přechodný ischemický záchvat
Úvod
Stručný úvod k přechodnému ischemickému útoku Transientcerebralischemicattacks (TCIA) je přechodná, reverzibilní neurologická dysfunkce způsobená fokální mozkovou ischemií. Záchvat trvá několik minut a obvykle se zcela zotaví během 30 minut. Neurologický deficit je často ponechán po dobu 2 hodin nebo mozkové ischemické příznaky jsou detekovány pomocí CT a MRI. Tradiční TCIA je definována do 24 hodin. TCIA se vyskytuje dobře ve věku 34 až 65 let, což představuje 25,3% lidí starších 65 let, více mužů než žen. Náhlý nástup, většinou změny polohy těla, hyperaktivita, náhlá rotace krku nebo flexe a prodloužení atd. Na počátku není aura, existuje přechodný neurologický lokalizační znak, obvykle se může opakovat porucha v bezvědomí, která trvá 5 ~ 20 minut, ale obvykle se zotaví do 24 hodin, bez následků. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,006% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: Hypertenze Diabetes Cervikální spondylóza
Patogen
Příčina přechodného ischemického útoku
(1) Příčiny onemocnění
Hypertenze (35%):
Hypertenze je v současnosti považována za nejdůležitější cerebrovaskulární onemocnění, nezávislý rizikový faktor hypertenze, bez ohledu na věk a pohlaví, ať už jde o systolický nebo diastolický krevní tlak nebo zvýšení průměrného krevního tlaku, bez ohledu na to, co způsobuje Vysoký krevní tlak je rizikovým faktorem pro cerebrovaskulární onemocnění. Mozek je nejcitlivější na vysoký krevní tlak. Účinek na mozek je způsoben účinky hypertenze na cerebrovaskulární poškození a samotný stres.
(1) Míra zvýšení krevního tlaku je přímo úměrná zvýšení rizika cerebrovaskulárního onemocnění. Pokud je diastolický krevní tlak stále> 12 kPa (90 mmHg), zvyšuje se riziko morbidity a mortality na kardiovaskulární onemocnění a pokud se diastolický krevní tlak sníží na 12 ~ 14 kPa (90 ~ 105 mmHg), může snížit riziko cerebrovaskulárního onemocnění o 35% ~ 40%, koronární srdeční příhody o 15% ~ 20%, intervenční test prokázal, že pokud systolický krevní tlak ≥ 21,33 kPa (160 mmHg), může antihypertenzní léčba Aby se snížil výskyt cerebrovaskulárních chorob, obecně se má za to, že bazální systolický krevní tlak se zvyšuje o 1,33 kPa (10 mmHg), diastolický krevní tlak se zvyšuje o 0,66 kPa (5 mmHg) a riziko cerebrovaskulárního onemocnění se za posledních 20 let zvyšuje o 49% a 46%. Američtí občané zlepšili míru léčby a kontroly hypertenze, snížili úmrtnost na cerebrovaskulární onemocnění o 60% a úmrtnost na ischemickou chorobu srdeční o 53%. To vše dokazuje, že účinné snížení krevního tlaku může snížit kardiovaskulární a cerebrovaskulární onemocnění (cerebrovaskulární onemocnění a srdeční choroby). Prevalence).
(2) Vztah mezi rizikem cerebrovaskulárního onemocnění způsobeným hypertenzí a věkem a pohlavím: Výskyt cerebrovaskulárního onemocnění se zvyšuje s věkem. Údaje z městských a venkovských průzkumů v Číně ukazují, že míra incidence 75leté věkové skupiny je 1,6krát vyšší než u 65-74leté skupiny. Je to čtyřikrát více než ve skupině 55–64 let, 8–9krát ve skupině 45–54 let a 30–50krát ve skupině 35–44 let. Výskyt cerebrovaskulárních chorob a úmrtí je vyšší u mužů než u žen. Poměr mužů k ženám je 1,35: 1. V roce 1985 byl výsledkem sčítání lidu poměr standardního výskytu cerebrovaskulárního onemocnění u mužů a žen 1,27: 1.
