Hypotyreóza u starších lidí
Úvod
Úvod do hypotyreózy u starších osob Hypotyreóza (hypotyreóza) se týká nedostatku hormonu štítné žlázy způsobeného různými příčinami, metabolismu těla a úbytku různých systémových funkcí těla. Klinický syndrom způsobený ženami je častější u mužů než u mužů a s věkem. Zvýšení, míra prevalence roste, v důsledku změn v autoimunitě starších osob, náchylných k poruchám imunity a dalších faktorů, takže starší hypotyreóza není neobvyklá, dysfunkce začíná ve stáří nebo od dospělé hypotyreózy ke starším Pro seniory, hypotyreóza. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,01% Vnímaví lidé: starší lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: systémový mukózní edém, kóma, ischemická choroba srdeční, arytmie, srdeční selhání, anémie, angina pectoris
Patogen
Příčina hypotyreózy u starších osob
Štítná žláza (30%):
(1) Chronická tyreoiditida.
(2) Gravesova choroba po léčbě nebo chirurgickém zákroku.
(3) Subakutní tyreoiditida.
(4) Vrozené poruchy hormonální produkce.
(5) ektopická štítná žláza, nedostatek štítné žlázy.
(6) nedostatek jodu, vysoký jód.
(7) Infiltrace rakoviny, amyloidóza atd.
(8) Těhotenství, jednorázová sexuální hypotyreóza po narození.
(9) Proces podávání žádosti o léčbu proti štítné žláze Gravesovy choroby.
(10) látky proti štítné žláze.
Sekundární hypotyreóza (20%):
(1) Sekundární: jeden deficit TSH, hypopituitarismus.
(2) Trojrozměrný: TRH, jeden deficit, hypothalamická hypofunkce.
Periferní hypotyreóza (20%):
Žáruvzdorná látka štítné žlázy, protilátka proti štítné žláze (T3, porucha vazby T4 receptoru a poruchy po receptoru).
Patogeneze
Patologie
(1) štítná žláza je rozdělena do různých příčin:
1 Atrofické léze: častější u chronické lymfocytární tyreoiditidy atd., Časné žlázy mají velké množství lymfocytů, infiltraci plazmatických buněk, dlouhodobé ničení folikulů nahrazené vláknitou tkání, zbytkové folikulární epiteliální buňky jsou krátce a folikuly ve folikulech jsou významně sníženy Po radioterapii a chirurgickém zákroku se také projevila zřejmá atrofie štítné žlázy u pacienta. Sekundární hypotyreóza měla také žlázové smrštění, folikulární atrofii a epiteliální buňky byly ploché, ale folikulární dutina byla naplněna želatinou. Kromě folikulární hypertrofie obvykle vykazuje atrofické změny, dokonce nedostatečně rozvinuté nebo chybějící.
2 strumy: strumy s nerovnoměrnými uzly jsou u endemických strumy běžné, vzhledem k nedostatku jodu může být chronická lymfocytární tyreoiditida doprovázena uzly, lékem indukovaná, štítná žláza často generována Kompenzační difúzní rozšíření.
(2) hypofýza: primární hypotyreóza způsobená snížením TH, inhibice zpětné vazby je oslabena a hypertrofie buněk TSH, dlouhodobé rozšíření žlázové hypofýzy nebo adenom, nebo doprovázené hyperprolaktinémií, hypotyreózou hypofýzy Při atrofii lze najít léze, jako jsou nádory nebo granulom.
(3) Ostatní: keratinizace kůže, depozice mukopolysacharidů v dermis, pozitivní barvení PAS nebo toluidinové modři, tvorba mucinózního edému, depozice stejné látky mezi viscerálními buňkami, závažné případy serózního výtoku, kosterní sval, hladký sval Myokard má intersticiální edém, svalové linie mizí, svalová vlákna jsou nabobtnána a prasklá vakuolemi, atrofií mozkových buněk, gliózou a fokálními metastázami, zahušťováním glomerulární a tubulární bazální membrány, množením endoteliálních a mezangiálních buněk, Gastrointestinální slizniční atrofie a ateroskleróza.
