Hypertyreóza srdce u starších osob
Úvod
Úvod do hypertyreózy u seniorů Hypertyreóza Srdeční onemocnění (hypertyreóza) je endokrinní systém řady příznaků a příznaků způsobených vylučováním nadměrného hormonu štítné žlázy štítnou žlázou na přímé nebo toxické účinky srdce, jako je arytmie, zvětšení srdce, srdeční selhání, angina pectoris atd. Poruchy srdce. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0053% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: angina pectoris srdeční selhání arytmie infarkt myokardu
Patogen
Příčina hypertyreózy u starších osob
Genetické faktory (20%):
Genetické defekty jsou základem nástupu GD a jsou založeny na:
1 Agregace této choroby v rodině je velmi zřejmá.
2 Míra společného pozorování sekvenčních dvojčat u dětí je 30% až 60% a astigmatismus je 3% až 9%.
3 pacienti samotní nebo jejich rodiny mají často jiná autoimunitní onemocnění štítné žlázy, jako je Hashimotova tyreoiditida, nebo jiná autoimunitní onemocnění, jako je diabetes typu I, myasthenia gravis, revmatoidní artritida, systémový lupus erythematosus, Idiopatická trombocytopenická purpura, zhoubná anémie a atrofická gastritida.
4HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DR5, zejména HLA-DQβW2 a HLA-DR3-DQA1 * 0501-DQB * 0201, úzce souvisí s GD.
Četnost genového lokusu Gm 5g determinantu těžkého řetězce Gm u pacientů s GD je významně vyšší než u normálních lidí, genetický obraz tohoto onemocnění je však stále nejasný a výsledkem genetických faktorů mohou být inhibiční T buňky (Ts). ) Funkční vady.
Autoimunita (20%):
Imunitní abnormality jsou klíčem k patogenezi GD. Bylo potvrzeno, že u pacientů s GD existují abnormality humorální imunity a buněčné imunity. Mezi nimi je hlavní stimulací pro rozvoj GD také protilátka stimulující štítnou žlázu (TSAb).
(1) humorální imunitní abnormality: protilátky proti štítné žláze a protilátky specifické pro štítnou žlázu mohou být detekovány v krvi pacientů s GD. První zahrnuje antinukleární protilátky, protilátky proti hladkým svalům, protilátky proti lymfocytům, protilátky proti ostrůvkovým buňkám, protilátky proti nadledvinkám a Protilátky proti žaludečním buňkám atd. Tyto nespecifické protilátky jsou pouze reprezentací GD a nejsou přímo spojeny s nástupem GD.
Protilátky specifické pro štítnou žlázu zahrnují tyreoglobulinovou protilátku (TGAb), protilátku proti tyreoidní peroxidáze (TPOAb), protilátku proti štítné žláze, protilátku proti sodnému / jodovému transportéru (NIS), protilátku proti receptoru TSH (TRAb) a imunoglobulin stimulující štítnou žlázu (TGI) atd., Poslední dva typy protilátek hrají důležitou roli v patogenezi GD.
Od doby, kdy Adoms a Purves objevili a pojmenovali LD sérové dlouhodobě působící stimulanty štítné žlázy (LAT) v roce 1965, byly jejich funkce, vlastnosti a vztah k GD důkladně studovány. Bylo potvrzeno, že LAT a jejich analogy patří do stejných Abnormální imunoglobuliny, hlavně produkované lymfocyty ve štítné žláze, obecně patří k IgG, souhrnně označované jako TRAb, které se dělí na dva typy, stimulující a blokující, první se nazývá TSAb a druhý je blokován stimulací štítné žlázy. TSBAb), TRAb může inhibovat vazbu TSH k jeho receptoru Protilátka detekovaná na základě tohoto principu se nazývá imunoglobulin vázající se na TSH (TBII). Ve skutečnosti TBII zahrnuje dva podtypy, z nichž jeden interaguje s TSAb. Trvale má jiný účinek TSBAb. U pacientů s GD mohou existovat stimulační i blokující protilátky. Růst a pokles aktivity je jedním z důvodů vzájemné transformace hypertyreózy a hypotyreózy. TGI má vyšší vyšetření u pacientů s GD. Rychlost výskytu této protilátky úzce souvisí s výskytem strumy.
