý počet pacientů s přetrvávající funkcí ledvin Nelze se zotavit, což naznačuje, že ledviny zanechávají různé stupně trvalého poškození.
Mnoho pacientů s ATF má klinické projevy, které postrádají typický průběh nemoci: 30% až 60% pacientů s ATN vykazuje neligigurický typ a objem moči je udržován nad 500 ml / d nebo do 1 000 až 2 000 ml / d, což je běžné u nefrotoxických léčiv. ARF po velké torakoabdominální operaci nebo transplantaci ledvin a malý počet pacientů s oligurií může být více než 1 až 2 měsíce, může souviset s ARF způsobeným původním onemocněním ledvin, nebo ne pouze ATN (s renální kortikální nebo renální papilární nekrózou) .
Podle primární příčiny, náhlý nástup progresivní azotémie s oligurií, v kombinaci s klinickými projevy a laboratorními testy, není obecně obtížné stanovit diagnózu, žádný moč by nejprve neměl vyloučit možnost obstrukce močových cest, historie a minulosti Pacienti se schistosomiázou s nejasným a akutním nástupem mohou pro diferenciální diagnostiku sledovat diferenciální diagnostiku podle obrázku 4. Pacienti s renálním adenomem by měli být identifikováni, zda jejich léze zahrnují glomeruli, renální krevní cévy nebo renální intersticium. Osoby s diagnostikovanou ATN by měly dále analyzovat, zda se jedná o oligurii nebo mají vysoký stav rozkladu a komplikace, aby se stanovil správný léčebný plán.
Přezkoumat
Vyšetření akutního selhání ledvin u starších osob
Krevní test
Používá se k pochopení přítomnosti nebo nepřítomnosti anémie a jejího rozsahu, v kombinaci s morfologií červených krvinek, retikulocytů atd., Může pomoci identifikovat akutní a chronické selhání ledvin a diagnostikovat příčinu.
2. Kontrola moči
Je to mimořádně důležité pro diagnostiku, diferenciální diagnostiku a klasifikaci klinického úsudku. Je nezbytné kombinovat klinickou komplexní analýzu. Kromě rutinního vyšetření lze často použít k identifikaci pre-renální azotemie a ATN močový diagnostický index. Diagnostický index moče má nejvyšší skóre vylučování sodíku. Citlivé je, že pozitivní podíl je až 98%, pozitivní rychlost vylučování sodíku močí může být až 90% nebo více. Použití diuretik nebo hypertonik ovlivňuje přesnost výše uvedených ukazatelů, proto by mělo být před podáním testováno.
3. Kontrola renálních funkcí a biochemických ukazatelů
Podle změn v sérovém kreatininu, močovinovém dusíku, draslíku v séru a krevním HCO3 lze posoudit stupeň ARF a zda je zde vysoký stav rozkladu. Kromě toho lze nalézt hyponatrémii, hypokalcemii nebo zvýšený krevní fosfor. Metabolická acidóza nebo alkalóza.
Patologické vyšetření ledvinové biopsie: Pacienti s ATN s typickými klinickými projevy obvykle nemusí mít renální biopsii. U klinických projevů, které splňují ATN, ale doba oligurie je více než 2 týdny nebo není známa příčina ARF, a renální funkce nelze obnovit po 3 až 6 týdnech Další závažná renální parenchymální onemocnění vedoucí k ARF by měla být provedena co nejdříve, aby se příčina onemocnění potvrdila co nejdříve, protože výskyt komplikací, jako je hrubá hematurie a perirenální hematom, po propíchnutí ARF je vyšší než v obecném případě, ledviny by se měly dělat dobře. Připravte si práci před propíchnutím a pečlivě vyberte načasování kontroly.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika akutního selhání ledvin u starších osob
Diagnostická identifikační základna:
1. Máte anamnézu šoku nebo intravaskulární hemolýzy, otravy léky nebo alergií.
2. Po úpravě nebo odstranění akutního nedostatku krve, dehydratace a obstrukce močových cest je objem moči stále ≤17 / ml / h nebo objem moči je stále ≤ 400 / ml / 24h.
3. Měrná hmotnost moči je pod 1,015, dokonce pevně stanovena na 1,010.
4. Rychlá a rostoucí azotémie.
5. Osmotický tlak moči <350 mOsm / kg H20, sodík v moči> 40 mmol / l.
6. S výjimkou pre-renální azotémie a post-renální oligurie nebo ne.