2. Patofyziologie
Nedostatek hormonů štítné žlázy postihuje všechny tkáně v těle, takže příznaky jsou mnohotvárné Nejdůležitější patofyziologické změny způsobené nedostatkem štítné žlázy jsou velké množství extracelulárních mucinóz v intersticiálním prostoru celého těla. Látka se skládá z kyselého mukopolysacharidu. kombinace (kyselina hyaluronová, chondroitin sulfát) a proteinu, mucinu, který je vysoce hydrofilní, absorbuje velké množství vody, usazuje se v intersticiálních prostorech tkání a postupně se exprimuje na kůži. Kyselý mukopolysacharid infiltruje a bobtná, keratinizuje povrch kůže, smršťuje se a má specifický „mucinózní edém“ ve vlasových folikulech a keratinizovanou embolizaci potní žlázy. Myokardiální buňky jsou kontaminovány mucinem a kyselým mukopolysacharidem a intersticiální edém. Tlak myokardu je snížen, srdce je volné a zvětšené a jedná se o pseudo-hypertrofii srdečního svalu. V těžkých případech může dojít k poškození otoků a mykardiálních vláken, nekrózy buněk, perikardiálního výtoku, velkého mozku a hypotalamu, což způsobuje mentální retardaci, demenci, Nervová atrofie a snížená tělesná teplota.
Prevence
Prevence dysfunkcí štítné žlázy u starších pacientů
Primární prevence
Chcete-li zabránit rizikovým faktorům a příčinám hypotyreózy.
(1) Zvýšit povědomí lidí o péči o sebe, aby se zlepšily špatné návyky, věnujte pozornost vyvážené stravě, stopovým prvkům, drogám, které mají vliv na štítnou žlázu.
1 půda, studna voda, říční voda obsahuje příliš mnoho vápníku, zinku, fluoru, organického komplexu síry, může způsobit strumu nebo silnou antitroidní aktivitu, některé zdroje vody jsou kontaminovány bakteriemi, mohou způsobovat struma kvůli bakteriálním toxinům.
2 účinky léčiva: fenylbutazon, thiamin, salicylát sodný, thiokyanát draselný, thiouracil, tetracyklin, kolchicin, perchlorát draselný, dusičnan, kyselina uhličitá mohou inhibovat syntézu tyroxinu, což vede k Kompenzační struma, dlouhodobá léčba může ovlivnit příjem jódu a uvolňování tyroxinu, který způsobuje struma, jako jsou někteří pacienti s astmatem, dlouhodobé užívání léků obsahujících jód, které způsobují struma, a dokonce i hypotyreóza.
3 jídlo obsahuje materiál štítné žlázy, jako je kříženka, zelí, řepka, zelí, koriandr, kasava, vodní brambory, sójové boby, ořech a další látky, které obsahují určitou inhibici syntézy štítné žlázy, což má za následek kompenzační strumu Například sójové jídlo může inhibovat reabsorpci tyroxinu vylučovaného žlučí ve střevě, takže nadměrný štítný hormon se vylučuje ze střeva. Cassava obsahuje cyanokyanin, který po jídle snadno tvoří thiokyanát, který inhibuje vychytávání štítné žlázy. Jód také inhibuje reabsorpci jodu ledvinami, což zvyšuje jód v moči.
Ačkoli bylo zjištěno, že jídlo má různé stupně výše uvedených účinků, klinické jednoduché jídlo způsobené hypotyreózou nebylo popsáno.
(2) Zabraňte různým infekčním faktorům, abyste zabránili zahájení autoimunitních procesů.
(3) Zúčastněte se na fyzickém cvičení pro zvýšení fyzické zdatnosti.
(4) Pokud narazíte na podobnou situaci, okamžitě jděte do nemocnice.
2. Sekundární prevence
Předmětem je pacient s hypotyreózou, účelem je zabránit vzniku různých komplikací hypotyreózy, včasné diagnostiky a přiměřené léčby, aby byl stav stabilní.
Může zabránit hypotyreóze, hypotyreóze, hypotyreóze způsobené duševními poruchami.
3. Tři úrovně prevence
U pacientů, kteří měli komplikace s hypertyreózou, aktivní léčba mění stav na dobrý stav, zabraňuje srdečnímu selhání, kómatu atd. A snižuje úmrtnost a míru invalidity způsobenou vážnými komplikacemi.