(2) Abnormální buněčná imunita: autoprotilátky u pacientů s GD jsou spojeny s abnormální regulací B lymfocytů. Studie zjistila, že počet aktivovaných T buněk v krvi pacientů s GD, tj. Počet HLA-DR + T buněk, a jeho periferní a / nebo štítná žláza Počet Ts buněk se snížil, poměr pomocných T buněk (Th) k Ts se zvýšil a počet a funkce NK v krevním oběhu nebo štítné žláze pacientů vykazovaly významné změny, kromě toho byly u pacientů s GD stále přítomny y-interferon a interleukin-6 (IL). -6), abnormality různých cytokinů, jako je IL-8, IL-10, IL-13, IL-15 a IL-18, jsou tyto faktory důležité pro výskyt a pokračování GD.
(3) Abnormální exprese antigenu HLA-DR: štítné žlázy pacientů s GD mohou abnormálně exprimovat antigen HLA-DR. Předpokládalo se, že takové tyreoidní buňky lze použít jako buňky prezentující antigen, prezentovat autoantigeny lymfocytům a indukovat autoprotilátky. V posledních letech to někteří lidé zpochybňovali. Předpokládá se, že abnormální exprese HLA-DR antigenu může být sekundárním jevem, který má ochranný účinek na tělo a může blokovat další vývoj GD.
(4) Abnormální adhezní molekuly: hladiny rozpustné intercelulární adhezní molekuly (sICAM), adhezivní molekuly vaskulárních buněk (VCAM) a selektinu u pacientů s GD jsou zvýšeny a tyreoidní buňky mohou exprimovat ICAM, funkci lymfocytů. Antigen (LFA) atd. Nicméně, zda je abnormalita adhezních molekul sekundární k hypertyreoidismu, nebo zda patogenní faktory GD vyžadují další studium, 3. stresové trauma, chirurgický zákrok, trauma a porod a další stresové faktory při výskytu GD Hraje důležitou roli ve stresu, způsobuje prudký nárůst hormonů kůry nadledvin, dále snižuje funkci Ts, dezorientuje poměr Ts / Th, což vede ke zvýšení imunitní odpovědi těla. Kromě toho je sympatický nervový systém pod stresem aktivován nadměrně, druhý přímo nebo nepřímo Způsobuje abnormální syntézu a sekreci hormonu štítné žlázy.
Infekce (20%):
Infekce může vést k normální destrukci lidských buněk a uvolňování antigenu, indukovat expresi HLA-DR antigenu a produkci různých cytokinů a poté podporovat GD. Některé střevní bakterie, jako jsou receptory Yersinia a TSH, mají společný antigenní determinant. Když je infikována, může být vytvořena autoprotilátka podobná TRAb a / nebo anti-TSH antiidiotypové protilátce, což způsobuje výskyt GD.
Apoptóza (10%):
IgG u pacientů s GD může regulovat expresi proteinu Fas v štítné žláze a její zprostředkovanou apoptózu. Protilátky stimulující štítnou žlázu se mohou účastnit vývoje strumy GD inhibicí apoptózy indukované Fas, zatímco blokují protilátky Inhibicí účinku TSH vede zvyšující se citlivost k apoptóze zprostředkované Fasem k destrukci štítné žlázy u Hashimotovy tyreoiditidy (HT) nebo atrofii štítné žlázy u pacientů s atrofickou tyreoiditidou, na druhé straně rozpustný Fas u pacientů s GD a HT Existuje abnormální koncentrace v séru (sFas), což je Fas, který postrádá transmembránovou oblast kvůli sestřihovým abnormalitám, které mohou blokovat Fasem zprostředkovanou apoptózu, zvýšení sFas během GD hypertyreózy, remise GD a funkce štítné žlázy HT jsou normální. Čas se snižuje a zůstává normální během hypotyreózy HT a bezbolestné hypertyreózy štítné žlázy a hodnoty sFas jsou spojeny s aktivitou protilátky proti stimulaci štítné žlázy GD. Tento závěr naznačuje zvýšení exprese varianty štěpení Fas u pacientů s GD. Snížení normálních Fas může podpořit růst štítné žlázy tím, že brání apoptóze buněk štítné žlázy a zvyšuje produkci protilátek stimulujících štítnou žlázu autoreaktivními B lymfocyty. , Snížení HT v SFA znamená, že normální exprese Fas zvýšena, což vede k apoptóze zvýšením poškození štítné žlázy.
