akutní obstrukční hnisavá cholangitida
Úvod
Úvod do akutní obstrukční hnisavé cholangitidy Akutní obstrukční hnisavá cholangitida je způsobena akutní obstrukcí žlučovodu a hnisavou infekcí. Jedná se o závažný typ biliární infekce, známý také jako akutní závažná cholangitida. Kameny žlučovodů jsou nejčastějšími obstrukčními faktory a další zahrnují nádory, zánětlivou stenózu a mšice. Patogenní bakterie způsobující hnisavé infekce zahrnují gramnegativní bacily, jako jsou Escherichia coli, Proteus, Aerogen a Pseudomonas aeruginosa, a anaerobní bakterie také běžné, pokud je smíšená infekce závažnější. Klinické projevy: Většina pacientů má v anamnéze onemocnění žlučových cest. Obecně je nástup rychlý a pod xiphoidem nebo pravým horním břichem je náhlá bolest nebo křeče, následované zimnicí, vysokou horečkou, nevolností a zvracením. Tento stav se často vyvíjí rychle a někdy se před výskytem žloutenky objevily příznaky, jako je lhostejnost, letargie a kóma. Pokud nebude léčen účinně, bude se nadále vyvíjet a dojde k obecnému purpuru, hypotenznímu šoku, akutnímu respiračnímu selhání a akutnímu selhání ledvin.V závažných případech může zemřít v krátkém časovém období. Zkontrolujte, zda je tělesná teplota pacienta obvykle až 40 ° C nebo více, tepová frekvence je 120 ~ 140 tepů / min, krevní tlak je snížen, dýchání je mělké. V procesu xiphoidů se vyskytuje něha a svalové napětí, hepatomegalie, bolest ve sputu v játrech a někdy i oteklý žlučník. Laboratorní testy na počet bílých krvinek a neutrofily byly významně zvýšeny, u mnoha pacientů se vyvinula metabolická acidóza a snížil parciální tlak kyslíku v krvi. Základní znalosti Podíl nemoci: 0,28% Vnímaví lidé: žádní zvláštní lidé Způsob infekce: neinfekční Komplikace: selhání ledvin, difúzní intravaskulární koagulace
Patogen
Příčiny akutní obstrukční hnisavé cholangitidy
(1) Příčiny onemocnění
Toto onemocnění je charakterizováno akutní pyogenní infekcí a empyémem na základě biliární obstrukce, biliární hypertenze, velkého množství bakteriálního endotoxinu do krve, což má za následek mnohočetné kmeny, silnou virulenci, anaerobní a aerobní smíšenou septikémii , endotoxémie, azotémie, hyperbilirubinémie, toxická hepatitida, septický šok a selhání více orgánů atd., včetně septického šoku, biliárního jaterního abscesu, sepse Sepse a selhání více orgánů jsou tři hlavní příčiny smrti u pacientů: etiologie a patogeneze nejsou zcela pochopeny a týkají se zejména následujících odkazů.
1. Bakteriální infekce žlučovodu
Úzké spojení mezi Oddi svěračem na distálním konci normálního žlučovodu a hepatocyty na obou stranách proximálního kapilárního rozdvojení představuje anatomickou bariéru mezi střevním traktem a žlučovým traktem, tokem žluči a průtokem krve; fyziologický tok žluči brání zadržování bakterií na sliznici žlučovodu; Při fyziologických koncentracích mohou žlučové soli inhibovat růst střevní flóry; jaterní Kupfferovy buňky a imunoglobuliny mohou tvořit imunitní obrannou bariéru, takže v normální lidské žluči neexistují žádné bakterie, když se v biliárním systému vyskytují léze (jako jsou kameny, roztoči, stenóza) , nádor a cholangiografie atd., mohou způsobit prudký nárůst počtu bakterií v žluči a nadměrnou reprodukci v žlučových cestách, vznik perzistentního onemocnění žlučových cest, v současné době se předpokládá, že bakterie mohou také vstoupit do žlučových cest přes lymfatickou, portálovou nebo jaterní tepnu, AOSC Pozitivní míra bakteriální kultury žluči může být až 95,64% - 100%. Když je chirurgicky odstraněna biliární akutní hnisavá infekce, bakterie v žluči stále existují po klinickém vyléčení dlouho. Příčinu a mechanismus žluči je obtížné očistit. Je zcela zřejmé, že většina bakterií jsou bakterie pocházející ze střeva a pozitivní podíl aerobních gramnegativních bacil je nejvyšší, z toho tlusté střevo Nejběžnější bakterií jsou Escherichia coli, Escherichia coli, Escherichia coli, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, Proteus a Klebsiella a grampozitivní koky jsou Streptococcus faecalis, pneumokoky A stafylokok je běžnější, díky zdokonalení kultivační a separační technologie se výrazně zvyšuje rychlost detekce anaerobních bakterií v žluči, pozitivní rychlost může dosáhnout 40% až 82% a kmen je také konzistentní s střevní flórou, zejména pro třídu. Bacillus, což je běžná bakterie rodu Bacteroides fragilis, Clostridium, aerobní a anaerobní smíšené bakterie, je bakteriologickým prvkem AFC, který produkuje velké množství silných toxinů způsobených těžkou virovou infekcí, šokem a selháním více orgánů. Důležitým důvodem je to, že bakterie jsou nezbytným faktorem v patogenezi akutní cholangitidy, ale ne u pacientů s bilirubinem. V poslední době mnoho klinických a experimentálních studií ukázalo, že závažnost a úmrtnost sepse není zcela závislá na Typ a virulence napadajících mikroorganismů.
