Rychle progredující glomerulonefritida
Úvod
Úvod do rychlé glomerulonefritidy Rychle progresivní glomerulonefritida (RPGN) je skupina klinických syndromů charakterizovaných hematurií, proteinurií a progresivní renální dysfunkcí. Je to nejzávažnější typ glomerulonefritidy. Patologie renální biopsie obvykle ukazuje nový měsíc. Bolest v záři. Incidence RPGN představuje 2% pacientů s renální punkcí a počet obyvatel je 7 / milion. Jedná se o běžné kritické onemocnění na nefrologickém oddělení. Nemoc začíná rychle a nemoc se rychle rozvíjí, pokud není léčena včas, více než 90% pacientů zemře do 6 měsíců nebo se spoléhá na dialýzu, aby přežila. Proto je nutné stanovit jasnou diagnózu podle raného stádia renální patologie a přijmout včasná a správná léčebná opatření pro různé příčiny ke zlepšení prognózy pacientů. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,0007% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: selhání ledvin, hypertenze, chronické srdeční selhání, pleurální výpotek, ascites, anémie
Patogen
Příčina rychlé glomerulonefritidy
(1) Příčiny onemocnění
Existuje mnoho příčin tohoto onemocnění, obecně se vyskytnou extrarenální projevy nebo jasné primární onemocnění se nazývá sekundární akutní nefritida, jako je sekundární alergická purpura, systémový lupus erythematodes atd., Příležitostně sekundární k určitým Primární glomerulární onemocnění, jako je mezangiální kapilární nefritida a membranózní nefropatie, příčina není známa, označována jako primární akutní nefritida, na tato onemocnění se zaměřuje tento popis, primární akutní nefritida Přibližně polovina pacientů má v anamnéze předinfekci horních cest dýchacích a několik z nich má typické streptokokové infekce. Jiní mají virové respirační infekce. Pacienti mají sérologický nález infekce Coxsackievirus B5, ale chřipku a jiné běžné respirační viry. Sérový titr se významně nezvýšil, takže vztah mezi nemocí a virovou infekcí je třeba ještě pozorovat. Kromě toho má malý počet pacientů s progresivní nefritidou anamnézu senzibilizace antigenem Mycobacterium tuberculosis (anamnéza tuberkulózní infekce), ke které dochází během léčby rifampicinem. U tohoto onemocnění mohou být s onemocněním spojena také jednotlivá střevní zánětlivá onemocnění a různé příčiny jsou klasifikovány následovně:
Primární glomerulární onemocnění
2. Idiopatická crescentní glomerulonefritida (tato nemoc)
(1) Typ I: typ protilátky proti glomerulární bazální membráně (bez plicního krvácení).
(2) Typ II: typ imunokomplexu.
(3) Typ III: typ depozice mikroimunoglobulinu (70% až 80% z toho je malá vaskulitidní nefritida nebo ANCA-pozitivní nefritida).
3. Membránová proliferativní nefritida
(1) Membránová nefropatie.
(2) IgA nefropatie.
(3) Sekundární glomerulární choroba.
4.Goodpasture syndrome (plicní krvácení - syndrom nefritidy)
5. Poinfekční nefritida
(1) Nefritida po streptokokové infekci.
(2) Nefritida po endokarditidě.
(3) sepse a jiná poinfekční nefritida.
6. Sekundární k jiným systémovým onemocněním
(1) purpurová nefritida.
(2) Lupusova nefritida.
(3) Mnohočetná arteritida.
(4) Wegenerův granulom.
(5) Scleroderma.
(6) kryoglobulinémie.
(7) Ostatní: Některé chemické jedy mohou být také příčinou akutní nefritidy (typ protilátky proti bazální membráně), kde kontaminace různých uhlovodíkových sloučenin úzce souvisí s výskytem tohoto onemocnění, a může nastat po aplikaci penicilaminu-D. Toto onemocnění může souviset s aktivací polyklonálních B buněk za vzniku autoprotilátek. Byl také hlášen případ antihypertenzního léčiva hydralazinu. Citlivost na imunitu může souviset s onemocněním. HLA-DR2 se vyskytuje u více než 85% pacientů typu I. Frekvence DR2, MT3 a BfF typu II se zvyšují.
(dvě) patogeneze
Akutní nefritida může být podle imunopatologie rozdělena do tří typů a její patogeneze je odlišná.