Patogeneze
1. Účinek tyroxinu na srdce
Na vnitřní straně membrány myokardových buněk je receptory katecholaminu štítné žlázy. Nadměrný tyroxin v hypertyreoidismu může snížit obsah adenosintrifosfátu (ATP) a kreatin fosfátu v myokardu. Podle studie má T4 přímý pozitivní inotropní účinek. Aktivita adenylátcyklázy je zvýšena a T4 spolupracuje na posílení kontraktility myokardu, zlepšení účinku a citlivosti myokardu na katecholamin a inhibici aktivity monoaminooxidázy srdeční. Při nadměrném tyroxinu membrána buněk hladkého svalstva myokardu zpomaluje kanál sodíku a vápníku Aktivace, pozitivní pozitivní účinek síly a efekt změny času, výsledek výše uvedené kombinované akce může způsobit tachykardii a zvýšit srdeční výdej.
2. Změny metabolismu myokardu
Je známo, že tyroxin působí na srdce změnou syntézy proteinů. Když je hypertyreóza nadměrná, tyroxin urychluje metabolismus myokardu a spotřebu kyslíku. Energie uvolněná při oxidaci nemůže být uložena jako vysokoenergetické fosfátové vazby, ale ve formě tepla. Tato separace oxidační fosforylace způsobuje zvýšení katabolismu myokardu, anabolickou inhibici, což má za následek nedostatečný obsah adenosintrifosfátu a kreatinu, sníženou syntézu glykogenu a proteinu a více tepelné energie na kopulační reakci excitace a kontrakce myokardu. Být propuštěn, myokardiální práce není efektivní.
3. Hemodynamické změny
Nadměrná hypertyreóza štítné žlázy způsobuje hypermetabolismus, kožní telengiektázii, zvýšený vaskulární objem a vytvoření arteriovenózního zkratu v mikrocirkulaci, zvýšený průtok krve do srdce, což má za následek významné zvýšení srdečního výdeje, objem mrtvice u pacientů s hypertyreózou, Průměrná rychlost ejekce systolického systému, rychlost zkracování stěny a koronární průtok krve byly zvýšeny, zatímco zkrácený interval vyhazování kontrakce a doba před ejekcí byly zkráceny, rozdíl pulzního tlaku byl zvětšen, snížen systémový oběhový odpor, zvýšen žilní zpětný tok a plicní tepna a Pravý komorový tlak je výrazně zvýšen, spotřeba kyslíku v myokardu je zvýšena, nepřetržité přetížení může rozšířit srdce, což má za následek selhání myokardu, kvůli rezervní kapacitě myokardu pravé komory, takže hypertyreóza se poprvé objevila jako selhání pravého srdce a nadměrný hormon štítné žlázy může způsobit myokard Aktivita Na / K-ATPázy na buněčné membráně je zvýšena a je podporován odtok Na a K, což ovlivňuje elektrofyziologii kardiomyocytů. Zejména je zkrácena doba akčního potenciálu síňových myocytů, je zvýšena elektrická excitabilita a je snadno způsobena arytmie, jako je fibrilace síní. Současně se hypertyreóza dělí na metabolickou oxidativní fosforylaci myokardu, zvyšuje se citlivost myokardu na hypoxii, snadno způsobuje křeče koronárních tepen a způsobuje ischemii myokardu.