2. Biliární obstrukce a zvýšený tlak žluči
Existuje mnoho důvodů pro biliární obstrukci. Běžné příčiny v Číně jsou: kameny, parazitární infekce (mšice, sinus čínské větve), fibrózní stenóza a další vzácné příčiny obstrukce: anastomotický stomie po biliární anastomóze Stenóza, iatrogenní poškození žlučovodů, vrozená intrahepatální žlučovodová cystická dilatace, vrozená pankreaticobiliární konfluence, duodenální papilární divertikulum, primární sklerotizující cholangitida, různé biliární nástroje atd. Západní země mají častější kameny žlučovodů a nádory kolem ampule. Intraduktální hypertenze způsobená obstrukcí žlučových cest je primárním faktorem ve vývoji, progresi a zhoršování AFC. Pokusy na zvířatech ukázaly, že společný žlučovod psa je ligován do žlučovodu. Injekcí Escherichia coli se u psů vyvinula vysoká horečka do 24 hodin a zemřel do 2 dnů. Pokud bylo do žlučovodu neovládaného společného žlučovodu injikováno stejné množství Escherichia coli, u zvířete se nevyvinuly příznaky. Experiment také prokázal, že když tlak žlučovodu> Při tlaku 2,9 kPa (30 cmH2O) mohou bakterie a jejich toxiny vytékat zpět do krve a způsobit klinické infekční symptomy. Čím je překážka úplnější, tím vyšší je tlak v barbarech, výskyt bakterémie a endotoxémie. Zřetelnější je, že při stálém vysokém tlaku žlučovodu je poškození bariéry žlučníku a krve předpoklad bakterií v žlučovém traktu, které stékají do bakterémie krve. Retrográdním vstřikováním různých stopovacích látek do žlučových cest pomocí světelné mikroskopie, elektronové mikroskopie a nuklidů. Byly ukázány možné cesty pro regurgitaci systému žlučových cest pod biliární hypertenzí:
1 Hepatocytární reflux: Při biliární obstrukci a stázi žluči mohou hepatocyty inhalovat složky žluči do cytoplazmy hepatocytů fagocytózou a přenášet je do mezery Disse.
2 pomocí refluxu hepatocytů, klinické pozorování také zjistilo, že mnoho pacientů s AFC pro dekompresi žlučovodů, když se výtok vysokotlaké žluči, krevní tlak rychle odrazil a tepová frekvence zpomalila, je zjevně obtížné použít jednoduché septické šoky rozumné vysvětlení, což naznačuje Jedná se o neurologické faktory.
3. Endotoxémie a role cytokinů
Endotoxin je lipopolysacharidová složka buněčné stěny gramnegativních bakterií, jejíž toxicita je přítomna v lipidu A. Endotoxin má komplexní fyziologické aktivity a hraje důležitou roli v patogenezi AOSC.
(1) Endotoxin přímo poškozuje buňky, způsobuje agregaci bílých krvinek a krevních destiček, endotoxin poškozuje hlavně membránu destiček a může poškodit intimu krevních cév, takže fibrin se usazuje na intimu krevních cév a zvyšuje vaskulární odpor spojený s uvolňováním nekrózy hepatocytů. Tkáňový lektin, a proto je mechanismus koagulace krve vážně bráněn, může být trombus uvolněn po zničení krevních destiček, může posílit vazoaktivní látky, jako je katecholamin, způsobovat kontrakci periferních krevních cév a změny v plicním oběhu, agregace destiček vede k trombóze v mikrocirkulaci, blokování mikrokapslí, Zvyšuje propustnost kapilár, které se mohou šířit po životně důležitých orgánech těla, což způsobuje fokální nekrózu a dysfunkci plic, ledvin a jater.
(2) Endotoxin stimuluje makrofágový systém k produkci polypeptidové látky, faktoru nekrózy nádorů (TNF), který podléhá řadě škodlivých účinků zahrnujících více mediátorů působením TNF:
1 TNF aktivuje polynukleární leukocyty za vzniku mikrotrombu. Trombóza stimuluje vaskulární endoteliální buňky k uvolnění interleukinu a faktoru aktivujícího destičky, který aglutinuje destičky a podporuje diseminovanou intravaskulární koagulaci (DIC).
2 Aktivované polynukleární leukocyty uvolňují velké množství kyslíkových volných radikálů a různých proteáz. První z nich zhoršuje neutrofily a vaskulární endoteliální buňky a zvyšuje intravaskulární koagulaci. Rovněž poškozuje membrány tkáňových buněk, mitochondriální membrány a rozpuštěné lysozomy, což vážně ničí buněčnou strukturu. A biologická funkce poškozuje cévní endoteliální buňky a fibronektin a uvolňuje bradykinin, zvyšuje vazodilataci a permeabilitu, způsobuje otoky tkání a snižuje objem krve.