4. Rizikové faktory a intervence
Hypotyreóza je rozdělena na primární a sekundární a příčiny jsou odlišné.
(1) Primární hypotyreóza představuje více než 90%. Někteří lidé si myslí, že je to hlavně autoimunitní onemocnění, které je způsobeno onemocněním štítné žlázy. Většina z nich je výsledkem ničení získané tkáně štítné žlázy. Příčinou může být:
1 Zánět: V důsledku autoimunitní reakce nebo virové infekce se uvádí, že přibližně 80% pacientů má ve své krvi protilátky proti štítné žláze, které jsou často komplikovány revmatismem, leukoplakií a zhoubnou anémií. Toto onemocnění může vyvolat autoimunitu štítné žlázy. Sexuální atrofie nebo lymfocytární tyreoiditida vedoucí ke snížení funkce štítné žlázy, která je hlavní příčinou hypotyreózy u starších osob. Lymfocytární tyreoiditida je autoimunitní onemocnění a její patogenezi lze považovat za vady vrozeného imunitního dozoru. Podmínky produkují autoprotilátky štítné žlázy, vytvářejí komplexy antigen-protilátka, aktivují K buňky a ničí tyreoidální buňky zapouzdřené tímto imunitním komplexem.
Kromě toho kvůli nesprávné léčbě hypertyreózy.
2 nadměrná tyroidektomie.
3131I léčebná dávka je příliš velká, hlavním následkem léčby 131I je hypotyreóza, některé jsou dočasné, jiné trvalé, druhé lze rozdělit na hypotyreózu s časným nástupem a hypotyreózu s pozdním nástupem, nemocnice Concord v 211 případech Po 10 letech sledování bylo 5,2% hypotyreózy, včetně 2,8% časného nástupu a 2,4% pozdního nástupu. Po léčbě 131I v zahraničí se incidence hypothyroidismu meziročně zvýšila o 2% až 3% a až o 30% po 10 letech. ~ 50%, což souvisí s velkou dávkou 131I v cizích zemích.
4 antithyroidní drogy byly použity nepřiměřeně (nadbytek).
5 dlouhodobé aplikace amiodaronu může také nastat sekundární hypotyreóza, ale většinou dočasná (reverzibilní) hypotyreóza, někteří starší lidé mohou také způsobit trvalou hypotyreózu, malý počet oblastí s vysokým obsahem jódu může také nastat struma a hypotyreóza, podle Lze snadno zjistit, že denní příjem jodidu přesahuje 6 mg.
V endemických strumatých oblastech je běžných 6 příčin nedostatku jodu.
7 Mnoho solí obsahujících monovalentní anionty (jako jsou SCW-, CLO4-, NO3-) a potraviny obsahující prekurzory SCN mohou inhibovat jód štítné žlázy, což způsobuje struma a hypotyreózu.
8 hypotyreóza způsobená genetickými faktory nebo genovými mutacemi.
9 další, jako jsou rozsáhlé metastázy ve štítné žláze.
(2) sekundární hypotyreóza: sekundární hypotyreóza způsobená nedostatečným TSH způsobeným hypofyzárními nebo hypothalamickými onemocněními, často způsobenými nádory, chirurgickým zákrokem, radioterapií nebo poporodní hypofyzární vaskulární nekrózou, přední hypofýza je značně zničena Často dochází ke snížení sekrece komplexních hypofyzárních hormonů, u jedinců s neznámými příčinami může být charakteristická nedostatečná sekrece jediného TSH a nedostatečná sekrece TRH v hypotalamu může postupně snižovat TSH a TH, což má za následek hypotyreózu, granulom. Způsobeno chronickým zánětem nebo radiační terapií.
5. Intervence
Udržujte zdravé zdravé tělo, normální imunitní stav, předcházejte infekcím, jako jsou bakterie a viry, opatrně používejte léky obsahující jód a doplňky jódu, buďte vhodné k léčbě hypertyreózy, jako je léčba chirurgickým zákrokem 131I, včasná detekce a léčba hypofyzárních a hypotalamických onemocnění a Geneticky příbuzní pacienti čekají na léčbu genové opravy.