Prevence
Prevence hypertyreózy u starších osob
Primární prevence
Vyvarujte se výskytu hypertyreózy tím, že budete předcházet různým příčinám, včetně prevence Hashimotovy tyreoiditidy, vyhýbání se nedostatku jódu a nadměrnému příjmu jódu, prevenci infekce (infekce Yersinia enterica), vyhýbání se mentální stimulaci a traumatu a průchodu Rybaření, pěstování květin, kaligrafie, malování k pěstování pocitů, zklidnění nervů a aktivní účast na společenských aktivitách, obohacení stáří života, udržení optimismu, veselá osobnost, vyhýbání se obavám o napětí po celém světě, překonání osamělosti, pesimismus, nechutné, úzké, násilné Počkejte na špatnou osobnost a emoce, abyste si udrželi dobrý a pohodlný stav mysli.
2. Sekundární prevence
To znamená, že včasná detekce, diagnostika nemocných starších osob, pravidelné (šest měsíců až 1 rok) fyzické vyšetření je velmi důležité, zejména u vysoce rizikových starších osob, měření funkce štítné žlázy, ultrazvuk štítné žlázy by měl být používán jako rutinní program fyzického vyšetření, aby bylo možné včasné zjištění včasné léčby.
3. Tři úrovně prevence
U starších pacientů s jasnou diagnózou by měla být trpělivě vysvětlena pravidelná systémová léčba, uklidňující práci, která by zabránila fluktuaci a vnější psychické stimulaci pacienta. Během nástupu věnujte pozornost odpočinku a v raném stádiu by měla být ukotvena. Strava je lehká a výživná. Snadno strávitelný, je vhodné přidat dostatek kalorií a živin, jako je cukr, bílkoviny a vitamín B, které doplní spotřebu těla.
Komplikace
Komplikace starších hypertyreózních onemocnění srdce Komplikace angina pectoris srdeční selhání arytmie infarkt myokardu
Souběžně s anginou pectoris, srdečním selháním, arytmií, fibrilací síní nebo infarktem myokardu.
Příznak
Starší hypertyreóza příznaky běžné příznaky struma, úbytek na váze, únava, bolesti břicha, otoky, deprese, nauzea, slabost, akutní osteoporóza
Mezi klinické projevy hypertyreózy patří: T3, hypersekreční skupina T4, známky strumy a očí, ale u starších lidí je hypertyreóza více atypická, často se zvláštním výkonem a snadno diagnostikovatelná.
1. Typické klinické příznaky senilní hypertyreózy
(1) Skupina s vysokým metabolickým syndromem: V důsledku nadměrné sekrece T3 a T4 jsou tři hlavní živiny cukru, tuku a bílkovin hypermetabolizovány, oxidace je zrychlena, produkce tepla a rozptyl tepla jsou zjevně zvýšeny a pacienti často trpí teplem a potem a kůže je vlhká. Ruka, dlaň, záda, hrudník, podpaží a další části jsou zřejmé a mohou být doprovázeny nízkým teplem. Současně se díky vysoké spotřebě energie urychluje proteinový katabolismus, což způsobuje zápornou rovnováhu dusíku, což má za následek nadměrnou spotřebu svalů a jiných tkání a pacient často trpí úbytkem hmotnosti. Stížnost na únavu, hubnutí, asi 80% starších pacientů s hypertyreózou má hubnutí, často první příznak.
(2) Kardiovaskulární příznaky: Sinusová tachykardie je častým projevem senilní hypertyreózy, obvykle 90–120 tepů / min, a přetrvává v noci. Odpočinek a obecné sedativa je obtížné ulevit, což je jedna z charakteristik této choroby. Srdeční frekvence přibližně 40% starších pacientů s hypertyreózou je však <100 tepů / min, což je způsobeno zvýšením rychlosti diastolické depolarizace a zkrácením intervalu akčního potenciálu v buňkách sinusových uzlů. Stupeň tachykardie je obvykle úměrný závažnosti onemocnění. Pacient si stěžoval na palpitace, dušnost, těsnost na hrudi a během aktivit se zvýšil.