(3) Pokud mají pacienti s hypertenzí jiná srdeční onemocnění, riziko cerebrovaskulárního onemocnění se odpovídajícím způsobem zvýší, jako je hypertrofie levé komory, abnormální fundus fundusu, arytmie atd., Nebo v kombinaci s hypertenzí na základě původního srdečního onemocnění, jako je U pacientů s revmatickým srdečním onemocněním, infarktem myokardu a arytmií se také zvyšuje riziko cerebrovaskulárního onemocnění.
(4) Výskyt a úmrtnost na cerebrovaskulární choroby jsou v souladu s geografickým rozložením hypertenze. Výskyt cerebrovaskulárních chorob v Číně je v průměru asi 130/100 000. Oblasti s vysokým výskytem jsou Heilongjiang, Jilin, Liaoning a Hebei. Provincie jsou v souladu s distribucí vysokého krevního tlaku a výskyt cerebrovaskulárních chorob klesá ze severu na jih z vysokého na nízký a město je vyšší než venkovské.
Srdeční onemocnění (27%):
Srdeční onemocnění je třetím rizikovým faktorem pro cerebrovaskulární onemocnění, různé srdeční choroby, jako je revmatická srdeční choroba, koronární aterosklerotické srdeční onemocnění, hypertenzní srdeční onemocnění, vrozené srdeční choroby a různé typy srdce, které mohou být komplikované Poškození, jako je fibrilace síní, atrioventrikulární blok, srdeční nedostatečnost, hypertrofie levého srdce, bakteriální endokarditida atd. Tyto faktory zvyšují riziko cerebrovaskulárního onemocnění ovlivněním hemodynamiky a embolií. Zejména riziko ischemické cerebrovaskulární choroby.
Cukrovka (25%):
Diabetes má v anamnéze 10% až 30% pacientů s recidivující ischemickou cerebrovaskulární nemocí. Výskyt cerebrovaskulární choroby u diabetiků je asi 10krát vyšší než u diabetu. Diabetes nejen způsobuje mikrovaskulární onemocnění, ale také způsobuje velké Vaskulární léze, které způsobují aterosklerózu a mikrocirkulační poruchy, čímž podporují ischemickou cerebrovaskulární chorobu.
(1) Diabetičtí pacienti s různými typy hyperlipidémie v důsledku nedostatečného nebo zvýšeného inzulínu nebo normální hladiny lipidů v séru, abnormální lipoproteiny (jako je zvýšená LDL) při transportu lipidů mohou způsobit a podporovat aterosklerózu. Vytvořený LDL může být produkován pěnovými buňkami pro podporu tvorby arteriosklerózy.
(2) Metabolické abnormality diabetu jsou způsobeny hlavně nedostatečným inzulinem a zvýšenou hladinou cukru v krvi Patologické projevy malé arteriosklerózy ve zvláštních orgánech se projevují zejména extracelulárními změnami - výskytem glykovaných proteinů a zvýšením intracelulární koncentrace sorbitolu. Aby se zvýšil osmotický tlak buněk, snížila se funkce buněk, došlo k denaturaci proteinů a v očních tkáních se objevily katarakty, což jsou všechny metabolické změny v buňkách.
Mozková ateroskleróza
Mozková ateroskleróza je součástí systémové arteriosklerózy, šedo-žlutý plak na intimě tepen, kolagenová vlákna na povrchu plaku stále proliferují a buňky hladkého svalstva obsahující lipidy způsobují zúžení arteriálního lumenu a dokonce hluboké plaky vláken. Buňky jsou nekrotické, vytvářejí ateromatické plaky, vláknité čepičky na povrchu ateromatických plaků jsou nekrotické, ulcerační formy vředů a nekrotizující aterosklerotické plaky mohou být vypouštěny do krevního řečiště, aby způsobily embolii, a vředy mohou krvácet a vytvářet hematom, čímž se vytvoří malý hematom Arteriální stenóza nebo dokonce obstrukce, poruchy dodávky krve, hlavní příčiny aterosklerózy: vysoký krevní tlak, hyperlipidémie, kouření, cukrovka, obezita, inzulinová rezistence a další faktory, patogeneze aterosklerózy Například teorie infiltrace lipidů, teorie intimálního poranění, teorie receptorů, teorie hyperplázie buněk hladkých svalů střední vrstvy, teorie hemodynamiky atd., Většina vědců se domnívá, že patogeneze aterosklerózy je komplexní, je komplexní dlouhý proces .