6. Intervence Společenství
Prostřednictvím důkladné práce odborníků na prevenci nedostatku jódu a přiměřeného doplňování jódu by měla být zvláštní pozornost věnována účinkům funkce štítné žlázy, když musí být použity léky obsahující jód, měla by být přijata účinná preventivní opatření pro některé infekční faktory, včasná detekce a léčba pacientů s hypotyreózou v komunitě Chcete-li zabránit výskytu závažných komplikací.
Komplikace
Starší funkce štítné žlázy Komplikace, systémový mucinózní edém, kóma, ischemická choroba srdeční, arytmie, srdeční selhání, anémie, angina pectoris
Často komplikovaný mucinózním edémem, ischemickou chorobou srdeční, arytmií, srdečním selháním a hypotyreózou nebo hypotyreózou způsobenou mentálními abnormalitami.
Příznak
Příznaky hypotyreózy u seniorů Časté příznaky Hypotyreóza, špatná chuť k jídlu, ztráta chuti k jídlu, anorexie, kortikální dysfunkce, perniciální anémie, blokování, drsná kůže, tupost, bradykardie
Mnoho pacientů postrádá typickou výkonnost a klinické projevy jsou snadno vynechány. Například Bahemaka diagnostikoval 46 případů senilní hypotyreózy v populacích 2000. V těchto 46 případech byly pouze ty, u kterých byly diagnostikovány klinické projevy, pouze 13%, 28% bez hypotyreózy a 22% s neuropsychiatrickými příznaky, uvádí Sawin, 95 z 2139 bylo diagnostikováno s hypotyreózou, z nichž pouze 1 byla založena na rutinní praxi. Případ byl diagnostikován jako snížení hypotyreózy u starších pacientů, po dalším důkladném vyšetření anamnézy mělo 24% příznaky hypotyreózy, což prokázalo obtíž nespecifické a klinické anamnézy časné hypotyreózy.
Podle závažnosti klinických projevů jsou zpracována následující čtyři stadia, která lze také chápat jako neustálý vývoj onemocnění.
1. Subklinické stádium: to je, počáteční stádium utajení, není klinický projev, nejdůležitější diagnóza založená na tomto stádiu je mírné zvýšení TSH.
2. Stádium klinické hypotyreózy: závažnost a zjevnost klinických projevů v závislosti na počátku a naléhavosti nástupu, rychlosti a rozsahu nedostatku hormonu a vztahu s reakcí jednotlivce na redukci hormonu štítné žlázy, proto Těžký deficit hormonu štítné žlázy někdy může být klinický projev velmi mírný, takže diagnóza klinické hypotyreózy by měla mít různé stupně klinických projevů a zvýšená hladina TSH v séru, snížení T4, klinická hypotyreóza může být rozdělena na lehkou a těžkou, bývalé příznaky Mírné nebo atypické projevy pouze nespecifických příznaků, jako je únava, letargie, ztráta chuti k jídlu a otok kolem těla, zatímco druhý je mírným projevem sliznicového edému.
3. Stádium mucinózního edému: jeho projev je úzce spjat s příčinou. Primární hypotyreóza je zákeřná a průběh nemoci je pomalý. Může to být symptomy edému hlenu po dobu delší než 10 let a sekundární hypotyreóza. Je třeba určit podle nemoci, jako je předávkování hypertyreózou štítné žlázy, příčina je jasná, příznaky jsou mírné a brzy po ošetření je pacient, který zahájil nemoc v důsledku chirurgického zákroku nebo léčby 131I, nástup není příliš skrytý, časné příznaky od 4. Na začátku týdne jsou typické příznaky běžné po 8. týdnu.
(1) Obecný výkon: Nejčasnějšími příznaky mucinózního edému jsou syndrom vyhoření, zimnice, pomalá řeč, méně potu, nedostatek chuti k jídlu, špatná chuť k jídlu, přírůstek na váze, otok těla, zácpa atd. Typický výkon systému podobný „hlenovým edémům“: výkon obličeje „lhostejný“, „ztuhlý“ nebo dokonce „idiot“, oteklé tváře a oční víčka, klesající kapsy očních víček, bledě světle slabě (způsobené zvýšeným karotenem) ), nosní houba, zahušťování rtů, velká jazyková a nejasná výslovnost, nízká hloupost, řídké vlasy, suché a snadno padající, řasnatá, padající obočí, drsná a suchá pokožka, nestlačitelný edém hlenu, přírůstek hmotnosti, mucinózní edém Jedná se o různé orgány a systémy.