1 arytmie: nejčastější jsou předčasné rytmy, síňové, komorové, hraniční, zejména u předsieňových kontrakcí, někdy paroxysmální nebo perzistentní fibrilace síní a atriální flutter, příležitostná místnost Komorový vodivý blok, fibrilace síní a vodivý blok jsou relativně časté u starších pacientů, s nárůstem věku, hypertyreóza způsobila zvýšení incidence fibrilace síní, hypertyreóza nad 60 let, incidence fibrilace síní je 25%, někteří učenci naznačují Pro novou generaci fibrilace síní u starších lidí by se měla zvážit možnost eliminace hypertyreózy, navíc je také uvedena starší hypertyreóza spojená s pomalou arytmií, včetně významné sinusové tachykardie, sinusového odpočinku, sinusového bloku a různých stupňů místnosti. Blok komorového vedení, velmi malý výskyt opakovaného nebo ohroženého synkopu, i když je kardiostimulátor implantován kvůli těžké dysfunkci sinusových uzlů nebo úplnému atrioventrikulárnímu bloku, není známa příčina pomalé arytmie u pacientů s hypertyreózou Může to být způsobeno autoimunitními zánětlivými změnami, které zahrnují vodivý systém. Tento typ pomalé arytmie může obnovit normální sinusovou uzel a funkci atrioventrikulárního vedení poté, co se léčba léky proti štítné žláze vrátí do normálu. , Nevysvětlitelné klinicky sick sinus syndrom a AV blokády, by měl zvážit tuto vzácnou příčinu hypertyreózy srdce, aby nedošlo k nevhodnému umístění stálé umělé srdeční kardiostimulátor.
2 zvětšení srdce a srdeční selhání: časné morfologické změny hypertyreózy jsou významné v segmentu plicní tepny, levý okraj srdce je narovnán, levé srdce je zvětšeno v srdci nebo pravá komorová hypertrofie a celá srdeční hypertrofie může být nazývána hypertyreóza. Kardiomyopatie, starší pacienti s hypertyreózou, pokud je nemoc dlouhá, onemocnění není dobře kontrolováno, srdce hypertyreózy se snadno vyvine na srdeční selhání, incidence městnavého srdečního selhání u starších pacientů s hypertyreózou je 10% až 25%, s fibrilací síní Ve srovnání s sinusovým rytmem je výskyt srdečního selhání čtyřikrát vyšší, ale u hypertyreózy je výrazně zvýšen tlak plicní tepny a pravý intraventrikulární tlak, je náchylný k selhání pravého srdce, jednoduché selhání levého srdce, plicní edém je vzácný.
3 ischemická choroba srdeční: incidence nedostatečnosti koronárních tepen u pacientů s hypertyreózou je asi 10% až 20%, projevuje se jako angina pectoris a infarkt myokardu, který je většinou kombinován s anginou pectoris, se vzácným infarktem myokardu, ischemickou chorobou srdeční, hypertyreoidální, Koronární angiografie je normální a může být zcela obnovena uzdravením hypertyreózy.
4 Možné mechanismy hypertyreózy zahrnují: A. tachykardie, zvýšená spotřeba kyslíku v myokardu, srdeční hypertrofie, nerovnováha v dodávce a poptávce krve v myokardu, B. tachykardie, zkrácení diastolické fáze, diastolický krevní tlak, což má za následek nedostatečný přísun koronární krve, C. Dysfunkce srdečního autonomního nervového systému, parasympatické nervy inhibují inhibici myokardu, křeče koronárních tepen a nadměrné hromadění kyseliny mléčné, D. mikrovaskulární embolie, mikrocirkulační poruchy.
(3) Kromě srdečních příznaků může být hypertyreóza doprovázena atypickými příznaky, jako je zažívací systém, krevní systém a duševní nervový systém.
1 zažívací systém: hypertyreóza chuti k jídlu, ale významná ztráta hmotnosti je jednou z charakteristik hypertyreózy, ale starší pacienti, méně než čtvrtina hypertyreózy chuti k jídlu, naopak 1/3 až 1/2 anorexie pacientů, doprovázená dalšími gastrointestinálními příznaky Například, bolesti břicha, nevolnost a nevolné zvracení, mohou mít starší také zácpu.