2. Zvýšená viskozita krve
Pacienti se zvýšenou viskozitou krve, cerebrálním průtokem krve, jsou relativně pomalí, takže mozek vzhledem k ischémii a hypoxii, zatímco hematokrit, fibrinogen, agregace destiček atd., Mohou zvyšovat viskozitu krve, snižování průtoku krve mozkem, což vede k mikrocirkulaci Překážka pro seniory může snadno vést k tvorbě mozkového ischemického záchvatu nebo mozkového infarktu, což zvyšuje riziko cerebrovaskulárního onemocnění.
3. Hyperlipidémie
U populace ve věku 15 až 69 let, která podstoupila vyšetření lipidů v krvi, představuje hyperlipidémie 40%. Kardiovaskulární a cerebrovaskulární choroby jsou způsobeny hlavně aterosklerózou a více než 80% aterosklerózy je způsobeno hyperlipidemií. Hyperlipidemie je důležitým faktorem vedoucím k ateroskleróze: nadměrné ukládání lipidů v arteriální intimě, hyperplázie pojivové vazivové tkáně, lokalizované zahušťování, tvorba aterosklerotického plaku, zvýšený nebo zvýšený plak Stěna zkumavky je ztvrdlá, lumen je snížen nebo uzavřen, což způsobuje ischemické poškození v místě zásobování krví a nakonec dochází k dysfunkci různých orgánů.
4. Špatný životní styl, jako je kouření a zneužívání alkoholu
(1) Kouření je rizikovým faktorem pro různé cerebrovaskulární choroby, zejména ischemická cerebrovaskulární onemocnění, a denní množství a délka kouření jsou také úměrné výskytu cerebrovaskulárního onemocnění. Dlouhodobé kouření může zvýšit viskozitu krve. Poškození stěny krevních cév podporuje výskyt a vývoj cévních mozkových příhod. Kouření může vést ke zvýšení hladiny cholesterolu a triglyceridů a ke snížení lipoproteinu o vysoké hustotě. Tento jev je výraznější u alkoholiků současně.
(2) Výskyt cerebrovaskulárního onemocnění u alkoholiků je 4 až 5krát vyšší než u běžné populace. Bylo hlášeno, že otrava ethanolem má stejné riziko podpory cerebrovaskulárního onemocnění jako hypertenze, cukrovka, kouření atd. Vysoké kalorie, nadměrné pití může zvýšit obezitu, nadměrné pití může zvýšit riziko rakoviny, cirhózy, poškození myokardu a náhlé smrti, ale malé množství alkoholu může snížit riziko kardiovaskulárních a cerebrovaskulárních chorob.
5. Asymptomatické onemocnění karotid
Vaskulární šelest v krku je nebezpečnou indikací pro cerebrovaskulární onemocnění. Při souběžném výskytu s hypertenzí je výskyt cerebrovaskulárního onemocnění vyšší a asymptomatická karotická šelest je asi 5% populace starší 45 let. A se vzrůstajícím věkem souvisejí cerebrovaskulární onemocnění a karotický šelest a rozsah šelestů souvisí s umístěním cerebrovaskulárních chorob.
6. Obezita
Obezita je nemoc, dystrofické onemocnění, které se častěji vyskytuje u lidí s lepšími životními podmínkami. Je způsobeno nadvýživou. Vyznačuje se nadměrným tělesným tukem a tukovou tkání, která překračuje normální fyziologické potřeby a je škodlivá pro Dobré zdraví, zda může být obezita použita jako rizikový faktor pro cerebrovaskulární onemocnění, jsou výsledky každé studie nekonzistentní. Většina vědců věří, že obezita je většinou spojena s hypertenzí, cukrovkou, srdečními chorobami a dalšími faktory. Může působit skrze tyto faktory, takže to nemusí být mozek. Nezávislé rizikové faktory pro cévní onemocnění mají obézní pacienti nejen vyšší úmrtnost, ale mají také potenciál pro latentní diabetes, aterosklerózu, hypertenzi, ischemickou chorobu srdeční a jiná onemocnění.