3TNF aktivuje kyselinu arachidonovou katalýzou cyklooxygenázy za vzniku tromboxanu a prostaglandinů, přičemž první způsobuje vazokonstrikci a agregaci krevních destiček, druhý zvyšuje vazodilataci a permeabilitu.
4TNF také působí jako lipoxygenáza, která způsobuje, že kyselina arachidonová produkuje leukotrieny s histaminovým účinkem, které zhoršují vaskulární permeabilitu. Během progresi šoku je tkáň silně ischemicko-anoxická, strukturálně narušená a může uvolňovat řadu různých Toxické faktory tělesné tekutiny, jako je histamin, serotonin, kyslíkové volné radikály, různé proteolytické enzymy, inhibitory myokardu, prostaglandiny a endopeptidy, dále zhoršují poškození tkáně a vytvářejí bakteriální toxin, který aktivuje a aktivuje tělo. Vzájemná podpora začarovaného kruhu zapojeného do média tělních tekutin, exotoxinu produkovaného střevními pozitivními koky, se také podílí na kontrakci krevních cév, rozpouštění krevních buněk a agregaci krevních destiček.
(3) Endotoxin aktivuje reakci komplementu: Po aktivaci komplementu a hromadné spotřebě ztrácí své biologické účinky, včetně zánětlivé buněčné chemotaxe, kondicionování a lyžování bakterií, čímž zhoršuje infekci a šíření a produkty degradace komplementu stimulují bazofilní granule. Buňky a žírné buňky uvolňují histamin, což zhoršuje poškození stěny cévy.
(4) Produkce imunitních komplexů: Endotoxin produkovaný některými bakteriemi je antigenní a imunitní komplex vytvořený působením protilátky je uložen na endoteliálních buňkách různých orgánů a může dojít k silné imunitní reakci, což způsobí, že buňky podstoupí metamorfózu. Nekróza, zhoršující poškození orgánů.
(5) Poškození těla volnými radikály kyslíkem: Základní patologické procesy AFC (biliární obstrukce, infekce, endotoxinový šok a selhání orgánů, tkáňová ischémie / reperfúze) mohou způsobit produkci kyslíkových volných radikálů a peroxidů. Lipidová peroxidace volných radikálů kyslíku mění tok a likviditu biofilmů, ovlivňuje aktivitu různých enzymů zabudovaných do biofilmů, mění iontové kanály biofilmů a způsobuje, že do nich proudí velké množství extracelulárních iontů vápníku, což způsobuje mitochondrie a Zničení lysozomů, kyslíkových volných radikálů může také aktivovat alipázu, katalyzovat uvolňování kyseliny arachidonové a faktor aktivující destičky, které jsou chemotaktické pro leukocyty, čímž způsobují velkou akumulaci bílých krvinek a zhoršují zánětlivé reakce. Velké množství kyslíkových volných radikálů tvoří začarovaný kruh, který způsobuje vážné poškození tkání těla a hepatobiliárního systému.
4. Hyperbilirubinémie
Normální játra vylučují žluč při tlaku 3,1 kPa (32 cm H2O). Když tlak žlučovodu přesáhne asi 3,43 kPa (35 cm H20), epiteliální buňky žlučových cest jater jsou nekrotické a prasklé a žluč proudí zpět do krve jaterní žílou nebo jaterní žílou. Reflux, žlučová vazba a nekonjugovaný bilirubin vstupují do krevního oběhu ve velkém množství, což způsobuje hyperbilirubinémii se zvýšeným bilirubinem. Pokud není hypertenze žlučovodu a těžká hnisavá infekce včas potlačena, je ovlivněna tkáň jater. Poškození je závažnější, schopnost absorpce hepatocytů a vazba na nevázaný bilirubin je drasticky snížena a nekonjugovaný bilirubin je výrazně zvýšen Hyperbilirubinemie je faktorem, který může AFC zhoršovat a jeho poškození není zcela jasné. Přesněji:
1 postupné zvyšování bilirubinu, může vést k ukládání bilirubinu v různých orgánech, které vytváří žlučovou zátku a ovlivňuje funkci každého hlavního orgánu.
2 žlučová kyselina inhibuje růst Escherichia coli ve střevě a eliminuje endotoxin. Když obstrukční žloutenka, střevo postrádá žlučovou kyselinu, Escherichia coli množí a uvolňuje velké množství endotoxinu a je ovlivněna gastrointestinální sliznice AFC. Poškození se zhoršuje, což způsobuje absorpci bakterií a endotoxinů do portální žíly. Kromě toho je oslabena funkce odstraňování bakterií a toxinů z retikuloendoteliálního systému jater během obstrukční žloutenky a infekce žlučovodů a bakterie a toxiny v portální žíle se snadno dostávají do systémového oběhu a žluč je odvážnější. Rozsah endotoxémie.
3 Nedostatek žlučové kyseliny ve střevě způsobuje, že se vitamíny rozpustné v tucích nemohou vstřebávat. Mezi nimi je vitamin K nezbytnou součástí syntézy protrombinu v játrech, a může tak způsobit poruchu koagulace krve.