1. Ukládání protilátek proti glomerulární bazální membráně (GBM) (typ I)
Asi 30% pacientů s RPGN má lineární imunoglobulinovou depozici v GBM Hlavní složkou je IgG, dokonce IgA, často doprovázený C3. Bylo pozorováno, že C3 může být deponován v granulární formě, doprovázen elektronovým mikroskopickým depozicí pod elektronovým mikroskopem a cirkulující anti-GBM. Pozitivní na protilátky.
Pokusy na zvířatech ukázaly, že injekce anti-GBM protilátky může způsobit ukládání IgG na glomerulu (GBM) experimentálních zvířat, a vést k vážnému patologickému procesu, rychlému RPGN, antigenem této choroby je GBM složka, GBM antigen Je spojen s glomerulární bazální membránou (TBM) a antigenem bazální membrány plic a anti-GBM protilátky mohou také způsobit poškození ledvin a intersticiální krvácení (Goodpasture syndrom).
2. Depozice glomerulárních imunitních komplexů (typ II)
Přibližně 30% pacientů s tímto onemocněním může být pozitivních na sérové imunitní komplexy. Imunologické vyšetření ukazuje glomerulární kapilární vazospasmus a mezangiální imunoglobulinovou depozici v mezangiální oblasti.Hlavními složkami jsou IgG, IgM, občas IgA a C3, tento typ Vztahující se na cirkulující imunitní a / nebo imunitní komplexy in situ tvořené antigenními (infekčními nebo autoantigenovými) protilátkami.
3. Domácí cytoplazmatické protilátky proti neutrofilům a neutrofilům (typ III)
Tento typ pacientovy glomerulární kapilární krevní stázy postrádá imunitní depozici, ale je zřejmá fokální segmentální nekróza a polymorfonukleární leukocytové exsudace, pacienti s nefritidou spojenou s vaskulitidou, sérové testy na běžné anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky (ANCA) pozitivní, ANCA dokáže rozeznat povrch neutrofilní membrány (proteáza 3), aktivovat neutrofily, ty mohou uvolňovat lysozomální enzym, elastázu a reaktivní kyslíkové volné radikály degradovat GBM; ANCA může vést k neutrální Zvýšená aktivita enzymu granulocytů zprostředkovává buněčné imunitní odpovědi, takže změny v ANCA úzce souvisejí s aktivitou onemocnění.
4. Buněčné imunitně zprostředkované mechanismy
Přibližně jedna třetina pacientů s RPGN postrádá depozici glomerulárních imunitních komplexů U těchto pacientů s RPGN existuje velké množství mononukleárních makrofágů a T lymfocytů infiltrujících glomeruli a renální intersticiální buňky a často jsou přítomny infiltrace T buněk a makrofágů. Konzistence, zejména buňky CD4, CD8 a IL-2, experimenty ukázaly, že stupeň infiltrace glomerulárních buněk je v souladu s množstvím proteinurie, po vyčerpání makrofágů nebo CD8 T buněk, může proteinurii snížit, A zabránit vzniku a vývoji poškození renální tkáně, navíc lymfocyty periferní krve pacientů se zpožděnou alergickou reakcí na GBM také naznačují existenci buněčných imunitně zprostředkovaných mechanismů.
Stručně řečeno, toto onemocnění je skupina syndromů, které zahrnují mnohočetná onemocnění způsobená vícenásobnou etiologií a různou patogenezí Základní mechanismus tvorby půlměsíce souvisí s perforací glomerulární bazální membrány, anti-GBM protilátkou a imunitou. Komplexně zprostředkovaná imunitní reakce a polymorfonukleární infiltrace leukocytů a makrofágů, což vede k poškození GBM, krevním proteinovým složkám (fibrinogen a fibrin) a velkému počtu jednojaderných makrofágů v krevních cévách uniká do ledvinové tobolky Ten je jednou z buněčných složek, které tvoří půlměsíc a hraje klíčovou roli při depozici fibrinu. Crescentní buňky začnou exprimovat gen gelu za 1-2 dny, zatímco intersticiální fibroblasty procházejí rozbitou ledvinovou kapslí. Zadejte, vylučujte kolagen a vytvořte fibrózu.
Prevence
Rychlá prevence glomerulonefritidy
1. Dávejte pozor na odpočinek, vyhněte se únavě, předcházejte infekcím, stravě s nízkým obsahem bílkovin, věnujte pozornost doplňkům vitamínů a nepoužívejte léky, které poškozují ledviny.