7. Věk a pohlaví
Stáří a muž jsou důležitými nezávislými rizikovými faktory pro cerebrovaskulární onemocnění. Výskyt a úmrtnost na cerebrovaskulární onemocnění se s věkem zvyšuje. S rostoucím věkem se incidence cerebrovaskulárního onemocnění zvyšuje exponenciálně a každé zvýšení je 5 let staré. Výskyt cerebrovaskulárního onemocnění se téměř zdvojnásobil a výskyt cerebrovaskulárního onemocnění byl vyšší u mužů než u žen o 30%. Výskyt postmenopauzálního cerebrovaskulárního onemocnění byl u žen významně vyšší než před menopauzí.
8. Historie rodiny
Lidé s cerebrovaskulárním onemocněním u bezprostředních členů rodiny jsou více ohroženi cerebrovaskulárním onemocněním. Vzhledem k vysoké prevalenci hypertenze, srdečních chorob a diabetu u pacientů s cerebrovaskulárním onemocněním je nezávislá role samotných genetických faktorů stále Pro další studium to může být polygenní dědičné onemocnění.
9. Špatná strava
Nadměrná konzumace živočišných tuků, zejména potravin obsahujících vysoký cholesterol, vysoký obsah kalorií, vysoký obsah sodíku, nízký obsah draslíku, nízký obsah soli vápníku a nepravidelnou stravu atd., Snadno vyvolává poruchy metabolismu lipidů, vodu, nerovnováhu elektrolytů Výskyt nemocí, jako je obezita, hyperlipidémie a vysoký krevní tlak.
10. Další faktory
Jako je cévní onemocnění, orální antikoncepční přípravky s vysokou koncentrací estrogenu, nízké teploty, nedostatek pohybu, monotónní život, cévní bolesti hlavy, stres na časté negativní události, chování typu A, psychotická introversion a infekce (zejména Intrakraniální infekce atd. Mohou zvýšit riziko cerebrovaskulárního onemocnění.
(dvě) patogeneze
Patologický základ přechodného ischemického útoku (TCIA) spočívá v tom, že relativní přechodná stenóza cévních mozkových cév je způsobena specifickými příčinami, které vedou k dočasně narušené perfuzi mozku a objevuje se také funkce mozkové tkáně dodávané krve. Reverzibilní funkční defekty v důsledku absence úplného blokování krevního zásobení a odpovídajícího kolaterálního oběhu, takže po nástupu chorobných faktorů se také obnovila mozková funkce tohoto defektu, hlavní mechanismus je následující.
1. Hemodynamika a abnormální krevní složky
Mozková ateroskleróza a další příčiny mohou okluzi nebo stenózu krční tepny a vertebrálně-bazálního tepnového systému. V tomto okamžiku, ve kterém může být krevní zásobení mozku jen stěží udržováno, například pokud se vyskytne porucha kolaterálního oběhu, se pacient náhle objeví. Sexuální krevní tlak je příliš nízký, mozkový krevní tok je snížen, což vede k nástupu TCIA. Když krevní tlak stoupá a kolaterální oběh se obnoví, klinické příznaky vymizí.
Někteří lidé se proto domnívají, že krevní tlak klesá příliš rychle a amplituda je příliš velká, což je jednou z příčin mozkové ischémie. Avšak díky automatické regulaci krevního oběhu, když krevní tlak klesá, snižuje se také krevní odpor, takže pokles krevního tlaku nutně neovlivňuje mozkový krevní tok. Pouze v mozkové tepně stenóza, mozková krevní oběh automaticky upravuje poruchu a krevní tlak klesne pod kritickou úroveň.