(2) projevy mentálního nervového systému: ztráta paměti, mentální úbytek, pomalá reakce, letargie, deprese, někdy strach a neurotický výkon, závažné případy se vyvinou v podezření na schizofrenii, závažné případy s demencí, fantazie, stupor, Ospalost nebo křeče, když depozice mucinu způsobuje mozkovou dysfunkci, ataxii, nystagmus a podobně.
(3) Výkon svalů a kloubů: může se objevit slabost a slabost svalů, ale také dočasná rigidita svalů, ochrnutí, bolest atd., Příležitostně se může objevit myastenia gravis, žvýkací sval, sternocleidomastoidní sval, kvadriceps a svaly rukou. Progresivní svalová atrofie, několik případů svalové hypertrofie, pseudomuskulární hypertrofie na distálních končetinách, lokální otok může být způsoben při buchnutí svalů (jev „svalů“ nebo „kopec“), relaxace po svalové kontrakci, uvolnění po pěsti Systolická fáze je normální nebo prodloužená, ale ochablá fáze je charakteristicky prodloužena, často přesahuje 350 ms (normální 240 až 320 ms), a je patrnější doba polo-relaxace reflexu Achillovy šlachy, která má pro tuto nemoc důležitou diagnostickou hodnotu. Pacienti s mucinózním edémem mohou být spojeni s onemocněním kloubů, občasným výtokem kloubů, karcinogeneze v karpálním tunelu se hromadí mimo nerv a dochází k syndromu karpálního tunelu, otupělosti prstů, parestezii.
(4) výkon kardiovaskulárního systému: snížený srdeční výdej, bradykardie, často sinus, dilatační srdeční zvuky, srdeční zvuky nízké tupé, ultrazvukové vyšetření lze nalézt v perikardiálním výtoku, obecně vysoký podíl serózního exsudátu, ve stejnou dobu Může se vyskytnout pleurální nebo ascitický výpotek, dlouhodobí pacienti kvůli zvýšenému cholesterolu v krvi, snadno se vyvinout ischemická choroba srdeční, ale kvůli nízké rychlosti metabolismu, snížená spotřeba kyslíku v myokardu, angina a srdeční selhání jsou vzácné, diagnóza hypotyreózy je hypotyreóza Až na jednu z následujících výjimek:
1 srdce je velké.
2 arytmie.
3 srdeční selhání.
4 EKG rozsáhlé změny ST-T nebo více než 1 stupeň atrioventrikulárního bloku a snížené nebo obnovené po léčbě hypotyreózy, výkonnosti trávicího systému, pomalé gastrointestinální motility, poruchy vyprazdňování žaludku, žaludeční slizniční atrofie, nedostatku žaludeční kyseliny, polovina pacientů Anti-parietální buněčná protilátka pozitivní, často anorexie, břišní distenze, zácpa, těžké případy mohou mít paralytický ileus nebo mukózní edém megakolon, v důsledku nedostatku malabsorpce žaludeční kyseliny nebo vitaminu B12, mohou způsobit anémii s nedostatkem železa nebo perniciózní anémii.
5 výkon endokrinního systému, ztráta libida, mužská impotence, ženy často mají menorágii, menstruační prodloužení a neplodnost, asi 1/3 pacientů může mít galaktorrhea nebo dokonce zvýšené sedlo, což ovlivňuje vidění, primární hypotyreóza Autoimunitní nedostatečnost nadledvin a diabetes typu 1, známý jako Schmidtův syndrom.
6 mukózních edémů, pozorovaných ve vážných případech, vyvolaných závažnou fyzickou nemocí, přerušenou TH substituční terapií, nachlazením, infekcí, chirurgickým zákrokem a použitím anestézie, sedativ atd., Klinickými projevy ospalosti, nízkou teplotou (<35 ° C), pomalým dýcháním, Bradykardie, hypotenze, hypoglykémie, hyponatrémie, svalová relaxace v končetinách, snížené nebo zmizené reflexy a dokonce i kóma, šok, srdce, dysfunkce ledvin a život ohrožující.