5. Reakce těla
(1) Abnormální reakce těla: V klinické praxi se často uvádí, že biliární purulentní infekce u pacientů pozorovaná během chirurgického zákroku často není úplně stejná jako závažnost klinických projevů. Často je obtížné opravit sepsu a zlepšit příznaky bakteriální infekce. Prognóza pacientů, výše uvedený jev naznačuje, že v patogenezi sepse musí hrát dominantní roli jiné faktory než patogenní mikroorganismy.V posledních letech se stále více objevují údaje z klinických experimentů a experimentů na zvířatech, které se postupně shromažďují na buněčné a molekulární úrovni. Klinicko-patologické projevy sepse jsou výsledkem abnormální reakce hostitele na různé infekce a neinfekční faktory poškození, které vedou k akutním fyziologickým poruchám v těle. Poškození orgánových tkání způsobené závažnými onemocněními a sekundárními infekcemi jsou důležitými start-upy. Faktory, ale mnohočetné mediátory endogenních mediátorů vyvolané různými hybnými faktory hybnosti, jsou také důležité v patogenezi sepse a dysfunkce více orgánů.
(2) oslabená imunitní obranná funkce: poškození systémového a lokálního imunitního obranného systému způsobené tímto onemocněním je důležitým faktorem ovlivňujícím zhoršení infekce. Fagocytóza je nejdůležitější obrannou funkcí v lidském těle. Kupfferovy buňky na stěně jaterního sinusu Systémový makrofágový systém, 70% retikuloendoteliálního systému, má silnou schopnost zachytit mikroorganismy, toxiny, imunitní komplexy a další makromolekulární chemikálie, což zabraňuje těmto cizím tělesům vniknout do krve z žlučovodu nebo z krve do žlučovodu. Důležité bariéry, obstrukce žlučovodů, vysoký tlak a infekce mohou oslabit fagocytární funkci Kupfferových buněk.Jaterní tkáň AFC může způsobit těžkou sinusitidu a nekrózu sinusů jater a fibrózu jater způsobenou opakovanými akutními a chronickými střídavými infekcemi. Atrofie nebo biliární cirhóza, struktura a funkce Kupfferových buněk jsou narušeny, plazmatický opsonin a fibronektin jsou humorální mediátory, které podporují fagocytózu makrofágového systému, jejich krevní obsah během infekce klesá Rovněž nepřímo odráží úbytek imunitní funkce. Buněčné a humorální imunitní mechanismy u pacientů s obstrukční žloutenkou jsou inhibovány. Čím déle je žloutka prohloubena, tím více imunitního poškození Hmotnost, pokusy také ukazují, že buněčná imunitní funkce u zvířat s poškozením obstrukční, zejména schopnost rozpoznat antigen je inhibována T-lymfocyty, mohou zprostředkovat buněčnou imunitní deficience nebo v souvislosti s nějakým druhem inhibitoru.
(dvě) patogeneze
Umístění a rozsah léze souvisí s umístěním, rozsahem, úplností, trváním, bakteriální virulencí, stavem pacienta, nutričním stavem, komplikacemi a včasnou léčbou.
Když se akutní suppurativní infekce žlučovodů v čase nezbaví, zánětlivý pocit se rychle zhoršuje a šíří se do okolní jaterní tkáně, což způsobuje veškerou periciární septickou hepatitidu kolem obstrukce a poté tvoří mnohonásobnou většinu kvůli vícenásobné fokální nekróze a zkapalnění. Sexuální mikrohepatický absces, jaterní žlučovody na všech úrovních mohou být také vážně degenerovány v důsledku stěny zkumavky, gangrény nebo perforace, vysokotlaké purulentní žlučové tkáně přímo do jaterní tkáně, urychlují vývoj hepatitidy a tvorby abscesu.
Mikroabsces se dále vyvíjí nebo expanduje do abscesu různé velikosti v játrech, povrchový se může často samodestrukovat a vloupat se do sousední tělní dutiny nebo tkáně a vytvořit purulentní infekci nebo absces mimo játra. , lokalizovaná nebo difuzní hnisavá peritonitida, může také prorazit bránici a vyskytovat se v perikardiálním empyému, empyému, pleurálních plicích a průduškách a abscesi břišní stěny, obstrukci žlučovodů způsobenou extrahepatálním žlučovodem nebo žlučníkovým žlabem, perforaci způsobenou žlučovodem Peritonitida je také častější a tlak v pankreatu je zvýšen kvůli abdominální obstrukci, která může být komplikována těžkou akutní pankreatitidou.
Při vývoji jaterního abscesu může také korodovat a poškodit stěnu cév (většinou portální žíly nebo větve jaterních žil). Pokud je absces spojen s žlučovodem, je příčinou biliárního krvácení také biliární krvácení, eroze biliární stěny, vředy a cévy. Jeden.