Kromě toho různé účinky ovlivňují krevní kyslík, krevní cukr, krevní lipidy a změny viskozity a srážlivosti krve a krevních patologických stavů (erytrocytóza, leukémie, abnormální proteinémie, trombocytopenie) a onemocnění ovlivňující srdeční výdej, jako je Arytmie, atrioventrikulární blok, poškození myokardu, může také způsobit náhlé snížení lokálního průtoku krve k faktorům predisponujícím TCIA, mozkové mikro-arterie pod vlivem dlouhodobého sputa a vysokotlakého mechanického šoku, může dojít k fibrózní nekróze Luminální obstrukce, její dominantní mozková tkáň může způsobit ischemický útok v důsledku dočasného přerušení dodávky krve.
2. Teorie mikro embolie
Důležitou patogenezí přechodného ischemického útoku je teorie mikroembolismu.
Podle teorie je stenus stěny vnitřní krční tepny nebo stenózy artériosklerózy obratlů a bazálních tepen, krystaly cholesterolu odpadají, ztuhlé plaky odpadají a krev rozložené látky, agregáty krevních destiček atd. Blokování mozkové tepny, způsobující ischemické příznaky, v důsledku samoregulace těla, mikro-trombus v krevních cévách je proces nepřetržité produkce a nepřetržitého rozpouštění, zejména u pacientů s mozkovou arteriosklerózou, cholesterolovými plaky neustále Malé trosky se vlévají do krve. Tyto malé částice jsou často transportovány do stejných dolních krevních cév v laminární krvi. Když toto malé vylučování neprochází drobnými tepnami, objeví se malá mozková tepna. Embolizace, proto pacienti s recidivující TCIA často vykazují stejné klinické příznaky, protože příčiny TCIA jsou většinou spojeny s aterosklerózou, mohou mikroemboly této aterosklerózy pocházet z extrakraniálního segmentu vnitřní krční tepny. Může to být také způsobeno tlakem nebo poškozením krční tepny (jako je například masáž krku).
3. Mozkový vazospazmus
Mozkový vazospazmus je způsoben aterosklerotickým plakem ve vnitřním systému krční tepny nebo vertebrálně-bazálním tepnovém systému. Stenóza lumenu způsobuje, že vír proudění krve udržuje tok krve mozkem. Když se vír proudění krve také zrychluje, oblast Arteriální stěna způsobuje mechanickou stimulaci, která vede k přechodným mozkovým ischemickým útokům v tepnách tepen.Když se vír zpomalí, průtok krve se vrátí do normálu a klinické příznaky zmizí.
4. Teorie vaskulárních faktorů
Krční tepna je zdeformovaná, příliš dlouhá a uzel nebo obratlová komprese je stlačena krčními obratly. Když se hlava otočí, může způsobit TCIA.
Prevence
Prevence přechodných ischemických útoků
Aktivně kontrolujte příčinu TCIA, jako je kontrola krevního tlaku u pacientů s hypertenzí na rozumné úrovni, kontrola hladiny cukru v krvi u diabetických pacientů, kontrola srdečního infarktu a arytmie, snížení viskozity celé krve, hematokritu, plazmatické viskozity a agregace destiček Sex, uvolněte vazospazmus a včasně léčte cervikální spondylózu.
Komplikace
Přechodné mozkové ischemické komplikace Komplikace, hypertenze, diabetická cervikální spondylóza
Pacienti mají často anamnézu hypertenze, cukrovky, srdečních chorob, cervikální spondylózy atd., Tolik klinických projevů primárního onemocnění, jako jsou klinické projevy hypertenze, klinické projevy cukrovky, klinické projevy srdečních chorob atd.
Příznak
Přechodné příznaky ischemického útoku Časté příznaky Vypadly dvojité vidění, jediné oko se náhle objevilo ... Ateroskleróza monosodná senzitivní porucha Tinnitus Krev mění viskozitu krve zvýšenou
Klinický typ
(1) Přechodný vnitřní mozkový ischemický záchvat vnitřního systému krční tepny: TCIA systému krční tepny má méně TCIA než systém obratlové bazální tepny, ale přetrvává dlouhou dobu a lze snadno způsobit úplnou mozkovou příhodu. Nejběžnějším příznakem je jedno sputum. Hemiplegie, částečná smyslová porucha, afázie, monokulární zrakové poškození atd. Se mohou vyskytnout ve stejném směru jako hemianopie a mdloby.