2 příznaky nervového systému: T3, T4 na nervovém systému často činí pacienta nervózním, náchylným k vzrušení, podrážděnosti atd., Ale pouze 25% starších lidí má výše uvedené příznaky, naopak, starší lidé s hypertyreózou jsou hloupí, letargičtí, Deprese a apatie a objevují se stárnutí a dokonce i kachexie, tento stav se často označuje jako „apatický hypertyreóza“.
3 krevní systém: většina pacientů s hypertyreózou má počet červených krvinek, normální morfologii, normální koncentraci hemoglobinu a neutrofily se často snižují, někdy méně než 3,0 × 109 / l, ale absolutní hodnota lymfocytů, procento a mononukleární buňky se zvyšují; Životnost trombocytů je zkrácena a kůže je náchylná k purpuře.
4 Muskuloskeletální systém: Klinické projevy jsou akutní a chronická myopatie, pacient si stěžuje na slabost a slabost, a také akce, zejména přistání, vstávání, nepřetržité česání a režie a staří lidé se také občas opakují. Současně, v důsledku systémového hypermetabolismu, je proteinová matrice v kosti nedostatečná, což vede k osteoporóze, zejména u starších žen, které byly menopauzální, může být osteoporóza viditelnější, zvyšuje se riziko fraktury, u malého počtu pacientů se může vyvinout patologie Sexuální zlomeniny, zejména zlomeniny obratlů a zlomeniny krčku femuru.
5 Goiter: Goiter je jedním z hlavních klinických projevů hypertyreózy, ale mnoho starších pacientů často nemá strunu.
Většina starších pacientů s hypertyreózou má výše uvedené typické a atypické příznaky a asymptomatické příznaky jsou vzácné.
2. Příznaky starší hypertyreózy
(1) Typické příznaky: impuls v přední oblasti je zesílen, první srdce je hlasité, druhým zvukem plicní tepny je hypertyreóza, objevuje se třetí zvuk srdce a kliká na slyšitelné období. Srdeční zvuk fibrilace síní je odlišný a rytmus je absolutně Neúplný, tepová frekvence není menší než srdeční frekvence a srdce je zvětšeno.
(2) atypické příznaky: předčasné rytmy, tachykardie.
Za prvé, za účelem splnění diagnózy hypertyreózy jsou kromě klinických příznaků a příznaků velmi důležité laboratorní testy, zejména u atypických starších pacientů s hypertyreózou, s výjimkou T4, volného T4, T3 a volného T3, jsou hladiny TSH nízké nebo dokonce nezjistitelné. Je to důležitý indikátor pro diagnostiku hypertyreózy.
Přezkoumat
Vyšetření hypertyreózy u starších pacientů
Krevní rutina
Celkový počet bílých krvinek se snížil, absolutní hodnota a procento lymfocytů se zvýšily a červené krvinky a hemoglobin byly většinou normální.
2. Hladina cukru v krvi
Hladina glukózy v krvi nalačno je normální a maximální hladiny glukózy v krvi se zvyšují po jídle nebo orálním testu tolerance glukózy, dokonce i typu cukrovky podobnému, zvyšuje se také plazmatický inzulín, ale není zjevné zpoždění sekrece inzulínu a štítná žláza nejen zvyšuje využití glukózy v okolních tkáních, ale také podporuje cukr. Původní rozklad souvisí se zrychlením absorpce glukózy ve střevě.
3. Krevní lipidy
V době hypertyreózy se zvyšuje syntéza a rozklad cholesterolu a triacylglycerolu a rozklad je více než syntéza, takže cholesterol je často nízký a triacylglycerol může být o něco nižší.