2. Během léčby léčivem bude klinika každé 1 až 2 týdny přezkoumávána, aby sledovala rutinní moč, funkci jater a ledvin a růst a vývoj, které povedou k dokončení léčby.
3. Po kontrole aktivních lézí a po ukončení léčby by měla být biopsie ledvin opakována, aby se vyhodnotily patologické změny tkáně ledvin a sledovalo se, zda existuje chronická tendence, aby byla přijata včasná opatření.
Stručně řečeno, věnujte pozornost ochraně zbytkové funkce ledvin, opravte různé faktory, které snižují průtok krve ledvinami (jako je hypoproteinémie, dehydratace, hypotenze atd.) A předcházejte infekci, jsou důležitými odkazy v prevenci.
Komplikace
Rychlé komplikace glomerulonefritidy Komplikace, selhání ledvin, hypertenze, chronické srdeční selhání, pleurální výpotek, ascites anémie
Častější selhání ledvin, vysoký krevní tlak, srdeční nedostatečnost, pleurální výpotek, ascites, anémie atd.
Příznak
Příznaky rychlé glomerulární nefritidy časté příznaky proteinuria oliguria anuria hematuria
Většinou náhlý nástup, hlavně projevující se jako oligurie nebo anurie, hematurie (často hrubá hematurie a recidivující), velké množství proteinurie, obsazení červených krvinek s otokem nebo bez otoku a hypertenze, nemoc rychle postupuje, nemoc stále útočí, Způsobuje progresivní poškození funkce ledvin, které může postupovat do konečného stadia selhání ledvin v týdnech nebo měsících. Může mít tři výsledky: 1 rychlý vývoj na urémii během několika týdnů, vykazující akutní renální selhání, 2 renální dysfunkce je pomalejší, vyvíjí se na urémii během několika měsíců nebo 1 roku, 3 minoritní pacienti Po léčbě je stav stabilní a dokonce i zahojené nebo zbytkové poškození ledvin.
Přezkoumat
Akutní glomerulonefritida
Analýza moči
Běžná hrubá hematurie, masivní proteinurie, moč bílých krvinek a tubulární moč, specifická gravitace moči a osmotický tlak jsou sníženy.
2. Krevní rutina
Existuje mnoho závažných anémií a bílé krvinky a krevní destičky mohou být normální nebo zvýšené.
3. Renální nedostatečnost
Je charakterizován dusíkem močoviny v krvi, koncentrace kreatininu se postupně zvyšuje, rychlost clearance kreatininu je výrazně snížena a experiment vylučování fenolové červeně je výrazně snížen.
Imunoglobulin
Zvýšená, výkonnost gama globulinu se zvýšila, IgG se zvýšila, C3 může být normální nebo snížená, snížená hlavně u pacientů s lupusovou nefritidou, akutní streptokokovou infekcí po nefritidě.
5. Anti-glomerulární bazální membránová protilátka v krvi
Pozitivní je hlavně u Goodpasture syndromu a koncentrace anti-glomerulární bazální membránové protilátky může být také kvantitativně detekována pomocí ELISA. Obecně je komplement C3 normální a pokles je patrný u streptokokové infekce po nefritidě, lupusové nefritidě a membranózní proliferativní nefritě.
6. Anti-neutrofilní cytoplazmatická protilátka (ANCA)
Pozitivní u ANCA-pozitivních RPGN, ANCA lze rozdělit na C-ANCA a p-ANCA, první je patrný hlavně u Weggerova granulomu, druhý je patrný hlavně u mikroskopické nodulární polyarteritidy, tzv. Idiopatická RPGN, nemoc Může to být zvláštní forma nodulární polyarteritidy pod mikroskopem, omezená na glomerulární kapiláry.