Bakterie, toxiny, infekce žlučovodů, jako jsou žlučové kameny, mšice nebo vejce, se mohou dostat do krevního oběhu přímo žlučovodem - jaterní sinusová píštěl, žlučovod - jaterní absces - vazospazmus nebo žlučovod - vazospazmus, což způsobuje závažnou endotoxémii , vícerozměrná sepse a sepse sepse a způsobují akutní hnisavé poškození vícečetných systémových orgánů, častěji se vyskytují u akutní hnisavé pneumonie, plicního abscesu, intersticiální pneumonie, plicního edému, nefritidy, renální kortikální a tubulární degenerace epitelu Nekróza, myokarditida, perikarditida, splenitida, encefalitida, gastrointestinální mukózní kongesce, eroze a krvácení atd. Tyto závažné systémové infekce jsou patologickým základem pro závažné onemocnění, potíže se zpětným šokem a selhání více orgánů.
Je třeba poznamenat, že patologické poškození jater a žlučových cest u akutní cholangitidy a biliární sepse je různé, ale hrubé a mikroskopické patologické změny hepatobiliárního systému nejsou konzistentní s vážností klinických projevů pacienta ve žlučovodu. Mezi pacienty s purulentní žlučovou obstrukcí žluči nebo bez ní nebyl nalezen žádný stálý rozdíl.Nešlo k významné korelaci mezi histopatologickými změnami jater a etiologií, klinickými projevy a laboratorními nálezy biliární obstrukce.
Neexistuje jednotná klasifikace AOSC, pro skutečné potřeby lékařského ošetření může být klasifikována podle patologických charakteristik, procesu onemocnění a klinických projevů.
Patologické psaní
(1) obstrukční cholangitida žlučovodu: AFC hlavně kvůli obstrukci žlučovodu, tento typ představuje více než 80%, patologický rozsah postihuje celý žlučový systém, časnou biliární hypertenzi a obstrukční žloutenku, onemocnění se rychle vyvíjí, velmi Staňte se plnou biliární cholangitidou.
(2) intrahepatální biliární obstrukční cholangitida: hlavně intrahepatální žlučové kameny s cholangitidou žlučovodů, protože léze je často omezena na list nebo část jater, ačkoli existuje závažná infekce, nemusí být zřejmá bolest břicha, Astragalus membranaceus je také často méně častý, klinické příznaky tohoto typu cholangitidy jsou relativně skryté a současně se zničí obstrukce žlučovodů v důsledku intrahepatální infekce, neomezená drenáž, lokální dilatace žlučovodů, biliární hypertenze a biliární krevní bariéra. Bakteriální endotoxin vstupuje do krevního řečiště a dochází k sepse.
(3) pankreatická cholangitida: akutní pankreatitida může nastat, když akutní infekce žlučových cest, naopak, pankreatitida, pankreatická šťáva zpět do žlučovodu způsobená pankreatickou cholangitidou nebo cholecystitidou, tento typ pacienta je často pankreatitida a cholangitida Zároveň zvyšuje složitost a závažnost patologie.
4) cholangitida biliárního refluxu: po biliárním traktu nebo žlučových drenážích, zejména po běžné anastomóze žlučovodů duodenální, v důsledku obsahu střev a bakterií do žlučových cest, zejména pokud je ucpána žlučová soustava Pokud k tomu dojde, může způsobit opakující se refluxní cholangitidu.
(5) Parazitární cholangitida: klinicky běžná parazitární cholangitida způsobená biliárními roztoči, která představuje 8% až 12% onemocnění žlučových cest. Po vstupu roztočů do žlučových cest stimulují červi běžného svěrače společného žlučovodu. U pacienta se vyskytuje paroxysmální bolest. Akutní hnisavá cholangitida se může objevit v důsledku bakteriální infekce a obstrukce způsobené mšicemi S. sinensis prochází prvním hostitelským sladkovodním šnekem a druhým hostitelským sladkovodními rybami a krevetami, které lidský organismus během vývoje přijímá. Parazitární v žlučovodech a žlučníku, jako je příčina biliární obstrukce a infekce, může dojít k akutní cholangitidě, mohou se vyskytnout závažné případy obstrukční žloutenka a absces jater, jaterní cysticerkóza po vniknutí do žlučových cest, může dojít také k akutní cholangitidě Infekce žlučových cest mohou způsobit toxický šok.
(6) iatrogenní cholangitida: vývoj endoskopických technik a intervenčního ošetření, které odpovídají některým operacím, jako jsou PTC, PTCD, ERCP, EST, cholangiografie pomocí T trubice, odstranění kamene pomocí sinusové choledochoskopie T trubice atd. Výskyt akutní cholangitidy se zvyšuje, zejména v případě obstrukce žlučových cest nebo infekce.
2. Klinická klasifikace
(1) fulminant: Některé AFC se mohou rychle vyvinout v septický šok a biliární sepse, a pak se proměnit v difúzní intravaskulární koagulaci (DIC) nebo selhání více orgánových systémů (MODS). Patologické změny hepatobiliárního systému jsou akutní buňky Zánět se u pacienta rychle rozvine do fatální komplikace.