Hlavní výkon je:
1 Náhlé černé oči se najednou objevují v jediném oku, během několika minut lze obnovit ztrátu zraku, bílé blikání nebo defekt zorného pole nebo dvojité vidění.
2 Kontralaterální končetiny byly mírně částečné nebo částečné.
3 Dominantní hemisféra je poškozena přechodnou afázií nebo zneužitím nebo ztrátou čtení nebo ztrátou psaní nebo současně jsou slabiny a lícní svaly slabé.
4 příležitostná ipsilaterální hemianopie, u níž je náhlý výskyt jediného oka charakteristickým příznakem přechodného ischemického útoku na systém vnitřní karotidové tepny.
(2) Přechodný ischemický útok vertebrálně-bazálního tepnového systému: TCIA vertebrálně-bazálního tepnového systému je častější než TCIA systému karotických tepen a počet epizod je také častější, ale čas je kratší, projevuje se hlavně jako mozkový kmen, mozek a týlní lalok , ischémie temporálního laloku a proximální míchy, příznaky neurologického deficitu.
Hlavní příznaky jsou:
1 Nejběžnějšími příznaky jsou přechodné závratě, nystagmus, nestabilita ve stoje nebo chůze.
2 Transcendentální vidění do dvojitého nebo strabismu, rozmazané vidění, vizuální zkreslení, defekt zorného pole atd.
3 přechodná dysfagie, kašel pitné vody, nejasný jazyk nebo chrapot.
4 přechodná slabost jedné nebo dvoustranné končetiny, abnormální pocit.
5 přechodná ztráta sluchu, ochrnutí medu, křížové sputum, hemiparéza a oboustranné mírné sputum.
6 Přechodná úplná zapomnětlivost, projevující se ztrátou paměti, ale vědomými, dobrými schopnostmi psaní a výpočtu.
7 malé množství vědomých poruch nebo výletů.
U karotického systému TCIA je pravděpodobnější, že se vyvine kompletní cerebrovaskulární onemocnění než u vertebrobasilární TCIA, a opakující se epizody, zejména v krátkodobých opakujících se epizodách, jsou nebezpečnější. Většina symptomů výše uvedených dvou systémů je neúplná, často se objevují dvě Tři příznaky, asi 10% pacientů s TCIA, mohou mít příznaky obou skupin a 10% až 75% TCIA se může objevit po několika dnech mozkového infarktu.
(3) Zvláštní typ TCIA: V posledních letech bylo při rozsáhlé klinické aplikaci CT a MRI zjištěno, že velké množství pacientů s TCIA má malé poškození fokálního mozkového infarktu. Zahraniční vědci uvádějí, že CT mozkové skenování vykazuje infarkty s nízkou hustotou 10%. ~ 40% a vyšetření MRI může mít až 84% změn mozkového parenchymu, proto se navrhuje, aby „mozkový infarkt s přechodnými příznaky (CTTS)“ byl popsán jako klinicky konzistentní s TCIA, ale mozkové CT Skenování nebo mozková MRI ukázala případ mozkového infarktu.
2. Průběh nemoci
Obecně je diagnostikována přibližně polovina karotidové TCIA během 1 měsíce. Za 5 let má 25% až 40% pacientů kompletní cerebrovaskulární onemocnění. Čím delší je historie TCIA, tím větší je infarkt a mozkové CT a mozková MRI kontrolují mozkový infarkt. Čím více pacientů, asi 25% pacientů s mozkovým infarktem, má v anamnéze TCIA před onemocněním, asi jedna třetina pacientů s útoky TCIA může přirozeně zmizet nebo pokračovat v útoku.
3. Většina učenců věří, že TCIA je předchůdcem mozkového infarktu. Někteří vědci se domnívají, že TCIA je ischemická cerebrovaskulární choroba. Mezi TCIA patří lidé, kteří lokalizovali mozkovou dysfunkci trvající méně než 24 hodin.