1. Patologická a biopsie akutní glomerulonefritidy
(1) Světelná mikroskopie: Epitelové buňky normální vrstvy glomerulární stěny tobolky jsou monovrstvé buňky. Za patologických podmínek způsobuje proliferace parietálních epiteliálních buněk růst (více než tři vrstvy) a vytváří půlměsíc, rychle progresivní glomerulonefritidu. Patologickými rysy jsou rozsáhlá tvorba půlměsíce, rychlá srpková nefritida, velký objem půlměsíce, často zahrnující více než 50% glomerulární kapsle, a rozsáhlejší, obvykle více než 50% glomerulu má půlměsíc, nový Tvorba lunátu je výsledkem vážného poškození glomerulárního kapilárního vazospasmu, a proto je glomerulární kapilární vazospazmus sousedící s půlměsícem často pozorován s nekrózou sputum. Půlměty různých podtypů akutní nefritidy se mírně liší. Crescentní membrána proti bazální glomerulonefritidě je konzistentní: V počátečním stádiu onemocnění jsou všechny půlměsíce buněčné půlměsíce, v pozdějším stádiu jsou buněčné půlměsíce transformovány do nových fibrilárních buněk. V lunárním těle se onemocnění vyvíjí velmi rychle. Po 4 týdnech nástupu může renální biopsie vidět fibrotickou srpek měsíce a glomerulární sklerózu, glomerulární kapiláry sousedící s srpkem měsíce jsou často fibrinovou nekrózou. Ale lze vidět i normální nebo téměř normální glomeruli, „vše nebo nic“ Fenomén, glomerulární léze s tvorbou půlměsíce jsou poměrně závažné a glomeruly bez postižení mohou být téměř normální, glomerulární bazální membránové barvení (PAS barvení nebo hexaminové stříbro) může být vidět integrita glomerulární bazální membrány Zničení a prasknutí bazální membrány glomerulární tobolky (Bowmanova tobolka) V závažných případech může dojít ke globální glomerulární kapilární nekróze, prstencové tvorbě půlměsíce a rozsáhlému prasknutí a vymizení glomerulární bazální membrány, tubulárnímu poškození a Glomerulární onemocnění je konzistentní, v závažné glomerulární lézi je závažné tubulointersticiální poškození, může dojít k tubulitidě, renální intersticiální infiltrace má velký počet zánětlivých buněčných infiltrací a dokonce i tvorba vícejaderných obřích buněk, vaskulární léze obvykle nejsou významné, Pokud dojde k nekrotickému zánětu tepen nebo arteriol, může to znamenat, že vaskulitida (akutní nefritida typu IV) může být kombinována.
Počet půlměsíce v akutní glomerulonefritidě typu imunokomplexu není větší než anti-GBM nefritida a objem půlměsíce je také relativně malý. Glomerulární kapilární vazospasmus sousedící s půlměsícem je charakterizován jadernou fragmentací a jinou nekrózou, ale vlákninou Nekróza nekrózy je vzácná, bazální membrána glomerulární tobolky je zničena, zlomenina je relativně vzácná a poškození kolem glomerulu a tubulointersticiální je relativně lehké. Na rozdíl od anti-GBM nefritidy je první „nic nebo nic“ a imunitní komplex Druhy glomerulů bez půlměsíce mají také mezangiální hyperplázii, zahušťování bazální membrány nebo hyperplazii endoteliálních buněk a patologické rysy závisí hlavně na základních onemocněních, jako je membránová nefropatie s difúzním zahuštěním bazální membrány.
Světelné mikroskopické nálezy progresivní nefritidy typu neimunního komplexu jsou podobné těm, které se vyskytují u nefritidy anti-GBM.Glomerulární kapilární nekróza glomerulární kapiláry je častá, s rozsáhlou velkou srpkovou tvorbou, prasknutím glomerulární bazální membrány a malým ledvinami Těžký tubulointersticiální zánět kolem koule je podobný jako u nefritidy anti-GBM. Neovlivněné glomeruly mohou být normální. Zánětlivé buňky glomerulární a tubulointersticiální infiltrace zahrnují různé buněčné složky a neutrofily. , eozinofily, lymfocyty, monocyty a makrofágy, a dokonce i vícejaderné obří buňky, granulomatózní změny, tento typ lézí může být omezen pouze na ledviny (tzv. rychlý neimunní komplexní typ typu rychlý Nefritida), která může být také sekundární k systémové vaskulitidě, jako je mikroskopická polyangiitida (MPA) nebo Wegneiho granulomatóza, ledvinové léze jsou v zásadě stejné, ale sekundární k systémovým krevním cévám. U zánětlivého člověka se vyskytují extrarenální léze. Pokud je v ledvinách malá vaskulitida, často se považuje za sekundární k systémové vaskulitidě. Průběh vaskulitidy může být chronickým procesem, který uvolňuje záchvaty. Proto jsou během renální biopsie pozorovány čerstvé aktivní léze, jako je fibrinoidní nekróza, buněčná proliferace a buněčný půlměsíc, jakož i chronické léze, jako je vláknitý půlměsíc, glomerulární skleróza a renální intersticiální vlákna. Na rozdíl od anti-GBM nefritidy jsou její patologické změny relativně konzistentní. Obecně jsou patologické změny progresivní nefritidy typu imunokomplexního typu (zejména sekundární k jiné glomerulonefritidě) relativně lehké, půlměsíce Počet je relativně malý, objem je také malý, podíl makrofágů a epiteliálních buněk v srpku měsíce je nižší, zatímco typ protismerné bazální membrány a typ neimunního komplexu jsou patologické změny a půlměsíc je velký a velký. Podíl makrofágů a epitelových buněk v srpku měsíce je vyšší.