(2) recidivující typ: je-li žlučovod vytvořen z kamene nebo mšice s překážkou podobnou pístu nebo neúplnou překážkou, infekce žluči není hladká, akutní, subakutní a chronické patologické změny hepatobiliárního systému se mohou střídavě vyskytovat a nadále se vyvíjet a hypertenze žlučovodů způsobuje kapilární žlučovod Zánět, fokální nekróza a difúzní biliární jaterní absces kolem žlučovodu, infekce se může rozšířit i na větší játra, vnější stěnu žlučovodu, což způsobuje vředy žlučových cest a nekrózu plné tloušťky, čímž se vytvoří axilární nebo perihepatální Absces, intrahepatický nebo perihepatický absces může být potenciální lézí purulentních bakterií, která způsobuje, že akutní cholangitida má v infikovaných ložiskách mnoho opakujících se patologických procesů, gastrointestinální žlučovodu, což může vést k biliární infekci a periodickému velkému krvácení.
(3) Prodloužený typ: V případě neúplné překážky žlučovodu a chronického zánětu se ve stěně žlučovodu vyskytují zánětlivé granulomy a fibrotické hojení a poté se vyvinou patologické změny, jako je zúžení žlučových cest, biliární cirhóza a fokální jaterní atrofie. Tyto změny jsou často spojeny s okultními hnisavými lézemi v játrech.V případě progresivní dekompenzace jaterních funkcí je klinický průběh akutní hnisavé cholangitidy prodlužován, případně dochází k rozvoji ireverzibilních patologických lézí celého hepatobiliárního systému. Špatná prognóza.
(4) difúzní typ: Infekce AOSC se stává systémovou sepsou v důsledku šíření infikované krve, která způsobuje akutní hnisavý zánět nebo tvorbu abscesu v orgánech, jako jsou játra, plíce, ledviny, slezina a meningy, v akutním hnisavém žlučovodu. Při opakovaném zánětu dochází k více orgánům a systémovému selhání.
Každý z výše uvedených typů se může vyskytnout střídavě nebo v kombinaci na začátku individuálních pacientů.Každá epizoda může mít individuální rozdíly v důsledku naléhavosti, závažnosti a patologických charakteristik. Proto by měl být při každé návštěvě pacienta vždy založen na konkrétních okolnostech. Zpracování.
Prevence
Prevence akutní obstrukční suppurativní cholangitidy
1. Primární prevence akutní hnisavé cholangitidy je závažná komplikace hepatolitiázy a biliární ascariasis, a proto primární prevence tohoto onemocnění je hlavně pro prevenci a léčbu hepatolitiázy a biliárních roztočů. 1 Klíčem k prevenci a léčbě hepatolitiázy je prevence a eliminace patogenních faktorů. Pacienti, u kterých byla diagnostikována hepatolitiáza, by měli být vysoce upozorněni na výskyt tohoto onemocnění, zejména v případě souběžných biliárních infekcí. Včasné používání antibiotik citlivých na vysoké dávky k boji proti infekcím, věnování pozornosti vodě, elektrolytům a acidobazické rovnováze, posílení systémové podpory při léčbě infekcí žlučových cest. Chirurgie co nejdříve za podmínek celého těla, odstranění kamenů a hladké drenáže, čímž se zabrání výskytu AFC. 2 prevence a léčba biliární ascariasis. Když roztoči vstupují do žlučových cest, způsobují různé stupně překážky žlučových cest. Zvyšuje biliární tlak a indukuje AFC, když se vyskytnou současné bakteriální infekce. Kromě toho je biliární ascariasis také důležitým faktorem při tvorbě hepatolitiázy. Proto je prevence a léčba biliární ascariasis nesmírně důležitým aspektem prevence AFC, zejména s ohledem na pitnou vodu, hygienu potravin a prevenci a léčbu střevní ascariasis. Jakmile je diagnostikována diagnóza, je-li diagnostikována jako biliární ascariasis, měla by být léčena co nejdříve. Podejte analgezii, uvolněte hlen, ovládejte infekci a roztočte roztoče, aby se stáhly z žlučových cest. Kromě toho může být provedena duodenální endoskopie a část roztočů vstupujících do společného žlučovodu může být vytištěna z těla pomocí snare. Pokud je léčba neúčinná, uvažuje se o chirurgické léčbě.
2. Sekundární prevence AFC Toto onemocnění se rychle vyvíjí a brzy se může objevit toxický šok. Sekundární prevencí onemocnění je proto hlavně včasná diagnostika a včasná léčba. Podle anamnézy recidivujícího onemocnění žlučových cest jsou vysoká horečka, zimnice, žloutenka, příznaky systémové otravy a příznaky peritonitidy.V kombinaci s B-ultrazvukovým vyšetřením není diagnóza obtížná. Jakmile je diagnostikována, měla by aktivně bojovat proti infekcím, proti šokům, používat dostatečné množství citlivých antibiotik, doplňovat objem krve, upravovat acidózu, předcházet a léčit biliární sepsu a připravit se na pohotovostní chirurgický zákrok. Principem chirurgického zákroku je zmírnění obstrukce, dekomprese biliárního traktu a hladké drenáže a snaha být jednoduchá a rychlá. U pacientů s pokročilým věkem a špatným celkovým stavem může být nejprve provedeno drenáž PTCD nebo transnasální žlučovodu a chirurgický zákrok by měl být proveden po zlepšení celkového stavu. Po operaci by měla být stále prováděna aktivní systémová podpůrná a protiinfekční opatření.