Přezkoumat
Vyšetření hypotyreózy u starších osob
1. Obecná kontrola
Kvůli nedostatečné TH, ovlivňující syntézu erytropoetinu, může být hematopoetická funkce kostní dřeně snížena, může způsobit mírnou, středně normální normální typ buněčné normální pigmentované anémie; kvůli většímu menstruačnímu průtoku může způsobit malou buněčnou hypochromní anémii, malý počet nedostatku žaludeční kyseliny, nedostatek vitamínu B12 Nebo kyselina listová může způsobit megaloblastickou anémii, normální nebo nízkou hladinu cukru v krvi, hladinu cholesterolu v krvi, triglyceridy často zvýšené.
2. Test funkce štítné žlázy
(1) sérový TSH (sTSH nebo Utsh) je nejčasnějším projevem primární hypotyreózy, jako je zvýšená hladina TSH v krvi a normální T4, T3, může být subklinická hypotyreóza, pupečníková krev, novorozenecká krev nebo těhotenství Amniocentéza sTSH (nebo uTSH) ve 22. týdnu je užitečná při diagnostice hypotyreózy novorozenců a plodů.
(2) Krev TT4 (nebo FT4) klesá dříve než TT3 (nebo FT3).
(3) Klesání krve TT3 (nebo FT3) je vidět pouze v pozdních nebo závažných případech.
(4) Protože se T4 přeměňuje na T3, aby se kompenzoval hypotyreóza, krev rT3 se významně snižuje, plodová tekutina rT3 se snižuje, což přispívá k prenatální diagnostice vrozené hypotyreózy.
(5) Míra štítné žlázy 131I se snížila.
3. Vyšetření lézí
(1) Pacienti s primární hypotyreózou mají zvýšenou hladinu TSH a hypothalamicko-hypofyzární hypotyreóza je často snížena.
(2) stimulační test TRH, po intravenózní injekci TRH400μg, krevní TSH nezvyšuje náznak hypotyreózy hypofýzy, zpožděné zvýšení je hypothalamická hypotyreóza; pokud se zvýšila základní hodnota TSH v krvi, stimulace TRH je vyšší, což naznačuje Pro primární hypotyreózu.
(3) krevní T3, T4 zvýšené, krevní TSH (základní hodnota nebo TRH vzrušení) normální nebo zvýšené, žádné klinické projevy hypertyreózy nebo pacienti s hypotyreózou s větší dávkou TH stále nemají významný účinek, což naznačuje, že TH není senzitivní Mínus.
4. Zobrazovací vyšetření pomáhá určit ektopickou štítnou žlázu, hypothalamicko-hypofyzární léze.
5. Kontrola etiologie
Podle historie, fyzických příznaků, experimentálních vyšetření a výsledků zvláštních vyšetření lze příčinu posoudit, jako je TGAb, zvýšení TPOAb, což naznačuje, že primární hypotyreóza je způsobena autoimunitním onemocněním štítné žlázy, test vylučování chloristanu draselného jód je pozitivní Diagnostika vrozeného deficitu TH syntázy.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika dysfunkce štítné žlázy u starších osob
Kromě klinických projevů se pro stanovení diagnózy spoléhá hlavně na detekci stimulačních testů TT4, FT4, TT3, FT3, TSH a TRH. Na základě potvrzeného hypotyreoidismu jsou léze dále identifikovány podle výše uvedeného vyšetření a diagnóza příčiny je stanovena na maximum.
Injekce sleziny s růstem sedla, hyperprolaktinémie, by měla být vyloučena z nádorů hypofýzy, zejména prolaktinomu, primární hypotyreózy po léčbě, krevního prolaktinu se vrátila k normálu a nádory hypofýzy byly neúčinné.
Časná mírná hypotyreóza je více atypická, snadno přehlížitelná nebo špatně diagnostikovaná jako anémie, idiopatický edém, nefrotický syndrom, glomerulonefritida, ischemická choroba srdeční atd., Diagnóza by měla vylučovat také syndrom nízké T4 nebo T3, druhý je běžný u Chronické onemocnění jater a ledvin s nízkým obsahem plazmatických bílkovin, jako je podezření na ektopickou štítnou žlázu nebo štítné žlázy, povaha hmoty krku není známa, lze pomocí biopsie tenké jehly nebo biopsií štítné žlázy identifikovat.