(2) Imunofluorescence: Imunopatologie je hlavním základem pro rozlišování tří druhů rychlé progresivní nefritidy. Depozice IgG na tenké linii podél glomerulární kapilární bazální membrány je nejcharakterističtějším projevem anti-GBM nefritidy. Téměř všechny glomerulární IgG barvení Je mírně pozitivní až silně pozitivní, jiné imunoglobuliny jsou obecně negativní a byla zaznamenána nefritida typu anti-GBM IgA typu IgA. Hlavním projevem je to, že IgA je lineárně uložen podél bazální membrány. Pokud je řetězec λ lineární, naznačuje to také depozici těžkého řetězce. Tento typ ukazuje, že C3 je kontinuální nebo diskontinuální lineární nebo jemnozrnná depozice podél bazální membrány, ale pouze 2/3 pacientů s C3 jsou pozitivní, a někdy se IgG ukládá podél bazální membrány renálního tubulu. U diabetické nefropatie je někdy pozorován IgG. Bazální membrána je lineárně deponována, ale klinické projevy a charakteristiky světelné mikroskopie jsou snadno identifikovatelné. Depozice diabetické nefropatie pomocí IgG je způsobena nespecifickým ukládáním plazmatických proteinů (včetně IgG a albuminu) v důsledku zvýšené vaskulární permeability. Albuminové barvení bylo pozitivní.
Imunofluorescence akutní glomerulonefritidy typu imunokomplexu je hlavně charakterizována hrubým granulovaným ukládáním IgG a C3. Protože tento typ může být sekundární k různým imunitním komplexním nefritidám, je sekundární k progresivní nefritě imunokomplexní nefritidy. Existuje také imunofluorescence primárního onemocnění, jako je sekundární k IgA nefropatii, hlavně v mezangiální oblasti ukládání IgA, sekundární nefritida sekundární po infekci po glomerulonefritidě je charakterizována hrubými částicemi nebo aglomerátní depozicí Sekundární k membránové nefropatii může být IgG deponován podél kapilár v jemné granulární formě Membránová nefropatie může být kombinována s anti-GBM nefritidou. V této době je IgG deponován podél jemné linie kapilární bazální membrány pod jemným granulárním ložiskem.
Jak název napovídá, imunofluorescenční obarvení ledviny neimunitního komplexního typu je obecně negativní nebo slabě pozitivní, příležitostně rozptýlené ukládání IgM a C3, může mít fibrinogenové barvení pozitivní v srpku měsíce nebo trombu, někteří učenci uvedli, že nový měsíc Čím méně je ukládání glomerulárního imunoglobulinu u nefritidy, tím větší je šance na pozitivní ANCA v séru.
(3) Elektronová mikroskopie: Elektronové mikroskopické nálezy akutní nefritidy odpovídají světelné mikroskopii a imunopatologii, anti-GBM nefritida a neimunitní komplexní typ nefritidy nemají elektronovou hustou (imunitní komplex) depozici pod elektronovým mikroskopem a lze vidět kapilární bázi. Roztržení membrány a glomerulární bazální membrány doprovázené infiltrací neutrofilů a monocytů a elektronové mikroskopické rysy progresivní nefritidy typu imunokomplexů jsou charakterizovány ukládáním velkého počtu elektronově hustých imunokomplexů, zejména v mezangiální oblasti. Depozice, progresivní depozice elektronově husté látky sekundární k imunitní komplexní nefritidě, závisí na typu primární glomerulonefritidy, kterou lze vidět v mezangiální oblasti, subepiteliální nebo subendoteliální, někdy kapiláry a malé ledviny. Bazální membrána balónu má zlomenou mezeru, ale je vzácnější než jiné podtypy rychlé progresivní nefritidy.