3. Prevence stadia AFC K časnému toxickému šoku a biliární sepse může dojít, není-li včas léčena, prognóza je velmi špatná a úmrtnost je extrémně vysoká.
Komplikace
Komplikace akutní obstrukční suppurativní cholangitidy Komplikace, selhání ledvin, difúzní intravaskulární koagulace
AFC se často komplikovalo vícečetným selháním orgánových systémů Incidence hlavních komplikací byla nejvyšší u selhání ledvin (označováno jako selhání ledvin) (23,14%), následovalo respirační selhání (označováno jako respirační selhání) (14,88%), selhání jater (13,22). %), oběhové selhání (9,92%) a diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) (3,31%). Míra úmrtnosti na selhání více orgánů byla 94,4%, což bylo výrazně vyšší než úmrtnost na selhání jednotlivých orgánů (33,3%). Úmrtnost AFC komplikovaná selháním orgánů byla 79,2%. Vícečetné systémové selhání orgánů spojené s AFC je hlavní příčinou úmrtí v AFC. Hladina celkového bilirubinu v séru je důležitým faktorem ovlivňujícím výskyt vícečetného selhání orgánových systémů. Když je celkový bilirubin v séru> 160 μmol / l, selhání jednoho orgánu má tendenci vyvinout se do vícečetného selhání orgánových systémů.
Příznak
Akutní obstrukční hnisavá cholangitida příznaky běžné příznaky bolest břicha žloutenka biliární obstrukce relaxace teplo mikrocirkulace porucha absces oligosperémie krevní tlak pokles šok
Těžká akutní cholangitida je patologický proces, ve kterém se hepatobiliární chirurgická onemocnění vyvíjejí do vážného stádia. Patogeneze je komplikovaná. Věk pacienta se liší od věku biliárních onemocnění nebo chirurgického zákroku. Klinické projevy nejsou úplně stejné, takže nemůžete jednoduše sledovat tzv. Typické Symptomy, jako je triáda nebo pětičlánky, aby se zabránilo zpoždění v diagnostice a léčbě, základní klinické projevy těžké akutní cholangitidy jsou v souladu s jejím hlavním patologickým procesem, první fáze má anamnézu onemocnění žlučových cest nebo chirurgii žlučových cest, na základě obstrukce a infekce žlučových cest Bolest břicha, horečka, žloutenka a další akutní příznaky, ale kvůli intrahepatickým a extrahepatickým rozdílům v biliární obstrukci je stupeň bolesti břicha a žloutenka velmi odlišný a příznaky akutní infekce žlučových cest jsou společné pro všechny typy cholangitidy, druhý Stádium v důsledku těžkého zánětu žlučových cest, biliární hypertenze, endotoxémie, sepse, pacientů s perzistentní relaxací tepla nebo žloutenky se zvyšuje, což naznačuje poškození jaterních funkcí, změny v mysli, puls rychle a slabý, otrava Příznaky, stádium onemocnění 3 progreduje do těžkého stádia, mikrocirkulační poruchy, voda, elektrolyty a kyselá báze Porucha, pacient vykázal septický šok, pokles krevního tlaku, oligurie, vnitřní prostředí ustálený stav postupně ztráta kompenzace, hlavní poruchy funkce orgánů, čtvrté stadium bylo hlavně selhání více orgánů, játra, ledviny, srdce, plíce, Gastrointestinální, koagulace atd. Jsou postupně nebo střídavě funkčně narušeny, což představuje vážnou kombinaci.Je-li onemocnění dále progresivní, biliární obstrukce a biliární hypertenze nejsou zmírněny, což ohrožuje život pacienta.
Přezkoumat
Vyšetření akutní obstrukční hnisavé cholangitidy
Kromě starých a slabých a tělesného odporu je velmi slabý, počet bílých krvinek je výrazně zvýšen, často až 20 × 109 / l, stupeň vzestupu je přímo úměrný závažnosti infekce, klasifikace viz jaderný posun doleva, biliární obstrukce a nekróza hepatocytů Může způsobit sérový bilirubin, močový bilirubin, močový bilirubin, alkalickou fosfatázu, sérovou aminotransferázu, γ-glutamyl transpeptidázu, laktátdehydrogenázu atd., Jako je zvýšená sérová amyláza, Označuje, že doprovázena pankreatitidou, sníženým počtem krevních destiček a prodlouženým protrombinovým časem, což naznačuje tendenci k DIC, navíc často hypoxémie, metabolická acidóza, hypokalémie, hypoglykémie atd., Pozitivní kultivace krve, bakterie Typ byl v souladu s kulturou ve žluči a koncentrace endotoxinů v portální žíle a periferní žilní krvi byla 10krát vyšší než normální počet (normální hodnota byla menší než 50 pg / ml).
U pacientů se závažnou akutní cholangitidou byl vyšetřen počet krevních destiček v periferní žilní krvi a rychlost agregace krevních destiček (AGG). Výsledky ukázaly, že počet krevních destiček a AGG byly významně sníženy u pacientů se závažnou akutní cholangitidou, což naznačuje, že změny objemu destiček a agregace úzce souvisejí s patologickým stupněm a prognózou. Stanovení objemu destiček a AGG je důležité pro stanovení rozsahu onemocnění a prognózy.