4. Stanovení bazální metabolické rychlosti
Základní rychlost metabolismu se vztahuje na množství tepla generovaného na metr čtvereční plochy povrchu těla za hodinu poté, co se lidské tělo postilo po dobu 14 až 16 hodin, a absolutní hodnota okolní teploty je 16 až 20 ° C. Normální hodnota je -10% až +15. %, 95% pacientů s hypertyreózou je vyšší než obvykle, stupeň zvýšení odpovídá závažnosti onemocnění, klinicky + 15% ~ + 30% je lehké, + 30% ~ + 60% je střední,> + 60% je těžké, ale měřeno Jiné ovlivňující faktory, jako je horečka, kardiopulmonální dysfunkce, maligní nádor a anémie, by měly být vyloučeny. Následující klinické vzorce se běžně používají v klinické praxi: metoda je nalačno po dobu 12 hodin a tepová frekvence a krevní tlak jsou měřeny ráno po 8 hodinách spánku a poté vypočteny podle vzorce:
Bazální metabolický poměr (%) = (tepová frekvence + tlakový rozdíl v pulsu) - 111
Bazální metabolický poměr (%) = 0,75 × [tepová frekvence + (0,74 × tlakový rozdíl pulsu)] - 72
5. Stanovení funkce štítné žlázy
(1) TT4 (celkový tyroxin v séru) není jódem ovlivněn v potravinách a léčivech, ale je ovlivněn TBG (sérový thyroxinový vazebný protein), který se zvyšuje nebo snižuje s rostoucím nebo klesajícím TBG, zatímco TBG je ovlivňován Estrogen, těhotenství, virová hepatitida a další faktory jsou zvýšeny a jsou ovlivněny androgenem, závažným onemocněním jater a hypoproteinémií. TT4 je u mnoha akutních a chronických onemocnění snížena v důsledku přeměny T4 na T3 v periferních tkáních. Vzniká vysoká TT4émie, ale v této době je normální funkce štítné žlázy, jako jsou systémové infekční choroby, infarkt myokardu, dysfunkce jater a ledvin a maligní nádory, takže zvýšení TT4 nelze použít jako pozitivní diagnózu hypertyreózy.
(2) TT4 (celkový trijodtyronin v séru) byl měřen radioimunoanalýzou (RIA) a byl také ovlivněn TBG. Normální hodnota byla 100 - 150 μg / dl. V časném stadiu hypertyreózy se T3 dříve a rychleji zvyšoval. T4 je citlivější a má význam pro diagnózu hypertyreózy T3 U starších lidí s normální funkcí štítné žlázy je hodnota T3 obvykle normální nebo snížená, takže zvýšení T3 bude pravděpodobně hypertyreóza.
(3) FT4 (bez séra T4) a FT3 (bez séra T3): většina tyroxinu v krvi je ve stavu bez obsahu v kombinaci se sérovým proteinem na bázi TBG, zatímco obsah volného tyroxinu je vzácný, za FT4 se považuje pouze Celkový T4 je 0,03%, FT4 je pouze 0,3% z celkového T3. Stanovení volného tyroxinu není ovlivněno TBG, což přímo odráží stav funkce štítné žlázy, jeho citlivost a specificita jsou výrazně vyšší než celková T3 (TT3) a celková T4. (TT4) je nejcitlivějším a nejcennějším ukazatelem odrážejícím stav funkce štítné žlázy. Dospělá normální hodnota, RIA (radioimunotest) FT4 9-25pmol / L, FT3 3-9pmol / L, pacienti s hypertyreózou významně zvýšili, diagnostická míra shodnosti Nad TT3 a TT4 je míra shodnosti pro diagnózu hypertyreózy až 100%.
(4) Měření TSH (thyrotropin): Když se změní funkce štítné žlázy, fluktuace TSH je rychlejší a významnější než T3, T4, takže TSH v krvi je citlivým ukazatelem odrážejícím funkci hypotalamo-hypofýzy-štítné žlázy, hypertyreóza, zpětná vazba Inhibice uvolňování TSH, stanovení normálního TSH pomocí IRMA (imunoradiografie) je 0,4 až 3,0 mU / l nebo 0,6 až 4,0 mU / l. Nedávno byl TSH nalezen imunoradiometrickým testem monoklonální protilátky (TSH-IMA), hypertyreózou a dokonce Při subklinické hypertyreóze je TSH snížen a je nejcitlivějším indikátorem pro diagnózu hypertyreózy, je však třeba zdůraznit, že bez ohledu na citlivost měření TSH musí být klinické a jiné testy funkce štítné žlázy kombinovány, aby bylo možné správně stanovit diagnózu, prognózu a rozhodnutí o léčbě. Zvýšení TSH obecně vylučuje diagnózu hypertyreózy.