TCIA je varianta syndromu cévních mozkových příhod, která může být ekvivalentní přechodné mozkové ischemii bez mozkového infarktu nebo malého infarktu s rychlým klinickým uzdravením. Opakující se ischemický atak cerebrálního cév může způsobit značný mozkový infarkt. Někteří pacienti s TCIA, pokud příznaky a příznaky přetrvávají déle než 24 hodin, budou stabilizováni nebo částečně zotaveni během několika příštích dnů, tzv. Úplná mrtvice, a někteří pacienti mohou pokračovat v progresi i po 24 hodinách, zvaném progresivní mrtvice, mozek Infarkt je proces od kvantitativní změny ke kvalitativní změně. Vnitřní kapsle a její okolní struktura jsou spojovací oblastí dodávky mozkové arteriální krve. Je často ve stavu nízké perfúze krve. Kromě toho je zeď drsná a lumen je úzký, což usnadňuje tvarování pronikající tepny. Trombóza a poté infarkt lacunaru, je-li infarkt nalezen na obrázku a je v souladu s klinickým TCIA, může být diagnostikován jako mozkový infarkt nebo mnohočetný mozkový infarkt. U mozkového infarktu, mozkového infarktu typu TCIA, to naznačuje, že TCIA má velmi blízký vztah s mozkovým infarktem. U některých pacientů s TCIA může CT infekce a mozková MRI detekovat infarkt. Z tohoto důvodu, CT vyšetření mozku diagnóza mozkového infarktu je nejčastější a nejcennější zobrazovací metoda, může to být klinicky účinná léčba předložit důkazy, aby pacienti, kteří TCIA klinická diagnóza CT vyšetření mozku by měly být provedeny.
Přezkoumat
Vyšetření přechodného ischemického útoku
Hemorologické vyšetření ukázalo hlavně zvýšenou viskozitu krve, viskozitu plazmy, hematokrit, fibrinogen a rychlost agregace destiček.
1. Vyšetření rizikových faktorů pro cerebrovaskulární onemocnění: jako je hypertenze, cukrovka, srdeční choroby, ateroskleróza atd.
2. Cerebrovaskulární vyšetření: jako je transkraniální dopplerovské vyšetření, karotidový B-ultrazvuk, DSA, MRI atd.
3. Vyšetření krční páteře: lze použít cervikální rentgenový film, CT cervikální CT nebo vyšetření MRI děložního čípku.
4. CT mozkové CT nebo vyšetření MRI mozku: hlavně k vyloučení diagnózy.
5. EKG nebo srdeční B-ultrazvuk: lze je nalézt při fibrilaci síní, častých předčasných rytmech, starém infarktu myokardu, hypertrofii levé komory atd., Echokardiografie může mít onemocnění srdeční chlopně, jako je revmatické onemocnění chlopně, senilní chlopňové onemocnění.
Diagnóza
Diagnostika a diagnostika přechodného ischemického záchvatu
Diagnostická kritéria
Diagnóza přechodného ischemického záchvatu se opírá hlavně o podrobnou anamnézu, tj. Náhlou, opakující se, přechodnou a stereotypní charakteristiku v kombinaci s nezbytným pomocným vyšetřením pro diagnostiku a musí být vyloučena po diagnostice jiných cévních mozkových příhod. Ano:
1. Náhlé, přechodné epizody fokálních neurologických deficitů.
2. Mnoho z výše uvedených příznaků lze zcela obnovit během několika minut nebo hodin.Někteří pacienti trvali déle než deset hodin, ale všichni se vrátili k normálu do 24 hodin bez neurologických následků.
3. Hlavní příznaky fokálního neurologického deficitu jsou:
1 Symptomy vnitřního karotidového systému jsou: hemiplegie, částečná necitlivost, pocit blednutí, poškození zraku,
2 příznaky tepny a bazálních tepen jsou: závratě, bolesti hlavy, tinnitus, černé oči, ochablost obličeje, slabost končetin, kašel pitné vody, nejasný.