1.B Ultra
Jedná se o nejpohodlnější, nejrychlejší a neinvazivní pomocnou diagnostickou metodu, která ukazuje rozsah a rozsah zvětšení žlučovodů pro odhad místa obstrukce, nachází se v kamenech, mšicích, jaterních abscesech větších než lcm, podpaží.
2. RTG snímek hrudníku a břicha
Pomáhá diagnostikovat empyém, pneumonii, plicní absces, perikardiální empyém, podpažní absces, pleuritu atd. Střevní biliární reflux, břišní rentgenový film může také poskytnout diferenciální diagnostiku, jako je vyloučení střevní obstrukce a perforace trávicího traktu.
3.CT skenování
AFC CT obrázky mohou vidět nejen známky dilatace žlučovodů v játrech, kameny, nádory, zvětšení jater, atrofii atd. Existují módy, které mohou detekovat abscesy jater.Pokud existuje podezření na akutní závažnou pankreatitidu, může být provedeno CT vyšetření.
4. Endoskopická retrográdní biliární drenáž (ERBD), perkutánní transhepatická drenáž (PTCD) mohou určit příčinu a umístění biliární obstrukce, ale lze ji také použít pro nouzovou dekompresní drenáž, ale existují žlučové šťávy, které zhoršují biliární infekci nebo způsobují infekci. Nebezpečí úniku do břišní dutiny.
5. Cholangiopancreatografie magnetické rezonance (MRCP)
Dokáže zobrazit celý obrázek intrahepatického biliárního stromu, umístění a rozsah překážky a obraz není překážkou omezen, jedná se o neinvazivní zobrazovací techniku žlučových cest, která se stala ideální zobrazovací vyšetřovací metodou. MRCT je lepší než PTC. Jasnější je, že může být použit pro pozorování s více úhly a různými úhly pomocí 3D angiografie (3D MRC), k vyrovnání deficitu způsobeného překrýváním obrazů tkáně v plánu, rychlost diagnostiky překážky je 100% a rychlost diagnostiky překážky je až 95,8%.
Diagnóza
Diagnostika a diferenciace akutní obstrukční suppurativní cholangitidy
Diagnostická kritéria
Podle typické Charcotovy triády a Reynoldovy pětičlánky není diagnóza AFC obtížná, ale je třeba poznamenat, že i když pětičlánková vazba Reynold není plně prokázána, klinická situace nemůže zcela vyloučit možnost této choroby. Z tohoto důvodu v roce 1983 v Chongqingu Hepatolithiasis Symposium se konalo za účelem stanovení diagnostických kritérií v Číně:
1.Nechte pět kloubů + náraz.
2. Pro ty, kteří nejsou šokováni, by měla být diagnostikována splněním 2 z následujících 6 položek:
1 duševní příznaky;
2 pulzy> 120krát / min;
3 počet bílých krvinek> 20 × 109 / l;
4 tělesná teplota> 39 ° C nebo <36 ° C;
5 žluč je hnisavá nebo doprovázená významným zvýšením biliárního tlaku;
6 krevních kultur pozitivních nebo zvýšení endotoxinů, může použití tohoto diagnostického kritéria v klinickém stavu vyřešit časnou diagnózu většiny pacientů, ale u některých pacientů s atypickým klinickým výkonem, při šoku nebo pozitivních výsledcích krevní kultury, je stav velmi závažný, Úmrtnost je výrazně zvýšena, a proto diagnostická kritéria Reynoldových pěti kloubů a AFC mohou odrážet pouze určité vývojové stadium AFC. Klinické projevy souvisí také s počtem a virulencí bakterií a imunitním stavem organismu a s tím, zda je včasná a vhodná léčba. Podle stadia patofyziologického vývoje je nemoc rozdělena do 4 stupňů: 1 stupeň: jednoduchý AOSC, léze jsou většinou omezeny na žlučovod, hlavně toxémii; stupeň 2: AOSC se šokem, zhoršená cholangitida, purulentní žlučovod Vývoj hepatitidy, žlučovod, kapilární žlučovod a jaterní bariéra jater jsou dále narušeny, výskyt sepse a sepse je zvýšen; stupeň 3: AOSC s biliárním jaterním abscesem; stupeň 4: AOSC s vícečetným selháním orgánů, je pozdním stádiem závažné infekce Výkonnost, tato klasifikace vede k výběru nemocí a možností léčby, kvůli patologii akutní hnisavé cholangitidy a akutní hnisavé cholangitidy jater Klinické projevy jsou různé, pozornost by měla být identifikována.
Diferenciální diagnostika
V diferenciální diagnóze by se po podrobných informacích o historii, příznacích, příznacích atd. Mělo podle skutečné charakteristiky pacienta provést akutní cholecystitida, perforace peptického vředu nebo krvácení, akutní gangrenózní apendicitida, krvácení jícnových varixů, závažné Akutní pankreatitida, stejně jako správná pohrudnice, pravá dolní plicní pneumonie atd., U těchto nemocí je obtížné mít základní vlastnosti ACFC, pečlivou analýzu, není obtížné vyvodit správné závěry.