6.TRH (hormon uvolňující hormony štítné žlázy) excitační test
Když hypertyreóza, krevní T3, T4 vzrostla, inhibice hypofyzárních TSH buněk, takže TSH není vzrušený TRH, jako je intravenózní injekce TRH 400 μg po zvýšené odpovědi TSH, může vyloučit onemocnění, jako například TSH nezvýší podporu pro diagnostiku hypertyreózy, Také při subklinickém hypertyreoidismu, normální funkci štítné žlázy a onemocnění hypofýzy s nedostatečnou sekrecí TSH, syndromu necitlivosti TSH, nádoru TSH atd., Proto je nutné věnovat pozornost diagnóze.Tento test měří TSH in vitro bez zavedení nuklidů. Vedlejší účinky in vivo jsou malé a jsou bezpečnější pro starší pacienty s ischemickou chorobou srdeční nebo hypertyreózou. V zásadě nahrazuje test inhibice T3 V posledních letech byl s podporou TSAB, UTSH a dalších detekčních metod nahrazen test stimulace TRH.
7. Zobrazování jádra štítné žlázy
Včetně měření 131I a skenování štítné žlázy štítné žlázy, pokud chcete porozumět funkci štítné žlázy, radionuklid se obecně nedoporučuje pro vyšetření in vivo, ale první testy in vitro by měly být provedeny jako první. Otok může být také zvýšen, ale obecně nedochází ke špičkovému pokroku. Je-li to nutné, může být identifikováno testem inhibice T3. Tato metoda nemůže odrážet závažnost onemocnění a změny stavu léčby, ale může být použita k identifikaci hypertyreózy z různých příčin, ale tento zákon podléhá Účinky různých potravin a léčiv obsahujících jód jsou také ovlivněny mnoha chorobami, proto se nyní používá rychlost diagnózy štítné žlázy 131I k diagnostice hypertyreózy. Pokud potřebujete kromě porozumění funkce štítné žlázy také morfologické informace, musíte provést vyšetření štítné žlázy. Běžně používané nuklidy jsou 131I, 125I, 123I a 99Tc, z nichž 99Tc má nízké záření, není organizován štítnou žlázou a lze je skenovat po dobu 30 minut po intravenózní injekci. Není ovlivněn antithyroidními léky a může také pochopit krevní zásobu štítné žlázy. , má určité výhody.
8. Zobrazovací vyšetření
Ultrazvuk, CT, MRI atd. Pomáhají porozumět velikosti štítné žlázy. Prostor je cystický nebo pevný. Je citlivý na malé uzly, které je v klinické praxi obtížné detekovat. Navíc může Dopplerův ultrazvuk ještě měřit štítnou žlázu. Tok krve.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika hypertyreózy u seniorů
Diagnóza
Na základě hypertyreózy se vyskytují následující 1 nebo více srdečních abnormalit a jsou vyloučeny další příčiny.Když je hypertyreóza kontrolována, mohou být následující abnormality srdce diagnostikovány jako hypertyreóza.
1. Zřejmá arytmie (paroxyzmální nebo perzistentní fibrilace síní, časté předčasné kontrakce síní nebo blok větví svazků).
2. Srdce je zvětšené (jedna nebo obě strany).
3. Angina nebo akutní infarkt myokardu se vyskytuje poté, co trpí hypertyreózou.
Diferenciální diagnostika
Klinické potřeby se liší od nádorů zažívacího traktu, koronárních srdečních chorob, revmatických srdečních chorob, neuróz a diabetu.