4. Výše uvedené příznaky se mohou opakovat.
5. Mohou existovat rizikové faktory pro cerebrovaskulární onemocnění: ateroskleróza, hypertenze, cukrovka, hyperlipidémie, srdeční choroby a jiná anamnéza.
6. Během epizody nejsou žádné známky nervového systému.
7. mozkové CT, mozková MRI nemůže potvrdit důkaz cerebrovaskulárního onemocnění.
Diferenciální diagnostika
TCIA by měla být odlišena od fokální sportovní epilepsie, vnitřního ucha závratě a epizod synkopy.
Fokální sportovní epilepsie
Měl by být odlišen od vnitřní karotidové tepny typu TCIA. Většina fokální sportovní epilepsie jsou mozkové organické léze, které jsou častější u mladých lidí. Většina z nich je řada opakovaných škubacích pohybů na jedné končetině nebo části těla, většinou na jedné straně. Orální úhly, oční víčka, prsty nebo prsty mohou také zahrnovat stranu obličeje nebo distální konec končetiny. Po závažnější epizodě může místo útoku zanechat dočasně postižený svalový křeč, tj. Toddovu obrnu, která občas může trvat i několik hodin. - několik dní, dokonce týdnů, jde o kontinuální parciální epilepsii, anamnézu záchvatů, CT CT mozku nebo MRI mohou najít mozkové léze, EEG má epilepsii, antiepileptika mohou kontrolovat záchvaty, Pro identifikaci byl elektroencefalogram typu TCIA s vnitřní krční tepnou normální a trvání útoku bylo kratší než 24 hodin.
2. Vertigo vnitřního ucha
Měl by být identifikován pomocí TCIA vertebrálně-bazální tepny, je časté, že existují závratě, ale častější u starších TCIA, vertigo vnitřního ucha je častější uprostřed, mladí lidé s tinnitem, epizoda vertigo vnitřního ucha trvá dlouhou dobu, mohou dosáhnout několika dní, po Neurologické vyšetření postupně pozvolna nemá lokální příznaky, obzvláště žádné příznaky umístění mozkových kmenů, mannitol a symptomatická léčba nejsou účinné.
3. epizody synkopy
Synkopická epizoda je častější u mladých žen. Vztahuje se na náhlou přechodnou ztrátu vědomí. Je dočasná a přechodná ztráta vědomí způsobená rozsáhlou mozkovou nedostatečností je často způsobena fyzickými faktory, jako je hypoglykémie, alkalóza a mozek. Tkáň samotná je způsobena zraněním a může být také sekundární k poruchám krevního oběhu v mozku. Mezi její klinické příznaky patří akutní nástup, přechodná ztráta vědomí. Pacienti mají často prodromální příznaky asi 1 minutu před nástupem synkopy, což ukazuje na obecné nepohodlí a rozmazané vidění. , tinnitus, nevolnost, bledý, studený pot, slabost končetin, následovaný rychlou synkopou, náhodným pohybem a ztrátou citlivosti, někdy apnoe, pomalý srdeční rytmus a dokonce i srdeční zástava, obtížné dosáhnout radiální tepny Pulzace krční tepny, klinické projevy bledé, ztráta vědomí a náhlý kolaps jsou typické projevy, často doprovázené závratěmi, závratě, nevolností, slabostí, studeným potem a dalšími aurálními příznaky, obvykle trvajícími 2 až 3 minuty, následovanými všemi Funkce se postupně zotavuje a poté, co se pacient probudí, může existovat krátká periody vědomého zákalu, nepohodlí v břiše, nevolnosti, zvracení a dokonce i velikosti. Inkontinence, extrémní únava, letargie, trvání několika minut až půl hodiny, po začátku vyšetření nemusí být žádné pozitivní příznaky, a epizody TCIA jsou častější u starších lidí, doba trvání útoku je menší než 24 hodin, příčinou útoku může být více změna polohy těla, hyperaktivita, Krk se náhle otočí nebo ohne a natáhne atd., Nemoc nemá auru a obecně neexistuje porucha vědomí.