2. Zobrazovací vyšetření
Radionuklidová ledvinová mapa ukazuje snížení renální perfúze a filtrace, digitální subtrakční angiografie (DSA) odhaluje nefunkční kortikální oblast a prosté břišní vyšetření odhaluje zvětšenou nebo normální velikost ledvin s úhledným obrysem, ale kortikální a medulární spojení Nejasná, intravenózní pyelografie (IVP) ukázala špatný, ale průměr renální angiografie byl normální, průtok krve nebyl snížen, a to ani u systémové vaskulitidy.
3. Ultrazvukové vyšetření ledvin
Ledviny mohou být zvětšené nebo normální velikosti a úhledně tvarované, ale spojení kůže a dřeně je nejasné.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace akutní glomerulonefritidy
U pacientů s akutním nefritickým syndromem (akutní nástup, oligurie, edém, hypertenze, proteinurie, hematurie) a těžkou hematurií, výraznou oligurií a progresivním selháním ledvin by se mělo toto onemocnění zvážit a neprodleně provést. Biopsie ledvin. Diagnóza RPGN zahrnuje dva hlavní aspekty: 1 histopatologická diagnostika, 2 etiologická diagnostika. Patologická diagnostická kritéria crescentní nefritidy musí zdůrazňovat dva body: 1 Nově se objevující srpek měsíce je velký srpek měsíce, který uzavírá více než 50% glomerulární tobolky, vyjma malého nebo částečného půlměsíce; 2 s velkým Počet glomerulů v půlměsíce musí být vyšší nebo roven 50% z celkového počtu glomerulů. RPGN je skupina klinických syndromů s podobnými klinickými projevy a patologickými změnami, ale s odlišnými příčinami, a proto by měla být stanovena diagnóza RPGN. Podrobná anamnéza, aktivní vyhledávání mimomaterních projevů a příznaků nemocí z více systémů a související testy (jako jsou anti-nukleární protilátky, anti-ds-DNA protilátky, ANCA, ASO atd.). Teprve po určení příčiny, typu imunity, stadia vývoje nemoci a aktivity si můžete vybrat rozumnou léčbu, zvážit výhody a nevýhody léčby a rizika a provést prognózu.
RPGN by měla být odlišena od následujících chorob: 1 akutní tubulární nekróza má často jasnou příčinu, jako jsou otravné faktory (léky, otrava rybím žlučníkem atd.), Šok, poranění tlakem, atypická krevní transfuze atd., Léze je hlavně v renálních tubulích, takže viz moč Moč s nízkou, nízkou měrnou hmotností a moči s nízkým osmotickým tlakem, velké množství renálních tubulárních epiteliálních buněk charakteristických pro moč, obvykle žádný syndrom akutní nefritidy. 2 Obstrukční selhání ledvinového traktu je běžné u ledvinové pánve nebo oboustranných ureterálních kamenů nebo na jedné straně nefunkční ledviny s jinou obstrukcí bočního kamene, kompresí nádoru močového měchýře nebo prostaty nebo obstrukcí sraženiny. Pacienti mají často náhlou nebo náhlou anurii, anamnézu ledvinových kolik nebo zjevnou bolest v dolní části zad, ale žádný syndrom akutní nefritidy, B-ultrazvuk, cystoskopie nebo retrográdní urografie nemůže potvrdit přítomnost obstrukce močových cest. 3 akutní alergická intersticiální nefritida může být způsobena akutním selháním ledvin, ale často doprovázená horečkou, vyrážkou, eozinofilií a dalšími alergickými projevy, zvýšenými eosinofily v moči. Často lze zjistit příčinu alergie na léky. 4 bilaterální renální kortikální nekróza v pozdním těhotenství, zejména u pacientů s časnou placentární exfoliaci nebo s různými závažnými infekcemi a dehydratací. Toto onemocnění je způsobeno kontrakcí malých tepen (zejména 2/3 malých tepen ve vnější vrstvě ledvinové kůry) a historie a biopsie ledvin mohou pomoci identifikovat. V moči výše uvedených nemocí nebyly žádné deformované červené krvinky, žádná renální proteinurie, žádná anti-GBM protilátka v krvi a ANCA negativní.
